LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN UNSTABLE ANGINA PEKTORIS

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008). Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004). 2. Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (Aulia, 2010). 3. Penyebab Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2

miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) : a. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan

jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : y Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. e. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner 2 karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. pendarahan plak ateroma. 2 Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O 2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. . Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. 2 b. f. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. d. c.

Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.y Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok. Klasifikasi a. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. obesitas dan DM. dan sebaliknya produksi EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria. Berhubung karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Kelas B Angina tak stebil yang primer. . atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis. maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih iskemik. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik menjadi anaerobik. Patofisiologi Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah. infeksi lain atau febris. Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik. dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. hiperlipidemi. ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF. 4. maka produksi EDRF menjadi berkurang. hipertensi. maka serotonin. b. adenosin difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim. Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti katekolamin dari ujungujung saraf simpatis jantung. Kelas A Angina tak stabil sekunder. saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula spinalis. dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. 2008). 5. karena adanya anemia. tak ada faktor ekstra kardiak.

daerah rahang ataupun lengan. nyeri. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. elevasi segmen ST. Pemeriksaan diagnostik/ Penunjang a. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina (Anwar. tercekik atau rasa terbakar. berkeringat dingin. 7. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. b. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. tertekan. bila EKG istirahat normal. Gejala klinis Adapan gelaja yang klinisnya yaitu: a. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. Enzim LDH. Kelas C Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim. maka disebut sebagai IMA. pusing ataupun hampir pingsan (Anwar. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. b. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.c. dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. tenggorokan. tetapi dapat terjadi positif . depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. 2004). Dapat pula terjadi palpitasi. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. 8. 2010) 6. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. 2004). Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. daerah antara tulang skapula. c.

Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA (Anwar. A. 2004). timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. d. c. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina . 10. sebagai berikut : a. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Tindakan penanganan Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 9. 2004). Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir b. lebih lama. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Ada 3 jenis obat yaitu : 1.palsu. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. lebih berat. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Lama angina sedikitnya 2 15 menit. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Diagnosis Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar. yaitu menjadi lebih sering.

Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.memperbaiki obstruksi arteri koroner. 4. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2.Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard. Ca. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O . 2 3. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3.sebelum terjadi hipoktesia miokard. B. Laser angioplasty . Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : . Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif. 2.memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung . Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut.

Kerusakan pertukaran gas b. Nyeri akut b. Pengkajian y Airway: y Pasien tampak susah bernafas y Suara nafas ronchi y Terdapat secret di jalan nafas y Breathing: y RR < 16 x/menit y Dispnea y Diaforesis y Circulation: y Pasien mengalami penurunan kesadaran dan nyeri dada y Nadi meningkat (> 100 x/menit) y Warna kulit pucat. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan kontraktilitas miokard e. Diagnosa Keperawatan a. pengisian kapiler lambat y Tekanan darah normal/meningkat/menurun y Disability Pasien mengalami penurunan kesadaran dan kaji reflek pupil y Exposure Kaji adanya hipothermia/hiperthermia 2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Perencanaan Terlampir 4.d agen cedera biologi 3. akral dingin.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi d.B. Evaluasi Terlampir .d peningkatan mukus b. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru c. Penurunan curah jantung b.

.

id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2. Angina Pektoris Tidak Stabil. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2006. (http://siswa. Anwar.wordpress. Edisi 3. (online). Aulia. Angina Fektoris Tidak Stabil. 2010. diakses 01 Juni 2011).univpancasila. Jakarta: Prima Medika. Marilynn E. (online). 2010. Doengoes. 2010.usu.ac.DAFTAR PUSTAKA Anonim. (online). (http://ifan050285. NANDA. riska.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/. Emergency Nursing Core Curriculum.pdf. Bahri. Rencana Asuhan Keperawatan. Panduan Diagnosa Keperawatan. Anonim. . (http://repository. 2008. 2000. Emergency Nurses Association. 2004. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Angina Pektoris Tak Stabil. 2000. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.ac. Philadelpia. Karim S dan Kabo P. diakses 01 Juni 2011).id/riskacychaaulia/2010/11/11/klasifikasiangina-pectoris-2/. diakses 01 Juni 2011).