LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2 b. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur. f. . Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. c. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 2 Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. e. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner 2 karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. d. pendarahan plak ateroma.pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O .

Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik. ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF. Kelas A Angina tak stabil sekunder. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. 2008). 5. dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung. dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. hiperlipidemi. maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik. tak ada faktor ekstra kardiak. maka produksi EDRF menjadi berkurang. 4. . adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. karena adanya anemia. hipertensi. infeksi lain atau febris. dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. obesitas dan DM. sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim. Kelas B Angina tak stebil yang primer. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Klasifikasi a. saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah. b. maka serotonin.

Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. tercekik atau rasa terbakar. 2010) 6. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. berkeringat dingin. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. 7. tenggorokan. maka disebut sebagai IMA. dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Enzim LDH. pusing ataupun hampir pingsan (Anwar. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. elevasi segmen ST.c. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar. daerah rahang ataupun lengan. bila EKG istirahat normal. tertekan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. 8. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. 2004). hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. Dapat pula terjadi palpitasi. 2004). daerah antara tulang skapula. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. tetapi dapat terjadi positif . b. c. b. nyeri. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan.

9. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. lebih lama. Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. d.palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Lama angina sedikitnya 2 15 menit. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. 2004). Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. yaitu menjadi lebih sering. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar. lebih berat. sebagai berikut : a. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina . timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. A. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. c. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. 10. 2004).

Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Ca. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. 2 3. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O . 4. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : .Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3.memperbaiki obstruksi arteri koroner.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. B. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Karena efeknya yang kadiorotektif. Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).sebelum terjadi hipoktesia miokard. Laser angioplasty . Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut. 2. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

Nyeri akut b.d peningkatan mukus b. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.B. Bersihan jalan nafas tidak efektif b. Kerusakan pertukaran gas b. Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat. Pola nafas tidak efektif b. Perencanaan Terlampir 4.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d. Diagnosa Keperawatan a. Evaluasi Terlampir .d agen cedera biologi 3.d penurunan ekspansi paru c. pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2.d penurunan kontraktilitas miokard e. akral dingin.

.

Aulia.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2. 2010. Panduan Diagnosa Keperawatan. (online). Marilynn E. Emergency Nursing Core Curriculum. (online). EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. (http://siswa. 2000. (http://repository. Jakarta: Prima Medika. Philadelpia. Anwar. 2000.id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/. riska. 2010. Angina Pektoris Tidak Stabil.DAFTAR PUSTAKA Anonim.ac. 2006. Edisi 3.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/.pdf.univpancasila. (http://ifan050285.usu. Rencana Asuhan Keperawatan. diakses 01 Juni 2011). Jakarta: Balai Penerbit FK UI. NANDA. Anonim. Angina Fektoris Tidak Stabil. diakses 01 Juni 2011). diakses 01 Juni 2011). Karim S dan Kabo P. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Angina Pektoris Tak Stabil.ac. 2004. . Bahri. Emergency Nurses Association. 2010. Doengoes.wordpress. 2008. (online).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful