LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. c.pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . e. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner 2 karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. . pendarahan plak ateroma. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. d. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. 2 Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. f. 2 b.

dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. Kelas A Angina tak stabil sekunder. hiperlipidemi. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung. dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. 2008). Klasifikasi a. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah. 4. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. Kelas B Angina tak stebil yang primer. karena adanya anemia. . maka serotonin. saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis. atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis. maka produksi EDRF menjadi berkurang. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik. ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. tak ada faktor ekstra kardiak. adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. 5. infeksi lain atau febris. b. maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik. Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. obesitas dan DM.y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok. dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim. hipertensi.

Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. Dapat pula terjadi palpitasi. tertekan. tercekik atau rasa terbakar. b. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. elevasi segmen ST. 8. 2004). Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim. c. pusing ataupun hampir pingsan (Anwar. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. 2010) 6. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. 7. b. daerah antara tulang skapula. berkeringat dingin. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. tenggorokan. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. maka disebut sebagai IMA. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar. Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. tetapi dapat terjadi positif . Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. nyeri. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. 2004). Enzim LDH. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.c. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. bila EKG istirahat normal. daerah rahang ataupun lengan. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada.

Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA.palsu. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. d. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. lebih berat. 2004). Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Lama angina sedikitnya 2 15 menit. lebih lama. 10. sebagai berikut : a. 9. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar. A. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. 2004). Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina . Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. yaitu menjadi lebih sering. c. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar.

Laser angioplasty . Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O . Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.sebelum terjadi hipoktesia miokard. Karena efeknya yang kadiorotektif. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . 4. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. 2. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). 2 3. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. B.memperbaiki obstruksi arteri koroner. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. Ca. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2. Nyeri akut b.d penurunan kontraktilitas miokard e. akral dingin. Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d.d agen cedera biologi 3.d penurunan ekspansi paru c. Pola nafas tidak efektif b. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1.d peningkatan mukus b. Bersihan jalan nafas tidak efektif b. Evaluasi Terlampir . Perencanaan Terlampir 4.B. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b. Kerusakan pertukaran gas b.

.

DAFTAR PUSTAKA Anonim. diakses 01 Juni 2011). Angina Pektoris Tidak Stabil. NANDA. 2010. (http://siswa. Bahri. (online). EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. 2006.usu. (http://ifan050285. (http://repository. Doengoes. 2000.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/.univpancasila. Anonim. Emergency Nursing Core Curriculum. Angina Fektoris Tidak Stabil.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/. Jakarta: Prima Medika. Anwar. 2004. Aulia. Edisi 3.wordpress. (online). Panduan Diagnosa Keperawatan. 2008. Philadelpia. .pdf. 2000. diakses 01 Juni 2011). 2010.ac. riska. diakses 01 Juni 2011). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Karim S dan Kabo P. 2010. (online).ac. Rencana Asuhan Keperawatan. Emergency Nurses Association. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Marilynn E. Angina Pektoris Tak Stabil.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful