I.

Pemicu Tn. Rizal mengalami kaki bengkak dan sakit kuning Tuan rizal, laki-laki 45 tahun, datang dengan keluhan kaki bengkak sejak 2 minggu yang lalu. Sebenarnya pasien sudah merasakan sakit perut bagian atas sejak 4 bulan yang lalu. Pasien datang ke dokter keluarga dan dikatakan sakit maag. Sakit hilang timbul dan 1 bulan yang lalu mata mulai terlihat kuning. Nafsu makan menurun dan sering kali merasa mual. Perut juga mulai membesar sejak 1 bulan ini. Pasien juga merasa sulit berkonsentrasi belakangan ini dan tangan kadang-kadang gemetar. Riwayat sakit kuning dan muntah darah disangkal. Ibu pasien pernah menderita hepaititis B. pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, spider nevi. Hati membesar, berbenjol-benjol, bruit (+), shifting dullness (+)

II.

Klasifikasi dan definisi A. Hepatitis B: suatu penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menyebabkan peradangan hati akut dan menahun yang pada sebagian kcil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati/ kanker hati B. Spider neviz: arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-cabang dengan diameter 3-10 mm C. Bruit: bunyi murmur D. Shifting dullness : suatu daerah pekak yang berada di bawah intraperitoneal.

III. Keyword: a. Kaki bengkak b. Sakit perut di bagian atas c. Mata kuning d. Nafsu makan menurun e. Sering mual f. Perut membesar g. Sulit konsentrasi h. Tangan gemetar i. Ibu pernah hepatitis B j. Sclera ikterik k. Spider nevi l. Hati membesar, berbenjol-benjol m. Bruit (+)

n. Shifting dullbess (+) IV. Time line

4 bulan yang lalu

1 bulan

2 minggu

Sakit perut bagain atas

mata terlilhat kuning dan membesar

kaki bengkak

V.

Rumusan masalah: tn. Rizal mengalami kaki bengkak, sakit perut bagian atas, sakit hilang timbul, mata mulai terlihat kuning, nafsu makan menurun, sering mual, perut membesar, sulit konsentrasi, tangan gemeatar, ibu pernah mengalami hepatitis B.

VI. Analisis masalah
Tn. Rizal, laki-laki 45 tahun

Riwayt keluarga: Ibu pernah menderita

Pemeriksaan fisik: - Sclera iterik -> all - Spider nevi -> sirosis - Hati membesar -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Benjol-benjol -> sirosis - Bruit -> pembesaran hati - Shifting dullness -> cairan

Manifestasi klinis: - Sakit perut bagian atas -> all - Mata kuning -> all - Nafsu makan menurun -> sirosis, hepatitis, karsinoma, abses - Mual -> sirosis, abses - Perut membesar: gas ( sirosisi, karsinoma), pembesaran hati (sirosis, hepatitis, karsinoma, abses. - Sulit konsentrasi: sirosis - Tangan gemetar

DD

-

Sirosis Abses Karsinoma hepatitis

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis kerja

Tata laksana: - Terapi - pencegahan

Prognosis

VII. Hipotesis DD Tn. Rizal sirosis, abses, karsinoma dan hepatitis VIII. Learning issue 8.1 Anatomi dan Fisiologi A. Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral. b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :

mekanisme ini disebut glikogenesis. esterifikasi dan ekskresi . Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen . dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES . Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemu dian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. biosintesis dari nukleotida. b. nucleic acid dan ATP. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. sintesis.Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) . Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.a. perubahan dan pemecahan karbohidrat. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen.Pembentukan cholesterol . hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan.Karena proses-proses ini.

aliran 1800 cc/ menit. g. Darah 1500 cc/ menit atau 1000 yang mengalir di dalam a. VII. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. IX. D. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi.000 d. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. metilasi.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. e. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor . protrombin.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Fungsi hati sebagai metabolisme protein. Fungsi hemodinamik. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. faktor V. bila ada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. K f. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ˜ . X. dengan proses deaminasi. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ globulin sebagai imun livers mechanism. obat over dosis. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang ± globulin hanya dibentuk di dalam hati.Urea merupakan end product metabolisme protein.˜ globulin selain dibentuk di dalam hati. E. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.hepatica 25% dan di dalam v.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. misalnya: membentuk fibrinogen.kholesterol. h.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. reduksi.Dengan proses transaminasi. Hati menerima darah hati yang normal 25% dari cardiac output. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.

Srtukturnya lunak.kiri menyilang garis tengah .Pankreas dapat dibagi dalam caput pancreas berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung deudenum .Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan prosessus uncinatus.menerima banyak cabang dan perjalanannya.mekanis. Ductus pankreasticus Ductus pankreastikus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan di sepanjang kelenjar . berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum.Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas.collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreasis. terik matahari.cauda pancreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hillium lienale.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah B.Duktus ini . aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.Collum pancreas terletak di depan pangkal vena portae hepatisdan tempat dipercabangannya arteri mesenterica superior dari aorta. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin . pengaruh persarafan dan hormonal.corpus pancreas berjalan ke atas. shock.

Selain itu juga dapat menetralkan asam kimus dari lambung. dan karboksipolipeptidase. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen.Duktus pankreatikus accesorius sering berhungan dengan duktus pankreatikus Arteri : A. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam ± asam amino tunggal. Duktus pankreatikus accesorius mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreatikus pada papilla minor. Enzim ± enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat. dan prokarboksipolipeptidase.Enzim proteolitik: tripsin.bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahan bersama dengan duktud colledochus pada papilla deodeni mayor. . Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat: amilase pancreas menghidrolisis serat. kimotripsin. protein. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam ± asam amino bentuk tunggal. glikogen. menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida. . Eksokrin Sel ± sel disini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.Enzim proteolitik yang kurang penting: elastase dan nuklease.Enzim pencerna lemak: lipase pankreas : . .Kadang-kadang muara duktus pankreaticus di duodenum terpisah dari duktus colledochus. kimotripsinogen. dan lemak. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. .pankreatiduodenalis siuperior dan inferior Vena : vena yang sesuai dengan arterinya mengalir ke system porta Saraf: serabur saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) Fisiologi a. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.

3. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi 1. menurunkan kadar glukosa darah. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. menaikan kadar glukosa. Endokrin Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau sel . mekanismenya belum jelas.Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol . Sekresi sel ± sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. dihambat oleh somatostatin. sel . Asetikolin : disekresikan ujung n.Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. 3. . vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. F (Polipeptida pankreas) . Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. sel .menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. 2. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. dan sel F. Terdiri atas 4 sel langerhans. dihambat oleh somatostatin. (Glukagon) Target : Hati. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain. epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon. jaringan adipose Efek : merombak cadangan lipid. 4. b. 2.

Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.corpus dan collum. Cu 2. mengatur produksi enzim pankreas. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus 2. Peritonium meliputi seluruh bagian fundus vesika billiaris dan menghubungkan corpus dan collum vesika billiaris dengan facies visceralis hepar. penonjolan ini merupaka tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis ix dektra. Arteri :cystica cabang dari A. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati Fungsi sistem bilier ekstra hepatik (transport saluran empedu) 1.Untuk mempermudah deskripsinya vesika billiaris dibagi menjadi fundus. Vesika billiaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya sera memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. C. hepatica dextra Vena : vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta Saraf : saram simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus. Contoh : Ca.Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum 4. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi.Collum vesika billiaris melanjutkan diri sebagai duktus cystycus. Fe. Mengatur aliran empedu .belakang dan kiri . juga penyerapan mineral. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) 3.Corpus vesika billiaris terletak dan berhubungan dengan fesika visceralis hepar dan arahnya ke atas . Empedu Vesika billiaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir tang terletak pada permukaan bawah hepar. Fisiologi Fungsi Empedu: 1.Fundus vesika billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah permukaan margo inferior hepar.yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kana duktus hepaticus communis untuk membentuk duktus choledekus.

Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera. Bilirubin serum normal adalah 0. Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea. Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph. Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus. Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya. hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi. seperti sklera dan permukaan bawah lidah. atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/dl. Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul). berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris.kulit. Jaringan permukaan yang kaya elastin. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1. muntah. .3 sampai 1. daerah substernal dan kadangkadang berhubungan dengan rangsang N. Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan. daerah infra scapula.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung 8.2 Ikterus dan Metabolisme Bilirubin Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus.3.0 mg/dl. Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus.011 yang 97%-nya terdiri dari air. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin. Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium.040. biasanya menjadi kuning pertama kali. Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 ± 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.

Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini.kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah: ambilan. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang . sedangkan sejumlah kecil dieksresi dalam urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut-air. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. dan menghasilkan 250 sampai 300mg bilirubin. Metabolism Bilirubin Normal Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem mo monosit-makrofag. Zat-zat ini menyebabkan feses bewarna coklat. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoismerisasi (lihat pembahasan berikut). Ambilan oleh sel hati memerlukan dua sel protein hati. a. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. tetapi larut dalam air dan dapat dieksresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui suati proses aktif. tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak. dan eksresi. dan eksresi bilirubin. Ikterus Ikterus adalah perubahan warna kulit. yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z (lihat gambar Gbr. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. b. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah.transpor. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkai senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. setelah itu heme diubah menjadi biliverdin.metabolisme.tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoieses tak efektif) dan dari hemoprotein lain. konjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa). terutama dari hati.27 -4).globin mula-mula dipisahkan dari heme.

biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata. . mengubah biliverdin menjadi bilirubin.Fase Prahepatik 1.meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. dan ekskresi bilier. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. dan kalau ini terjadi berarti konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. salisilat berlomba pada tempat ikatam dengan albumin. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan embentukan bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikoluendotelial (mononuklirfagositosis). . a) Patofisiologi Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase. liver uptake. Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. Enzim lain. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgBb terbentuk setiap harinya. transport plasma. prehepatik. Pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelianan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.5 mg/dL (34-43 umol/L). Bilirubin tidak larut dalam air. Pembagian yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga tambahan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase. dan pascahepatik masih relevan. bilirubin reduktase. intrahepatik. 2. karenanya tidak muncul dalam air seni. Transport Plasma. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. konjugasi. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Yaitu fase pembentukan bilirubin. walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam metabolisme bilirubin. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem.

Fase Intrahepatik 3. Pengambilan bilirubin termasuk transport yang aktif dan berjalan cepat. namun kegunaannya tidak jelas. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoselular atau koleastasis intrahepatik. Dalam sel hati. Di dalam usus flora bakteri men´dekonjugasi´ dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. . Liver uptake. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida. . 4. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu.. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. belum jelas. Reaksi ini yang dikatalisi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukoronida atau bilirubin konjugasi atau bilitubin direk. dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. Konjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. nilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cari. Ekskresi bilirubin.Fase Pascahepatik 5. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronik juga terbentuk. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.

namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal. Sewaktu timbul masa ikterik . Virus Hepatitis F (HFV) 7. A. namun jarang terjadi. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Virus Hepatitis A (HAV) 2. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab: 1. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV. anti bodi terhadap HAV dapat diukur di dalam serum. yaitu musim gugur dan dingin.3 Hepatitis Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tapi jua di seluruh dunia. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi makanan atau minuman dengan feses. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam. Virus Hepatitis E (HEV) 6. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.8. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Penularan melalui transfusi darahpernah dilaporkan. anti bodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Virus Hepatitis D (HDV) 5. Setelah masa akut. Hepatitis A (HAV) HAV merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada masa akhir inkubasi dan fase praikterik. Virus Hepatitis G (HGV) Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya. Virus Hepatitis C (HCV) 4. HDV merupaka virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah HBV. sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu. atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. . Virus Hepatitis B (HBV) 3.

pemakaian obat IV dan transfusi darah. Hepatitis C HCV merupakan virus RNA untai tunggal. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. C. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Hepatitis B (HBV) HBV merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. .atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. linear berdiameter 50-60 nm. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. HCV terutam ditularkan melalui parenteral. HBeAg merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. B. Karier HBV merupakan yang individu hasil pemeriksaan HBsAgnya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira-kira 2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. Anti bodi yangmuncul berikutnya adalah anti-HBsAg yang timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah ani-HBc yang tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut dan kronik. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi. HGV ditularkan terutama melalui air namun dapat juga dituarkan melalui hubungn seksual. Hepatitis D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Hepatitis E HEV adalah suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Ditularkan secara enterik melalui fekal-oral. di antaranya: . D. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. F.HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. Sehingga hanya enderita positif HBsAg yang daat terinfeksi HDV Penularan terutama melalui serum dan obat melalui intravena E.4 Sirosis Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. 8. Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem klasifikasi HFV masih belum dipastika bahwa HFV ada atau tidak HGV adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. Hepatitis F dan G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya HFV.

tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. sirosis bilier primer. diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. Pada hepatitis autoimun. glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah. dan masalah bawaan pada saluran empedu. . jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma). - Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Bila diperlukan. Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B. dan kuman lainnya.- Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Sebagai contoh. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: - Infeksi kronis virus hepatitis B. - Membantu proses pencernaan lemak dan protein. Hepatitis autoimun. Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis.sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis. - Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. primary sclerosing. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Membantu membuang racun dari tubuh. Penyebab Ada banyak penyebab sirosis. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol. Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-fungsi di atas. Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum. virus. Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Selain itu. A.

peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh). Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 . glikoprotein. yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. B. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. yaitu reaksi sistem imun. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan. Beberapa racun dan polusi lingkungan. dan proteoglikans. bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. - Reaksi parah terhadap obat tertentu. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. sel Kupffer. Namun.Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes. dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. nekrosis sel hati dan hipertensi porta. - Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati. Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.

(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. C. makroskopik. Klasifikasi Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi. PSC VH. etiologi serta kondisi klinisnya.Campuran ALD.Makronoduler . EHBA.Mikronoduler . BC ALD. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Klasifikasi sirosis hepatic Klasifikasi Klasifikasi morfologi makroskopik . AIH VO. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.Sirosis porta PBC. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.Sirosis kardiak . Tabel . Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel. HHC VH. kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.Sirosis bilier (periporta) . SBC. MLD Klasifikasi berdasarkan kondisi . ALH Semua etiologi yang lain Penyebab tersering Klasifikasi histologik . mikroskopik.Sirosis paska nekrotik .

Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. - Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah. racun.Terkompensasi . pasien sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. DIH (drug-induced hepatitis). Gejala Klinis Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun.Aktif . sirosis hati terkait dengan banyak gejala.klinik . AIH (auto immune hepatitis). Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. VH (viral hepatitis). - Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. Pada tahap akhir. kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan . PBC (primary sclerosing cholangitis). Oleh karena itu. namun pada pasien sirosis hepatis. - Kurang mampu memproses obat. HHC (hereditary hemo chromatosis). BC (budd chiary). seperti: - Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh. MLD (metabolic liver disease). CC (cryptogenic cirrhosis). Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: y Kelelahan.Dekompensasi . EHBA (extra hepatic biliary atresia). dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.Tak aktif Ket: ALD (alcoholic liver disease). D. VO (vaso-occlusive).

Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. . Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Seperti telah dijelaskan sebelumnya.y y Kelemahan. y y y Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. Gatal-gatal karena penumpukan racun. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien y y Kehilangan nafsu makan. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). cairan keluar ke insterstitial hati. kebingungan. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. merasa mual dan ingin muntah. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. pelupa dan sulit berkonsentrasi. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati.

Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. turunya barat badan. . mimisan. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Stadium kompensata. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. atau gangguan siklus haid. Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik dikenal sebagai hipertensi portal.Selain itu. sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. buah zakar mengecil (atrofi testis). Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. muka. E. dan pembesaran payudara pada laki-laki. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut ³varises´ ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Kulit tubuh di bagian atas. Normalnya. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. dan mual. Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke ha ti. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. kembung. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Namun. a.

. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. terjadinya kolateral portapulmonal. kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. gangguan kesadaran dan emosi. diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta).Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Stadium dekompensata. Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi. defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Sirosis hati dengan gejala nyata. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal. b. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones.

diare atau karena pengaruh pemberian diuretik. serta sering juga didapatkan spider angiomata. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumornecrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi. dengan perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal. anatomi ataupun neoplastik. F. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati. Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal. C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit. nekrosis . serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. opsonisasi. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah. Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi. detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis. Kulit tampak kuning. mal-absorbsi.Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial. Komplikasi Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional. Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. sianosis dan pucat. kadar komplemen C2. anoreksia.

Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. labo ratorium dan pemeriksaan penunjang. vena kolateral. sering didapatkan anemia normositik normokrom. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Ultrasonografi merupakan peme. aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites. kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik. misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang selsel hati. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi. Sirosis cenderung semakin . Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut.tubular akut. Waktu protrombin sering memanjang. perdarahan varises. splenomegali. Diagnosis Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. eritema palmaris. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. dll. H. leukepenia dan trombositopenia. Jika penyebab sirosis tidak jelas. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin. G. Pengobatan Secara umum. edema pretibial. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi. maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk memperjelas penyebabnya. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. peritonitis bakterialis spontan.riksaan noninvasif.

misalnya: y y y Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori.Vitamin. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati. obat anti kejang trimetadion. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Untuk sirosis dengan gejala. . .Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering. pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner. 4. 3. 2. Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. Menghindari obat-obat yang mem. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. difenilhidantoin dan lain-lain. Pengobatan berdasarkan etiologi. .5 gram/hari. eritromisin.5-2. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis. 1.pengaruhi hati seperti sulfonamide. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA. y Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis. asetami-nofen. Dietetik .Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. . Medika-mentosa . .memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. 5.Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh.Protein diberikan 1.

Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon. Dosis 10-30 mg/kg/hari. . Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut.proktektor dan bile flow inducer. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan.5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Sebagai hepato.Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. biokimia dan histology. Pemberian penicil. uji fungsi hati dan prognosisnya. . mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Namun penelitian Boderheimer.Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase.D-penicillamine.Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. . Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis. mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan .linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3.Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis. . .

vasopressin. Transplatasi hati. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat.Asites Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. propanolol dan nitrogliserin. somatostatin. Parasentesis dapat diper.timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika.5 mmol/kgbb/hari). I. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%2%/hari. merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. .Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. . .Obat yang menurunkan tekanan vena portal.keuntungan klinis. . Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. 6. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan.Pengobatan Hipertensi Portal . perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya. sedangkan penyakitnya tetap progresif.Cyclosporine. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. .

B. mortalitas antara 10%-15%. adanya komplikasi neurologis.0-3. Patogenesis Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. untuk . Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis. sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas.5 Hipertensi Portal Pada Sirosis A.5 <3 Baik Minimal 1.5 3.5-3 Lanjut >3 Jelek Tidak C Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child. No 1 Asites A Negatif B Dapat dikontrol Sedang 2 3 Nutrisi Kelainan neurologi Bilirubin (mg%) 4 Albumin (gram%) Negatif 1. perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah. Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%. sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. gizi buruk.5 5 3. 8. ikterus menetap. Untuk Child A. Tabel .Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan kemungkinan menghadapi operasi. asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya. Definisi Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik.

leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin. glukagon dan peptide vasointestianal aktif. Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. angiotensin II. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber. yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal. intake makanan. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati. kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal. Gejala Klinis Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel Tabel.ulang. C.kan sel stelata dan sel-sel otot polos.mengaktif. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Gambaran klinis hipertensi porta Splenomegali hati menciut / hepatomegali Hematemesis Melena Varises esofagus Pirau portosistemik kutanius kutanius hipersplenisme asites malabsorbsi lemak protein loosing enteropathy .

Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang. PTAPTT. kelemahan otot. faal hepar. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 1520 ug/jam. E. asites atau ensepalopati. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi.Hemoroid interna Ensepalopati hepatis D. Diagnosis gagal tumbuh Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. telengktasi dan caput meduse. Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. terutama jika di dukung data splenomegali. ikterik. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung. albumin dan amonia. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal. Endoskopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus. Laboratorium termasuk darah lengkap. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. trombosit. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. . Penatalaksanaan Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan.

6 Abses Hati . Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. dispneu. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. 2. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Efek samping obat ini adalah asthenia. Dosis pada anak 0. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia.5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. sepsis dan koma hepatikum. Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. Prognosis Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi.2-0. prosedur devaskularisasi. 8. bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati. Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi: 1. Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. pirau dekompresi.5mg/dosis. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal. 3. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan dosis 0. transplatasi hati. F. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan.Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%).

keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan . yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. parasit. sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Lobus kanan hati yang lebih sering terjadi AHP dibandingkan dengan lobus kiri. yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika interior dan aliran limpatik. B. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoreum. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. A. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik. hal ini berdasarkan anatomi hati. Manifestasi klinis Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kana atas. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). maupun jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik. Abses hati dapat berbentk soliter maupun multipel. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. Abses hati terbagi dua secara umum. Patogenesis Abses Hati Piogenik Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses.Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri.

efusi pleural. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. abses merupakan daerah avaskular. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Pada pemeriksaan penunjang yang lain. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. Kultur darah yang memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakan diagnosis secara mikrobiologik. terlihat bayangan udara atau air fluid level. dan disertai dengan keadaan syok. atelektasis basiler. Abdominal CT-SCAN memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi lesi hingga kurang dari 1 cm. Pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. Pemeriksan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-SCAN atau MRI. ultrasonografi abdominal. sudut kardiofrenikus tertutup. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. Secara angigrafik. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. ultrasound abdomen memilki sensitivitas 80- . Pada foto toraks PA. Dibawah diafragma. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. peningkatan laju endap darah. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. kelemahan badan. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostic semakin tinggi.atas abdomen. berkurangnya nafsu makan. dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. anemia. dan abses paru. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. ikterus. selain itu bisa didapatkan asites. empiema. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. ikterus. seperti pada pemeriksaan foto toraks. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. serta tanda-tanda hipertensi portal C. peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin. Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi. batuk ataupun atelektasis. peningkatan alkalin fosfatase. dan biopsy hati.

dan laboratories serta pemeriksaan penunjang. infeksi luka. E. Penatalaksanaan Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. empiema. abses rekuren. diagnosis dan pengobatan yang terlambat angka meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Penatalaksanaan saat ini adalah . F. Komplikasi Saat diagnosis ditegakan. Sedudah mendapat terapi. Diagnosis dapat ditegakan bukan hanya dengan CT-SCAN saja. rupture kedalam perikard atau retroperitoneum. dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. Diagnosis. ini merupakan standar emas untuk diagnosis. Menegakan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. hemobilia. ultrasound-Guided Aspirate for Culture and Special Stains. D. fistula hepatobronkial. kelainan pleuropulmonal. Sebaliknya. gagal hati. perdarahan ke dalam rongga abses. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. sering terjadi diathesis hemoragik.90%. perdarahan sekunder. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%. pemeriksaan fisis. sedangkan gallium dan technetium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. meskipun pada akhirnya dengan CT-SCAN mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kutur hasil aspirasi. rupture abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. dengan kutur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan hasil posotif 90% kasus. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis AHA. meskipun terdapat pada sedikit kasus .

7 Karsinoma Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. G. perforasi organ intraabdominal. Prognosis Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai dengan bacterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. jika hasil kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab multiple. Pathogenesis dan gambaran Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. aminoglikosida. komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. pada terapi awal digunakan penisilin.dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomography computer. Selanjutnya dikombinasikan dengan ampisilin. kadang-kadang pada AHP multiple diperlukan reseksi hati. Jika dalam waktu 48-72 jam. 80-90% adalah KHS. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. infeksi atau pun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. afusi pleural. pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. Dua jenis virus yang dapat dikatakan menjadi penyebab dari tumor ini adalah virus hepatitisB (HBV) dan virus hepatitis C (HCV). atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Penatalaksaan dengan menggunakan antibiotic. hipoalbuminemia. A. belum ada perbaikan klinis dan laboratories. Pengolalaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan bila terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. atau adanya penyakit lain 8. tidak dilakukan drinase terhadap abses. Dari seluruh keganasan hati. adanya ikterus. peradangan dan meningkatnya .

Selain proses di atas. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. protein x HBV (Hbx). Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak. Misalnya. B. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. dan pada periode infeksi kronik. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. translokasi. Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. Salah satu produk gen. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. termasuk steatosis dan inflamasi. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. Yang paling penting . mengaktifkan transkripsi. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan. delisi. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. dan menyebabkan sirosis. baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun). Gambaran klinis Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. perut terasa penuh.kecepatan perubahan hepatosit. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. meningkatkan perubahan sel. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini.

tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS.12 bulan. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. bahkan pada penderita-penderita sirosis. computerized tomography (CT) scan. perdarahan karena varises esofagus.Urine . Sebaliknya. Bila karsinoma hati dapat dideteksi secara dini.8 Pemeriksaan Penunjang A. Laboratorium . D. Dengan pengobatan. Tanpa pengobatan. ultrasonografi. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. penderita karsinoma hati fase lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. Tatalaksana Secara umum. 8. usahausaha pengobatan seperti pembedahan dapat segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi. Sirosis hati 1. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11. syok yang sebelumnya didahului dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium.dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites. maka masa hidup penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. hematemesis dan melena. Prognosis Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. Kematian umumnya disebabkan oleh karena koma hepatik. E. dan ensefalopati C.

dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 mEq (0. Radiologis .Aspartat aminotransferase (AST ) atau serumglutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotrasnferase (ALT) atau serum glutamil oksalo piruvat transaminase (SGPT) meningkat. Pada penderita dengn asites. Akibat sekunder dari pintasan. leukopenia.Globulin. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. sintesinnya terjadi di jaringn hati. konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis .Darah Terjadi kenaikan plasma sel pada keadaan kenaikan kadar globulin dalam darah . AST lebih meningkat dari pada ALT . Gamma glutamil trasnpeptidase (GGT) tinggi konsentrasinya pada penderita alkoholik kronik .Foto Thoraks Kelainan foto toraks akibat sirosis hati denga hipertensi portal.1 g) . kosentrasinya bisa normal jika pada sirosis hati kompensata. Na dalam urine berkurang.Kelainan hematologi anemia.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut.Tes faal hati . antigen bakteri dari sistem porta ke jaringn lmfoid.Dalam urine terdapat urobilinogen. selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin .Bilirubin. Anemia dengan trombositopenia.76%). anemia normokrom. hipokrom mikrositer. . Peninggian diafragma tersebut karena .Albumin. dan ditemukan efusi pleura kanan pada 2 (5. dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 2. atau hipokrom maksositer. penyebabnya bisa bermacam-macam.40 %). aialah peninggian diafragma kanan dan kiri 21 (56.Tinja Terdapat kenaikan sterkobilinogen . konsentrasinya meningkat pada sirosis. normositer.

vena gema antara hati dengan dinding perut. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml.Splenoportografi Dengan menyuntikan kontras media kedalam limpa. Pada tingkat sirosis permulaan. atau berwarna putih campur kehitaman dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien. hati yang normal tampak warna keabu-abuan dan tekstur merata.Ultrasonografi (UGS) Gambaran USG sirosis tergantung berat ringnnya penyakit. permukaan ireguler. maka akan terlihat aliran vena lienalis. Gambaran ini tampak jelas pada penderita sirosis hati dengan hipertesi portal . dapat juga dilakukan pemeriksaan HBsAg karena pada penderita penyakit hati seperti kanker hati ditemukan HBsAg. Selain itu. terlihat juga adanya splenomegali. vena hepatika terputus-putus yang menggambarkan makin berkelok-kelok. B. dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen. Ultrasonografi (USG) Abdomen Dengan USG. yang menunjukan adnya asites. 2. dan sistema kolateral lain.asites yang banyak dan mendorong diafragma ke atas. tepi hati tumpul. Computed Tomography Scanning (CT Scann) . 3. vena potra. Bila ada kanker akan terlihat jelas berupa benjolan berwarna kehitaman. kadar AFP meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. benjolan dapat terdeteksi dengan diameter 2-3 cm Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP.Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Dengan cara ini akan diperoleh gambar vena porta dan sisterna kolateral yang lebih sempurna dan lebih jelas . akan tampak hati membesar. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan Alfafetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. Ufusi pleura terjadi karena cairan asites yang sangat banyak disertai adanya defek pada diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites kedalam ronga pleura kanan . Karsinoma hati 1.

anemia. USG abdominal. Pemeriksaan dengan CT scann letak kanker dengan jaringan tubuh sekitarnya terlihat jelas. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup. Abses Hati Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan gelombang magnet (nonradiasi). Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi. efusi pleura. atelektasis basiler. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Secara angiografi. Hepatitis B Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk memantau orang dengan hepatitis B kronis. D. sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. abses merupakan daerah avaskular. transaminase dan serum bilirubin meningkat. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. MRI dapat menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati serta menampilkan saluran empedu dalam hati. alkali fosfatase. Pemeriksaan dengan MRI dilakukan bila ada gambaran CT scann yang masih meragukan atau pada penderita ada risiko bahaya radiasi sinar-X. 4. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. empiema atau abses paru. memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan kanker hati C. Abdominal CTScan atau MRI.CT Scann adalah pemeriksaan kanker dengan menggunakan prinsip daya tembus sinar-X digunakan untuk mendeteksi ukuran. laju endap darah. jumlah tumor. dan kanker yang paling kecil pun sudah dapat terdeteksi. foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen ± . Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). lokasi dan sifat kanker hati dengan tepat.

kemungkinan terjadi lebih dari enam bulan yang lalu. masih aktif Terinfeksi.HbsAg (antigen permukaan. sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan. hepatitis B) dan dua antibodi ± antiHBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan. kita tidak membutuhkan tes tambahan. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. Bila kita hepatitis B kronis. Tes ini diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas . atau core. Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut. kemungkinan dalam enam bulan terahkir. atau surface. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Positif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Pernah divaksinasi terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis Tergantung pada hasil ini. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV. HBV). karena ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda. kita membutuhkan tes tambahan. dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri. Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: HBsAg AntiHBc IgM Negatif AntiHBc IgG Negatif AntiHBs Negatif Status hepatitis B Tidak pernah (pertimbangkan divaksinasikan) terinfeksi Negatif Positif Positif Positif Negatif Terinfeksi. tes tambahan mungkin dibutuhkan.

walaupun begitu. terutama jika enzim hati juga tinggi. yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. karena mereka hepatitis virus dan HIV 15 mempunyai kemungkinan lebih tinggi mendapatkan kanker hati. Viral load HBV di atas 100. ini berarti bahwa virus masih aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain).HBe positif. . yang sering disebut sebagai tes fungsi hati. secara berkala atau terus-menerus. Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi positif. enzim ini. Selama infeksi hepatitis B akut. dan mungkin ada risiko kerusakan permanen pada hati.kerusakan pada hati: HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B. Bila HBeAg adalah negatif dan anti. tingkat enzim hati dapat tinggi untuk sementara. sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. terutama SGPT. terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif.000.000. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi semestinya.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati. Bila viral load di bawah 100. walaupun virus tetap aktif dalam hati. yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. virus masih dapat menular pada orang lain. dan hal ini menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi dengan apa yang disebut sebagai ³precore mutant´ (semacam mutasi) HBV. ini menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. Bila HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah. umumnya in berarti virus tidak aktif. dapat menjadi lebih tinggi. dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri dalam hati. jadi tes ini mungkin paling berguna untuk orang dengan sirosis. Viral Load HBV: Tes viral load. Bila viral load di atas 100. Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP. tes ini sering diminta oleh dokter setiap 6 sampai 12 bulan. Namun. Karena orang dengan hepatitis B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati. Pada hepatitis B kronis. dan anti-Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati ± yang disebut SGPT dan SGOT (atau ALT dan AST di daerah lain) ± diukur dengan tes enzim hati. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan. tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati. Namun hal ini tidak selalu benar.

Sebuah jarum khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. Mengukur viral load HBV. dibutuhkan biopsi hati. Pada saat ini. Kemudian. keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik. Untuk ini. walaupun. dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan. karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. Tindakan ini hanya membutuhkan satu-dua detik. dan diperiksa dalam laboratorium. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau bahu.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi.. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100. Kita harus telentang. Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. sedikit ke kiri. seperti dengan pemeriksaan AFP. tes darah tidak dapat memberikan semua informasi tentang keadaan hati seseorang. Sebagian besar orang menggambarkan proses sebagai membosankan. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu minggu. dan bila ada. Ultrasound menggunakan alat.Ultrasound: Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau ³gema´ untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis. tetapi ini bersifat sementara. daerah tersebut disuntik untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya.kita harus terbaring secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan perdarahan di dalam. karena harus terbaring begitu lama setelah dilakukan tindakan. Daerah kulit yang dipilih dibersihkan. tingkat enzim hati. Beberapa ahli mengusulkan melakukan tes ultrasound setiap 6-12 bulan. sementara kebanyakan merasa heran karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Ultrasound kadang kala dipakai untuk menentukan daerah terbaik untuk biopsi. Biopsi hati biasanya dilakukan di klinik rawat jalan di rumah sakit. Biopsi Hati: Sayangnya. kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter. yang digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk. tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis. Tetapi setelah itu. tingkat kerusakan. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan 10-15 menit. Proses ini dari awal hanya membutuhkan 15-20 menit. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada biopsi ± beberapa orang merasa sakit. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut dengan jarumnya. yang disebut sebagai transducer. ukuran dan struktur hati. dokter akan minta kita mengambil napas masuk. Tes ini memang lebih mahal. .

SGPT: 50 U/L ( nilai normal: 2. hepatitis. Nafsu makan menurun: Sirosis. hepatitis. abses e. SGOT: 70 U/L ( nilai normal: 4. Bilirubin direk: 3. Bilirubin indirek: 2. karsinoma. Pemeriksaan Penunjang a. B. HbSAg positif g. Sulit konsentrasi: Sirosis h. karsinoma. Kaki bengkak Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. Diagnosis 1. Pemeriksaan Fisik a. Spider nevi: Sirosis. 4 ± 17 U/ L) tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi c. abses b. hepatitis.9 Pembahasan Pemicu A. hepatitis. Sakit perut bagian atas: Sirosis. keberadaan protein plasma . abses c. abses g.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0. Alfa feto protein: 125 ng/ml ( nilai normal: 0-20 ng/ml) d. Anti HCV negatif h. dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien menderita karsinoma hati yang berasal dari sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit hepatitis B. abses d. USG abdomen : 3 SOL pada hati lobus kanan 7.8.6 mg/dl) f. Tangan gemetar: Sirosis 2. hepatitis B c. Keluhan a. karsinoma. karsinoma. Kaki bengkak: Sirosis b.8 ± 19 U/ L) b.5 cm Dari hasil anamnesis. karsinoma. hepatitis. Hati membesar terasa berbenjol-benjol: Sirosis d. Mual: Sirosis. Manifestasi pada pemicu 1. abses f. Bilirubin urin positif i. Mata kuning: Sirosis. Bruit (+): Hepatoma e. Perut membesar: Sirosis. Sklera ikterik: Sirosis. 3 mg/ dl) e. Shifting dullness (+): Asites 3. pemeriksaan fisik.5 mg/dl ( nilai normal: 0 ± 0.

3. 2. Hormone korteks adrenal. Spider nevi Gangguan endokrin yang sering terjadi pada sirosis. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi. serta eritema Palmaris. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Tremor dan susah konsentrasi Ensefalopati hepatic(koma hepatikum) merupaka sindrom neuro psikiatri pada penderita penyakit hati berat. alopesia pada dada dan aksila. Angioma laba-laba. Angioma laba-laba terlihat pada kulit. Sebenarnya. terutama disekitar leher. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. Ensefalopati hepatic dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak mengalami metabolism . tipe dari tekanan apa saja.terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik (tekanan osmotic yang di hasilkan oleh protein) yaitu dengan menjaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Kelebihan garam dan air pertama tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Ketika sirosis hati menjadi parah. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). tanda-tanda dikirim ke ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. seperti dari pita elastik kaos kaki. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. atrofi testis. dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. bahu dan dada. tremor otot. testis dan ovarium dimetabolisme dan inaktifkan oleh hati normal. ginekomastia. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya banyak pembuluh halus.

dalam hati. penatalaksanaan awal ketika pasien sampai di IGD adalah menangani berdasarkan symptom dari pasien. NH3 yang dalam keadaan normal diubah menjadi urea oleh hati merupakan salah satu zat yang diketahui bersifat toksik dan diyakini dapat mengganggu metabolism otak. . Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Asites Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 4.10 Penatalaksanaan awal 1. 8. Hasil metabolism ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati atau karena terdapat pirau. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Penanganan asites . dan dimulai dengan dosis rendah. atau terdapat pirau yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. Metabolic yang menyebabkan timbulnya ensefalopati belum diketahui pasti.Istirahat . Factor utama pathogenesis asites ada. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. .Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Pada kasus di pemicu. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolism protein oleh kerja bakteri dalam usus.ah peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbunemia.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis.

dapat dilakukan penanganan lebih lanjut jika ternyata pasien memiliki HB yang rendah. jadi dapat dibersikan obat anti muntah. Rizal mengalami karsinoma hati . Kesimpulan Tn. 5. Jadi perlu dilakukan pemasangan imfus untuk memasaukkan makanan dan obat-obatan. lakukan edukasi pada keluarga pasien untuk memeriksakan diri dan pemberian vaksinasi. Karena pasien mengeluh sering mual.2. Pada kasus seperti ini. biasanya pasien datang dalam keadaan yang kesadarannya kurang dan kesulitan untuk mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. biasanya HB pasien rendah. IX. Karena pada penyakit kronik. 3. Selain itu. karena pada pasien telah di temukan virus hepatitis B. 4. Jadi. Lakukan pemeriksaan HB pada pasien.