Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. dan amina vasoaktif.5 hari. histaminase. Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. heparin.Gambar 1. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor). Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. phospholipase-D dan prostaglandinE. sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE. Mediator feedback Menurut penelitian.

seperti pada penderita asma. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru. telur. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Kulit memerah atau pucat. kacang kedelai. antisera. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. bulu binatangm debu. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. Alergen biasanya berupa : pollen. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. spora. mata berair. kacang tanah. makanan laut 2. yaitu : 1. dan racun serangga dari lebah. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. b. gatal (urticaria) karena alergi makanan. Jadi pada reaksi . Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. Alergen dapat biasanya berupa penisilin.Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. misalnya : a. NO. susu sapi. batuk.

Konsekuensinya adalah: a. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten. . misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain.tipe II. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. Pada hipersensitivitas tipe II. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel.

dan C3d pada membran sel sasaran. Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). eosinofil dan sel NK. sel K) c. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. C3bi. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang . Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II.Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. neutrofil. eosinofil. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. Sel-sel efektor. enzim dan perubahan pH. C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. b. neutrofil. Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran. ion. yaitu makrofag. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum.

Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya.terdapat pada permukaan selnya. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). a. Karena itu pada keadaan ini. maka sitolisis dalam hal ini merugikan. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel. Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat. tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis. Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. misalnya sel tumor. Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC.

HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin.reaksi tipe II. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II. Gambar 4. Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria. karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama. Mekanisme HDN . Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG. Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Gambar 5. Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama.

sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. 2. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. b. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid. Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi.Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. Selain reaksi tipe II. c. 3. contohnya pada Lupus (SLE). atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit.

Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri. Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. enzim dan vasoactive amine. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat. tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat. Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. misalnya transplantasi ginjal. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. C3b dan C3d. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka.dari sirkulasi. Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. . misalnya superoksida. d.

Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. kolegenase. 2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self. Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh. Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. kapiler persendian). Reaksi Hipersensitivitas Tipe III . Pada reaksi hipersensitivitas tpe III. proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. dan enzim pembentuk kinin. misalnya dalam paru ± paru. Gambar 6. Aktivasi sistem komplemen. Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit.

pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. Pengurangan komplemen di dalam darah 4. nyeri. Gatal. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. edema 3. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. Demam. Dalam suasana antigen yang berlebih. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. malaise 2. Glomerulonephritis (ginjal) 5. Meskipun demikian. B. Arthritis (persendian) 6.Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A.

dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. ia tidak mengendap di ginjal. Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. misalnya untuk SLE. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. C. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. D. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) . Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Infusi intravena obat antigenik 3. misalnya pada defisiensi komplemen. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu. Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi. misalnya komplemen.mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi. Bila system ini terganggu. mastosit. dan otak. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. basofil. E. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. paru-paru. F.

systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. . tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh. Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang. Sejumlah besar infeksi (contoh. dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi.. dengan demam rematik) 5. Streptococcus.4. pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya.

akan membentuk sel raksasa multinukleus. yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). . lepra. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. cacar air. sehingga dengan adanya pathogen intraselular.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. Sitokin ini akan memediasi respon imun. candidiasis. Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag. seperti TBC. Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon . contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful