BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

atau hiperparasitemia. ikterik. Di sulawesi utara. hipoglikemia.000/ tahun. anemia berat. respiratory distress. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta.3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis. hemoglobinuria. angka kematian 100. edema paru. hiperlaktatemia. perdarahan abnormal. somnolen.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah. syok. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit. falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. gangguan fungsi ginjal.BAB 2 ISI 2. disorientasi. sopor. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang. kejang berulang. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini.3 2. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun. asidosis. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun. kelemahan.stupor. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %. gangguan kesadaran.4 2. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 .3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P.

yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA). paru.vaskular. 5 Sumber: Das. parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel.5 Pada sebagian besar kasus. jaringan subkutan. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel. ginjal. plasenta. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi. otak. 2008 4 . hati. meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. berat badan lahir rendah. tetapi protein membran P.

Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual. 6 5 . Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1. Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa. sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P.dan IFN-G dan nitric oxide (NO). Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren. dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral. dan koma. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi. P. vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P. falciparum. hemoglobinuria. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral. Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. Saat parasit menjadi matang. Pada keadaan febris. sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam.

6 .

falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi.9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi. kelelahan. sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. dan delirium. sakit kepala.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. kadar sitokin proinflamasi seperti TNF. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC). dan parasitemia yang melebihi 2%. muntah tidak henti. Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. kejang.dan limfotoksin. IL-1. anemia berat. penurunan kesadaran.. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya.11 7 . masalah pernapasan. demam yang bersifat intermiten.4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. falciparum.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat. disfungsi organ dan kematian. Pada infeksi P. sirkulasi kolaps atau shok. hipoglikemia. Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. GPI akan menstimulasi produksi TNF. kejang berulang. keringat. prostration. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur. jaundis. IL-8 meningkat.6 2. IL-6.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. keterlibatan ginjal atau blackwater fever.

QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop.10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol. Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 . Menurut Roe & Pasvol (2009).13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT).5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya. Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah. terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia.2. 2009). RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis. biaya yang mahal. Walaupun begitu. Selain itu. Namun. tetapi prinsip kerjanya sama. Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi. Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi.12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif. mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi.

pemberian terapi antimalaria yang spesifik. Hepatitis 5. Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan. Glomerulonefritis akut atau kronik 7.12 2. Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. mortalitas jatuh ke 15-20%. Walaupun begitu. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. terapi adjuvan dan penanganan suportif.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting. Sepsis 8. metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis. Tifoid ensefalopati 4. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 .14 : 1. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2. Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter. Leptospirosis berat 6.

atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam.dilakukan. Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat.mg/kgBB IM diberi kemudian 1. dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan. artesunat 2. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match. platelet count. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan. clotting studies dan kultur darah. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan. Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu. pem berian obat diulang. Artemether 3. menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah.6m/kgBB/hari. harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada. CBC. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit. hiperventilasi atau syok. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu.2. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam. Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. 12.

Terapi adjuvant 11 .Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa. Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1.25/25mg/kgBB pada hari pertama. Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam.

Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang. kadar laktat vena >5 mmol/L. 5. Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital. disertai kreatinin >3 mg/dL.000/uL. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. Asidemia/ asidosis. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. 4. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi.Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU).3 0.8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P. klinis pernafasan dalam/ respiratory distress. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). Jika gula darah dibawah 40mg/dl. skor coma dan urine output. 2. yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. pH darah <7. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam.5g/kg BB glukosa). 12 . Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang. 3. hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0. Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K.

tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C. 11. semakin baik prognosisnya.6. Kegagalan fungsi organ.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. c. 7. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat . Pada pemeriksaan hitung parasit. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). gusi. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular. Gagal sirkulasi/ syok. b. Hipoglikemia. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya.4 13 . semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. 9. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya. Perdarahan spontan dari hidung. 10. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. terutama organ-organ vital. gula darah <40 mg/dL. 8. semakin buruk prognosisnya. Kepadatan parasit. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. 2.

RS: 00. 14 . dialami sejak 4 hari terakhir ini. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. Langkat Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Status: Belum Menikah Suku: Aceh Agama: Islam Dokter muda Dokter :: dr.Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) . . dan kemudian berkeringat banyak.Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam bersifat naik turun. Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. Kemudian muncul kekuningan pada mata. Kejang tidak dijumpai. . Riwayat BAK keluar batu (-). riwayat BAK berpasir (-). didahului menggigil.BAK sedikit. riwayat BAK seperti air cucian daging (-). Telepon: - Alamat: Pasar II Padang Cermin.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No.46. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No.BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS. kemudian demam tinggi.Reg. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan.47.

RPO : Tidak Jelas. Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria. 15 .RPT . . : Tidak Jelas.- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat.

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks : (-) : (-) : (-) 16 .

ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Ringan Sedang Berat Gizi BB: 60 kg TB: 170 cm IMT = 20.5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20.mmHg Aksila 37. Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal 17 .mmHg Lengan Kiri: . kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: . t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: .76 kg/m2.

sclera ikterik (+). Pupil Isokor. M1>M2.pucat (+). Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 . ki=ka. reguler. Peristaltik(+) N. THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS. A2>P2. pekak beralih (-).3mm. double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-).RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. ICR V Jantung: HR: 100x/i. A2>A1. pekak hati (-). RC +/+.inf. Splenomegali schuffner III Timpani. P2>P1. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel.

epitel : 2-3 . kristal : -. Trombosit 25000/mm3 .04 LFT: SGOT 110 IU/L.50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4. Leukosit 6.1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat . MCH: 27. MCV: 78 fl. Ht: 21.PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7. Reduksi +1. Protein +1. SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98.20 g/dl RFT: ureum 160. creatinin 3.40 . 19 . bakteri: -.5 pg. MCHC: 35. leukosit: 5-10.3%.19 x103/mm3 .5 g/dl. Bilirubin +. silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50.

frekuensi pernafasan 24x/i. sklera ikterik. splenomegali schuffner III. pernafasan 37. : Ngatiman : 00. BAK sedikit. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. trombositopenia (25000gr%). Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat.04). didahului menggigil. proteinuria. ureum dan kreatinin meningkat (160. pulsasi nadi 100x/i. dialami sejak 4 hari terakhir ini.28.RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No. dan kemudian berkeringat banyak. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. Kejang tidak dijumpai. RM 1. Riwayat Penyakit Keluarga. mata kesan anemis. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.40 dan 3. ginjal dan saluran kemih oligouria.47. Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. tekanan darah 110/70mmHg. reduksi +1. 2. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. kemudian demam tinggi. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. kemudian muncul kekuningan pada mata.50C.5 g/dl). Demam bersifat naik turun.36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang. Riwayat Penyakit Dahulu. 20 . Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. Keadaan gizi normoweight. KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7.

Konsul PTI .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi . penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring . Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No. AKI stadium Failure 3.SI/TIBC .Nama penderita : Ngatiman No. Anemia Hemolitik 21 .Paracetamol 3x500mg .LFT .Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga . 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa.Reticulosit count .IVFD Nacl 0. 1.D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan . 30gtt/i komplikasi dan prognosis .RFT . RM.Rencana HD 2.Morfologi darah tepi .9%.Ceftriakson 1gr/ 24 jam .Lansoprazole 1x 30mg .Elektrolit . mengenai penatalaksanaan.

kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6.Malaria darah tepi .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.USG ginjal . 80mg bokong kiri (H0) .Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran.Konsul PTI .Malaria Darah Tepi 22 . 30gtt/i .Lansoprazole 1x 30mg . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .m 80mg (H1) .Primaquin 1x 3tab . kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .RFT .D/U/F rutin .Artemeter i.IVFD Dekstrosa 5%.PCT 3x500 mg .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.m 80mg bokong kanan.Lansoprazole 1x 30mg . 30gtt/i .Artemeter i.10 mg/dl Kreatinin: 2.Inj.Hemodialisis (H1) Diagnostik .Inj.PCT 3x500 mg .46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .LFT .Elektrolit .RFT .IVFD Dekstrosa 5%.

Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) . 20x65= 1300mg 2. 30gtt/i .IVFD Dekstrosa 5%.m 80mg (H2) .Loading dose Kina HCL : 20mg/kg.50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Dilanjut maintenance 23 .5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam .Diet Sonde Via NGT .PCT 3x500 mg .Darah Rutin .Hemodialisis (H3) .Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.O2 1-2 l/menit .Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.Inj.68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam .Malaria Darah Tepi .Lansoprazole 1x 30mg .Malaria Darah Tepi Malaria Berat Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring .Artemeter i.

20gtt/i . 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.Inj.-Kina Tab.5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .Lansoprazole 1x 30mg .Malaria Darah Tepi .Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .IVFD Dekstrosa 5%.Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .Artemeter i.20 mg/dl Kreatinin: 1.Tirah Baring .Lansoprazole 1x30 mg .Darah Rutin .HD (H5) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) .41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1.PCT 3x500 mg .12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 .Diet Sonde via NGT .Hemodialisis (H5) .m 80mg (H4) .Paracetamol 3x500 mg .

Malaria Darah Tepi . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .Darah Rutin 25 .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.Inj.PCT 3x500 mg .Kina tab 3x3 (7 hari) .Doksisiklin 2x 100mg (7hari) .Lansoprazole 1x 30mg .14mg/dl · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74. 20gtt/i .90gr% Eritrosit: 2.IVFD Dekstrosa 5%.20 mg/dl Kreatinin: 1.Primakuin 1x3tab (single dose) .

Ad Vitam . 1 2 3 Selesai/Tanggal 13 Juni 2011 13 Juni 2011 V Terkontrol/Tanggal Tetap 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No .Ad Functionam . 32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat. Prognosis : .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No. PENDIDIKAN 26 .Ad Sanactionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE.

Malaria berat (WHO 2006). syok perdarahan. edema paru. asidosis dan makroskopis hemoglobinuria. 4. 27 . kejang.1 Kesimpulan 1. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. 4.BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. hipoglikemi. Patogenesis malaria berat masih belum jelas. gagal ginjal akut. anemia berat. 2.2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. 3.

ac. no. Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4. P. 2.S. Renal Failure in Malaria.usu.. Dalam: Sudoyo. Diakses di http://repository. Vol 47.id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. Pathophysiology. Das. Weatherall. Edwin J. Glass. A. Malaria Berat.pdf 2. 2008. American Society of Hematology 6. Med... 2006. Setiawan B. Rampengan TH.8. W (eds). Ed 4. 358 (17): 1829-36 28 . Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . J. Malaria. Ilmu Penyakit Dalam Vol III. 1997: 213-215 5. 2007. D. Lynm. Majalah Kedokteran Indonesia Vol. Darmawan.. Jakarta. 2005. 2007. Diakses di mki. Halim ID. Malaria and the Red Cell.. Durrani A et al. R. I. Philip Sony..org/index. 2008..php?uPage=mki.. Neurology Asia 10: 67-77 7. Epidemiology of cerebral malaria and its mortality. 2006. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria.M. A. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8. 56 No. Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. et al. The Journal of the American Medical Association 2007.M. J Pak. The New England Journal of Medicine 2008. Parmet.J. C. Assoc.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. 2002. Rampengan NH. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi. 297 (20): 2310 9. Dondorp.idionline.. Rosenthal. Zulkarnain.. S. B.DAFTAR PUSTAKA 1.

12. to 1999. Finch.. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India. 2009. Journal of Intensive Care Medicine. P. Critical Care Aspects of Malaria. 25(2): 93-10. New Delhi: 1-2. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. et al. P.ncbi.10. Clark. 2005..K. P... Infectious Diseases.nlm. 2010. UK: Elsevier Saunders. 29 . Clinical Medicine. Moss. 2005.gov/pubmed/10583325.nih. Available http://www. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases. R. National Institute of Malaria Research. 2009. M.. Hanscheid.. [Accessed 22 March 2010]. 13. In: Kumar.G. 95-100 11. 6th ed. Sarkar. Alternatives T.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful