I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen . selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES .Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) . Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi.Karena proses-proses ini. mekanisme ini disebut glikogenesis. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. biosintesis dari nukleotida. b. lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. perubahan dan pemecahan karbohidrat.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. esterifikasi dan ekskresi .a. nucleic acid dan ATP.Pembentukan cholesterol . sintesis. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen.

kholesterol. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati. reduksi. h. IX. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. g. dengan proses deaminasi.Dengan proses transaminasi. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. obat over dosis.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. faktor V. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. aliran 1800 cc/ menit. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. misalnya: membentuk fibrinogen.globulin dan organ utama bagi produksi urea. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. X. E. Fungsi hemodinamik.hepatica 25% dan di dalam v. K f. metilasi. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism. D. Fungsi hati sebagai metabolisme protein. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a.Urea merupakan end product metabolisme protein.000 d. protrombin. e. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. VII. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor .

shock.collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis.cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin .Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B.corpus pancreas berjalan ke atas. terik matahari.Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum .Duktus ini .Srtukturnya lunak.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta. pengaruh persarafan dan hormonal.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus.mekanis.kiri menyilang garis tengah .Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.menerima banyak cabang dan perjalanannya. Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar . berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.

Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal. dan prokarboksipolipeptidase. Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung.pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a.Enzim proteolitik: tripsin. Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor. menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A. .Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease. Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. glikogen. . kimotripsin. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. dan karboksipolipeptidase. . . dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida. dan lemak.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. protein. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus.Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : . kimotripsinogen. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal.

merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. dan sel F. 4. (Glukagon) Target : Hati. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. Asetikolin : disekresikan ujung n. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. . menurunkan kadar glukosa darah.menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. 2. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. 3. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. dihambat oleh somatostatin. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . mekanismenya belum jelas. sel . 2. menaikan kadar glukosa. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. dihambat oleh somatostatin. 3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. Terdiri atas 4 sel langerhans. sel . b. F (Polipeptida pankreas) . vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik.

corpus dan collum. juga penyerapan mineral. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4.belakang dan kiri . C.Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar.Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra. Cu 2.yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus. Contoh : Ca. Mengatur aliran empedu . Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. Fisiologi Fungsi Empedu: 1. Fe. Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. mengatur produksi enzim pankreas.Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas . Arteri :cystica cabang dari A. Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus.

biasanya menjadi kuning pertama kali.040. . Bilirubin serum normal adalah 0. muntah. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.kulit. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph.3 sampai 1. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin. Jaringan permukaan yang kaya elastin.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A. seperti sklera dan permukaan bawah lidah.011 yang 97%-nya terdiri dari air. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N. daerah infra scapula.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus. hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1. Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul). Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.3. berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris.0 mg/dl. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium. Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus.

Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. dan eksresi bilirubin. dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr. tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak.globin mula-mula dipisahkan dari heme. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati.transpor. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa). sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. dan eksresi. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma.27 -4). Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air. kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut). Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif. setelah itu heme diubah menjadi biliverdin.metabolisme. b. terutama dari hati. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag.Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat. sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . konjugasi. Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit. a.

Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin. . karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. karenanya tidak muncul dalam air seni. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. intrahepatik. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin. walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. dan pascahepatik masih relevan. dan ekskresi bilier. mengubah biliverdin menjadi bilirubin. transport plasma. bilirubin reduktase. 2. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem. liver uptake. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. . Pembentukan bilirubin. prehepatik. Bilirubin tidak larut dalam air. Yaitu fase pembentukan bilirubin. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis.5 mg/dL (34-43 umol/L). biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. Transport Plasma.meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. konjugasi. Enzim lain.Fase Prahepatik 1. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.

Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. belum jelas. namun kegunaannya tidak jelas. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Dalam sel hati. namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Konjugasi. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Ekskresi bilirubin. . namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik.Fase Pascahepatik 5. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. . dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen.. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya.Fase Intrahepatik 3. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. Liver uptake. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida.

Virus Hepatitis A (HAV) 2. Virus Hepatitis C (HCV) 4. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1. namun jarang terjadi. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. Sewaktu timbul masa ikterik . Virus Hepatitis E (HEV) 6. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. yaitu musim gugur dan dingin. Setelah masa akut. namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. Virus Hepatitis F (HFV) 7. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. Virus Hepatitis D (HDV) 5. HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV. A. Virus Hepatitis B (HBV) 3. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. . Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik.8. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas.

Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. pemakaian obat IV dan transfusi darah. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. linear berdiameter 50-60 nm. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. C.atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. . Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. B. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. D. Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. F. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. di antaranya: . 8.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius.HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E.

Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. . Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. sirosis bilier primer. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. dan kuman lainnya. Hepatitis autoimun. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. dan masalah bawaan pada saluran empedu.sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. Bila diperlukan. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. virus. Membantu membuang racun dari tubuh. jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). Pada hepatitis autoimun.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri. Sebagai contoh. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Selain itu. A. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B. - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). primary sclerosing.

nekrosis sel hati dan hipertensi porta. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Namun. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). glikoprotein. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. dan proteoglikans. - Reaksi parah terhadap obat tertentu. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. B. peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . Beberapa racun dan polusi lingkungan. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan. yaitu reaksi sistem imun. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. sel Kupffer. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati.

Sirosis paska nekrotik . EHBA. mikroskopik. kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik . AIH VO.Sirosis bilier (periporta) . C. HHC VH. Tabel . BC ALD. Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.Makronoduler . makroskopik. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi . SBC.Campuran ALD. PSC VH.Sirosis porta PBC.Mikronoduler .(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi.Sirosis kardiak . ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik . etiologi serta kondisi klinisnya.

sirosis hati terkait dengan banyak gejala. - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. D. AIH (auto immune hepatitis). Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati.Dekompensasi . Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. CC (cryptogenic cirrhosis). EHBA (extra hepatic biliary atresia). Pada tahap akhir. - Kurang mampu memproses obat. VO (vaso-occlusive). pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. BC (budd chiary). seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.klinik . dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.Aktif .Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). namun pada pasien sirosis hepatis.Terkompensasi . MLD (metabolic liver disease). - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah. VH (viral hepatitis). DIH (drug-induced hepatitis). Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan. PBC (primary sclerosing cholangitis). Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. racun. Oleh karena itu. kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan . HHC (hereditary hemo chromatosis).

y y Kelemahan. Seperti telah dijelaskan sebelumnya. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. cairan keluar ke insterstitial hati. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Gatal-gatal karena penumpukan racun. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. pelupa dan sulit berkonsentrasi. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. . Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. merasa mual dan ingin muntah. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. kebingungan.

jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal. Normalnya. muka. sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. dan mual. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. E. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. a. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Stadium kompensata. . Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. kembung. mimisan. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk. Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. dan pembesaran payudara pada laki-laki. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). buah zakar mengecil (atrofi testis). Namun. turunya barat badan. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Kulit tubuh di bagian atas.Selain itu. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites).

Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. . muntah dan anoreksia sering terjadi. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. b. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. Stadium dekompensata. Sirosis hati dengan gejala nyata. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor).Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. gangguan kesadaran dan emosi. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. terjadinya kolateral portapulmonal.

kadar komplemen C2. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis. Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. serta sering juga didapatkan spider angiomata. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi. F. Kulit tampak kuning. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. anatomi ataupun neoplastik. serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. nekrosis . diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis. opsonisasi. anoreksia. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. sianosis dan pucat. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. mal-absorbsi. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler.

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Waktu protrombin sering memanjang. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang. peritonitis bakterialis spontan. splenomegali. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. Ultrasonografi merupakan peme. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut. misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi.tubular akut. leukepenia dan trombositopenia. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Pengobatan Secara umum. eritema palmaris. Jika penyebab sirosis tidak jelas. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. edema pretibial. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin. H. Sirosis cenderung semakin . Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. G. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. dll. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. vena kolateral.riksaan noninvasif. kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. perdarahan varises. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati.

eritromisin. 2. asetami-nofen. . Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis.Vitamin. Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. 4.pengaruhi hati seperti sulfonamide.Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner. misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu.Protein diberikan 1.Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). 1. . 3. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. Menghindari obat-obat yang mem. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati. difenilhidantoin dan lain-lain. Medika-mentosa .5-2. Pengobatan berdasarkan etiologi. Dietetik .5 gram/hari.Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. obat anti kejang trimetadion.memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Untuk sirosis dengan gejala. . terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. 5. . . y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita.

Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut. . Namun penelitian Boderheimer.Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. .5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. . Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik.Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase.linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3. . Pemberian penicil. Dosis 10-30 mg/kg/hari.Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi.D-penicillamine. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis. Sebagai hepato. mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan . biokimia dan histology.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. . uji fungsi hati dan prognosisnya.proktektor dan bile flow inducer. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder.

propanolol dan nitrogliserin.5 mmol/kgbb/hari). Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat.Pengobatan Hipertensi Portal . pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo. .timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika.Cyclosporine. sedangkan penyakitnya tetap progresif. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. 6. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari. vasopressin. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt.keuntungan klinis. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. I. somatostatin. Transplatasi hati. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari.Obat yang menurunkan tekanan vena portal.Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Parasentesis dapat diper. . . . Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan. .

Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah.5 5 3. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis. 8. Untuk Child A. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child.5 3. untuk .5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A. mortalitas antara 10%-15%. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas. gizi buruk. ikterus menetap.5 <3 Baik Minimal 1. Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. adanya komplikasi neurologis. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal.0-3. No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1. B. Tabel .5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten.

Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.kan sel stelata dan sel-sel otot polos. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal. intake makanan. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. C. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal.mengaktif. angiotensin II. Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik. glukagon dan peptide vasointestianal aktif. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan.ulang. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy . Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati.

terutama jika di dukung data splenomegali. albumin dan amonia. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG.Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. faal hepar. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. PTAPTT. E. telengktasi dan caput meduse. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. kelemahan otot. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. . asites atau ensepalopati. Laboratorium termasuk darah lengkap. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. trombosit. ikterik. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung.

Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. pirau dekompresi. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. sepsis dan koma hepatikum. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia.5mg/dosis. transplatasi hati. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1. 3.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. 2.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi. 8. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. prosedur devaskularisasi. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama.6 Abses Hati . Dosis pada anak 0. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. dispneu. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. Efek samping obat ini adalah asthenia.2-0. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. F. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%).

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. parasit. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. A. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. hal ini berdasarkan anatomi hati. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. B. Abses hati terbagi dua secara umum.

terjadi penurunan berat badan yang unintentional. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. sudut kardiofrenikus tertutup. Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. ultrasonografi abdominal. berkurangnya nafsu makan. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. ikterus. dan abses paru. Dibawah diafragma. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi. anemia. kelemahan badan. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. ikterus.atas abdomen. terlihat bayangan udara atau air fluid level. batuk ataupun atelektasis. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. serta tanda-tanda hipertensi portal C. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. empiema. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. dan disertai dengan keadaan syok. Secara angigrafik. abses merupakan daerah avaskular. atelektasis basiler. efusi pleural. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. seperti pada pemeriksaan foto toraks. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. peningkatan laju endap darah. Pada foto toraks PA. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI. dan biopsy hati. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. peningkatan alkalin fosfatase. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. selain itu bisa didapatkan asites. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- .

ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains. sering terjadi diathesis hemoragik. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. empiema. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. pemeriksaan fisis.90%. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. perdarahan sekunder. abses rekuren. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. D. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. infeksi luka. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. kelainan pleuropulmonal. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. perdarahan ke dalam rongga abses. F. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA. meskipun terdapat pada sedikit kasus . hemobilia. Sedudah mendapat terapi. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. E. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. Sebaliknya. Penatalaksanaan saat ini adalah . Diagnosis. gagal hati. rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. fistula hepatobronkial. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.

afusi pleural. atau adanya penyakit lain 8. 80-90% adalah KHS. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari.7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. A. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. pada terapi awal digunakan penisilin. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic. peradangan dan meningkatnya . jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. hipoalbuminemia. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. perforasi organ intraabdominal. tidak dilakukan drinase terhadap abses. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. G. Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin. atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. aminoglikosida. adanya ikterus. Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. Jika dalam waktu 48-72 jam. Dari seluruh keganasan hati.

Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis.kecepatan perubahan hepatosit. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. mengaktifkan transkripsi. Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. B. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. protein x HBV (Hbx). Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. Yang paling penting . Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. Selain proses di atas. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. dan pada periode infeksi kronik. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. dan menyebabkan sirosis. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. Salah satu produk gen. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. translokasi. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. Misalnya. perut terasa penuh. termasuk steatosis dan inflamasi. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. meningkatkan perubahan sel. delisi. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun).

Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. computerized tomography (CT) scan. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11.8 Pemeriksaan Penunjang A. Dengan pengobatan. Laboratorium .Urine . Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. ultrasonografi. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. Tanpa pengobatan.12 bulan. dan ensefalopati C. tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. E. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi. Sebaliknya. D.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites. Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini. Sirosis hati 1. hematemesis dan melena. Tatalaksana Secara umum. bahkan pada penderita-penderita sirosis. 8. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium. perdarahan karena varises esofagus.

kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata. konsentrasinya meningkat pada sirosis. penyebabnya bisa bermacam-macam. Peninggian diafragma tersebut karena .40 %). aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56.Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. leukopenia. dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5.Kelainan hematologi anemia. Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik . dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0. Na dalam urine berkurang. Anemia dengan trombositopenia. anemia normokrom.Dalam urine terdapat urobilinogen.Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . Akibat sekunder dari pintasan. Pada penderita dengn asites.Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal. tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut.1 g) .Tes faal hati . .Bilirubin. Radiologis .Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid. hipokrom mikrositer.Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat.Albumin.Globulin. sintesinnya terjadi di jaringn hati. selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin . AST lebih meningkat dari pada ALT . normositer.76%). dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis . atau hipokrom maksositer.

dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. Pada tingkat sirosis permulaan. hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata. vena potra. terlihat juga adanya splenomegali. B. akan tampak hati membesar. permukaan ireguler. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. tepi hati tumpul. yang menunjukan adnya asites. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal . Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. Karsinoma hati 1. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP. vena gema antara hati dengan dinding perut.Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa.Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas .asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. dan sistema kolateral lain. maka akan terlihat aliran vena lienalis. Selain itu.Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit. 2. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . Computed Tomography Scanning (CT Scann) . vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok. 3.

anemia. sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi. Abdominal CTScan atau MRI. D. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± . Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. transaminase dan serum bilirubin meningkat. abses merupakan daerah avaskular. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. alkali fosfatase. USG abdominal. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. efusi pleura. 4. Secara angiografi. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. laju endap darah. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. atelektasis basiler. jumlah tumor. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. empiema atau abses paru. dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat.

Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan.HbsAg (antigen permukaan. atau core. sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Bila kita hepatitis B kronis. kita membutuhkan tes tambahan. masih aktif Terinfeksi. dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri. atau surface. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. kita tidak membutuhkan tes tambahan. tes tambahan mungkin dibutuhkan. karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. HBV). Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. kemungkinan dalam enam bulan terahkir.

Bila viral load di bawah 100. dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. Bila viral load di atas 100. Viral Load HBV: Tes viral load. sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati. Pada hepatitis B kronis. secara berkala atau terus-menerus. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan. Namun. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. enzim ini.000. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. walaupun begitu. walaupun virus tetap aktif dalam hati. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati. Viral load HBV di atas 100. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. terutama SGPT.HBe positif. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. Selama infeksi hepatitis B akut. yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. Namun hal ini tidak selalu benar. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif. .000. dapat menjadi lebih tinggi. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain). dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati. virus masih dapat menular pada orang lain. Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati. tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. umumnya in berarti virus tidak aktif. yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. terutama jika enzim hati juga tinggi. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang.

Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. Untuk ini. tingkat enzim hati. tingkat kerusakan. dibutuhkan biopsi hati. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. yang disebut sebagai transducer. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam. Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. . dan diperiksa dalam laboratorium. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu. tetapi ini bersifat sementara.Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis.. Biopsi Hati: Sayangnya.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. Tetapi setelah itu. Mengukur viral load HBV. Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang. Kemudian. Kita harus telentang. sedikit ke kiri. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu. Pada saat ini. seperti dengan pemeriksaan AFP. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. dan bila ada. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. walaupun. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. ukuran dan struktur hati. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik. Ultrasound menggunakan alat. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. Tes ini memang lebih mahal. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit.

karsinoma. Bilirubin direk: 3. abses c. hepatitis.6 mg/dl) f. 3 mg/ dl) e. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. Bilirubin indirek: 2. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7. Mual: Sirosis.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0.8 ± 19 U/ L) b. Manifestasi pada pemicu 1. Pemeriksaan Fisik a. Bruit (+): Hepatoma e. HbSAg positif g. abses e. hepatitis. Perut membesar: Sirosis. abses b. karsinoma.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. abses f. hepatitis. Bilirubin urin positif i. Sulit konsentrasi: Sirosis h. Pemeriksaan Penunjang a. Shifting dullness (+): Asites 3. abses d. Diagnosis 1. Kaki bengkak: Sirosis b. pemeriksaan fisik.8.9 Pembahasan Pemicu A. karsinoma. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. B. Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. karsinoma. Keluhan a. hepatitis. hepatitis. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4. keberadaan protein plasma . Sakit perut bagian atas: Sirosis. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2. Tangan gemetar: Sirosis 2. abses g. hepatitis B c. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c. Spider nevi: Sirosis. Anti HCV negatif h. Sklera ikterik: Sirosis. Nafsu makan menurun: Sirosis. Mata kuning: Sirosis.5 cm Dari hasil anamnesis. karsinoma.

Sebenarnya. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism . 2. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. tipe dari tekanan apa saja. Ketika sirosis hati menjadi parah. alopesia pada dada dan aksila. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. serta eritema Palmaris. terutama disekitar leher. Angioma laba-laba. ginekomastia. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat. Hormone korteks adrenal. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis.terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. tremor otot. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi. seperti dari pita elastik kaos kaki. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus. atrofi testis. 3. bahu dan dada.

atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.Istirahat . Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Factor utama pathogenesis asites ada. penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis.dalam hati. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia. 4. . Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau.10 Penatalaksanaan awal 1. 8. Pada kasus di pemicu. NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak. dan dimulai dengan dosis rendah. Penanganan asites .

Pada kasus seperti ini. Kesimpulan Tn. Karena pada penyakit kronik. 5. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah. Karena pasien mengeluh sering mual. biasanya HB pasien rendah. IX. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. jadi dapat dibersikan obat anti muntah. Selain itu. 4. 3. biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Rizal mengalami karsinoma hati . Jadi. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien.2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful