LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 2 Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. d. jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. pendarahan plak ateroma. . Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner 2 karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. c. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. e. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. f.pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. 2 b.

dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. maka serotonin. ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF. hiperlipidemi. maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. tak ada faktor ekstra kardiak. 2008). hipertensi. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah. Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. obesitas dan DM. saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis. maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Klasifikasi a. dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. 5. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung. b. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. karena adanya anemia. . dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik. 4.y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. maka produksi EDRF menjadi berkurang. Kelas A Angina tak stabil sekunder. sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim. atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis. infeksi lain atau febris. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. Kelas B Angina tak stebil yang primer. adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF.

Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. 7. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. b. maka disebut sebagai IMA. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada.c. berkeringat dingin. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. 2004). Dapat pula terjadi palpitasi. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim. daerah rahang ataupun lengan. tercekik atau rasa terbakar. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. pusing ataupun hampir pingsan (Anwar. elevasi segmen ST. bila EKG istirahat normal. 2010) 6. Enzim LDH. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. 2004). tenggorokan. b. daerah antara tulang skapula. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. tetapi dapat terjadi positif . Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. 8. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. nyeri. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. tertekan. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. c.

lebih lama. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina . Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. 2004). c. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. d. 10. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar. 2004). A. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 2 15 menit. 9. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.palsu. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. sebagai berikut : a. lebih berat. yaitu menjadi lebih sering. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar.

Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Laser angioplasty . 2. Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. 2 3. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.sebelum terjadi hipoktesia miokard. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. 4. B. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1.memperbaiki obstruksi arteri koroner. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O .memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Karena efeknya yang kadiorotektif. Ca. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3.

Perencanaan Terlampir 4. Evaluasi Terlampir . Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat.d peningkatan mukus b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d.d agen cedera biologi 3. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif b. Bersihan jalan nafas tidak efektif b. Nyeri akut b.B.d penurunan kontraktilitas miokard e. Kerusakan pertukaran gas b. akral dingin.d penurunan ekspansi paru c. pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2.

.

ac.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/. Anonim.wordpress. (http://repository. Emergency Nursing Core Curriculum. Emergency Nurses Association. 2000. Karim S dan Kabo P. diakses 01 Juni 2011). 2000. Edisi 3.id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/.univpancasila. Jakarta: Prima Medika. (http://ifan050285. (online). 2004.usu.ac. 2008. NANDA. diakses 01 Juni 2011). Anwar. 2010.pdf. Rencana Asuhan Keperawatan. riska. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Bahri. . (online). Aulia. (online). diakses 01 Juni 2011). Panduan Diagnosa Keperawatan. 2010. Marilynn E. Doengoes. Angina Pektoris Tak Stabil. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. 2010.DAFTAR PUSTAKA Anonim. Philadelpia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2. 2006. Angina Fektoris Tidak Stabil. Angina Pektoris Tidak Stabil. (http://siswa.