BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut.3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. gangguan kesadaran. syok. Di sulawesi utara. ikterik. hiperlaktatemia. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 . sopor. perdarahan abnormal. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah.stupor.4 2. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. edema paru.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. anemia berat. angka kematian 100.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P.3 2. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini. asidosis. disorientasi. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta. hemoglobinuria. atau hiperparasitemia. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit. kejang berulang. gangguan fungsi ginjal. hipoglikemia.3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun. respiratory distress. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang.BAB 2 ISI 2. somnolen.000/ tahun. kelemahan.

jaringan subkutan.5 Pada sebagian besar kasus. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA). parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel.vaskular. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. hati. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. berat badan lahir rendah. tetapi protein membran P. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi. 5 Sumber: Das. paru. plasenta. otak. ginjal. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1. 2008 4 .

dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. 6 5 . sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P.Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual. Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa. Saat parasit menjadi matang. sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P. hemoglobinuria. Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi. vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral.dan IFN-G dan nitric oxide (NO). dan koma. falciparum. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. P. Pada keadaan febris. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral. Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren. Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1.

6 .

anemia berat. IL-6. sirkulasi kolaps atau shok. hipoglikemia. penurunan kesadaran. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. prostration. masalah pernapasan.. IL-8 meningkat. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi. keringat. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan.4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi. sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. kelelahan.11 7 .dan limfotoksin. dan delirium. kejang berulang. falciparum. Pada infeksi P. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. kadar sitokin proinflamasi seperti TNF.6 2.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. GPI akan menstimulasi produksi TNF. dan parasitemia yang melebihi 2%. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. kejang. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC).9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi. keterlibatan ginjal atau blackwater fever. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis. disfungsi organ dan kematian. sakit kepala. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat. demam yang bersifat intermiten. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya. IL-1. jaundis. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. muntah tidak henti. falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi.

Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi.2. Namun.12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif. tetapi prinsip kerjanya sama. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol. Menurut Roe & Pasvol (2009).13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT).5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya. Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi. Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop. 2009). RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis. terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas. Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi. Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah.10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT. yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya. Walaupun begitu. Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 . biaya yang mahal. Selain itu.

Sepsis 8. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 . Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter. pemberian terapi antimalaria yang spesifik. Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2. terapi adjuvan dan penanganan suportif. Tifoid ensefalopati 4.14 : 1. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. Glomerulonefritis akut atau kronik 7.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria. Leptospirosis berat 6. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. mortalitas jatuh ke 15-20%. Walaupun begitu. Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3. metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2.12 2. Hepatitis 5. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis.

Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak. hiperventilasi atau syok. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match.dilakukan. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat. Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah.2. CBC.mg/kgBB IM diberi kemudian 1. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan. platelet count. Artemether 3. atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam. clotting studies dan kultur darah. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari. artesunat 2. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan.6m/kgBB/hari. 12. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit. pem berian obat diulang. Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah.

Terapi adjuvant 11 . Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa. Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam.25/25mg/kgBB pada hari pertama.Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1.

Jika gula darah dibawah 40mg/dl. hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0. Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). disertai kreatinin >3 mg/dL.3 0. 5.8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut. yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. pH darah <7. skor coma dan urine output. Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam. 2. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. Asidemia/ asidosis. 4. 3. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. 12 .Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU). kadar laktat vena >5 mmol/L. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2.5g/kg BB glukosa). Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital. Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K.000/uL. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations. Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang. klinis pernafasan dalam/ respiratory distress.

Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. b. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. gula darah <40 mg/dL. 11. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat .4 13 . Kepadatan parasit. tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. 8. Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya. semakin baik prognosisnya. 2. 10. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan.6. 7. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. gusi. c. semakin buruk prognosisnya. Kegagalan fungsi organ. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular. Gagal sirkulasi/ syok. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. Perdarahan spontan dari hidung. Hipoglikemia. terutama organ-organ vital. Pada pemeriksaan hitung parasit. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya. 9.

tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No. Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) . Demam bersifat naik turun. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. Kemudian muncul kekuningan pada mata.RS: 00. 14 .BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS. Telepon: - Alamat: Pasar II Padang Cermin. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. kemudian demam tinggi. riwayat BAK seperti air cucian daging (-).BAK sedikit.47. didahului menggigil.Reg. Riwayat BAK keluar batu (-).Demam (+) sejak 2 minggu SMRS.46. Langkat Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Status: Belum Menikah Suku: Aceh Agama: Islam Dokter muda Dokter :: dr. dialami sejak 4 hari terakhir ini. Kejang tidak dijumpai. . riwayat BAK berpasir (-). dan kemudian berkeringat banyak.Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. . Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.

- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat.RPO : Tidak Jelas. . 15 . : Tidak Jelas.RPT . Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria.

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks : (-) : (-) : (-) 16 .

t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: .mmHg Lengan Kiri: .mmHg Aksila 37. kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: .ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Ringan Sedang Berat Gizi BB: 60 kg TB: 170 cm IMT = 20. Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal 17 .mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20.5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.76 kg/m2.

pucat (+). M1>M2. A2>P2. THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS. P2>P1. Splenomegali schuffner III Timpani. Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 .RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. reguler.3mm.inf. ki=ka. sclera ikterik (+). Pupil Isokor. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel. A2>A1. double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-). Peristaltik(+) N. RC +/+. pekak beralih (-). ICR V Jantung: HR: 100x/i. pekak hati (-).

1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat . epitel : 2-3 . Reduksi +1. MCHC: 35. Trombosit 25000/mm3 . leukosit: 5-10. Protein +1. silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan. creatinin 3. kristal : -. MCV: 78 fl. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50. SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98.40 .PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7. MCH: 27.20 g/dl RFT: ureum 160.3%. 19 .04 LFT: SGOT 110 IU/L.5 pg. Bilirubin +. bakteri: -.19 x103/mm3 .5 g/dl.50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4. Ht: 21. Leukosit 6.

20 . reduksi +1. : Ngatiman : 00. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. trombositopenia (25000gr%). dialami sejak 4 hari terakhir ini. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. ureum dan kreatinin meningkat (160.47. mata kesan anemis. Kejang tidak dijumpai. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. BAK sedikit. kemudian demam tinggi. pernafasan 37. RM 1. didahului menggigil. proteinuria. KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan.50C. Riwayat Penyakit Dahulu. Demam bersifat naik turun. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. Riwayat Penyakit Keluarga. ginjal dan saluran kemih oligouria. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. dan kemudian berkeringat banyak. Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat. frekuensi pernafasan 24x/i. splenomegali schuffner III. tekanan darah 110/70mmHg. kemudian muncul kekuningan pada mata. 2. Keadaan gizi normoweight.28.40 dan 3.36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang.RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No.04). Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. pulsasi nadi 100x/i.5 g/dl). tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. sklera ikterik.

SI/TIBC .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi . Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No.9%. 30gtt/i komplikasi dan prognosis .IVFD Nacl 0.Morfologi darah tepi .D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan . RM. 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa.RFT . 1. penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring .Konsul PTI .Paracetamol 3x500mg .Reticulosit count .LFT . mengenai penatalaksanaan.Lansoprazole 1x 30mg .Nama penderita : Ngatiman No.Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga . AKI stadium Failure 3.Ceftriakson 1gr/ 24 jam .Rencana HD 2.Elektrolit . Anemia Hemolitik 21 .

Artemeter i. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) .D/U/F rutin .Lansoprazole 1x 30mg .46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Hemodialisis (H1) Diagnostik .10 mg/dl Kreatinin: 2. kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6.m 80mg (H1) .RFT .Artemeter i.Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.Inj.PCT 3x500 mg .Inj. kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran.PCT 3x500 mg .RFT .Lansoprazole 1x 30mg .IVFD Dekstrosa 5%.Primaquin 1x 3tab .IVFD Dekstrosa 5%.Konsul PTI .Elektrolit .Malaria Darah Tepi 22 . 30gtt/i . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .USG ginjal .m 80mg bokong kanan.LFT . 30gtt/i .Malaria darah tepi . 80mg bokong kiri (H0) .

Diet Sonde Via NGT .IVFD Dekstrosa 5%.Artemeter i.m 80mg (H2) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) . 30gtt/i .O2 1-2 l/menit .Darah Rutin .50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Malaria Darah Tepi .5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam . 20x65= 1300mg 2.Malaria Darah Tepi Malaria Berat Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring .Lansoprazole 1x 30mg .Dilanjut maintenance 23 .68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.Hemodialisis (H3) .Inj.Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.Loading dose Kina HCL : 20mg/kg.3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .PCT 3x500 mg .Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam .

12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.m 80mg (H4) .-Kina Tab.30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.Malaria Darah Tepi .Hemodialisis (H5) .Tirah Baring .IVFD Dekstrosa 5%.Lansoprazole 1x30 mg .Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.PCT 3x500 mg . 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .20 mg/dl Kreatinin: 1.Paracetamol 3x500 mg .5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .Artemeter i.Diet Sonde via NGT .Darah Rutin . 20gtt/i .Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 .Inj.41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) .HD (H5) .Lansoprazole 1x 30mg .

84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74.Darah Rutin 25 . 20gtt/i .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.PCT 3x500 mg .Malaria Darah Tepi .Lansoprazole 1x 30mg .Kina tab 3x3 (7 hari) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .90gr% Eritrosit: 2.Doksisiklin 2x 100mg (7hari) .14mg/dl · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .20 mg/dl Kreatinin: 1.Primakuin 1x3tab (single dose) .Inj.IVFD Dekstrosa 5%.

Ad Sanactionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE.Ad Vitam . PENDIDIKAN 26 .Ad Functionam . Prognosis : .RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No. 32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat. 1 2 3 Selesai/Tanggal 13 Juni 2011 13 Juni 2011 V Terkontrol/Tanggal Tetap 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.

kejang. anemia berat.1 Kesimpulan 1. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. gagal ginjal akut. Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. edema paru. Malaria berat (WHO 2006). Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. 27 . 4.BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. Patogenesis malaria berat masih belum jelas.2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. hipoglikemi. 4. asidosis dan makroskopis hemoglobinuria. 2. 3. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. syok perdarahan.

et al. R. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8. 2007. 2007.. Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4. J.8.pdf 2.idionline. Assoc. Halim ID. Dondorp.J. The New England Journal of Medicine 2008. W (eds). Epidemiology of cerebral malaria and its mortality. Diakses di http://repository. no. The Journal of the American Medical Association 2007. Rampengan TH. S.ac. Rosenthal. 358 (17): 1829-36 28 . Rampengan NH. Parmet. Ed 4. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi. 2006.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. Majalah Kedokteran Indonesia Vol. Glass. Pathophysiology. Setiawan B. Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria.. Malaria Berat. Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . Malaria. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria.DAFTAR PUSTAKA 1. Durrani A et al. Zulkarnain. Malaria and the Red Cell. Edwin J.usu. Ilmu Penyakit Dalam Vol III. 2005. Renal Failure in Malaria.. I.org/index. A. Neurology Asia 10: 67-77 7. 2002.M.S...... D. Med. 297 (20): 2310 9. 2. Darmawan. Das.id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. A.. 2008. 2006. C. J Pak. 56 No. B. Philip Sony. Vol 47. 1997: 213-215 5. Diakses di mki. P. Lynm.. American Society of Hematology 6. Dalam: Sudoyo. Jakarta. 2008. Weatherall.php?uPage=mki.M.

10. 2005. Finch. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. Critical Care Aspects of Malaria. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India.K. 12. 2009. National Institute of Malaria Research. 13.. P.gov/pubmed/10583325. M.. UK: Elsevier Saunders. Clinical Medicine.. 25(2): 93-10. R. 6th ed. Sarkar. Clark. P. New Delhi: 1-2. In: Kumar... to 1999. Hanscheid. P. Infectious Diseases. et al.ncbi. Available http://www. Alternatives T. 2010. [Accessed 22 March 2010]. 2009. Moss. Journal of Intensive Care Medicine.nlm. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases..G. 29 . 2005.nih. 95-100 11.