Latar Belakang

Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati urutan kedua terbesar setelah DM >90 % - akibat penyakit Graves ( struma difusa toksik), dan nodul tiroid toksik. Penyakit Graves - dokter Irlandia, Dr. James Robert Graves, mendeskripsikan kasus pembesaran kelenjar tiroid dengan eksoftalmus (1835) German Karl Adolph von Basedow -melaporkan terdapat gejala dan tanda-tanda yang sama (1840) - istilah basedow ( gondok) lebih digunakan di kalangan masyarakat Eropa berbanding istilah Grave s .

Epidemiologi
Penelitian terbaru di Inggris menempatkan insiden penyakit Graves pada 1-2 kasus per 1.000 penduduk/tahun. Pada praktek umum adalah 25 30 / 10.000 wanita. Di rumah sakit didapatkan 3 / 10.000 pasien. Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria, namun cenderung lebih parah pada pria Memiliki komponen herediter yang kuat.

Definisi
Hipertiroidisme : Hipertiroidisme merupakan respon jaringanjaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan kerana kelenjar tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis Merupakan satu sindroma klinis yang terjadi bila hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi dalam darah.

Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis: 1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves) 2. Toksik adenoma (penyakit Plummer) 3. Toksik goiter multinodular 4. Tiroiditis subakut 5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto 6. Tiroksikosis factitia 7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang:struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola hidatidiformis,tumor hipofisis yang mensekresi TSH,resisten hipofisis terhadap T3 dan T4

Etiologi hipertiroid

Penyakit Graves Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG) Pemasukkan yang berlebihan dari hormon2 tiroid Pengeluaran yang abnormal dari TSH Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid) Pemasukkan yodium yang berlebihan.

Mekanisme fisiologis dan patologis dari regulasi kelenjar tiroid.

Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid terletak di bahagian bawah leher, terdiri atas 2 lobus, dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa Latin ertinya penyempitan, merupakan struktur yang menghubungkan lobus kiri dan kanan dan berukuran sekitar 1,25 cm

Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fascia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah cranial. Kelenjar paratiroid- sepasang kelenjar paratiroid menempel dibelakang lobus superior tiroid, dan sepasang lagi di lobus media, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid.

Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 dan tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium dalam tubuh. Pada orang dewasa, beratnya berkisar 10-20 gram.

Vaskularisasi kelenjar tiroid

Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh

1) arteri tirodea superior yang merupakan cabang pertama a.karotis eksterna (ECA). Anastomosis di antara kedua a.thyroidea superior terjadi di sisi atas ismus, sedangkan cabang2 vena thyroidea inferior beranastomosis di bawahnya 2) arteri tiroidea inferior yang merupakan cabang daripada trunkus tiroservikal (cabang daripada arteri subclavian).

Vaskularisasi kelenjar tiroid

3 ) arteri tiroidea ima, berasal dari arteri brakiosefalik.salah satu cabang arkus aorta. Aliran darah ke kelenjar tirod diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit; dalam keadaan hipertiroidisme, aliran ini meningkat sehingga dengan steteskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan plexus trachealis. Selanjutnya dari plexus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebahagian ada yang secara lansung ke duktus torasikus. Hubungan kelenjar getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.

Fisiologi hormon-Hormon Tiroid

Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel tiroid kemudian membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin.

Fisiologi hormon-Hormon Tiroid

Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim iodinase Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus dipecah dahulu dari tiroglobulin,oleh enzim protease.

Fisiologi hormon-Hormon Tiroid

T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan. Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan

Regulasi Hormon Tiroid

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya

Patofisiologi Hipertiroidisme
Penyakit Graves: Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari hal-hal ini : (1) tirotoksikosis (2) goiter (3) oftalmopati (eksoftalmos) (4) dermopati (miksedema pretibial)

Patofisiologi Hipertiroidisme

Biasanya, sistem kekebalan tubuh menggunakan antibodi untuk membantu melindungi terhadap virus, bakteri dan zat asing lainnya yang menyerang tubuh. Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim])

Patofisiologi Hipertiroidisme

Beberapa faktor yang mendorong respons imunpada penyakit Graves ialah kehamilan (khususnya masa nifas), kelebihan iodida (khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan), infeksi bakterial atau viral dan penghentian glukokortikoid

Patofisiologi Hipertiroidisme

Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti serta edema konjungtiva dan periorbita.

Gejala dan tanda pasien hipertiroid.

Sistem Umum Gastrointestin al Muskular Kulit Psikis,dan saraf Jantung Darahdan limfatik Skelet Gejala dan tanda : Tak tahan udara panas, hiperkinetik, capek, berat badan menurun, tumbuh cepat, toleransi obat, youth-fullness Hiperdefikasi, lapar,makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali. Rasa lemah Rambut rontok, berkeringat basah, kulit basah, silky hair dan onikolisis. Labil, iritabel, tremor psikosis, nervosistas, peralisis periodik Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran leher. Osteoporosis, epifisis cepat menutup, dan nyeri tulang.

Genitourinaria Oligomenore, amenore, libido turun, infertile, genikomestia.

Klasifikasi Perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

Tingkat 0 1 Definisi Tidak ada tanda atau gejala-gejala. Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas,eksoftalmus, lambat menutup mata. 2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tandatanda). 3 4 5 6 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal) Terkenanya otot-otot ekstraokular Terkenanya kornea Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus)

Pemeriksaan Fisik
Persiapan pemeriksaan: 1. Duduk tidak bersandar 2. Tanpa kalung, tanpa baju atau baju tidak berkerah Anamnesis: 1. Menanyakan keluhan utama 2. Adakah banyak keringat 3. Berdebar-debar dan atau gementaran 4. Rasa lebih enak di udara dingin 5. Leher terasa membesar atau mengganjal, sakit saat menelan, suara parau. 6. Penglihatan ganda 7. Penurunan berat badan 8. Adakah nafsu makan bertambah 9. Badan terasa panas walau di udara dingin

Inspeksi:
1.

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.

Inspeksi: 2. Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen berikut : a. Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus b. Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler c. Jumlah : uninodusa atau multinodusa d. Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal e. Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak f. Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

Palpasi:

Status lokalis region colli anterior.

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :

Perluasan dan tepi Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trachea dan kelenjarnya. Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam daripada musculus ini. Limfonodi dan jaringan sekitar

Pemeriksaan
1. 2. 3.

Auskultasi: Bruit sound pada ujung bawah kelenjar tiroid. Ukur lingkar leher: Pada lelaki, diukur pada adam s apple . Tes Khusus:  Pumberton s sign : Mengangkat kedua tangan keatas, muka menjadi merah.  Tremor sign : Tangan kelihatan gementaran, jika tremor halus, diperiksa dengan meletak sehelai kertas diatas tangan

Pemeriksaan

 Oftalmopati
Test Joffroy sign Von Stelwag Von Grave Cara pemeriksaan mata dan tanda hipertiroid Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi Mata jarang berkedip Melihat ke bawah, palpebra superior tidakdapat

mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior dan cornea terlihat jelas sclera bahagian atas Rosenbach sign Moebius sign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan konvergensi Exopthalmus Mata kelihatan menonjol keluar

Pemeriksaan Penunjang
1. Scanning tiroid Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid. Normal: uptake 15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake > normal disebut hot area, sedangkan jika uptake < normal disebut cold area (pada neoplasma).

Pemeriksaan Penunjang

2. USG Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsy aspirasi jarum halus.

Pemeriksaan Penunjang

3. Fungsi tiroid BMR : (0.74 x Nadi) + (0.74 x tek nadi) 72% PBI : 4 8 mg% Serum kolesterol : Normal 150 300 mg% Free Tiroksin index : T3, T4, fT3, fT4. Hitung kadar T4, TSH, tiroglobulin dan kalsitonin.

Pemeriksaan Penunjang

4. Radiologi Thorax: adanya deviasi trakea, retrosternal struma, coin lesion (papiler), cloudy (folikuler).13 5. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun benigna.

Diagnosis hipertiroid

Diagnosis hipertiroid

Differensial diagnosis
1.

Karsinoma tiroid
Berdasarkan anamnesis, struma yang mengarah pada keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan), tanda kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung), riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda, serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin multipel pada keluarga Berdasarkan pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari empat cm.

Differensial diagnosis Karsinoma tiroid..

Berdasarkan pemeriksaan penunjang, pada USG didapatkan nodul biasanya padat, tanpa halo. Pemeriksaan biopsy jarum halus juga dilakukan dengan kecurigaan keganasan. Pada netode pemeriksaan Termografi, hasilnya disebut panas (ganas) apabila perbedaan panas dengan sekitarnya >0,9 O. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik. Petanda tumor juga bisa digunakan sebangai penunjang diagnosa keganasan, dengan rata-rata Tg adalah 424ng/ml. Pada penegakan diagnosa keganasan, menurut Gobien, ketepatan diagnosa gabungan biopsi, USG dan sidik tiroid adalah 98%. 15

Differensial diagnosis

2. Goiter nodular toksik

Berdasarkan anamnesis,pasien merasa lemah, terjadi penurunan berat badan serta pengecilan otot. Manifestasi penyakit ini lebih lambat dan klinisnya lebih ringan berbanding penyakit Graves. Berdasarkan pemeriksaan fisik, bisa terdapat eksoftalmus, pelebaran fisura palpebra, dan kurangnya kedipan mata akibat aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti pd penyakit Graves. Adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan nodul. Pada pem. lab , kadar T4,T3 meningkat, kadar TSH serum rendah

Penatalaksanaan
Medikamentosa: Indikasi : Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapat remisi yang menetap. Pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang. Rekurensi pasca bedah Pada persiapan operasi tiroidektomi Struma residif Pada kehamilan, misalnya pada trimester ke-3, pasien tua Pasien dengan krisis tiroid.

Penatalaksanaan

a. Struma non toksik : iodium, ekstrak tiroid 20-30 mg/dl. b. Struma toksik : Bed rest Obat antitiroid: Karbimazol 30-60mg/hari, Metimazol 30-60mg/hari, PTU 300600mg/hari. PTU 100-200 mg (propilthiouracil) : Merupakan obat anti-tiroid, dimana bekerjanya dengan prevensi pada sintesis dan akhir dari tiroksin. Obat ini bekerja mencegah produksi tiroksin (T4). Diberikan dosis 3x 100 mg/hari tiap 8 jam sampai tercapai eutiroid. Bila menjadi eutiroid dilanjutkan dengan dosis maintenance 2 x 5 mg/hari selama 12-18 bulan

1. 2.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

Terapi radioiodine

Menggunakan Iodium (I131) dengan dosis 5-12 mCi, peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun sepertiga pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. . Indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif pada :
y Pasien 35 tahun atau lebih y Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi y Gagal remisi dengan obat antitiroid y Tidak mampu atau menolak rawatan dengan antitiroid y Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik.

Penatalaksanaan

Operatif Indikasi operasi adalah: Pasien muda, dengan struma besar yang tidak berespon pada obat antitiroid Pada wanita hamil (trimester ke-2) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi obat antitiroid, yodium radioaktif Penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

Penatalaksanaan

Tindakan operasi:

Isthmulobectomy , mengangkat isthmus Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 g Tiroidectomi total, semua kelenjar tiroid diangkat Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian lobus kanan dan sebagian kiri. Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya. RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan menyertakan n. accessories, v. jugularis eksterna dan interna, m. sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus serta kelenjar ludah submandibularis

Komplikasi
Krisis tiroid

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa yang ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf serta sistem saluran cerna. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, stress, atau trauma

Kriteria diagnosatik untuk krisis tiroid ( Burch-Wartofsky)

Temperature 99 - 100 100 - 101 101 - 102 102 - 103 103 - 104 > 104 Cardiovascular dysfunction Tachycardia 90 - 110 110 - 120 120 - 130 130 - 140 > 140 Congestive heart failure Absent Mild CHF Moderate CHF Severe CHF Atrial fibrillation 5 10 15 20 25 30 Central nervous system effects Absent Mild (agitation) Moderate (delirium) Severe (seizure, coma) Gastrointestinal effects Absent Moderate (V, D & abd.pain) Severe (jaundice) Precipitant history Negative Positive Likelihood of thyroid storm > 45 = Highly suggestive 25 - 44 = Suggestive < 25 = Unlikely 0 10 20 30 0 10 20 0 10

5 10 15 20 25 0 5 10 15 10

Komplikasi

PENGOBATAN KRISIS TIROID

1.

Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es. Menkoreksi hipertiroid dengan cepat: a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500mg b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan Lugol 10 tetes setiap 6-8. c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, opiot, B- blocker dan atau kortikosteroid

1.

Komplikasi

3. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam (kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4. 4. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen, bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid hingga free-hormon meningkat. 5. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.

PROGNOSIS

Penyakit ini bermula secara bertahap, progresif, kecuali ditangani. Jika tidak ditangani dengan baik, komplikasi yang seruis bisa terjadi termasuklah fraktur tulang, kecacatan waktu lahir, dan aborsi. Pada kondisi yang parah seperti krisis tiroid, menyebabkan gangguan neurologis yang berat dan progresif, yang akhirnya bisa koma. Jika tidak diobati dengan baik, penyakit Graves ini bisa menyebabkan kecacatan dan kematian. Remisi bisa terjadi jika terdapat faktor autoimun pada pasien. Prognosis juga bergantung pada durasi dan keparahan penyakit sebelum diobati. Peluang bagi mencegah hipertiroid yang rekuren adalah sangat tinggi dengan tindakan tiroidektomi total.

KESIMPULAN

Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar berlebihan di dalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.

Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakit Grave) adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptor TSH yang meransang aktivitas tiroid. Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, dan terapi radioiodine. Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisis tiroid yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal. Prognosis hipertiroid baik jika dengan penatalaksanaan yang adekuat.

Sekian, terima kasih