ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock BAB II Tinjauan Teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan

napus kusmail. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. · Nadi cepat dan halus. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan . Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. W. 3. menurunnya urin out put 3. 3. meningkatnya keeping darah 4. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. C. E. diseksi arteri.pucat. 2. cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). pangkreatitis berat. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. toksin bekteri. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. asidosis metabolic 5. bingung. nadi tak teraba. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan. kesadaran (koma). Perubahan suhu. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. hematothorak. · Tekanan darah rendah. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan. terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Maniftrasi klinis : TD menurun.karbonat intrasel. Sianosis. Sistem Kardiovaskuler · Gangguan sirkulasi perifer . Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. porfsi teriter buruk olyserci. Jenis Syok 1. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. asidosis. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). rupture spleen. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 5. Disorientasi. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat. anuria. Arithnia gagal jantung kongestif. Berkeringat. coma tachicardy. · Vena perifer kolaps. ekstremitas dingin. hyperglikemi F. Ketika Perang Dunia I. Tanda Dan Gejala 1. dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. reaksi alergi. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. takipneu. 4. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.B. Gelisah. · CVP rendah. Oedem paru.

ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung.PO2. meninggikan kontraktilitas myocard. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. 3) Tahap III · bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% · terjadi penurunan : tekanan darah. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Cardiak output. Akan tetapi. takipneu. ginjal). Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. jantung.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. 2001) . takikardi. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. gelisah. otot. atrium kiri dan pembuluh darah paru. sistem kardiovaskular. kardiomiopati dan disritmia. diaforetik. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. arkus aorta.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. (www. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.fkuii. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. (Brunner & Suddarth. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Syok Kardiogenik a. dan GI.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. b. pucat. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : · terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) · terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : · terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% · tekanan darah turun. PO2 turun. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology.trauma yang menimbulkan syok hemoragik. perfusi jaringan secara cepat · terjadi iskemik pada organ · terjadi ekstravasasi cairan 2.otak. emboli paru. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . dan ginjal dan membawa darah dari kulit.

sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. serta kulit yang dingin dan lembab. Djamil. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : · Electrocardiogram (ECG) · Sonogram · Scan jantung · Kateterisasi jantung · Roentgen dada · Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi · AGD · Kreatinin · Albumin / transforin serum · HSD 3. paroxymal nocturnal dyspnea · Pernapasan cheyne stokes · Batuk-batuk · Sianosis · Suara serak · Ronchi basah. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. c. manifestasinya meliputi hipovolemia. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Syock Distributif a. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. irama gallop. M. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. 1998) b. e. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. kerusakan katup. reaksi transfusi. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : · Sesak napas dyspnea on effert. anastesi spinal. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. nadi yang lemah. Koroner. b.Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. tachycardia · BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen d. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax · Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. dan kegelisahan. kekacauan mental. hipotensi. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. penurunan haluaran urin. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : · Penyakit jantung iskemik (IHD) · Obat-obatan yang mendepresi jantung · Gangguan Irama Jantung. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. akhirnya terjadilah lingkaran setan. (Kamus Kedokteran Dorland.seperti pada gagal jantung. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . kulit dingin. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. dan disritmia. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. nadi cepat dan lemah. disebabkan oleh infark miokardium. tamponade jantung.

· Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. b) Etiologi · Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. agregasi dan aktivasi trombosit. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. mukosa. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. melakukan teknijk aseptik yang cermat. · Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. sekresi mukus dan vasodilatasi. cidera spinal.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). serotonin. nadi tidak bertambah cepat. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh . Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. takut. Setelah pasien dibaringkan. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : · Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. · Suhu lingkungan yang panas.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. terkejut. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. · Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). atau anestesi umum yang dalam). Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. atau nyeri hebat. barulah nadi bertambah cepat. kapiler dan vena. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. takut. terkejut. demikian juga dengan Leukotrien. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Alergen yang masuk lewat kulit. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Sedangkan pada keadaan lanjut. · Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. respirasi. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Syok neurogenik juga disebut sinkop.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963).

penurunan indeks jantung e. Therapi cairan untuk meningkatkan preload · pasang akses vaskuler secepatnya. nitrogen urea serum meningkat p. 2.2 l/mnt. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. a. perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. nadi perifer tidak ada atau berkurang h. Suport cadiovaskuler sistem. Takikardia nadi radialis halus. luas jantung. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. sianosis l. hipoksia j. Perubahan suhu tubuh subnormal.b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. b. b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. cup. fibrilasi ventrikel . muntah o. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. · Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. Penatalaksanaan Syock Target utama. ansietas. refleks hepatojugular meningkat g. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. · Dobtanine : meningkatkan cardiak output. · Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. Sangat kehausan n. coma k. c. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. · Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard. untuk jantung (oksigen deliverip) 1. kreatinin serum meningkat. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam. Kurangi rasa sakit & auxietas. Terdengar bunyi gallop S3. hindari hyroksemia. S4 atau murmur i. Curah jantung 2. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. lembab. Peningkatan permeabilitas kapiler. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia. disritmia. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Perubahan kulit pucat. mep sesuai unsur. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997). Gelisah. Distress pernafasan takipnea. · resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis. Oksigenasi adekuat. Oksigenasi adekuat. menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik. peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. meningkat m. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Mual. Membebaskan jalan nafas. pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah. penurunan fraksi ejeksi. Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis. dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. ortopnea. · Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. peningkatan tekanan atrium kiri. semicoma. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. tekanan darah menurun b. dingin. letargi. Perubahan EKG perubahan iskemi. Gejala umum adalah: · Demam · Berkeringat · Sakit kepala · Nyeri otot G. Perubahan tingkat kesadaran apatis. peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O. perfusi perifer. pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.

afterload dan kontraktilitas miokard) c. mengedan atau perangsangan rektal c.q. perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan. Perubahan perfusi jaringan (serebral. Perubahan perfusi jaringan (serebral. Diagnosa keperawatan a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. kardiopulmonal. tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi. Kenyamanan nyeri dada. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 3. seperti darah lengkap. plasmanat. kardiopulmonal. nyeri abdominal 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi. Intervensi Keperawatan a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. b. afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuaai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas . perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks .

temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan .o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung.

2. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. Saran 1. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menitmenit pertama pasien mengalami syok. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok.BAB IV PENUTUP A. termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung). 2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. mengetahui. Kesimpulan 1. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock. . volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B.

Darovic G O. 1989 . ed. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. 408-413 Franklin C M.September 1.94 Atkinson R S. dalam buku: Safe Anaesthesia. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Shock. 1993 . Thijs L G. ed. Diagnosis and Management of Shock. 75 . Philadelphia. Saunders Co. 1 . c:1-42. Wright J E C. Dalam buku: Darovic G O. Dalam buku: Shoemaker W C. 1997. Proctor H J. 1996. Haupt M T. 1996 . 1981. Shock. dalam buku: Fundamental Critical Support. Ayres S. 993 . The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Grenvik A eds. Dan B B. USA : EB. Farmer J C.1002.4. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. Zimmerman J L. Society of Critical Care Medicine. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. London: Chapman and Hall. Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Texbook of Critical Care. Bartholomeusz L. Taylor R W. Hamblin J J. . Dellinger R P. August 30 . 441 . Wilson R F. 1981.DAFTAR PUSTAKA Alexander R H. 18-29. Jakarta-Indonesia. USA. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Carlson R W.499. 1995 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful