BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. anemia berat. gangguan fungsi ginjal. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit.BAB 2 ISI 2.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun.4 2. sopor.000/ tahun. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun. somnolen. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 .3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis. respiratory distress. syok. kejang berulang. asidosis.3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P. atau hiperparasitemia. edema paru. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang.stupor. disorientasi. kelemahan. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %. gangguan kesadaran. ikterik. angka kematian 100. falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut. Di sulawesi utara. hipoglikemia.3 2. hiperlaktatemia. perdarahan abnormal. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini. hemoglobinuria.

jaringan subkutan. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel. 2008 4 .5 Pada sebagian besar kasus.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA). paru. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA. tetapi protein membran P.vaskular. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel. 5 Sumber: Das. otak. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi. plasenta. meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. berat badan lahir rendah. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. hati. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1. ginjal.

Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual. Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi.dan IFN-G dan nitric oxide (NO). falciparum.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P. P. Pada keadaan febris. Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa. Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren. dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru. hemoglobinuria. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1. sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam. Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral. dan koma. 6 5 . Saat parasit menjadi matang. sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P.

6 .

Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. falciparum.4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi.6 2. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur. dan parasitemia yang melebihi 2%. penurunan kesadaran.11 7 .dan limfotoksin. muntah tidak henti.. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya. Pada infeksi P. Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. masalah pernapasan. keterlibatan ginjal atau blackwater fever. dan delirium. demam yang bersifat intermiten. prostration. sirkulasi kolaps atau shok. anemia berat. IL-6. sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. keringat. kadar sitokin proinflamasi seperti TNF. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC). sakit kepala. jaundis.9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi. kelelahan. disfungsi organ dan kematian. IL-1. GPI akan menstimulasi produksi TNF. hipoglikemia. IL-8 meningkat.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. kejang. falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi. kejang berulang. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis.

12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. biaya yang mahal.5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. Menurut Roe & Pasvol (2009). Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol. mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi.13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT). Selain itu. keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 . Walaupun begitu. terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas. Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis. QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop. Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah.10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT. Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif. tetapi prinsip kerjanya sama. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya.2. yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia. 2009). yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. Namun.

pemberian terapi antimalaria yang spesifik. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2. Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik.12 2. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. Walaupun begitu. metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat. Sepsis 8.14 : 1. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 . mortalitas jatuh ke 15-20%. Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. Glomerulonefritis akut atau kronik 7. Hepatitis 5. Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2. terapi adjuvan dan penanganan suportif. Leptospirosis berat 6. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. Tifoid ensefalopati 4. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting.

harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar. pem berian obat diulang.6m/kgBB/hari. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. 12. dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan. Artemether 3. hiperventilasi atau syok. Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah. platelet count. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit. atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu. Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah. Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. CBC. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu.mg/kgBB IM diberi kemudian 1. artesunat 2. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada. Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match. clotting studies dan kultur darah. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet.dilakukan. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam.2. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat.

Terapi adjuvant 11 .Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa.25/25mg/kgBB pada hari pertama. Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam. Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1.

skor coma dan urine output. 2. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). disertai kreatinin >3 mg/dL.3 0.5g/kg BB glukosa).8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam. kadar laktat vena >5 mmol/L. 5. klinis pernafasan dalam/ respiratory distress.Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU). Jika gula darah dibawah 40mg/dl. Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K. hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. 3. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital. Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. Asidemia/ asidosis. pH darah <7. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. 12 . yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut.000/uL. 4. Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial. Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang.

Kepadatan parasit. 8. Perdarahan spontan dari hidung. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular. 11. Hipoglikemia. 7. 2. Pada pemeriksaan hitung parasit. semakin baik prognosisnya. tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C. b. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. gusi. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan.4 13 . Kegagalan fungsi organ.6. 10. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. 9.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. Gagal sirkulasi/ syok. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat . semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya. c. gula darah <40 mg/dL. terutama organ-organ vital. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). semakin buruk prognosisnya.

Kemudian muncul kekuningan pada mata. Langkat Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Status: Belum Menikah Suku: Aceh Agama: Islam Dokter muda Dokter :: dr. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.BAK sedikit.47. Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . Telepon: - Alamat: Pasar II Padang Cermin.Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. 14 . . Demam bersifat naik turun. didahului menggigil. riwayat BAK seperti air cucian daging (-).Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No.RS: 00. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. . dialami sejak 4 hari terakhir ini. dan kemudian berkeringat banyak. kemudian demam tinggi.46. Riwayat BAK keluar batu (-).Reg.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Kejang tidak dijumpai. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari.BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS. riwayat BAK berpasir (-). Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) .

RPT .RPO : Tidak Jelas. Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria. . 15 .- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. : Tidak Jelas.

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks : (-) : (-) : (-) 16 .

5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.mmHg Aksila 37.ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Ringan Sedang Berat Gizi BB: 60 kg TB: 170 cm IMT = 20. kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: .76 kg/m2.mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20. Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal 17 .mmHg Lengan Kiri: . t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: .

P2>P1. pekak hati (-).pucat (+). THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS. Splenomegali schuffner III Timpani. ki=ka. ICR V Jantung: HR: 100x/i. pekak beralih (-). sclera ikterik (+).RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 . M1>M2. A2>P2. reguler. A2>A1. RC +/+. Pupil Isokor.inf. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel. Peristaltik(+) N. double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-).3mm.

04 LFT: SGOT 110 IU/L.5 g/dl.20 g/dl RFT: ureum 160. leukosit: 5-10. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50. silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan. MCH: 27. SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98.1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat .19 x103/mm3 . creatinin 3.50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4. Bilirubin +.40 . bakteri: -. 19 .5 pg.3%. kristal : -. MCHC: 35. Leukosit 6. Reduksi +1. Trombosit 25000/mm3 . Protein +1. epitel : 2-3 . Ht: 21. MCV: 78 fl.PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7.

splenomegali schuffner III.40 dan 3. Riwayat Penyakit Dahulu. BAK sedikit. sklera ikterik.47. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. dan kemudian berkeringat banyak. ureum dan kreatinin meningkat (160. Kejang tidak dijumpai. Keadaan gizi normoweight. kemudian demam tinggi. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.04). proteinuria. tekanan darah 110/70mmHg.5 g/dl). 2. reduksi +1.50C. Riwayat Penyakit Keluarga. Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat. frekuensi pernafasan 24x/i. pulsasi nadi 100x/i. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. kemudian muncul kekuningan pada mata. pernafasan 37. trombositopenia (25000gr%).RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. mata kesan anemis. dialami sejak 4 hari terakhir ini.28. RM 1. didahului menggigil. Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat.36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. : Ngatiman : 00. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. Demam bersifat naik turun. ginjal dan saluran kemih oligouria. 20 . KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan.

SI/TIBC . 1.Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga .Nama penderita : Ngatiman No.9%.Ceftriakson 1gr/ 24 jam .Lansoprazole 1x 30mg . Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No. Anemia Hemolitik 21 .RFT .Rencana HD 2. penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring .Elektrolit . RM.IVFD Nacl 0.D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan .LFT .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi . AKI stadium Failure 3.Reticulosit count .Morfologi darah tepi . 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa. mengenai penatalaksanaan.Konsul PTI . 30gtt/i komplikasi dan prognosis .Paracetamol 3x500mg .

Inj.10 mg/dl Kreatinin: 2.Malaria Darah Tepi 22 . kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .m 80mg (H1) .USG ginjal . 80mg bokong kiri (H0) . kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6. 30gtt/i .Inj.Primaquin 1x 3tab .Elektrolit .46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Lansoprazole 1x 30mg .PCT 3x500 mg .RFT .D/U/F rutin .Hemodialisis (H1) Diagnostik .IVFD Dekstrosa 5%. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) .RFT .Konsul PTI .PCT 3x500 mg . 30gtt/i . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .Artemeter i.Malaria darah tepi .Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran.m 80mg bokong kanan.Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.Artemeter i.LFT .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.Lansoprazole 1x 30mg .IVFD Dekstrosa 5%.

Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.O2 1-2 l/menit .Diet Sonde Via NGT .Loading dose Kina HCL : 20mg/kg. 30gtt/i .Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam .Malaria Darah Tepi Malaria Berat Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring .68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .PCT 3x500 mg .Darah Rutin .Inj.3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.m 80mg (H2) .IVFD Dekstrosa 5%.Malaria Darah Tepi .Dilanjut maintenance 23 .50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Artemeter i. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) .Hemodialisis (H3) .Lansoprazole 1x 30mg . 20x65= 1300mg 2.5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam .

Tirah Baring .PCT 3x500 mg .-Kina Tab.8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.20 mg/dl Kreatinin: 1.Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .HD (H5) .m 80mg (H4) .41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1.Lansoprazole 1x 30mg .12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.Hemodialisis (H5) .Malaria Darah Tepi .Artemeter i.Diet Sonde via NGT .Darah Rutin . 20gtt/i .Lansoprazole 1x30 mg .Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .Paracetamol 3x500 mg .Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 . 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .Inj. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) .IVFD Dekstrosa 5%.

Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .Inj.Lansoprazole 1x 30mg .PCT 3x500 mg .20 mg/dl Kreatinin: 1.Darah Rutin 25 .84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74.90gr% Eritrosit: 2.14mg/dl · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Doksisiklin 2x 100mg (7hari) . 20gtt/i .IVFD Dekstrosa 5%.Primakuin 1x3tab (single dose) .Kina tab 3x3 (7 hari) .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.Malaria Darah Tepi .

Ad Sanactionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE.Ad Functionam . 32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat. 1 2 3 Selesai/Tanggal 13 Juni 2011 13 Juni 2011 V Terkontrol/Tanggal Tetap 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No . PENDIDIKAN 26 . Prognosis : .Ad Vitam .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No.

4. Malaria berat (WHO 2006).BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. gagal ginjal akut. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. hipoglikemi. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. edema paru. 3. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat. asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. kejang. Patogenesis malaria berat masih belum jelas. 2. anemia berat.1 Kesimpulan 1. 4. syok perdarahan. 27 .

Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4. Lynm.M. Durrani A et al. Ilmu Penyakit Dalam Vol III. A. Halim ID. Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . S.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Med. Rosenthal. Das. Dondorp.pdf 2.usu. Malaria and the Red Cell. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8. Philip Sony. C. Diakses di mki. Epidemiology of cerebral malaria and its mortality. Setiawan B. The New England Journal of Medicine 2008. 2007. B. 2. J Pak. Neurology Asia 10: 67-77 7. Rampengan NH.. R.... Edwin J. The Journal of the American Medical Association 2007.ac. Glass. P. Parmet. 2002. Diakses di http://repository. 2005. 1997: 213-215 5. 2006. I.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria. et al. 2008. Darmawan. Assoc. no. 297 (20): 2310 9. 56 No. Rampengan TH.org/index. Malaria. 358 (17): 1829-36 28 . W (eds). Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. Renal Failure in Malaria.... Malaria Berat.idionline. Ed 4.M..php?uPage=mki.J. Dalam: Sudoyo.. 2007. American Society of Hematology 6. Vol 47. A.id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. 2006. Zulkarnain. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi. Majalah Kedokteran Indonesia Vol. Pathophysiology. Weatherall.S. D..8. 2008. J.

P.gov/pubmed/10583325.. 6th ed.nlm. National Institute of Malaria Research. 2005. Clark. Critical Care Aspects of Malaria.K. [Accessed 22 March 2010]. Hanscheid. R. P. New Delhi: 1-2.G. Sarkar.. 25(2): 93-10. Infectious Diseases. 95-100 11. 12. 29 .. In: Kumar. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases. 13. P. Moss. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. 2009.nih. 2009. et al. UK: Elsevier Saunders. Clinical Medicine.10. Finch. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India. 2010. Available http://www.. Journal of Intensive Care Medicine. 2005. to 1999. Alternatives T. M...ncbi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful