Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . Mediator feedback Menurut penelitian. yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. histaminase. Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. heparin. sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE.5 hari.Gambar 1. Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor). Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. phospholipase-D dan prostaglandinE. serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. dan amina vasoaktif.

Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . yaitu : 1. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. spora. seperti pada penderita asma. bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. misalnya : a. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Jadi pada reaksi . kacang kedelai. M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. NO. antisera. bulu binatangm debu. b. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. batuk. Alergen biasanya berupa : pollen. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). susu sapi. telur. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. mata berair. kacang tanah. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. Kulit memerah atau pucat. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. dan racun serangga dari lebah. makanan laut 2. gatal (urticaria) karena alergi makanan.

misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. . Setelah antibodi melekat pada permukaan sel. Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik. Pada hipersensitivitas tipe II. antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Konsekuensinya adalah: a.tipe II. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut.

berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. neutrofil.Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. enzim dan perubahan pH. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. b. opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. neutrofil. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang . Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II. eosinofil. dan C3d pada membran sel sasaran. yaitu makrofag. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. ion. Sel-sel efektor. C3bi. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. eosinofil dan sel NK. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. sel K) c. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b.

maka sitolisis dalam hal ini merugikan. Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). a. Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. misalnya sel tumor. Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC. Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya. Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi.terdapat pada permukaan selnya. terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. Karena itu pada keadaan ini. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis.

Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria. HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Gambar 4. Mekanisme HDN . karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama. Gambar 5. Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin. Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama. Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II.reaksi tipe II.

agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut.Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. contohnya pada Lupus (SLE). Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah. sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. Selain reaksi tipe II. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. 3. 2. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. b. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi. serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit. c. Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat.

tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat. sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat. Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO. Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. enzim dan vasoactive amine. misalnya superoksida. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. C3b dan C3d. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri.dari sirkulasi. . Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. misalnya transplantasi ginjal. tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. d.

menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Pada reaksi hipersensitivitas tpe III. kapiler persendian). Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. misalnya dalam paru ± paru. Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh. 2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self. Gambar 6. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. dan enzim pembentuk kinin. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. kolegenase. Aktivasi sistem komplemen. Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan.Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III .

Pengurangan komplemen di dalam darah 4. Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A. B. Demam. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. nyeri. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi. Gatal. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. edema 3. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. Arthritis (persendian) 6. pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1. Meskipun demikian. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Dalam suasana antigen yang berlebih. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. Glomerulonephritis (ginjal) 5. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit.Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. malaise 2. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun.

Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. paru-paru. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. dan otak. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. ia tidak mengendap di ginjal. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. C. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu. Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. basofil. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan.mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi. misalnya untuk SLE. mastosit. diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. Infusi intravena obat antigenik 3. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) . Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. D. F. E. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. Bila system ini terganggu. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi. misalnya komplemen. misalnya pada defisiensi komplemen. dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular.

Sejumlah besar infeksi (contoh. tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. Streptococcus. Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh. systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). . dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi..4. kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya. Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang. dengan demam rematik) 5.

Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. . candidiasis. Sitokin ini akan memediasi respon imun. cacar air. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag. untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1. sehingga dengan adanya pathogen intraselular.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). akan membentuk sel raksasa multinukleus. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. seperti TBC. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima. lepra. Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful