P. 1
Asuhan Keperawatan Intensif Uap

Asuhan Keperawatan Intensif Uap

|Views: 2,720|Likes:
Published by Ary Pramita

More info:

Published by: Ary Pramita on Jul 09, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/18/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. . d. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner 2 karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. 2 b. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. f.pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . pendarahan plak ateroma. 2 Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. c. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur. e. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.

karena adanya anemia. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. infeksi lain atau febris. maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik. tak ada faktor ekstra kardiak. saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis. 4. Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung. sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim. obesitas dan DM. Kelas B Angina tak stebil yang primer. maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. hipertensi. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik. ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF. maka produksi EDRF menjadi berkurang. 5. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF.y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok. dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. . Kelas A Angina tak stabil sekunder. maka serotonin. Klasifikasi a. b. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah. hiperlipidemi. dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. 2008).

menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar.c. daerah antara tulang skapula. Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. daerah rahang ataupun lengan. dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. Dapat pula terjadi palpitasi. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. c. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. nyeri. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. 2004). b. 2010) 6. tertekan. tetapi dapat terjadi positif . berkeringat dingin. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. elevasi segmen ST. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Enzim LDH. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. 8. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. 7. 2004). maka disebut sebagai IMA. tenggorokan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. b. bila EKG istirahat normal. tercekik atau rasa terbakar. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim. pusing ataupun hampir pingsan (Anwar.

lebih lama. sebagai berikut : a. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. 2004).palsu. yaitu menjadi lebih sering. d. lebih berat. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. c. 2004). 10. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Lama angina sedikitnya 2 15 menit. 9. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina . Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. A. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.

Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. 2 3. B.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3.memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ca. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : .memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. Karena efeknya yang kadiorotektif. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O .sebelum terjadi hipoktesia miokard. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. 4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. 2. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Laser angioplasty .

akral dingin. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard e. pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2.B. Kerusakan pertukaran gas b. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru c.d agen cedera biologi 3. Nyeri akut b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d. Perencanaan Terlampir 4. Diagnosa Keperawatan a. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat. Pola nafas tidak efektif b. Evaluasi Terlampir .d peningkatan mukus b.

.

ac. Angina Fektoris Tidak Stabil. Jakarta: Prima Medika. Angina Pektoris Tak Stabil. (http://ifan050285. Philadelpia. 2004. Edisi 3. 2006. diakses 01 Juni 2011). Jakarta: Balai Penerbit FK UI. diakses 01 Juni 2011).ac. Anwar. Anonim. 2008. (http://siswa.pdf. (online). Panduan Diagnosa Keperawatan. Bahri.usu. Karim S dan Kabo P. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum.univpancasila. 2000. 2010. (online). Marilynn E.wordpress. Emergency Nursing Core Curriculum. 2010. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. diakses 01 Juni 2011). Emergency Nurses Association. Angina Pektoris Tidak Stabil.id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/. riska. 2010. Aulia.DAFTAR PUSTAKA Anonim. . Rencana Asuhan Keperawatan. (http://repository. NANDA.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2. (online). 2000. Doengoes.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->