Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel. dan amina vasoaktif. heparin. Mediator feedback Menurut penelitian.Gambar 1. inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . phospholipase-D dan prostaglandinE. Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor). walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil.5 hari. Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE. yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. histaminase. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema.

spora. susu sapi. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. bulu binatangm debu. telur. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). misalnya : a. kacang tanah. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. yaitu : 1. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat.Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. b. seperti pada penderita asma. M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. Jadi pada reaksi . gatal (urticaria) karena alergi makanan. Kulit memerah atau pucat. dan racun serangga dari lebah. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. antisera. batuk. NO. Alergen biasanya berupa : pollen. mata berair. Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. kacang kedelai. makanan laut 2.

. Konsekuensinya adalah: a.tipe II. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten. Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik. antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Pada hipersensitivitas tipe II. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran.

eosinofil dan sel NK. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b. Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. dan C3d pada membran sel sasaran. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. Sel-sel efektor. neutrofil. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. yaitu makrofag. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang . C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. sel K) c. neutrofil. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. enzim dan perubahan pH. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. C3bi. Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran. Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II.Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. eosinofil. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. ion. b. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen.

Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya. terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. a. Karena itu pada keadaan ini. maka sitolisis dalam hal ini merugikan. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel.terdapat pada permukaan selnya. Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran. Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. misalnya sel tumor. Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC. Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi. dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat.

HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Gambar 5. Mekanisme HDN . Gambar 4. Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II. Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG. Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin. karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama.reaksi tipe II. Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria.

Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. c. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. contohnya pada Lupus (SLE).Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit. b. 3. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi. atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. 2. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid. Selain reaksi tipe II.

dari sirkulasi. C3b dan C3d. misalnya transplantasi ginjal. tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. . Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. d. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka. misalnya superoksida. enzim dan vasoactive amine.

kolegenase. yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III . Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan. Aktivasi sistem komplemen. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. Pada reaksi hipersensitivitas tpe III. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. dan enzim pembentuk kinin. 2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self.Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks. Gambar 6. kapiler persendian). Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. misalnya dalam paru ± paru. menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh.

Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A. edema 3. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. Demam. Glomerulonephritis (ginjal) 5. kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi. Pengurangan komplemen di dalam darah 4. pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1.Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. Dalam suasana antigen yang berlebih. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . Meskipun demikian. kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. nyeri. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit. B. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. Gatal. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. malaise 2. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. Arthritis (persendian) 6.

misalnya pada defisiensi komplemen. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. mastosit. F. Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi. paru-paru. Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. E. dan otak. C. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Infusi intravena obat antigenik 3. diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. basofil.mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi. D. Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) . misalnya komplemen. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. ia tidak mengendap di ginjal. Bila system ini terganggu. misalnya untuk SLE.

.. systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh. tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi. kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang. dengan demam rematik) 5. Streptococcus. Sejumlah besar infeksi (contoh. pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya.4.

yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon . lepra. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag. contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima. . sehingga dengan adanya pathogen intraselular. sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1. seperti TBC. candidiasis. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. Sitokin ini akan memediasi respon imun.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. akan membentuk sel raksasa multinukleus. Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. cacar air.