Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

phospholipase-D dan prostaglandinE.Gambar 1. yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor). dan amina vasoaktif.5 hari. Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel. serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE. Mediator feedback Menurut penelitian. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. histaminase. heparin.

Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. telur. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. Kulit memerah atau pucat. kacang kedelai. Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. batuk. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. dan racun serangga dari lebah.Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . yaitu : 1. misalnya : a. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. makanan laut 2. susu sapi. seperti pada penderita asma. kacang tanah. Jadi pada reaksi . gatal (urticaria) karena alergi makanan. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. bulu binatangm debu. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru. mata berair. Alergen biasanya berupa : pollen. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. NO. antisera. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. b. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. spora.

antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. . Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten. misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan.tipe II. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. Pada hipersensitivitas tipe II. Konsekuensinya adalah: a. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut. Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik.

Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran. Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen. enzim dan perubahan pH. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang .Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. neutrofil. eosinofil dan sel NK. neutrofil. sel K) c. Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II. b. eosinofil. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. C3bi. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. dan C3d pada membran sel sasaran. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. yaitu makrofag. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum. Sel-sel efektor. ion.

terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran.terdapat pada permukaan selnya. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel. tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis. Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. misalnya sel tumor. a. dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat. Karena itu pada keadaan ini. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi. Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. maka sitolisis dalam hal ini merugikan. hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya.

Mekanisme HDN . Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama. Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG.reaksi tipe II. karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama. Gambar 4. HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin. Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Gambar 5. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II. Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria.

2. 3. serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. b. Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah. Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid. Selain reaksi tipe II.Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. c. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. contohnya pada Lupus (SLE). reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit.

misalnya superoksida. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. d. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka. Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO.dari sirkulasi. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. misalnya transplantasi ginjal. Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. . Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri. Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat. Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. C3b dan C3d. Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. enzim dan vasoactive amine.

Gambar 6. yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. Aktivasi sistem komplemen. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. misalnya dalam paru ± paru. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III . menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh. kolegenase. Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. kapiler persendian). 2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. dan enzim pembentuk kinin. Pada reaksi hipersensitivitas tpe III.Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan.

Glomerulonephritis (ginjal) 5. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit. Demam. nyeri. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. Pengurangan komplemen di dalam darah 4. Dalam suasana antigen yang berlebih. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. B. edema 3. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai.Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. Gatal. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. Meskipun demikian. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Arthritis (persendian) 6. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi. Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1. malaise 2.

C. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) . Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. misalnya pada defisiensi komplemen. F. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. basofil. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Bila system ini terganggu. misalnya untuk SLE. paru-paru. Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. E. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. dan otak. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. D.mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi. mastosit. misalnya komplemen. ia tidak mengendap di ginjal. Infusi intravena obat antigenik 3. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi.

Sejumlah besar infeksi (contoh. pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya. .. dengan demam rematik) 5. Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh. kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). Streptococcus.4. tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang. dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi.

. sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima. seperti TBC. sehingga dengan adanya pathogen intraselular. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. lepra. Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). cacar air. candidiasis. akan membentuk sel raksasa multinukleus. Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon . Sitokin ini akan memediasi respon imun. untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful