LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O

miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O .

2

Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard.
2

b. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai

gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. c. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. d. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. e. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. f. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner
2

karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.

y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM. 4. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang, dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF, maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung, saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim, 2008). 5. Klasifikasi a. Kelas A Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. b. Kelas B Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

c. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010) 6. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. b. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. c. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan (Anwar, 2004). 7. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar, 2004). 8. Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak, dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif

palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar, 2004). 9. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar, 2004), sebagai berikut : a. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. c. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya
2

15 menit. d. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. 10. Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan

memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. A. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.

Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina

sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. 2. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O .
2

3. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. B. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung - memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. 4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. Laser angioplasty

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat, akral dingin, pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2. Diagnosa Keperawatan a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan mukus b. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru c. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard e. Nyeri akut b.d agen cedera biologi 3. Perencanaan Terlampir 4. Evaluasi Terlampir

DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2010. Anonim. 2010. Angina Fektoris Tidak Stabil, (online), (http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/, diakses 01 Juni 2011). Anwar, Bahri. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil, (online), (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf, diakses 01 Juni 2011). riska. 2010. Angina Pektoris Tidak Stabil, (online), (http://siswa.univpancasila.ac.id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/, diakses 01 Juni 2011).

Aulia,

Emergency Nurses Association. 2000. Emergency Nursing Core Curriculum. Philadelpia. Karim S dan Kabo P. 2008. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. NANDA, 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta: Prima Medika.