Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE. Mediator feedback Menurut penelitian. heparin. walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. dan amina vasoaktif. histaminase. inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. phospholipase-D dan prostaglandinE. Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel.5 hari. Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor).Gambar 1. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk.

yaitu : 1. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). kacang tanah. gatal (urticaria) karena alergi makanan. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. spora. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. mata berair. makanan laut 2. b. misalnya : a. kacang kedelai. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. batuk. Alergen biasanya berupa : pollen. dan racun serangga dari lebah. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. bulu binatangm debu. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. NO. telur. antisera. Jadi pada reaksi . seperti pada penderita asma. susu sapi.Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Kulit memerah atau pucat. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru.

Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. . misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. Pada hipersensitivitas tipe II. Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. Konsekuensinya adalah: a. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran.tipe II.

opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang . Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). b.Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. C3bi. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. sel K) c. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. yaitu makrofag. eosinofil dan sel NK. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b. enzim dan perubahan pH. dan C3d pada membran sel sasaran. ion. Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. eosinofil. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. neutrofil. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum. Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. Sel-sel efektor. C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. neutrofil.

terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC. Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran. Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya. aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. maka sitolisis dalam hal ini merugikan. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel. Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis. misalnya sel tumor. a. hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi. Karena itu pada keadaan ini.terdapat pada permukaan selnya. dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat.

Mekanisme HDN . HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama. Gambar 5. Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II. karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama.reaksi tipe II. Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin. Gambar 4. Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG.

Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit. contohnya pada Lupus (SLE). c. sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. 2. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. Selain reaksi tipe II. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. b. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit. 3. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah.Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid.

Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat.dari sirkulasi. Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. enzim dan vasoactive amine. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. misalnya superoksida. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. d. Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. misalnya transplantasi ginjal. Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka. C3b dan C3d. tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. .

2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III . menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Aktivasi sistem komplemen. Gambar 6. kolegenase. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. Pada reaksi hipersensitivitas tpe III. misalnya dalam paru ± paru. Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan.Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan. dan enzim pembentuk kinin. Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. kapiler persendian). antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks.

malaise 2. Meskipun demikian. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. edema 3. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. Pengurangan komplemen di dalam darah 4. B. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit. Glomerulonephritis (ginjal) 5. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. Dalam suasana antigen yang berlebih. Demam. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. nyeri. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. Arthritis (persendian) 6. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. Gatal.Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A. kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi.

Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) . diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. C. ia tidak mengendap di ginjal. F. misalnya untuk SLE. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi. Bila system ini terganggu. paru-paru. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. D. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Infusi intravena obat antigenik 3. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. misalnya komplemen. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan. mastosit. basofil. dan otak. E. dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag.mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. misalnya pada defisiensi komplemen. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu.

pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya. dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi. systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). dengan demam rematik) 5. . tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh. Streptococcus. Sejumlah besar infeksi (contoh. Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang.4..

seperti TBC. Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag. contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima. sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. candidiasis. yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). lepra. Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon . untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. sehingga dengan adanya pathogen intraselular.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. cacar air. akan membentuk sel raksasa multinukleus. Sitokin ini akan memediasi respon imun. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. .