I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.a. perubahan dan pemecahan karbohidrat. dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. b. mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES . nucleic acid dan ATP. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen . hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. esterifikasi dan ekskresi .Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. sintesis.Pembentukan cholesterol . Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen.Karena proses-proses ini. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan.Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) . Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. biosintesis dari nukleotida. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

VII. misalnya: membentuk fibrinogen. dengan proses deaminasi. protrombin. e.hepatica 25% dan di dalam v. metilasi.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati. X. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. E. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. Fungsi hati sebagai metabolisme protein.Urea merupakan end product metabolisme protein. h. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. IX. K f. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. faktor V.Dengan proses transaminasi.kholesterol. aliran 1800 cc/ menit. reduksi. Fungsi hemodinamik.000 d. D. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . g. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor .globulin dan organ utama bagi produksi urea. obat over dosis.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.

Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin . shock.corpus pancreas berjalan ke atas.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus.menerima banyak cabang dan perjalanannya.cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale.mekanis. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. pengaruh persarafan dan hormonal.collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis.Duktus ini .kiri menyilang garis tengah .Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B.Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum . terik matahari. Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar .Srtukturnya lunak.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta. berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.

Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida. . Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. . menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. dan karboksipolipeptidase. . glikogen. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. kimotripsin. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen.pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a. Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal. dan prokarboksipolipeptidase. kimotripsinogen.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A.Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease.Enzim proteolitik: tripsin. Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. dan lemak.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal.Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus. Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor. . protein.Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : .

F (Polipeptida pankreas) . b.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . menurunkan kadar glukosa darah. 4. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. mekanismenya belum jelas. sel . Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. 2. 3. sel . (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. 2. Terdiri atas 4 sel langerhans. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. dan sel F. dihambat oleh somatostatin. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. menaikan kadar glukosa. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . dihambat oleh somatostatin. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. .menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Asetikolin : disekresikan ujung n. (Glukagon) Target : Hati. 3.

Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus. Cu 2. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra. Fisiologi Fungsi Empedu: 1. Fe. Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. Contoh : Ca.Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus.Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus.yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus.belakang dan kiri . Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. Mengatur aliran empedu . juga penyerapan mineral. C. mengatur produksi enzim pankreas. Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar.corpus dan collum.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas . Arteri :cystica cabang dari A. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4.

Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1. berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan. hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus. . Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul). Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus.3.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea.kulit.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.011 yang 97%-nya terdiri dari air.0 mg/dl. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1.040. Jaringan permukaan yang kaya elastin. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera.3 sampai 1. Bilirubin serum normal adalah 0. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A. biasanya menjadi kuning pertama kali. seperti sklera dan permukaan bawah lidah. muntah. daerah infra scapula.

konjugasi. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma.27 -4). dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin. setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat.globin mula-mula dipisahkan dari heme. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut). dan eksresi bilirubin.metabolisme.transpor. dan eksresi. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine.Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. a. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. b. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah. terutama dari hati. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa).

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin. bilirubin reduktase. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. konjugasi. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. karenanya tidak muncul dalam air seni. biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. dan ekskresi bilier. dan pascahepatik masih relevan.Fase Prahepatik 1. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. intrahepatik. Bilirubin tidak larut dalam air. Enzim lain. transport plasma. 2. Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. mengubah biliverdin menjadi bilirubin. a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. . Pembentukan bilirubin. walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. Yaitu fase pembentukan bilirubin. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. prehepatik. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. Transport Plasma. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang.meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. . liver uptake.5 mg/dL (34-43 umol/L).

Dalam sel hati. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. belum jelas. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. 4. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. namun kegunaannya tidak jelas. Ekskresi bilirubin. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Konjugasi. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. . namun tidak termasuk pengambilan albumin. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. . dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda.Fase Pascahepatik 5. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari.. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta.Fase Intrahepatik 3. dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.

anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. Virus Hepatitis C (HCV) 4. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Virus Hepatitis A (HAV) 2. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. Sewaktu timbul masa ikterik . namun jarang terjadi. HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV. atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. Virus Hepatitis E (HEV) 6. Virus Hepatitis B (HBV) 3. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. yaitu musim gugur dan dingin. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. Virus Hepatitis D (HDV) 5. namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Virus Hepatitis F (HFV) 7. A. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. Setelah masa akut.8. . Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik.

atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. B. pemakaian obat IV dan transfusi darah. . Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. C. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. linear berdiameter 50-60 nm. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal.

Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi.HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV. 8. F. di antaranya: . D. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E.

virus. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. Selain itu. . Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol. dan masalah bawaan pada saluran empedu. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Hepatitis autoimun. Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Bila diperlukan. Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Membantu membuang racun dari tubuh. Pada hepatitis autoimun. sirosis bilier primer. Sebagai contoh.sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. A. dan kuman lainnya. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. primary sclerosing. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah.

- Reaksi parah terhadap obat tertentu. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati. B. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . Namun. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan. Beberapa racun dan polusi lingkungan. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. glikoprotein.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. sel Kupffer. yaitu reaksi sistem imun. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. dan proteoglikans. peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. nekrosis sel hati dan hipertensi porta. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.

Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik . HHC VH. Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi.Sirosis kardiak . kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. C. EHBA. mikroskopik. AIH VO.(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.Campuran ALD. makroskopik. Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik . Tabel .Makronoduler . TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. etiologi serta kondisi klinisnya. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi .Sirosis porta PBC. SBC.Mikronoduler . PSC VH. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.Sirosis paska nekrotik . Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.Sirosis bilier (periporta) . BC ALD.

Dekompensasi . PBC (primary sclerosing cholangitis). D.Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). namun pada pasien sirosis hepatis. VO (vaso-occlusive). - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.Aktif . kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan . VH (viral hepatitis). - Kurang mampu memproses obat. EHBA (extra hepatic biliary atresia). seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan. MLD (metabolic liver disease). CC (cryptogenic cirrhosis). Oleh karena itu. dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh. Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. racun. AIH (auto immune hepatitis). Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan.klinik . DIH (drug-induced hepatitis). sirosis hati terkait dengan banyak gejala.Terkompensasi . Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati. BC (budd chiary). Pada tahap akhir. HHC (hereditary hemo chromatosis).

Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. kebingungan. Seperti telah dijelaskan sebelumnya. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. cairan keluar ke insterstitial hati.y y Kelemahan. Gatal-gatal karena penumpukan racun. pelupa dan sulit berkonsentrasi. merasa mual dan ingin muntah. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. . Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.

sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. kembung. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Stadium kompensata. E. . Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. dan pembesaran payudara pada laki-laki. atau gangguan siklus haid. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. turunya barat badan.Selain itu. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. mimisan. Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. a. Namun. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. muka. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Kulit tubuh di bagian atas. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. dan mual. Normalnya. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. buah zakar mengecil (atrofi testis).

kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Stadium dekompensata. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Sirosis hati dengan gejala nyata. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. . Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor).Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. terjadinya kolateral portapulmonal. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. gangguan kesadaran dan emosi. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. b. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. muntah dan anoreksia sering terjadi. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati.

Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. sianosis dan pucat. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Kulit tampak kuning. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. anoreksia. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan. opsonisasi. diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional. serta sering juga didapatkan spider angiomata.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. anatomi ataupun neoplastik. kadar komplemen C2. F. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. mal-absorbsi. serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. nekrosis . Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis.

Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin. eritema palmaris. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. H. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi. perdarahan varises. Ultrasonografi merupakan peme. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. vena kolateral. dll. leukepenia dan trombositopenia. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. G. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. splenomegali. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang. edema pretibial. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. Jika penyebab sirosis tidak jelas. peritonitis bakterialis spontan.tubular akut. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. Pengobatan Secara umum. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular.riksaan noninvasif. Waktu protrombin sering memanjang. Sirosis cenderung semakin . kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi.

Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori.Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. 5. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis. 4. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. . misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. Untuk sirosis dengan gejala. . . asetami-nofen. 3. eritromisin.5-2. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.Vitamin. 2.memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. 1. . Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.5 gram/hari. terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA.Protein diberikan 1. . Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate.pengaruhi hati seperti sulfonamide. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. Menghindari obat-obat yang mem. Dietetik . pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner. Medika-mentosa . obat anti kejang trimetadion. difenilhidantoin dan lain-lain. Pengobatan berdasarkan etiologi.

D-penicillamine. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. .Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder.proktektor dan bile flow inducer. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis.Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. uji fungsi hati dan prognosisnya. Sebagai hepato.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. biokimia dan histology.Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan.Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. Pemberian penicil.linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3. . . Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut. Namun penelitian Boderheimer. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan . Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon. . Dosis 10-30 mg/kg/hari.5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. .

. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. somatostatin. perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. propanolol dan nitrogliserin.5 mmol/kgbb/hari).Cyclosporine.Obat yang menurunkan tekanan vena portal.timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. . Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. 6. vasopressin. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo. . .Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. . Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. Parasentesis dapat diper. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat.Pengobatan Hipertensi Portal . sedangkan penyakitnya tetap progresif. I. Transplatasi hati.Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.keuntungan klinis.

Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. adanya komplikasi neurologis. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child. Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal.5 <3 Baik Minimal 1.0-3.5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten.5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis.5 3.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi. B. Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg.5 5 3. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Untuk Child A. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya. 8. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1. Tabel . mortalitas antara 10%-15%. gizi buruk. ikterus menetap. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas. untuk .

kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal.ulang. glukagon dan peptide vasointestianal aktif. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. intake makanan. Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy . Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. C. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. angiotensin II. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber.kan sel stelata dan sel-sel otot polos.mengaktif. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal.

terutama jika di dukung data splenomegali. E. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. trombosit. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. asites atau ensepalopati. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. albumin dan amonia. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. . faal hepar. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam.Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. Laboratorium termasuk darah lengkap. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. kelemahan otot. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. PTAPTT. ikterik. Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. telengktasi dan caput meduse. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal.

Efek samping obat ini adalah asthenia. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. 2. pirau dekompresi. 3.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia. sepsis dan koma hepatikum. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%). Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. F.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi.2-0. Dosis pada anak 0. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. prosedur devaskularisasi. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. dispneu. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1.6 Abses Hati . Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. 8.5mg/dosis. transplatasi hati.

maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. Abses hati terbagi dua secara umum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. A. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. hal ini berdasarkan anatomi hati. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. parasit. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. B. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP.

Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. seperti pada pemeriksaan foto toraks. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. Dibawah diafragma. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. peningkatan alkalin fosfatase. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. ikterus. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. dan disertai dengan keadaan syok. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. dan abses paru. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. terlihat bayangan udara atau air fluid level. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. sudut kardiofrenikus tertutup. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- . Secara angigrafik. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi. batuk ataupun atelektasis. berkurangnya nafsu makan. ikterus. ultrasonografi abdominal. serta tanda-tanda hipertensi portal C. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. dan biopsy hati. anemia. peningkatan laju endap darah.atas abdomen. Pada foto toraks PA. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. kelemahan badan. efusi pleural. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. empiema. selain itu bisa didapatkan asites. atelektasis basiler. abses merupakan daerah avaskular. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan.

Diagnosis. F. abses rekuren. Penatalaksanaan saat ini adalah . E.90%. rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. hemobilia. pemeriksaan fisis. perdarahan ke dalam rongga abses. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains. Sebaliknya. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. perdarahan sekunder. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. Sedudah mendapat terapi. sering terjadi diathesis hemoragik. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. D. kelainan pleuropulmonal. fistula hepatobronkial. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. gagal hati. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. meskipun terdapat pada sedikit kasus . empiema. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. infeksi luka. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA.

jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. pada terapi awal digunakan penisilin. tidak dilakukan drinase terhadap abses. Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. atau adanya penyakit lain 8. Dari seluruh keganasan hati.7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. afusi pleural. atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. G. Jika dalam waktu 48-72 jam. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. perforasi organ intraabdominal. adanya ikterus. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. A. aminoglikosida. hipoalbuminemia. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic. 80-90% adalah KHS. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. peradangan dan meningkatnya . Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini.

Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. translokasi. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun). delisi. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. perut terasa penuh. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. Selain proses di atas. Salah satu produk gen. Yang paling penting . genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. dan menyebabkan sirosis. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. Misalnya. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. B. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. meningkatkan perubahan sel.kecepatan perubahan hepatosit. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. termasuk steatosis dan inflamasi. protein x HBV (Hbx). infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. mengaktifkan transkripsi. dan pada periode infeksi kronik. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati.

tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS. Laboratorium . Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. computerized tomography (CT) scan. 8. Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. perdarahan karena varises esofagus. Sebaliknya. Dengan pengobatan. Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. bahkan pada penderita-penderita sirosis. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium. hematemesis dan melena. D.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites.Urine . kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama.8 Pemeriksaan Penunjang A. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11.12 bulan. Sirosis hati 1. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. dan ensefalopati C. Tanpa pengobatan. E. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik. ultrasonografi. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini. Tatalaksana Secara umum. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi.

Kelainan hematologi anemia. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0. Pada penderita dengn asites. Na dalam urine berkurang.Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . Anemia dengan trombositopenia. . tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut. aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56. anemia normokrom. dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5.1 g) . antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid. Akibat sekunder dari pintasan. Radiologis . normositer.Albumin. penyebabnya bisa bermacam-macam.Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat.40 %). konsentrasinya meningkat pada sirosis.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. atau hipokrom maksositer.76%). selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin . hipokrom mikrositer.Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.Dalam urine terdapat urobilinogen.Bilirubin.Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . sintesinnya terjadi di jaringn hati. kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata. Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik . konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis .Tes faal hati .Globulin. leukopenia. Peninggian diafragma tersebut karena . AST lebih meningkat dari pada ALT .

vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. yang menunjukan adnya asites. vena potra. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . Selain itu. dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. 3. akan tampak hati membesar. maka akan terlihat aliran vena lienalis. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal .Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa. B. dan sistema kolateral lain. 2. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. Karsinoma hati 1.Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit.Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas . terlihat juga adanya splenomegali. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. permukaan ireguler. Computed Tomography Scanning (CT Scann) . Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP. vena gema antara hati dengan dinding perut. Pada tingkat sirosis permulaan. tepi hati tumpul. hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata.asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas.

Secara angiografi. empiema atau abses paru. 4. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. atelektasis basiler. Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). efusi pleura. D. lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. laju endap darah. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. USG abdominal. Abdominal CTScan atau MRI. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. transaminase dan serum bilirubin meningkat. konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). abses merupakan daerah avaskular. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. alkali fosfatase.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. jumlah tumor. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. anemia. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± . Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi.

sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. masih aktif Terinfeksi. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi.HbsAg (antigen permukaan. atau core. HBV). Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. tes tambahan mungkin dibutuhkan. karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Bila kita hepatitis B kronis. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . atau surface. kita tidak membutuhkan tes tambahan. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. kita membutuhkan tes tambahan. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri.

yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. secara berkala atau terus-menerus. walaupun virus tetap aktif dalam hati. sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. Namun. Bila viral load di bawah 100. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan. yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. terutama jika enzim hati juga tinggi. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker.000. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. terutama SGPT. virus masih dapat menular pada orang lain.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. Bila viral load di atas 100. .HBe positif. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang. enzim ini. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. Viral Load HBV: Tes viral load. tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis.000. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. dapat menjadi lebih tinggi. Pada hepatitis B kronis. walaupun begitu. umumnya in berarti virus tidak aktif. tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. Viral load HBV di atas 100. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati. Namun hal ini tidak selalu benar. Selama infeksi hepatitis B akut. dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain).

Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit. Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. dan diperiksa dalam laboratorium. ukuran dan struktur hati. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. Untuk ini.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100.. Kita harus telentang. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. dibutuhkan biopsi hati. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit. Tes ini memang lebih mahal. Mengukur viral load HBV. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. Tetapi setelah itu. dan bila ada. tingkat kerusakan. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Ultrasound menggunakan alat. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi. Pada saat ini. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya. tingkat enzim hati. yang disebut sebagai transducer. sedikit ke kiri. seperti dengan pemeriksaan AFP. Biopsi Hati: Sayangnya. Kemudian. walaupun. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. tetapi ini bersifat sementara. . tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang.Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis.

abses d. Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7. Diagnosis 1. Bilirubin indirek: 2.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. karsinoma. Spider nevi: Sirosis. Nafsu makan menurun: Sirosis. Sulit konsentrasi: Sirosis h. Pemeriksaan Penunjang a. Anti HCV negatif h. karsinoma. B. abses g. karsinoma. abses f. Bruit (+): Hepatoma e.8 ± 19 U/ L) b. Sklera ikterik: Sirosis. hepatitis. Shifting dullness (+): Asites 3. Pemeriksaan Fisik a. hepatitis B c. Tangan gemetar: Sirosis 2. abses c. Bilirubin urin positif i. 3 mg/ dl) e. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. Mata kuning: Sirosis. Perut membesar: Sirosis. abses e. pemeriksaan fisik. hepatitis.5 cm Dari hasil anamnesis. Sakit perut bagian atas: Sirosis. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2.9 Pembahasan Pemicu A. Kaki bengkak: Sirosis b.8. Keluhan a. keberadaan protein plasma . abses b. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. karsinoma. hepatitis. Mual: Sirosis. hepatitis. karsinoma. HbSAg positif g. hepatitis. Bilirubin direk: 3.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0.6 mg/dl) f. Manifestasi pada pemicu 1.

Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. tipe dari tekanan apa saja. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism . 2. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat. tremor otot. ginekomastia. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Ketika sirosis hati menjadi parah. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi.terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. seperti dari pita elastik kaos kaki. serta eritema Palmaris. atrofi testis. Angioma laba-laba. terutama disekitar leher. bahu dan dada. tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. 3. Sebenarnya. alopesia pada dada dan aksila. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. Hormone korteks adrenal.

Penanganan asites . NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak. atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. 8. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis. . maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. 4. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau.dalam hati. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus. Pada kasus di pemicu.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia.10 Penatalaksanaan awal 1. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. . Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Factor utama pathogenesis asites ada.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.Istirahat . dan dimulai dengan dosis rendah. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein.

Pada kasus seperti ini. Rizal mengalami karsinoma hati . 3. Karena pada penyakit kronik. biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien. Kesimpulan Tn. dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah.2. IX. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. 5. 4. jadi dapat dibersikan obat anti muntah. Jadi. biasanya HB pasien rendah. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. Selain itu. Karena pasien mengeluh sering mual.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful