I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

mekanisme ini disebut glikogenesis. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. esterifikasi dan ekskresi . selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. sintesis. b. biosintesis dari nukleotida.Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) .a. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. nucleic acid dan ATP.Karena proses-proses ini.Pembentukan cholesterol . Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen . Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan.Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES . Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. perubahan dan pemecahan karbohidrat. hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati. D. X. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a.globulin dan organ utama bagi produksi urea. IX. h. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. e. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. faktor V. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . E. metilasi. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. VII. obat over dosis.kholesterol.Urea merupakan end product metabolisme protein. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor . esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati. protrombin. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. reduksi. dengan proses deaminasi.000 d. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.Dengan proses transaminasi. Fungsi hati sebagai metabolisme protein. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik.hepatica 25% dan di dalam v. g. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Fungsi hemodinamik. aliran 1800 cc/ menit. K f. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. misalnya: membentuk fibrinogen.

berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.kiri menyilang garis tengah .corpus pancreas berjalan ke atas.Srtukturnya lunak. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin . terik matahari.menerima banyak cabang dan perjalanannya.Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar . shock.Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum .Duktus ini . pengaruh persarafan dan hormonal.collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta.cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B.mekanis.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus.

dan lemak. . Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A. protein. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor.Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease. . Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung. kimotripsin. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. dan karboksipolipeptidase. dan prokarboksipolipeptidase. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal.Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : . kimotripsinogen.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat.Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus.pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.Enzim proteolitik: tripsin. . Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. . glikogen. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat.

mekanismenya belum jelas. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. dan sel F. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. 2. Asetikolin : disekresikan ujung n. (Glukagon) Target : Hati. menaikan kadar glukosa. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. . epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. F (Polipeptida pankreas) . Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. 3. Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. menurunkan kadar glukosa darah. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . b. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . sel . menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. dihambat oleh somatostatin.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. 4. dihambat oleh somatostatin. 2. sel . Terdiri atas 4 sel langerhans. 3. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati.menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.

Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3. juga penyerapan mineral. Mengatur aliran empedu .Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus. Fe. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar. C. Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1.corpus dan collum. Cu 2.belakang dan kiri . Contoh : Ca. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi. hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus. Arteri :cystica cabang dari A. Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar. mengatur produksi enzim pankreas. Fisiologi Fungsi Empedu: 1.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas .yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus.

hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan. daerah infra scapula.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.040. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus.011 yang 97%-nya terdiri dari air. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan.3. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea. berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris. biasanya menjadi kuning pertama kali. . Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus. muntah. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8. Bilirubin serum normal adalah 0. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Jaringan permukaan yang kaya elastin. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A.kulit. seperti sklera dan permukaan bawah lidah. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph.3 sampai 1.0 mg/dl. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera. Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul).

tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. konjugasi. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. terutama dari hati.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif. Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit.transpor. dan eksresi bilirubin. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air.metabolisme. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. b. kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut). Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma.27 -4). dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin. dan eksresi.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini.Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari.globin mula-mula dipisahkan dari heme. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak. a. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa). sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr.

. transport plasma. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. intrahepatik. Bilirubin tidak larut dalam air. Enzim lain. dan ekskresi bilier. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. 2. Yaitu fase pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2.Fase Prahepatik 1. karenanya tidak muncul dalam air seni. a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. . salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin. prehepatik. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. konjugasi. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin.5 mg/dL (34-43 umol/L).meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. dan pascahepatik masih relevan. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). Pembentukan bilirubin. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem. Transport Plasma. bilirubin reduktase. liver uptake.

belum jelas. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. . namun tidak termasuk pengambilan albumin. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. 4. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. . dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Dalam sel hati. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. namun kegunaannya tidak jelas. namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik.Fase Intrahepatik 3. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Liver uptake. Ekskresi bilirubin. dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. Konjugasi. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi.Fase Pascahepatik 5. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat..

A. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. namun jarang terjadi. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. Virus Hepatitis C (HCV) 4. namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Virus Hepatitis A (HAV) 2. Virus Hepatitis D (HDV) 5. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1. atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. Virus Hepatitis B (HBV) 3. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. yaitu musim gugur dan dingin. Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik. Virus Hepatitis F (HFV) 7. Virus Hepatitis E (HEV) 6.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. Sewaktu timbul masa ikterik . HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV.8. anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. . Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses. Keadaan karier tidak pernah ditemukan. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. Setelah masa akut.

Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. . Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. linear berdiameter 50-60 nm. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. pemakaian obat IV dan transfusi darah. C. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV.atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. B.

HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. di antaranya: . F. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. D. Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV. Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi. 8. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E.

Selain itu. dan masalah bawaan pada saluran empedu. Hepatitis autoimun. primary sclerosing. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. . sirosis bilier primer. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH).sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri. A. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. dan kuman lainnya.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Sebagai contoh. Pada hepatitis autoimun. virus. Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Bila diperlukan. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah. Membantu membuang racun dari tubuh. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol.

B. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). dan proteoglikans. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. sel Kupffer. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. yaitu reaksi sistem imun. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan. glikoprotein. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Namun. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. - Reaksi parah terhadap obat tertentu. nekrosis sel hati dan hipertensi porta. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Beberapa racun dan polusi lingkungan. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.

makroskopik. BC ALD. C. Tabel .Sirosis kardiak . Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.Mikronoduler . mikroskopik. EHBA.Sirosis porta PBC. SBC. AIH VO. Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi. PSC VH. HHC VH. etiologi serta kondisi klinisnya. kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi .Sirosis bilier (periporta) . Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik . TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik .Campuran ALD.Makronoduler . Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.Sirosis paska nekrotik .(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.

Oleh karena itu. BC (budd chiary). - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. racun. Pada tahap akhir. pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh. sirosis hati terkait dengan banyak gejala. - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.Terkompensasi . PBC (primary sclerosing cholangitis). Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. namun pada pasien sirosis hepatis. CC (cryptogenic cirrhosis).klinik . dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh. HHC (hereditary hemo chromatosis). EHBA (extra hepatic biliary atresia).Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). VH (viral hepatitis). D. - Kurang mampu memproses obat. AIH (auto immune hepatitis).Aktif . Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan. MLD (metabolic liver disease).Dekompensasi . DIH (drug-induced hepatitis). VO (vaso-occlusive). kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan .

y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. kebingungan. cairan keluar ke insterstitial hati. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. Gatal-gatal karena penumpukan racun. merasa mual dan ingin muntah. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. . Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. Seperti telah dijelaskan sebelumnya.y y Kelemahan. pelupa dan sulit berkonsentrasi. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.

atau gangguan siklus haid. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. . pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). turunya barat badan. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. dan mual. Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Kulit tubuh di bagian atas. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. kembung. Normalnya. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. dan pembesaran payudara pada laki-laki. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. muka. mimisan. jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal. Namun.Selain itu. Stadium kompensata. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. E. buah zakar mengecil (atrofi testis). rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. a. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk.

Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Sirosis hati dengan gejala nyata. terjadinya kolateral portapulmonal. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati.Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. . b. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. gangguan kesadaran dan emosi. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Stadium dekompensata. diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. muntah dan anoreksia sering terjadi. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti.

opsonisasi. nekrosis . serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. mal-absorbsi. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Kulit tampak kuning. serta sering juga didapatkan spider angiomata. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis. diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. F. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. kadar komplemen C2. Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. anoreksia. sianosis dan pucat. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis. anatomi ataupun neoplastik. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi.

Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. dll. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. H. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Jika penyebab sirosis tidak jelas. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Sirosis cenderung semakin . misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pengobatan Secara umum. Waktu protrombin sering memanjang. peritonitis bakterialis spontan. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. edema pretibial. eritema palmaris.tubular akut. splenomegali.riksaan noninvasif. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik. Ultrasonografi merupakan peme. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. vena kolateral. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. leukepenia dan trombositopenia. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. perdarahan varises. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. G.

Medika-mentosa . difenilhidantoin dan lain-lain.5 gram/hari.Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA).pengaruhi hati seperti sulfonamide. Dietetik . misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. . Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.Protein diberikan 1. 4. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. 2. y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis. .5-2. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. .Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. 1. eritromisin. 5. terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA. Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. 3. pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner.Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. . Pengobatan berdasarkan etiologi. Untuk sirosis dengan gejala. obat anti kejang trimetadion. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. asetami-nofen.Vitamin. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati. .memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Menghindari obat-obat yang mem.

Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon. Dosis 10-30 mg/kg/hari.Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase. mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut.Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi.Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut. . Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. . .linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3. biokimia dan histology. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan.5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis. .Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Pemberian penicil.proktektor dan bile flow inducer. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan . . Namun penelitian Boderheimer.D-penicillamine. uji fungsi hati dan prognosisnya. Sebagai hepato.

Cyclosporine.Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. .Pengobatan Hipertensi Portal . Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. 6.5 mmol/kgbb/hari). Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari.Obat yang menurunkan tekanan vena portal. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan. .timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari.keuntungan klinis. Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya. somatostatin. sedangkan penyakitnya tetap progresif. propanolol dan nitrogliserin. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi.Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Transplatasi hati. I. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. . . Parasentesis dapat diper. . Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat. vasopressin.

Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas.5 3. Untuk Child A. No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child.5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A. Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg. Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. B.5 5 3. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah.5 <3 Baik Minimal 1.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi. mortalitas antara 10%-15%.0-3. gizi buruk. adanya komplikasi neurologis. untuk . ikterus menetap. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya.5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten. 8. Tabel .

intake makanan. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy . Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. angiotensin II. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel. glukagon dan peptide vasointestianal aktif.ulang.kan sel stelata dan sel-sel otot polos. leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida).mengaktif. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal. C. Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.

Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. . Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. PTAPTT. faal hepar. Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. ikterik. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. trombosit. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. asites atau ensepalopati. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Laboratorium termasuk darah lengkap. E. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. telengktasi dan caput meduse. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. kelemahan otot. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. albumin dan amonia. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. terutama jika di dukung data splenomegali.

Obat yang di pakai adalah Beta blocker. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. prosedur devaskularisasi. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. 8.2-0. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia. dispneu. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1. Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Dosis pada anak 0. transplatasi hati. F. Efek samping obat ini adalah asthenia.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. 3. pirau dekompresi. 2. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. sepsis dan koma hepatikum. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%).6 Abses Hati .5mg/dosis.

yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Abses hati terbagi dua secara umum. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri.Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. B. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. A. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. hal ini berdasarkan anatomi hati. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). parasit. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli.

empiema. berkurangnya nafsu makan. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. batuk ataupun atelektasis. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. Secara angigrafik. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. efusi pleural. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. atelektasis basiler. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. kelemahan badan. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- . pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. serta tanda-tanda hipertensi portal C. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. terlihat bayangan udara atau air fluid level. Pada foto toraks PA. dan disertai dengan keadaan syok. peningkatan alkalin fosfatase. dan biopsy hati. ikterus. peningkatan laju endap darah. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. Dibawah diafragma. dan abses paru. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. anemia.atas abdomen. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. ikterus. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. abses merupakan daerah avaskular. ultrasonografi abdominal. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. sudut kardiofrenikus tertutup. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. selain itu bisa didapatkan asites. seperti pada pemeriksaan foto toraks.

rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. Sebaliknya. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. D. abses rekuren. Diagnosis. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. perdarahan sekunder. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. Penatalaksanaan saat ini adalah . Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. empiema. sering terjadi diathesis hemoragik. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. perdarahan ke dalam rongga abses. Sedudah mendapat terapi. infeksi luka. ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA. gagal hati. dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. F. pemeriksaan fisis. E. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. fistula hepatobronkial. kelainan pleuropulmonal.90%. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. hemobilia. meskipun terdapat pada sedikit kasus . Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan.

7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. hipoalbuminemia. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. atau adanya penyakit lain 8. adanya ikterus. 80-90% adalah KHS. Jika dalam waktu 48-72 jam. perforasi organ intraabdominal. Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. G. aminoglikosida. pada terapi awal digunakan penisilin. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. peradangan dan meningkatnya . atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. afusi pleural. A. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin. Dari seluruh keganasan hati. jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. tidak dilakukan drinase terhadap abses.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic.

Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. Selain proses di atas. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. mengaktifkan transkripsi. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. Yang paling penting . Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. meningkatkan perubahan sel. perut terasa penuh. dan pada periode infeksi kronik. Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. Salah satu produk gen. protein x HBV (Hbx). dan menyebabkan sirosis. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. translokasi. Misalnya. delisi. termasuk steatosis dan inflamasi. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun).kecepatan perubahan hepatosit. B.

bahkan pada penderita-penderita sirosis. Dengan pengobatan. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini. tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium.8 Pemeriksaan Penunjang A. kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. Tatalaksana Secara umum. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. hematemesis dan melena. Sirosis hati 1.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites. D. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik.Urine .12 bulan. Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. perdarahan karena varises esofagus. 8. Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. Laboratorium . E. Tanpa pengobatan. computerized tomography (CT) scan. maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. ultrasonografi. dan ensefalopati C. Sebaliknya. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11.

Peninggian diafragma tersebut karena .Globulin. atau hipokrom maksositer. antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid. dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. anemia normokrom.Tes faal hati . Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik . juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.1 g) . tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut. konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis . selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin . konsentrasinya meningkat pada sirosis. kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata. Na dalam urine berkurang. dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5. . sintesinnya terjadi di jaringn hati.Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . hipokrom mikrositer. Anemia dengan trombositopenia. Radiologis .Kelainan hematologi anemia. normositer. Pada penderita dengn asites.40 %).Dalam urine terdapat urobilinogen.Bilirubin.Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal.76%).Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . leukopenia.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0.Albumin. penyebabnya bisa bermacam-macam. aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56. AST lebih meningkat dari pada ALT . Akibat sekunder dari pintasan.

B. Selain itu. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal . maka akan terlihat aliran vena lienalis.Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit.asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. Computed Tomography Scanning (CT Scann) . 2. vena potra. terlihat juga adanya splenomegali. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. Pada tingkat sirosis permulaan. yang menunjukan adnya asites. permukaan ireguler. dan sistema kolateral lain.Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata. 3. tepi hati tumpul. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. vena gema antara hati dengan dinding perut. Karsinoma hati 1.Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas . akan tampak hati membesar.

sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. empiema atau abses paru. abses merupakan daerah avaskular. jumlah tumor. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. atelektasis basiler. Abdominal CTScan atau MRI. alkali fosfatase. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± . Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. anemia. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. transaminase dan serum bilirubin meningkat. efusi pleura. Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). D. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat. laju endap darah. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi. 4. USG abdominal. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Secara angiografi.

kemungkinan dalam enam bulan terahkir. kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan. Bila kita hepatitis B kronis. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. tes tambahan mungkin dibutuhkan. karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. atau core. kita membutuhkan tes tambahan. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. kita tidak membutuhkan tes tambahan.HbsAg (antigen permukaan. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri. masih aktif Terinfeksi. Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. atau surface. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . HBV).

Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B. Namun hal ini tidak selalu benar. tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati.000. terutama SGPT. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan. umumnya in berarti virus tidak aktif. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif. dapat menjadi lebih tinggi. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. Viral load HBV di atas 100. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati.HBe positif. Selama infeksi hepatitis B akut. Pada hepatitis B kronis. walaupun begitu. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis. Bila viral load di atas 100. yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. terutama jika enzim hati juga tinggi. tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. Namun. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. Viral Load HBV: Tes viral load. Bila viral load di bawah 100. yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati.000. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain).000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. virus masih dapat menular pada orang lain. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. walaupun virus tetap aktif dalam hati. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati. secara berkala atau terus-menerus. . enzim ini. dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut.

Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi. ukuran dan struktur hati. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. Untuk ini. Biopsi Hati: Sayangnya. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. Mengukur viral load HBV. tetapi ini bersifat sementara. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang. seperti dengan pemeriksaan AFP. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. tingkat enzim hati. Ultrasound menggunakan alat. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit. dan diperiksa dalam laboratorium. Tetapi setelah itu. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. Tes ini memang lebih mahal. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. sedikit ke kiri. Kita harus telentang. Kemudian.. dan bila ada. . walaupun. tingkat kerusakan. dibutuhkan biopsi hati. yang disebut sebagai transducer.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu.Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100. Pada saat ini. Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik.

karsinoma. Sklera ikterik: Sirosis. SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7. Sakit perut bagian atas: Sirosis. 3 mg/ dl) e. Pemeriksaan Fisik a. abses d. hepatitis. Anti HCV negatif h.5 cm Dari hasil anamnesis. B. Manifestasi pada pemicu 1. Nafsu makan menurun: Sirosis. Tangan gemetar: Sirosis 2. hepatitis B c. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. Mata kuning: Sirosis. HbSAg positif g. Sulit konsentrasi: Sirosis h.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. hepatitis. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4. Diagnosis 1. Keluhan a. Shifting dullness (+): Asites 3. abses f. Bilirubin indirek: 2. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. karsinoma. Bilirubin direk: 3. Perut membesar: Sirosis. Kaki bengkak: Sirosis b. karsinoma.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. Spider nevi: Sirosis. karsinoma. abses g. Bilirubin urin positif i. abses b. Bruit (+): Hepatoma e. abses c. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. hepatitis.8. abses e.8 ± 19 U/ L) b.6 mg/dl) f. karsinoma. Pemeriksaan Penunjang a. pemeriksaan fisik. keberadaan protein plasma . Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Mual: Sirosis. hepatitis.9 Pembahasan Pemicu A. hepatitis.

Sebenarnya. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. tipe dari tekanan apa saja. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism . Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). alopesia pada dada dan aksila. bahu dan dada. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. serta eritema Palmaris. dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis. Ketika sirosis hati menjadi parah. Angioma laba-laba. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Hormone korteks adrenal. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi. tremor otot. ginekomastia. terutama disekitar leher. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus. 2. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat.terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. atrofi testis. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. 3. seperti dari pita elastik kaos kaki. tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.

atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. Factor utama pathogenesis asites ada. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.10 Penatalaksanaan awal 1. .Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia.dalam hati. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. 8.Istirahat . Pada kasus di pemicu. 4. NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak. Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti. Penanganan asites . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus. dan dimulai dengan dosis rendah. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. .

Pada kasus seperti ini. biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan.2. Karena pada penyakit kronik. jadi dapat dibersikan obat anti muntah. biasanya HB pasien rendah. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. Rizal mengalami karsinoma hati . 5. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. 3. 4. Kesimpulan Tn. Karena pasien mengeluh sering mual. Selain itu. dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. Jadi. IX.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful