P. 1
Klasifikasi Dan Definisi

Klasifikasi Dan Definisi

3.0

|Views: 648|Likes:
Published by Fitri Yulianti

More info:

Published by: Fitri Yulianti on Jul 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/11/2013

pdf

text

original

I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen .Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) . mekanisme ini disebut glikogenesis. biosintesis dari nukleotida. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.Pembentukan cholesterol . perubahan dan pemecahan karbohidrat. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi.Karena proses-proses ini.a. nucleic acid dan ATP. sintesis.Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES . b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. esterifikasi dan ekskresi . dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen.

hepatica 25% dan di dalam v. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. X. metilasi. dengan proses deaminasi. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. reduksi. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a. obat over dosis. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Fungsi hati sebagai metabolisme protein. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. D. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. VII.Dengan proses transaminasi. faktor V. misalnya: membentuk fibrinogen.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. E. protrombin. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000 d. K f.kholesterol. Fungsi hemodinamik. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. g. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. e. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor . juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati. h.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. aliran 1800 cc/ menit. IX. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.

collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis.Srtukturnya lunak. shock.Duktus ini .kiri menyilang garis tengah . Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar . aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus. berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum .cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta.corpus pancreas berjalan ke atas.Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. terik matahari.mekanis. pengaruh persarafan dan hormonal.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin .menerima banyak cabang dan perjalanannya.

Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor. . Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat. kimotripsinogen. dan karboksipolipeptidase. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal.Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus. Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. kimotripsin. .pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a. protein.Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease. dan prokarboksipolipeptidase. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. glikogen. . Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. . Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. dan lemak. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida.Enzim proteolitik: tripsin.Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : . menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal.

menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. dihambat oleh somatostatin. menurunkan kadar glukosa darah. sel . epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. 3. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. 2. menaikan kadar glukosa. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. Terdiri atas 4 sel langerhans. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. 3. b.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. . mekanismenya belum jelas. 2. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel.menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. (Glukagon) Target : Hati. 4. F (Polipeptida pankreas) . dan sel F.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . Asetikolin : disekresikan ujung n. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. dihambat oleh somatostatin. sel . Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.

Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Mengatur aliran empedu .Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar.belakang dan kiri .corpus dan collum. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra.Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Contoh : Ca. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. mengatur produksi enzim pankreas. Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar.Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas . Fisiologi Fungsi Empedu: 1. Arteri :cystica cabang dari A. C. juga penyerapan mineral. Cu 2. hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus.yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi. Fe.

. Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul). biasanya menjadi kuning pertama kali.011 yang 97%-nya terdiri dari air.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph. seperti sklera dan permukaan bawah lidah. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N.040.0 mg/dl. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.3. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya. Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1. Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus. berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris. muntah. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A. Jaringan permukaan yang kaya elastin. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan. Bilirubin serum normal adalah 0.kulit. hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. daerah infra scapula. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl.3 sampai 1. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan.

Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. dan eksresi bilirubin. setelah itu heme diubah menjadi biliverdin.Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine. kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut).transpor. terutama dari hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. a. tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine. Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag. dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat. b. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma.27 -4). Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr.globin mula-mula dipisahkan dari heme. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa). Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif. sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . konjugasi.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit.metabolisme. dan eksresi. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine.

Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. dan ekskresi bilier. . Transport Plasma. Yaitu fase pembentukan bilirubin.meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. prehepatik. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem.Fase Prahepatik 1. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. konjugasi. 2. mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Enzim lain. salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin.5 mg/dL (34-43 umol/L). walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. . liver uptake. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. Pembentukan bilirubin. intrahepatik. transport plasma. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. karenanya tidak muncul dalam air seni. dan pascahepatik masih relevan. Bilirubin tidak larut dalam air. bilirubin reduktase. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%.

Liver uptake. namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. belum jelas.Fase Pascahepatik 5. dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda. Dalam sel hati. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y.Fase Intrahepatik 3. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik. . Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. . Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. 4. dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Konjugasi.. namun kegunaannya tidak jelas. namun tidak termasuk pengambilan albumin. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat.

Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. Virus Hepatitis C (HCV) 4. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses.8. Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik. anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. Virus Hepatitis F (HFV) 7. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses. Setelah masa akut. Virus Hepatitis D (HDV) 5. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. A. Virus Hepatitis B (HBV) 3. Sewaktu timbul masa ikterik . namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV. namun jarang terjadi. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. Virus Hepatitis A (HAV) 2. Virus Hepatitis E (HEV) 6. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. yaitu musim gugur dan dingin. .

Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. pemakaian obat IV dan transfusi darah. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. C. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. B. Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. linear berdiameter 50-60 nm. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal.atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. .

F. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV. D. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual.HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. 8.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E. di antaranya: . Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan.

Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah. tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Hepatitis autoimun. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. virus. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol. Selain itu. Sebagai contoh.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri.sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Pada hepatitis autoimun. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). A. sirosis bilier primer. Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. dan kuman lainnya. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. primary sclerosing. Bila diperlukan. . - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. dan masalah bawaan pada saluran empedu. Membantu membuang racun dari tubuh. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.

Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. yaitu reaksi sistem imun. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. glikoprotein. Beberapa racun dan polusi lingkungan. seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). dan proteoglikans. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. Namun. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. sel Kupffer. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. - Reaksi parah terhadap obat tertentu. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . nekrosis sel hati dan hipertensi porta. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. B. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan.

etiologi serta kondisi klinisnya. Tabel . SBC. ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik . Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati.Sirosis paska nekrotik .Sirosis kardiak . BC ALD. HHC VH. kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. EHBA. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi . PSC VH.Sirosis porta PBC. Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi. AIH VO.(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.Campuran ALD. mikroskopik. C. Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.Makronoduler . Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik . makroskopik.Sirosis bilier (periporta) .Mikronoduler . Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

klinik . AIH (auto immune hepatitis). - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah. - Kurang mampu memproses obat. PBC (primary sclerosing cholangitis).Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan. - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh.Aktif . Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. sirosis hati terkait dengan banyak gejala. kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan . HHC (hereditary hemo chromatosis).Dekompensasi . dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh. pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. VH (viral hepatitis). seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh. CC (cryptogenic cirrhosis). MLD (metabolic liver disease). BC (budd chiary). Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. EHBA (extra hepatic biliary atresia). Oleh karena itu. namun pada pasien sirosis hepatis. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. D. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati. Pada tahap akhir.Terkompensasi . VO (vaso-occlusive). DIH (drug-induced hepatitis). racun.

Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. kebingungan. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. Seperti telah dijelaskan sebelumnya. y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. cairan keluar ke insterstitial hati.y y Kelemahan. pelupa dan sulit berkonsentrasi. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. merasa mual dan ingin muntah. Gatal-gatal karena penumpukan racun. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. . Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). Kulit tubuh di bagian atas. Namun. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk. mimisan. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. atau gangguan siklus haid. dan pembesaran payudara pada laki-laki. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. Stadium kompensata. muka. a. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal. kembung. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal.Selain itu. E. . Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Normalnya. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. turunya barat badan. dan mual. buah zakar mengecil (atrofi testis).

Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. Stadium dekompensata. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. Sirosis hati dengan gejala nyata. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. . diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. terjadinya kolateral portapulmonal. b. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. muntah dan anoreksia sering terjadi. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis.Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. gangguan kesadaran dan emosi. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual.

hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi. mal-absorbsi. anoreksia. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. F. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. sianosis dan pucat. nekrosis . Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis. diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. kadar komplemen C2. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis. serta sering juga didapatkan spider angiomata. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. opsonisasi.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. Kulit tampak kuning. anatomi ataupun neoplastik.

kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. splenomegali. dll. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. Sirosis cenderung semakin . vena kolateral. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati.riksaan noninvasif. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang. Waktu protrombin sering memanjang. peritonitis bakterialis spontan. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. Pengobatan Secara umum. G. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik.tubular akut. perdarahan varises. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. eritema palmaris. leukepenia dan trombositopenia. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. H. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Jika penyebab sirosis tidak jelas. edema pretibial. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. Ultrasonografi merupakan peme. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi.

pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.Protein diberikan 1. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. 1. obat anti kejang trimetadion.Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. 5. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites.Vitamin.memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Menghindari obat-obat yang mem. 2. asetami-nofen. 3. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. . difenilhidantoin dan lain-lain. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA.5-2.Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). 4.pengaruhi hati seperti sulfonamide. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis. .Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.5 gram/hari. . . Untuk sirosis dengan gejala. y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis. . Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. Pengobatan berdasarkan etiologi. Medika-mentosa . Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. eritromisin. misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. Dietetik . Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur.

Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan.Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut. Pemberian penicil. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.D-penicillamine. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. biokimia dan histology. Dosis 10-30 mg/kg/hari. uji fungsi hati dan prognosisnya. mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Sebagai hepato. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis. .Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi.proktektor dan bile flow inducer. . . Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan .Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. . .Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase.linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3. Namun penelitian Boderheimer.5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon.

Pengobatan Hipertensi Portal . Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan. Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya.keuntungan klinis.Cyclosporine. vasopressin. I. . . propanolol dan nitrogliserin. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari.Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari.Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0.timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. 6. sedangkan penyakitnya tetap progresif. Transplatasi hati. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi.Obat yang menurunkan tekanan vena portal. somatostatin. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. Parasentesis dapat diper.5 mmol/kgbb/hari). . . pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo. .

untuk . sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child. mortalitas antara 10%-15%.5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten. gizi buruk. 8. Untuk Child A. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Tabel . Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1.5 5 3. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya.5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A.5 <3 Baik Minimal 1.5 3. Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi. adanya komplikasi neurologis. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. ikterus menetap. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis. B.0-3.

angiotensin II. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy . glukagon dan peptide vasointestianal aktif. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan.ulang. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel.mengaktif.kan sel stelata dan sel-sel otot polos. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal. intake makanan. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. C.

telengktasi dan caput meduse. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. asites atau ensepalopati. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam. terutama jika di dukung data splenomegali. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. faal hepar. ikterik. E. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. . kelemahan otot. PTAPTT. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. trombosit. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. albumin dan amonia.Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. Laboratorium termasuk darah lengkap.

transplatasi hati. prosedur devaskularisasi. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan.5mg/dosis. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. dispneu. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%). Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi.6 Abses Hati . sepsis dan koma hepatikum. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama.2-0. Dosis pada anak 0. 2. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. 8. pirau dekompresi. Efek samping obat ini adalah asthenia. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. F. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia. 3.

hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. parasit. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. A. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. B.Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. Abses hati terbagi dua secara umum. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. hal ini berdasarkan anatomi hati. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP).

maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. peningkatan alkalin fosfatase. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. abses merupakan daerah avaskular. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. empiema. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Pada foto toraks PA. selain itu bisa didapatkan asites. seperti pada pemeriksaan foto toraks. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. berkurangnya nafsu makan. dan abses paru. kelemahan badan. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. ultrasonografi abdominal. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. anemia. peningkatan laju endap darah. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. dan disertai dengan keadaan syok. ikterus. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- . efusi pleural. ikterus. Dibawah diafragma. serta tanda-tanda hipertensi portal C. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. atelektasis basiler. terlihat bayangan udara atau air fluid level. dan biopsy hati. Secara angigrafik. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. sudut kardiofrenikus tertutup. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI.atas abdomen. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. batuk ataupun atelektasis.

fistula hepatobronkial. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. infeksi luka. sering terjadi diathesis hemoragik. F. E. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. Sedudah mendapat terapi. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA. meskipun terdapat pada sedikit kasus . Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. gagal hati. Diagnosis. abses rekuren. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. empiema. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. Sebaliknya. Penatalaksanaan saat ini adalah . dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.90%. kelainan pleuropulmonal. pemeriksaan fisis. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. perdarahan ke dalam rongga abses. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. hemobilia. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. perdarahan sekunder. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. D. rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains.

adanya ikterus. afusi pleural. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. tidak dilakukan drinase terhadap abses. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. perforasi organ intraabdominal. atau adanya penyakit lain 8. Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. 80-90% adalah KHS. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. Jika dalam waktu 48-72 jam. atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Dari seluruh keganasan hati. G. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan.7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic. Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. pada terapi awal digunakan penisilin.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. A. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. hipoalbuminemia. aminoglikosida. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). peradangan dan meningkatnya . Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin.

Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. dan menyebabkan sirosis. B. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. protein x HBV (Hbx). yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. Salah satu produk gen. perut terasa penuh. dan pada periode infeksi kronik. meningkatkan perubahan sel. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun). Yang paling penting . mengaktifkan transkripsi. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. Misalnya. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. termasuk steatosis dan inflamasi. Selain proses di atas.kecepatan perubahan hepatosit. translokasi. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. delisi. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel.

Sirosis hati 1. kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. Tanpa pengobatan. Tatalaksana Secara umum. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik. tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS. Dengan pengobatan. E. Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites.8 Pemeriksaan Penunjang A. hematemesis dan melena. 8.12 bulan. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. perdarahan karena varises esofagus. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. ultrasonografi.Urine . Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini. computerized tomography (CT) scan. Laboratorium . Sebaliknya. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi. D. dan ensefalopati C. bahkan pada penderita-penderita sirosis.

leukopenia. dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5. anemia normokrom.Kelainan hematologi anemia. hipokrom mikrositer. kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata. Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik .1 g) .Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.Globulin. AST lebih meningkat dari pada ALT .76%). Na dalam urine berkurang.Albumin. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0. Akibat sekunder dari pintasan.40 %). Pada penderita dengn asites.Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat.Bilirubin. normositer.Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis . tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut. konsentrasinya meningkat pada sirosis. dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. . antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid. selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin . juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. atau hipokrom maksositer.Dalam urine terdapat urobilinogen.Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal. sintesinnya terjadi di jaringn hati. Peninggian diafragma tersebut karena . aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56.Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . Anemia dengan trombositopenia. penyebabnya bisa bermacam-macam. Radiologis .Tes faal hati .

vena potra. Selain itu. akan tampak hati membesar. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. terlihat juga adanya splenomegali. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. maka akan terlihat aliran vena lienalis. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. 3. hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata. tepi hati tumpul. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal . vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok.Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit. dan sistema kolateral lain.Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa.asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. permukaan ireguler. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP. yang menunjukan adnya asites. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. 2. Pada tingkat sirosis permulaan. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. Computed Tomography Scanning (CT Scann) . vena gema antara hati dengan dinding perut. dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg.Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas . B. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . Karsinoma hati 1.

laju endap darah. Abdominal CTScan atau MRI. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. alkali fosfatase. transaminase dan serum bilirubin meningkat. konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. efusi pleura. abses merupakan daerah avaskular. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi. Secara angiografi. dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. D. USG abdominal. anemia.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. atelektasis basiler. 4. jumlah tumor. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. empiema atau abses paru. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± .

kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri. atau core. HBV). kita membutuhkan tes tambahan. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. masih aktif Terinfeksi. karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. kita tidak membutuhkan tes tambahan. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Bila kita hepatitis B kronis.HbsAg (antigen permukaan. atau surface. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan. tes tambahan mungkin dibutuhkan.

tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati. dapat menjadi lebih tinggi. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan.HBe positif.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. enzim ini. umumnya in berarti virus tidak aktif. terutama SGPT. . tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. terutama jika enzim hati juga tinggi. dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati. dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. Viral Load HBV: Tes viral load. Selama infeksi hepatitis B akut. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. Bila viral load di bawah 100. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. Viral load HBV di atas 100. Namun hal ini tidak selalu benar. walaupun virus tetap aktif dalam hati. yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati. Namun. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP. secara berkala atau terus-menerus.000. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis. sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati.000. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain). Pada hepatitis B kronis. Bila viral load di atas 100. walaupun begitu.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B. virus masih dapat menular pada orang lain. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati.

Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. tetapi ini bersifat sementara. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. sedikit ke kiri. dan diperiksa dalam laboratorium.. Untuk ini. yang disebut sebagai transducer. dibutuhkan biopsi hati. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. Pada saat ini. tingkat enzim hati. tingkat kerusakan. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. Tes ini memang lebih mahal. ukuran dan struktur hati. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Mengukur viral load HBV. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100. tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. dan bila ada. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu. Kita harus telentang. Tetapi setelah itu. seperti dengan pemeriksaan AFP. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. Biopsi Hati: Sayangnya. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi. . Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya. Ultrasound menggunakan alat. walaupun. Kemudian.

5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. Kaki bengkak: Sirosis b. karsinoma.9 Pembahasan Pemicu A. B. abses e. Manifestasi pada pemicu 1. karsinoma. Sakit perut bagian atas: Sirosis. abses f. Anti HCV negatif h. Pemeriksaan Penunjang a. karsinoma. hepatitis.6 mg/dl) f. abses c. hepatitis. abses b. hepatitis. hepatitis B c. Nafsu makan menurun: Sirosis. Shifting dullness (+): Asites 3. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4.5 cm Dari hasil anamnesis. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. HbSAg positif g. pemeriksaan fisik. hepatitis. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. Sulit konsentrasi: Sirosis h. keberadaan protein plasma . Mata kuning: Sirosis. Keluhan a. abses d. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. Pemeriksaan Fisik a. Mual: Sirosis.8. Sklera ikterik: Sirosis. Bilirubin urin positif i. Perut membesar: Sirosis. Diagnosis 1. SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2. karsinoma. 3 mg/ dl) e. Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah.8 ± 19 U/ L) b. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. karsinoma. hepatitis. Tangan gemetar: Sirosis 2. Spider nevi: Sirosis. Bilirubin direk: 3. Bilirubin indirek: 2. abses g. Bruit (+): Hepatoma e.

(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. 2. terutama disekitar leher. Angioma laba-laba. bahu dan dada. 3. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis. seperti dari pita elastik kaos kaki. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). atrofi testis. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. Ketika sirosis hati menjadi parah. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi. Hormone korteks adrenal. serta eritema Palmaris. tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. tremor otot. tipe dari tekanan apa saja. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. Sebenarnya.terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. alopesia pada dada dan aksila. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus. ginekomastia. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism . dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Factor utama pathogenesis asites ada. 8.dalam hati. Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti. Pada kasus di pemicu. 4.10 Penatalaksanaan awal 1. Penanganan asites . penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau. . NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. . Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. dan dimulai dengan dosis rendah.Istirahat .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein.

Jadi. dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah. 3. Pada kasus seperti ini. biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Karena pasien mengeluh sering mual. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. biasanya HB pasien rendah. Rizal mengalami karsinoma hati . Kesimpulan Tn. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien. jadi dapat dibersikan obat anti muntah.2. 4. 5. Selain itu. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. IX. Karena pada penyakit kronik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->