I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. perubahan dan pemecahan karbohidrat.Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES . dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).a. b. sintesis.Pembentukan cholesterol . Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. esterifikasi dan ekskresi . lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. mekanisme ini disebut glikogenesis. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen . Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. nucleic acid dan ATP. hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama.Karena proses-proses ini.Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) . Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. biosintesis dari nukleotida. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak.

misalnya: membentuk fibrinogen. VII. protrombin. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. reduksi.000 d. E. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism. h.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati. D. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor .porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. dengan proses deaminasi.Dengan proses transaminasi. K f. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. aliran 1800 cc/ menit. Fungsi hemodinamik. metilasi.kholesterol. obat over dosis. g. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.hepatica 25% dan di dalam v. faktor V. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. X. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hati sebagai metabolisme protein. e. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.Urea merupakan end product metabolisme protein. IX.

corpus pancreas berjalan ke atas.kiri menyilang garis tengah .Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B.Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum . Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar .collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis.menerima banyak cabang dan perjalanannya.Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas.cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale. berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. pengaruh persarafan dan hormonal.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta.Srtukturnya lunak. terik matahari. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin . shock.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.mekanis.Duktus ini .

pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal. kimotripsinogen. .Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida. menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor. Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. kimotripsin. . Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. protein. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. dan prokarboksipolipeptidase. Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung. dan karboksipolipeptidase.Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus. . dan lemak. Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A. .Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : . glikogen.Enzim proteolitik: tripsin.

merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. b.menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. sel . Asetikolin : disekresikan ujung n. Terdiri atas 4 sel langerhans. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. 4. 2. F (Polipeptida pankreas) . 3. . dihambat oleh somatostatin. dihambat oleh somatostatin. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. 3. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. dan sel F. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. 2.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . menaikan kadar glukosa. (Glukagon) Target : Hati. mekanismenya belum jelas. sel .

Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra.yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus. mengatur produksi enzim pankreas. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. Contoh : Ca. Mengatur aliran empedu . Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar.Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1.Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Cu 2.corpus dan collum. C. Fe.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. juga penyerapan mineral.Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus. Arteri :cystica cabang dari A.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas . Fisiologi Fungsi Empedu: 1. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar.belakang dan kiri . hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus.

seperti sklera dan permukaan bawah lidah. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N. Bilirubin serum normal adalah 0.011 yang 97%-nya terdiri dari air. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl.3 sampai 1. muntah. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1. hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya.0 mg/dl. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera.040.kulit.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan. Jaringan permukaan yang kaya elastin. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A.3. daerah infra scapula. biasanya menjadi kuning pertama kali. Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul). Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus. berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8. Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus. .

setelah itu heme diubah menjadi biliverdin.27 -4). Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif.metabolisme. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air. dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini. konjugasi.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine. dan eksresi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. terutama dari hati.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. dan eksresi.globin mula-mula dipisahkan dari heme. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak.Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. b. sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine.transpor. a. Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa). kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut).

. Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. intrahepatik. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Pembentukan bilirubin. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. liver uptake. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. mengubah biliverdin menjadi bilirubin. a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. 2. Transport Plasma. bilirubin reduktase. prehepatik.5 mg/dL (34-43 umol/L). Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. . walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin. Yaitu fase pembentukan bilirubin. dan pascahepatik masih relevan.Fase Prahepatik 1. transport plasma. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem. Bilirubin tidak larut dalam air. konjugasi. dan ekskresi bilier. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus.meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. karenanya tidak muncul dalam air seni. Enzim lain. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin.

4.. .Fase Pascahepatik 5. namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Konjugasi. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen.Fase Intrahepatik 3. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik. namun kegunaannya tidak jelas. . belum jelas. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. Dalam sel hati. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. Ekskresi bilirubin. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Liver uptake. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. namun tidak termasuk pengambilan albumin.

Setelah masa akut. Virus Hepatitis B (HBV) 3. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. Virus Hepatitis A (HAV) 2. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. namun jarang terjadi. Virus Hepatitis E (HEV) 6. Virus Hepatitis D (HDV) 5. Virus Hepatitis F (HFV) 7. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. A. yaitu musim gugur dan dingin. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. . atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV.8. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses. Virus Hepatitis C (HCV) 4. anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. Sewaktu timbul masa ikterik . Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses.

Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. pemakaian obat IV dan transfusi darah. B. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. C. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. .atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. linear berdiameter 50-60 nm. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal.

Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. F. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual. di antaranya: . 8. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E. Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi.HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. D.

Membantu membuang racun dari tubuh. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah. Hepatitis autoimun. virus. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. A. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. Bila diperlukan. jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri. diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. primary sclerosing. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Sebagai contoh. sirosis bilier primer. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Pada hepatitis autoimun. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Selain itu. - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah. . dan kuman lainnya. dan masalah bawaan pada saluran empedu. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B.sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis.

sel Kupffer. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. B. - Reaksi parah terhadap obat tertentu. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Beberapa racun dan polusi lingkungan. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan. glikoprotein. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. nekrosis sel hati dan hipertensi porta.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. yaitu reaksi sistem imun. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. Namun. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. dan proteoglikans. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini.

Sirosis porta PBC. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi . SBC.Sirosis bilier (periporta) . Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik . C.Makronoduler . AIH VO.(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. Tabel . mikroskopik. Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik .Mikronoduler . TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. etiologi serta kondisi klinisnya. makroskopik. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.Campuran ALD.Sirosis paska nekrotik . Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi.Sirosis kardiak . kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel. BC ALD. PSC VH. HHC VH. EHBA.

PBC (primary sclerosing cholangitis). namun pada pasien sirosis hepatis. - Kurang mampu memproses obat. racun. DIH (drug-induced hepatitis). Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. MLD (metabolic liver disease). Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati. EHBA (extra hepatic biliary atresia). HHC (hereditary hemo chromatosis).Dekompensasi .klinik . kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan . VH (viral hepatitis).Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. AIH (auto immune hepatitis). pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati.Terkompensasi . Pada tahap akhir. - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh. sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Oleh karena itu. D. - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan.Aktif . CC (cryptogenic cirrhosis). BC (budd chiary). VO (vaso-occlusive).

Seperti telah dijelaskan sebelumnya. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. Gatal-gatal karena penumpukan racun. cairan keluar ke insterstitial hati. pelupa dan sulit berkonsentrasi. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak.y y Kelemahan. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. kebingungan. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. . merasa mual dan ingin muntah.

karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. atau gangguan siklus haid. kembung. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal. dan mual. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. dan pembesaran payudara pada laki-laki. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). buah zakar mengecil (atrofi testis). perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). Namun. turunya barat badan. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. Normalnya. muka. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. a. Stadium kompensata.Selain itu. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Kulit tubuh di bagian atas. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). . Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). mimisan. Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. E. sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati.

refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. gangguan kesadaran dan emosi. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. b. muntah dan anoreksia sering terjadi. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Stadium dekompensata. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. terjadinya kolateral portapulmonal. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati.Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. Sirosis hati dengan gejala nyata. .

Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis. anatomi ataupun neoplastik. F. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. nekrosis . Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. mal-absorbsi. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. anoreksia. kadar komplemen C2. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. sianosis dan pucat. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. serta sering juga didapatkan spider angiomata. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. Kulit tampak kuning. serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. opsonisasi. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis.

kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Jika penyebab sirosis tidak jelas. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. eritema palmaris. perdarahan varises. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. H. Pengobatan Secara umum. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut. leukepenia dan trombositopenia. Ultrasonografi merupakan peme. misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Waktu protrombin sering memanjang. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang.tubular akut. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. peritonitis bakterialis spontan. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular.riksaan noninvasif. vena kolateral. edema pretibial. G. dll. Sirosis cenderung semakin . splenomegali. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin.

1. 4. Medika-mentosa . Pengobatan berdasarkan etiologi. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. obat anti kejang trimetadion.pengaruhi hati seperti sulfonamide.Vitamin. Untuk sirosis dengan gejala. pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner. . 5. misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. 3.memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. difenilhidantoin dan lain-lain. . asetami-nofen. y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. . Dietetik . eritromisin.5 gram/hari. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh.Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. 2. terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA.5-2. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate.Protein diberikan 1. . Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. . Menghindari obat-obat yang mem.Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA).

Sebagai hepato.Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon. Dosis 10-30 mg/kg/hari.D-penicillamine. .Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. Pemberian penicil.5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan . Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut. mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. uji fungsi hati dan prognosisnya. . .linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3. . Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis.Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. .Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. biokimia dan histology. Namun penelitian Boderheimer.proktektor dan bile flow inducer.

Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari. vasopressin. somatostatin. .5 mmol/kgbb/hari).Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan. Transplatasi hati. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat.Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. 6. . Parasentesis dapat diper. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. propanolol dan nitrogliserin. perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis.Pengobatan Hipertensi Portal . . Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo.keuntungan klinis.Cyclosporine. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. I. . Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya. sedangkan penyakitnya tetap progresif.Obat yang menurunkan tekanan vena portal. .timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika.

No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. ikterus menetap.5 <3 Baik Minimal 1.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi.5 5 3.5 3. Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. 8. Tabel . Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah. untuk .5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A. mortalitas antara 10%-15%.0-3. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child. Untuk Child A. Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg. B. gizi buruk. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik.5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya. adanya komplikasi neurologis. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis.

Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy . yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal.kan sel stelata dan sel-sel otot polos. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal.ulang. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. angiotensin II.mengaktif. C. glukagon dan peptide vasointestianal aktif. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. intake makanan. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.

kelemahan otot. asites atau ensepalopati. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. Laboratorium termasuk darah lengkap. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. . namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. E. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. faal hepar.Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. trombosit. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. albumin dan amonia. terutama jika di dukung data splenomegali. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. telengktasi dan caput meduse. PTAPTT. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. ikterik. Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan.

Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi.5mg/dosis. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. prosedur devaskularisasi. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. F. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. transplatasi hati.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Dosis pada anak 0. dispneu.2-0.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%). Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Efek samping obat ini adalah asthenia. sepsis dan koma hepatikum. pirau dekompresi. 8. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. 2.6 Abses Hati . 3. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis.

Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Abses hati terbagi dua secara umum. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. A. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik.Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). parasit. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. hal ini berdasarkan anatomi hati. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. B. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.

Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. Dibawah diafragma. atelektasis basiler. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. abses merupakan daerah avaskular. ikterus. serta tanda-tanda hipertensi portal C. batuk ataupun atelektasis. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. dan abses paru. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- . Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. kelemahan badan. efusi pleural. sudut kardiofrenikus tertutup. peningkatan laju endap darah. empiema. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. Secara angigrafik. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. dan biopsy hati. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. terlihat bayangan udara atau air fluid level. seperti pada pemeriksaan foto toraks. berkurangnya nafsu makan. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. ultrasonografi abdominal. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi. anemia. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI. selain itu bisa didapatkan asites. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. peningkatan alkalin fosfatase. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. ikterus. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. dan disertai dengan keadaan syok. Pada foto toraks PA.atas abdomen.

ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. gagal hati. pemeriksaan fisis. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. perdarahan sekunder. Sedudah mendapat terapi. dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. D. dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. fistula hepatobronkial. rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. Penatalaksanaan saat ini adalah . Sebaliknya. empiema. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. infeksi luka. Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. sering terjadi diathesis hemoragik. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. F. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. E. Diagnosis. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. hemobilia. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. meskipun terdapat pada sedikit kasus .90%. abses rekuren. perdarahan ke dalam rongga abses. kelainan pleuropulmonal. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian.

tidak dilakukan drinase terhadap abses. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic. pada terapi awal digunakan penisilin. atau adanya penyakit lain 8. hipoalbuminemia. perforasi organ intraabdominal. A. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. afusi pleural. Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. aminoglikosida. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. adanya ikterus.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. Jika dalam waktu 48-72 jam. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. Dari seluruh keganasan hati. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. peradangan dan meningkatnya .7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. G. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. 80-90% adalah KHS.

Salah satu produk gen. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. dan menyebabkan sirosis. termasuk steatosis dan inflamasi. dan pada periode infeksi kronik. protein x HBV (Hbx). B. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. perut terasa penuh. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. Selain proses di atas. mengaktifkan transkripsi. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. delisi. Yang paling penting . Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi.kecepatan perubahan hepatosit. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun). translokasi. Misalnya. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. meningkatkan perubahan sel.

maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Dengan pengobatan. Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. Sirosis hati 1. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. E. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat.12 bulan. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium. Laboratorium . tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS.8 Pemeriksaan Penunjang A. Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. computerized tomography (CT) scan. dan ensefalopati C. Sebaliknya. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11. 8. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik. perdarahan karena varises esofagus. hematemesis dan melena. bahkan pada penderita-penderita sirosis. ultrasonografi. kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi. Tatalaksana Secara umum.Urine . Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites. D. Tanpa pengobatan.

Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . sintesinnya terjadi di jaringn hati.1 g) . hipokrom mikrositer.Tes faal hati .Bilirubin. penyebabnya bisa bermacam-macam. antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid. konsentrasinya meningkat pada sirosis.Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut.Albumin. Akibat sekunder dari pintasan.76%). Radiologis . dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0.Kelainan hematologi anemia. leukopenia. selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin . Pada penderita dengn asites. aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56. AST lebih meningkat dari pada ALT .Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal. Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik . dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5. konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis . Anemia dengan trombositopenia. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. . normositer. kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata.Globulin.40 %). Peninggian diafragma tersebut karena .Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat. anemia normokrom. atau hipokrom maksositer. Na dalam urine berkurang.Dalam urine terdapat urobilinogen.

Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas . hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. 3. vena potra.Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. yang menunjukan adnya asites. Computed Tomography Scanning (CT Scann) . vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok. B. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. maka akan terlihat aliran vena lienalis. Pada tingkat sirosis permulaan. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP. vena gema antara hati dengan dinding perut. dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal .Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit. Karsinoma hati 1. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . Selain itu. permukaan ireguler. 2. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. tepi hati tumpul. terlihat juga adanya splenomegali. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. dan sistema kolateral lain.asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. akan tampak hati membesar.

D. anemia. Secara angiografi. Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. Abdominal CTScan atau MRI. efusi pleura. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. transaminase dan serum bilirubin meningkat. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± . Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. alkali fosfatase. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. jumlah tumor. abses merupakan daerah avaskular. empiema atau abses paru. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). laju endap darah. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. atelektasis basiler. USG abdominal. dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. 4. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi.

dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . atau surface. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan. atau core. Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. tes tambahan mungkin dibutuhkan.HbsAg (antigen permukaan. masih aktif Terinfeksi. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. HBV). dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. Bila kita hepatitis B kronis. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. kita tidak membutuhkan tes tambahan. karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. kita membutuhkan tes tambahan.

dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati.000. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan. Selama infeksi hepatitis B akut. Namun hal ini tidak selalu benar. enzim ini. terutama jika enzim hati juga tinggi. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis. Bila viral load di atas 100. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. Namun. Viral Load HBV: Tes viral load. terutama SGPT. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya. walaupun virus tetap aktif dalam hati. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP.000. dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati.HBe positif. walaupun begitu. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati. Pada hepatitis B kronis. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain). Bila viral load di bawah 100. virus masih dapat menular pada orang lain. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B. secara berkala atau terus-menerus. Viral load HBV di atas 100. umumnya in berarti virus tidak aktif. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. dapat menjadi lebih tinggi. yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. . sebaiknya pengobatan dipertimbangkan.

Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit. dan bila ada. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. Mengukur viral load HBV. yang disebut sebagai transducer. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit. Ultrasound menggunakan alat.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Tetapi setelah itu. sedikit ke kiri. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. Pada saat ini. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. . seperti dengan pemeriksaan AFP. tetapi ini bersifat sementara. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. Tes ini memang lebih mahal. Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. dan diperiksa dalam laboratorium. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu. Kemudian. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. dibutuhkan biopsi hati. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. walaupun. tingkat enzim hati. tingkat kerusakan. ukuran dan struktur hati. Kita harus telentang.Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis. Untuk ini. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik. Biopsi Hati: Sayangnya. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang.. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam.

Bilirubin direk: 3. B. Anti HCV negatif h. SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2. karsinoma. hepatitis.5 cm Dari hasil anamnesis.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. abses e. keberadaan protein plasma . Kaki bengkak: Sirosis b. Bilirubin urin positif i. Pemeriksaan Penunjang a. hepatitis. karsinoma. Pemeriksaan Fisik a. hepatitis. hepatitis. abses d.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0.6 mg/dl) f. Manifestasi pada pemicu 1. karsinoma.8. Keluhan a. Shifting dullness (+): Asites 3. abses f. Bruit (+): Hepatoma e.9 Pembahasan Pemicu A. Mual: Sirosis. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4. karsinoma. pemeriksaan fisik. karsinoma. hepatitis B c. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c. Diagnosis 1. hepatitis. Sklera ikterik: Sirosis. Bilirubin indirek: 2. Nafsu makan menurun: Sirosis. Sulit konsentrasi: Sirosis h. 3 mg/ dl) e. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7.8 ± 19 U/ L) b. abses b. Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. Perut membesar: Sirosis. Sakit perut bagian atas: Sirosis. abses g. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. HbSAg positif g. Mata kuning: Sirosis. Tangan gemetar: Sirosis 2. Spider nevi: Sirosis. abses c.

ginekomastia. 3. Ketika sirosis hati menjadi parah. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. seperti dari pita elastik kaos kaki. Sebenarnya. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. Angioma laba-laba. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi. bahu dan dada. tremor otot. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. 2. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. terutama disekitar leher. tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). serta eritema Palmaris. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. atrofi testis. alopesia pada dada dan aksila. dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. tipe dari tekanan apa saja. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. Hormone korteks adrenal. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism .terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.

10 Penatalaksanaan awal 1.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. . Penanganan asites . Factor utama pathogenesis asites ada. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.Istirahat . Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus. Pada kasus di pemicu. . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 4. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti. 8. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia. atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati.dalam hati. dan dimulai dengan dosis rendah. NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

Pada kasus seperti ini. Rizal mengalami karsinoma hati . biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Kesimpulan Tn. 5. Karena pada penyakit kronik. dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah.2. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien. jadi dapat dibersikan obat anti muntah. biasanya HB pasien rendah. Jadi. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. 3. Karena pasien mengeluh sering mual. 4. Selain itu. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. IX.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful