BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

4 2. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah. hemoglobinuria. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 . Di sulawesi utara. angka kematian 100. ikterik. atau hiperparasitemia. kelemahan. hiperlaktatemia.3 2. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. respiratory distress. gangguan fungsi ginjal. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P.3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P. anemia berat. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. asidosis. syok. somnolen. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini.stupor. hipoglikemia. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta. sopor. edema paru. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun.000/ tahun. falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun. disorientasi. gangguan kesadaran.BAB 2 ISI 2. perdarahan abnormal. kejang berulang.3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis.

yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA). berat badan lahir rendah. meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. 5 Sumber: Das.5 Pada sebagian besar kasus. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. otak. paru. ginjal. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA. hati. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. tetapi protein membran P. plasenta. jaringan subkutan. 2008 4 .vaskular.

Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa.Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual. dan koma. 6 5 .dan IFN-G dan nitric oxide (NO). sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral. P. dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. falciparum. Pada keadaan febris. vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru. Saat parasit menjadi matang. sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren. Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi. Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. hemoglobinuria. Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral.

6 .

kadar sitokin proinflamasi seperti TNF.. kejang.9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi.4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi. penurunan kesadaran.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis. IL-1. keterlibatan ginjal atau blackwater fever. anemia berat. demam yang bersifat intermiten. prostration.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat. masalah pernapasan. sakit kepala. Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi. hipoglikemia. IL-6. keringat. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. jaundis. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba.11 7 . sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur. Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. kejang berulang. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. dan delirium.6 2. falciparum. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. dan parasitemia yang melebihi 2%. Pada infeksi P. kelelahan. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC). muntah tidak henti. IL-8 meningkat. disfungsi organ dan kematian.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan. sirkulasi kolaps atau shok.dan limfotoksin. GPI akan menstimulasi produksi TNF.

yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas. Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif. keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya.5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol. mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi. biaya yang mahal. tetapi prinsip kerjanya sama. Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi. Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 . yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop. Namun.2. Selain itu. 2009). Menurut Roe & Pasvol (2009). Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya.13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT).10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT. Walaupun begitu. Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi.12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia.

Hepatitis 5. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis. metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2. pemberian terapi antimalaria yang spesifik.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan. Tifoid ensefalopati 4. mortalitas jatuh ke 15-20%. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan. Sepsis 8. Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3. Glomerulonefritis akut atau kronik 7. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 . Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2. Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter. Leptospirosis berat 6.12 2. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat. Walaupun begitu.14 : 1. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. terapi adjuvan dan penanganan suportif.

CBC. pem berian obat diulang.dilakukan. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari. platelet count. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat.6m/kgBB/hari. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu. clotting studies dan kultur darah. artesunat 2. dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan. 12.mg/kgBB IM diberi kemudian 1. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit. menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match. atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam. Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. Artemether 3. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu. harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari. hiperventilasi atau syok. Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah.2. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah.

Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam.25/25mg/kgBB pada hari pertama.Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Terapi adjuvant 11 . Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1.

kadar laktat vena >5 mmol/L. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations. 5.Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU).000/uL. disertai kreatinin >3 mg/dL. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar.5g/kg BB glukosa). Jika gula darah dibawah 40mg/dl. 12 . pH darah <7. Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K. yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2. 3.3 0. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). Asidemia/ asidosis. hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0. Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital.8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. 4. Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial. Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang. skor coma dan urine output. 2. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. klinis pernafasan dalam/ respiratory distress.

semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. 9. 10. semakin buruk prognosisnya. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat . Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya.6. semakin baik prognosisnya. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. 2. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. 8. b. Perdarahan spontan dari hidung.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. Kegagalan fungsi organ. 11. Kepadatan parasit. Pada pemeriksaan hitung parasit. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular.4 13 . 7. Hipoglikemia. gusi. terutama organ-organ vital. gula darah <40 mg/dL. Gagal sirkulasi/ syok. c.

RS: 00.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Kemudian muncul kekuningan pada mata.46. dan kemudian berkeringat banyak.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No.BAK sedikit. Demam bersifat naik turun. didahului menggigil. Riwayat BAK keluar batu (-).Reg. . Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. Kejang tidak dijumpai. riwayat BAK berpasir (-). kemudian demam tinggi.Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. Langkat Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Status: Belum Menikah Suku: Aceh Agama: Islam Dokter muda Dokter :: dr. 14 .BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS. dialami sejak 4 hari terakhir ini. . riwayat BAK seperti air cucian daging (-).47. Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) . Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan.Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Telepon: - Alamat: Pasar II Padang Cermin.

RPO : Tidak Jelas. Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria. 15 . .- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. : Tidak Jelas.RPT .

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks : (-) : (-) : (-) 16 .

5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Ringan Sedang Berat Gizi BB: 60 kg TB: 170 cm IMT = 20.mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20.mmHg Lengan Kiri: .76 kg/m2. kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: .mmHg Aksila 37. t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: . Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal 17 .

pucat (+). P2>P1. A2>A1. sclera ikterik (+). ICR V Jantung: HR: 100x/i. Pupil Isokor. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel. Splenomegali schuffner III Timpani. pekak beralih (-).RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. ki=ka. Peristaltik(+) N. THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS. M1>M2. reguler.inf. pekak hati (-). Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 . double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-).3mm. A2>P2. RC +/+.

PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50.40 . Protein +1.50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4. Bilirubin +. Leukosit 6.20 g/dl RFT: ureum 160. creatinin 3. epitel : 2-3 . MCHC: 35. leukosit: 5-10.5 pg. kristal : -. SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98. MCH: 27. bakteri: -. 19 . Trombosit 25000/mm3 . Reduksi +1.19 x103/mm3 . silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan.1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat . MCV: 78 fl. Ht: 21.3%.04 LFT: SGOT 110 IU/L.5 g/dl.

kemudian muncul kekuningan pada mata. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. Kejang tidak dijumpai. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. mata kesan anemis. Riwayat Penyakit Dahulu. dialami sejak 4 hari terakhir ini. pulsasi nadi 100x/i. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. : Ngatiman : 00. tekanan darah 110/70mmHg.28. kemudian demam tinggi. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. RM 1. ginjal dan saluran kemih oligouria.40 dan 3. Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat. dan kemudian berkeringat banyak.04). pernafasan 37. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. Keadaan gizi normoweight. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7. frekuensi pernafasan 24x/i. Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan. didahului menggigil.5 g/dl).36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang. sklera ikterik. 2. reduksi +1. Riwayat Penyakit Keluarga. Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. trombositopenia (25000gr%). splenomegali schuffner III.47. proteinuria. ureum dan kreatinin meningkat (160.50C. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. Demam bersifat naik turun. BAK sedikit. 20 .RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No.

Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi .SI/TIBC . RM.D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan . Anemia Hemolitik 21 .Rencana HD 2.9%. Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No.RFT .Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga . penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring .Elektrolit .Lansoprazole 1x 30mg . mengenai penatalaksanaan. 30gtt/i komplikasi dan prognosis . 1.Reticulosit count .Nama penderita : Ngatiman No.Ceftriakson 1gr/ 24 jam . AKI stadium Failure 3.LFT .IVFD Nacl 0.Konsul PTI . 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa.Morfologi darah tepi .Paracetamol 3x500mg .

Elektrolit .PCT 3x500 mg .RFT .Artemeter i.Artemeter i. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Inj.IVFD Dekstrosa 5%.IVFD Dekstrosa 5%.Hemodialisis (H1) Diagnostik . 30gtt/i .Lansoprazole 1x 30mg .Inj.Malaria darah tepi .RFT .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.PCT 3x500 mg .Malaria Darah Tepi 22 .Primaquin 1x 3tab .USG ginjal .D/U/F rutin .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.Konsul PTI .LFT .Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran. kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .m 80mg (H1) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) .10 mg/dl Kreatinin: 2.m 80mg bokong kanan. 80mg bokong kiri (H0) . kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6. 30gtt/i .Lansoprazole 1x 30mg .

50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.IVFD Dekstrosa 5%.Hemodialisis (H3) .Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.Malaria Darah Tepi .Loading dose Kina HCL : 20mg/kg.Dilanjut maintenance 23 .68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .Malaria Darah Tepi Malaria Berat Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) .O2 1-2 l/menit .5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam .Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam .Artemeter i. 20x65= 1300mg 2.Diet Sonde Via NGT .Lansoprazole 1x 30mg .Darah Rutin .3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .m 80mg (H2) .PCT 3x500 mg .Inj. 30gtt/i .

-Kina Tab. 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .Paracetamol 3x500 mg .HD (H5) .20 mg/dl Kreatinin: 1.Inj.m 80mg (H4) .8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) .Lansoprazole 1x30 mg .Lansoprazole 1x 30mg .IVFD Dekstrosa 5%.PCT 3x500 mg .Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.Darah Rutin .Tirah Baring .41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1.Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 .Diet Sonde via NGT .5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .Artemeter i.Hemodialisis (H5) . 20gtt/i .Malaria Darah Tepi .30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .

Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .Malaria Darah Tepi .Kina tab 3x3 (7 hari) . 20gtt/i .Darah Rutin 25 .84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74.90gr% Eritrosit: 2.Lansoprazole 1x 30mg .14mg/dl · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .20 mg/dl Kreatinin: 1.IVFD Dekstrosa 5%.Primakuin 1x3tab (single dose) .PCT 3x500 mg .Inj.Doksisiklin 2x 100mg (7hari) .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.

32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat. 1 2 3 Selesai/Tanggal 13 Juni 2011 13 Juni 2011 V Terkontrol/Tanggal Tetap 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.Ad Functionam .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No.RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No . Prognosis : .Ad Sanactionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE. PENDIDIKAN 26 .Ad Vitam .

kejang. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. 4. asidosis dan makroskopis hemoglobinuria. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. gagal ginjal akut.1 Kesimpulan 1. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. Patogenesis malaria berat masih belum jelas. hipoglikemi. syok perdarahan.2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. 4. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. Malaria berat (WHO 2006). 3. anemia berat. Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. edema paru. 27 . 2.BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat.

php?uPage=mki. Majalah Kedokteran Indonesia Vol.. 2007. Renal Failure in Malaria. Rosenthal.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi. Malaria and the Red Cell. 1997: 213-215 5. D. C. American Society of Hematology 6. Assoc. A. P.. Weatherall. 2005. 2008... Epidemiology of cerebral malaria and its mortality.usu. Malaria Berat. Dondorp. Neurology Asia 10: 67-77 7. Parmet. Ilmu Penyakit Dalam Vol III.. Edwin J.M. Durrani A et al. Philip Sony. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria. 297 (20): 2310 9. Jakarta. Dalam: Sudoyo. S.ac. R. Rampengan NH. Glass. Rampengan TH. Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4. Ed 4. B.. Setiawan B. 2. Halim ID. Diakses di mki. Diakses di http://repository.org/index..J.M. Das. no.DAFTAR PUSTAKA 1.S. A. J Pak.. Pathophysiology.. Malaria. Darmawan. The Journal of the American Medical Association 2007. I. Lynm. 2007.idionline. Med. Vol 47. Zulkarnain. 2002. Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . W (eds). Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. 2008.. 2006. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8.id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. 358 (17): 1829-36 28 . 56 No. J. 2006. The New England Journal of Medicine 2008. et al.8.pdf 2.

2009. 12. Available http://www.gov/pubmed/10583325. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases.. Clark. to 1999.. Journal of Intensive Care Medicine. et al. 13. Critical Care Aspects of Malaria. R.. Clinical Medicine. 95-100 11.10. P.. Alternatives T. 2010.ncbi. 2005. 6th ed.nlm.K. M. Hanscheid. Infectious Diseases. Moss. 29 . P. 25(2): 93-10. New Delhi: 1-2.nih. Sarkar. 2005. 2009. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India. [Accessed 22 March 2010]. Finch.G. UK: Elsevier Saunders. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. In: Kumar. P.. National Institute of Malaria Research..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful