P. 1
Patofisiologi Hipersensitivitas

Patofisiologi Hipersensitivitas

|Views: 1,897|Likes:
Published by kadimdim

More info:

Published by: kadimdim on Jun 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/29/2013

pdf

text

original

Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi

karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan menyebakan peningkatan pelepasan metabolit asam arakidonat (prostaglandin dan
leukotrien) and protein (sitokin and enzim).

Mediator Primer :
y y y y y

Histamine : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A NCF-A : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis neutrofil

Proteases : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder :
y y y y

Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandin : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

Mediator feedback Menurut penelitian. yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin. Karakteristik dari IgE adalah kelabilannya bila terpapar panas dan kemampuannya untuk menempel pada sel mast dan basofil. dan amina vasoaktif. inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE . histaminase. Eosinofil dapat melepaskan berbagai enzim hidrolitik yang dapat menyebabkan kematian sel. Faktor pemicu reaksi alergi : Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. serta mengontrol pelepasan arylsulphatase. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I Reaksi ini dapat diperkuat dengan adanya PAF (Platelet Activator Factor). Hal ini dapat dilihat bawha walaupun waktu paruh IgE adalah 2. walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. phospholipase-D dan prostaglandinE.Gambar 1. sel mast dan basofil dapat tersensitisasi selama lebih dari 12 minggu karena tersensitisasi atopic serum yang mengandung IgE.5 hari. heparin. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk.

Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. misalnya : a. kacang kedelai. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringantertentu. M akanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. makanan laut 2. Alergen biasanya berupa : pollen. batuk. yaitu : 1. Kulit memerah atau pucat. sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa 2 sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). dan racun serangga dari lebah. telur. seperti pada penderita asma. Jadi pada reaksi . Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. bulu binatangm debu. gatal (urticaria) karena alergi makanan. kacang tanah.Faktor lingkungan : Polutan seperti SO . b. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama c. mata berair. susu sapi. antisera. spora. Hipersensitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi) Penggolongan reaksi hipersensitivitas semula didasarkan atas perbedaan mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkannya. NO. sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru.

Pada umumnya antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel bersifat patogenik. antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau yang merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II Antibodi yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. . sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Gambar 3. atau limfosit T-sitotoksik dan sel NK sehingga ada kemungkinan menyebabkan kerusakan sel itu sendiri. Seringkali suatu substansi berupa mikroba dan molekul-molekul kecil lain atau hapten.tipe II. karena kompleks antigenantibodi pada permukaan sel sasaran akan dihancurkan oleh sel efektor. melekat pada permukaan sel dan bersifat sebagai antigen. Konsekuensinya adalah: a. Pada keadaan ini sulit membedakan antara reaksi imun yang normal dengan reaksi hipersensitivitas. antibodi akan mengikat dan mengaktivasi komponen C1 komplemen. Pada hipersensitivitas tipe II. misalnya oleh makrofag maupun oleh neutrofil dan monosit. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel.

Antibodi juga memperantarai hipersensitivitas dengan cara cross linking sel K pada jaringan sasaran.Fagositosis terjadi dengan cara merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. b. C3bi. neutrofil. eosinofil. tetapi juga meningkatkan kemampuannya untuk merusak sel atau jaringan sasaran. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc (makrofag. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom dan kemampuan makrofag untuk memproduksi ROI (reactive oxygen intermediates) misalnya superoksida. enzim dan perubahan pH. Isotip antibodi yang berbeda-beda mempunyai kemampuan yang tidak sama dalam menginduksi reaksi ini. bergantung pada kemampuan masing-masing untuk mengikat C1q atau kemampuan berinteraksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel sasaran. C3b diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum. yaitu makrofag. Sel ini mengikat antibodi pada reseptor Fc berafinitas tinggi yang . Sel-sel efektor. Sel-sel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor (makrofag. neutrofil) yang membawa reseptor untuk aktivasi komplemen. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b. neutrofil. Fragmenfragmen komplemen atau IgG dapat bertindak sebagai opsonin yang melapisi permukaan sel pejamu atau mikroorganisme. Mekanisme pengrusakan jaringan sel sasaran oleh sel-sel efektor pada reaksi hiprsensitivitas tipe II. C3d berikatan dengan sel target secara kovalen. opsonin tersebut bukan saja meningkatkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan pathogen. sel K) c. dan fagosit akan menelan partikel-partikel yang diopsonisasi. C3b berikatan dengan sel target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C3 konvertase. eosinofil dan sel NK. merefleksikan cara sel-sel itu menyingkirkan patogen dalam keadaan normal. Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul-molekul yang berperan pada respon inflamasi. Sel K terutama terdapat dalam populasi limfosit besar bergranula (large granular lymphocytes ). berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan Membrane Attack Complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel. C3b dan C3d dapat beraksi sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. ion. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. dan C3d pada membran sel sasaran.

dan daya tahan sel sasaran terhadap pengrusakan. Mekanisme sitolisis dengan bantuan antibodi yang dikenal sebagai ADCC bermanfaat untuk membantu sel sitotoksik menghancurkan sel sasaran yang berukuran terlalu besar untuk difagositosis. Reaksi terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE). tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan terhadap sel sasaran yang berukuran besar. Sebagai contoh: eritrosit mungkin dapat dihancurkan hanya oleh reaksi C5 pada satu tempat di permukaan sel. Karena itu pada keadaan ini. fagosit atau sel efektor lain melepaskan mediator-mediator tertentu ke sekitarnya. Kepeka an berbagai jenis sel sasaran terhadap aksi pengrusakan oleh sel efektor maupun oleh aktivasi komplemen berbeda-beda tergantung pada jumlah antigen pada permukan sel sasaran. Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi. misalnya protease dan kolagenase yang mampu merusak sel sasaran. Antibodi terhadap eritrosit sistem ABO biasanya terdiri atas antibodi kelas IgM. terutama apabila antibodi yang terbentuk justru melindungi permukaan sel sasaran dari serangan sel T sitotoksik secara langsung. dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada sebelunya pada resipien. tetapi untuk merusak sel berinti diperlukan interaksi pada banyak tempat. Sistem golongan darah yang lain menimbulkan pembentukan antibody kelas IgG dan pada umumnya IgG akan melapisi eritrosit kemudian menimbulkan . aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular. Dari uraian tersebut jelas bahwa reseptor Fc berfungsi sebagai jembatan antara sel efektor dengan sel sasaran. Jenis reaksi tergantung pada kelas dan jumlah antibodi yang terlibat. Kerusakan pada eritrosit Transfusi eritrosit kepada resipien yang mengandung antibodi terhadap eritrosit yang ditransfusikan dapat menimbulkan reaksi transfusi. Selai itu mekanisme sitolisis dengan bantun anti bodi bermanfaat untuk menghancurkan sel patologis. Tetapi apabila immunoglobulin itu melapisi sel tubuh (self) kemudian menyebabkan reaksi ADCC. Sebagian besar kuman patogen di fagositosis dan dibunuh intralisosom. misalnya sel tumor. hemolytic disease of the newborn (HDN) akibat ketidaksesuaian faktor resus (Rhesus incompatibility). a. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang terlihat pada reaksi transfusi.terdapat pada permukaan selnya. Mekanisme sitolisis oleh sel efektor sebenarnya menggambarkan fungsi sel efektor dalam keadaan normal bila menghadapi kuman patogen. maka sitolisis dalam hal ini merugikan.

HDN terjadi apabila seorang ibu Rh (-) mengandung janin Rh (+). Gambar 4. Mekanisme HDN . Penanganannya adalah dengan anti Rh antibodi (Rhogam) . Hal ini dapat menyebabkan hemoglobinuria. Reaksi Transfusi Hal serupa terjadi pada HDN (Hemolytic Disease oh the Newborn) dimana immunoglobulin anti-D-IgG yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke adalam sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi hipersensitivitask antibodi tipe II. Baru pada kehamilan berikutnya limfosit ibu akan membentuk anti-D-IgG yang dapat menembus plasenta dan mengadakan in teraksi dengan faktor Rh pada permukaan eritrosit janin. Sensitisasi pada ibu umumnya terjadi saat persalinan pertama. Mekanisme reaksi transfusi adalah menghancurkan sel darah merah asing oleh sistem komplemen yang distimulasi oleh IgG.reaksi tipe II. Gambar 5. karena itu HDN umumnya tidak timbul pada bayi pertama.

contohnya pada Lupus (SLE). Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri. Reaksi karena Obat Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk: 1. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin. pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid. sedang tanpa sedormid o hal ini tidak akan terjadi. 3. serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit. Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodimelekat pada permukaan eritrosit. pemanasan sebelumnya pada suhu 56 C selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE. dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. Selain reaksi tipe II. Kerusakan pada Leukosit dan Platelet Hal ini terjadi karena adanya autoantibodi untuk neutrofil dan limfosit. agranulositosis atau purpura trombositopenia akibat obat. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. Pada kasus-kasus ini obat melekat pada permukaan sel bersangkutan menyusun kompleks antigen yang dapat memicu pembentukkan antibodi. reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. Hal yang sama terjadi pada anemia hemolitik. b. c. Kompleks antigen-antibodi selanjutnya merangsang reaksi hipersensitivitas tipe II. 2. atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. Autoantibodi pada platelet terjadi 70% dari kasus purpura trombositopenia idiopatik yaitu kelainan dimana terjadi peningkatan pembuangan platelet . Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian.Anemia Hemolitik Autoimun juga dapat dianggap reaksi hipersensitivitas tipe II karena eritrosit yang dilapisi autoantibody lebih cepat dihancurkan oleh fagosit. Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah.

Reaksi ini terjadi pada transplantasi yang mengalami revaskula risasi segera setelah transplantasi. Autoantibodi pada fosfolipid dapat mencegah penutupan luka. tetapi ada kalanya pembentukan kompleks imun menyebabkan reaksi hipersensitivitas. . sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kerusakan jaringan setempat. karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya sendiri. Usaha penanganan yang dilakukan untuk penderita reaksi hipersensitivitas tipe II hanya bertujuan mengendalikan gejala saja. Faktor utama yang berperan dalam kerusakan jaringan adalah neutrofil dan trombosit yang berinteraksi dengan sel-sel melalui reseptor Fc. tetapi dalam keadaan normal pada umumnya kompleks ini segera disingkirkan secara efektif oleh jaringan retikuloendotel. Kerusakan terjadi karena antibodi dan aktivasi komplemen dalam pembuluh darah yang menyebabkan rekruitmen dan aktivasi neutrofil dan trombosit. Dalam waktu 1 jam setelah revaskularisasi tampak infiltrasi neutrofil secara ekstensif dan disusul oleh kerusakan pembuluh darah glomerulus dan pendarahan. Reaksi yang paling hebat disebabkan antibodi sistem ABO karena banyak jaringan mengandung antigen ABO. Sel-sel itu melepaskan berbagai mediator. Antibodi yang terdapat dalam darah resipien dapat segera bereaksi dengan antigen yang terdapat pada permukaan jaringan transplantasi. yaitu beberapa menit hingga 48 jam setelah tindakan transplantasi selesai. Deposit trombus terdapat dalam arteriol dan jaringan transplantasi mengalami kerusakan irreversibel. Trombositopenia juga dapat diinduksi oleh obat.dari sirkulasi. Hipersensitivitas Tipe III ( Reaksi Kompleks Imun ) Kompleks imun terbentuk setiap kali antibody bertemu dengan antigen. misalnya superoksida. Mungkin juga antibodi yang terlibat adalah antibodi terhadap antigen MHC kelas I. C3b dan C3d. Reaksi hiperakut dapat terjadi dalam waktu singkat. misalnya transplantasi ginjal. bila sebelumnya resipien pernah terpapar pada jaringan transplantasi yang tidak sesuai (inkompatibel). Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada obatnya. enzim dan vasoactive amine. Kerusakan jaringan transplantasi Reaksi penolakan jaringan transplantasi secara hiperakut mungkin terjadi apabila resipien sebelumnya pernah terpapar pada antigen jaringan transplantasi tersebut sehingga sudah ada sensitisasi sebelumnya dan resipien telah mengandung antibodi terhadap antigen jaringan transplantasi bersangkutan. d.

proses diatas bersama±sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan sekitar kompleks. Pada reaksi hipersensitivitas tpe III. Dilain pihak proses itu juga merangsang PMN sehingga sel±sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik diantaranya proteinase. Gambar 6. dan enzim pembentuk kinin. kolegenase. misalnya dalam paru ± paru. 2) Komplikasi dari penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi secara terus menerus yang berikatan dengan jaringan self. Apabila kompleks antigen-antibodi itu mengendap dijaringan. menimbulakn pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. kapiler persendian). Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty (glomeruli ginjal. Aktivasi sistem komplemen. menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III . yaitu : 1) Dampak kombinasi infeksi kronis yang ringan dengan respons antibody yang lemah. Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibody yang umumnya tergolong IgG dan bukan IgE seperti halnya pada reaksi hipersensitivitas tipe I. 3) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. akibat terhirupnya antigen secara berulang kali.Keadaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun dalam garis besar dapat digolongkan menjadi 3 golongan. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang menghancurkan kompleks.

Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. Reaksi ini disebut Reaksi Arthus. Kompleks imun berukuran besar biasanya dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan antibodi. sehingga individu bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. tetapi tidak demkian halnya dengan IgA yang tidak . Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifestasi klinis yang berbeda pula. pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi inflamasi sistemik seperti: 1. Pengurangan komplemen di dalam darah 4. Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan atau penyakit. malaise 2. Arthritis (persendian) 6. nyeri. kompleks imun yang terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat infiltrasi hebat dari sel ± sel PMN. B. tetapi kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. edema 3. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian menimbulkan eritema dan edema. Agregasi trombosit dapat meningkatkan penglepasan vasoactive-amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus yang berakibat iskemia local. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. Kelas imunoglobulin Pembersihan (clearance) kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas immunoglobulin yang membentuk kompleks. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulo-nefritis dan arthritis. kompleks imun harus mempunyai ukuran yang sesuai. Glomerulonephritis (ginjal) 5. Meskipun demikian. Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi dari antibodi. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan secara perlahan±lahan dari sirkulasi. Demam. Rheumatik penyakit jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : A. Gatal. Dalam suasana antigen yang berlebih.

Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih mengendap di tempat ± tempat tertentu. mastosit. misalnya untuk SLE. Permeabilitas pembuluh darah Yang paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. Infusi intravena obat antigenik 3. lalu dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. Pada arthritis rheumatoid kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun dalam sirkulasi. Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau terperangkap dalam jaringan. ia tidak mengendap di ginjal. F. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ. E. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ tetentu. Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena C3b yang terbentuk dapat menghambat pembentukan kompleks yang besar. Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen disajikan dalam waktu lama 2. Banyak kompleks imun mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga 4 kali dan dalam dinding percabangan arteri dan ditempat-tempat terjadinya filtrasi. Bila system ini terganggu. dan trombosit yang dapat memberikan kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. basofil. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain : 1. D. Kompleks yang terikat pada C3b akan melekat pada eritrosit melalui reseptor C3b. paru-paru. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. misalnya pada defisiensi komplemen. diantaranya oleh peningkatan pelepasan vasoactive amine. misalnya komplemen. C. Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempat-tempat dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai jaringan misalnya ginjal. dan otak. Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus dipertimbangkan. Injeksi sejumlah besar obat antigenik (tidak cepat dibersihkan) .mudah melekat pada eritrosit dan dapatdisingkirkan cepat dari sirkulasi.

Memerlukan waktu sekitar 2 hari -3 untuk berkembang. pleura menimbulkan nyeri dada Hipersensitivitas tipe IV (Delayed hypersensitivity) Reaksi tipe ini tidak seperti 3 tipe lainnya. . tetapi dimediasi oleh efektor sel T yang spesifik terhadap antigen. systemic lupus erythematosis -SLE) : sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan membuat anti nuclear antibodies (ANA). kompleks Ag/Ab terdeposit pada dinding pembuluh (vasculitis) pada: í Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia í Ginjal í Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala (Canis lupus) í Perikardium. Streptococcus. dengan demam rematik) 5. Sejumlah besar infeksi (contoh. dimana reaksi ini dimediasi oleh antibodi.4.. Autoantigen yang tidak dapat dihindari (contoh.

sedangkan makrofag memproduksi enzim hidrolitik. Sel penyaji antigen dalam reaksi ini adalah makrofag. lepra. contohnya poison ivy diabetes tipe 1 dimana CTL menghancurkan sel penghasil insulin sklerosis ganda dimana simfosit T dan makrofag mensekresikan sitokin untuk menghancurkan lapisan myelin pada serabut saraf neuron y adanya reaksi penolakan pada proses transplantasi organ se bagai akibat dari kerusakan CTL dari sel pendonor atau sel penerima. yang mensekresi IL-12 (bekerja menstimulasi proliferasi dari sel T CD4+). Reaksi ini dapat terjadi karena : y rusaknya sel atau jaringan akibat penyakit tertentu. sehingga dengan adanya pathogen intraselular. . akan membentuk sel raksasa multinukleus. candidiasis. untuk menginduksi pelepasan sitokin tipe 1.Sel T sitotoksik CD8+ dan sel T helper CD4+ mengenali antigen yang membentuk kompleks dengan MHC tipe 1 ataupun tipe 2. Sel T CD8+ yang aktif akan menghancurkan sel target. histoplasmosis y y y y reaksi akibat pengujian pada kulit kontak dengan tanaman penyebab dermatitis. seperti TBC. cacar air. Sitokin ini akan memediasi respon imun. Sel T CD4+ ini akan mensekresi IL-2 dan interferon .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->