ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock BAB II Tinjauan Teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan

Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Ketika Perang Dunia I. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. diseksi arteri. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. E. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Tanda Dan Gejala 1. Berkeringat. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat. asidosis.karbonat intrasel.pucat. Disorientasi. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. bingung. cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). toksin bekteri. Jenis Syok 1. porfsi teriter buruk olyserci. · Vena perifer kolaps. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan . anuria. 2. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan. meningkatnya keeping darah 4. · CVP rendah. takipneu. coma tachicardy. reaksi alergi. Perubahan suhu. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). · Tekanan darah rendah. Sianosis. hyperglikemi F. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. napus kusmail. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan. Oedem paru. pangkreatitis berat. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. · Nadi cepat dan halus. rupture spleen. 3. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Gelisah. 3. terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur. Sistem Kardiovaskuler · Gangguan sirkulasi perifer . Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. ekstremitas dingin. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. 5. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. menurunnya urin out put 3. Maniftrasi klinis : TD menurun. 4. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. nadi tak teraba. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. asidosis metabolic 5.B. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. W. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. kesadaran (koma). C. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Arithnia gagal jantung kongestif. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. hematothorak.

(www. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. (Brunner & Suddarth. Ductus colletivus dan the loop of Henle. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. PO2 turun. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. atrium kiri dan pembuluh darah paru. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. pucat. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid.trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. emboli paru. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. perfusi jaringan secara cepat · terjadi iskemik pada organ · terjadi ekstravasasi cairan 2. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. dan GI. meninggikan kontraktilitas myocard. ginjal). Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. Cardiak output. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. gelisah. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. kardiomiopati dan disritmia. Akan tetapi. otot. 3) Tahap III · bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% · terjadi penurunan : tekanan darah. b.fkuii. takikardi. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.otak.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. 2001) . arkus aorta. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Syok Kardiogenik a. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : · terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) · terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : · terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% · tekanan darah turun. sistem kardiovaskular. takipneu. sistem renal dan sistem neuroendokrin. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak.PO2.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. diaforetik. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. jantung.

Syock Distributif a. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. dan disritmia.seperti pada gagal jantung. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : · Electrocardiogram (ECG) · Sonogram · Scan jantung · Kateterisasi jantung · Roentgen dada · Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi · AGD · Kreatinin · Albumin / transforin serum · HSD 3. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax · Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Djamil. e. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. hipotensi. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. akhirnya terjadilah lingkaran setan. manifestasinya meliputi hipovolemia. Koroner. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : · Sesak napas dyspnea on effert. kekacauan mental. disebabkan oleh infark miokardium. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. anastesi spinal. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. paroxymal nocturnal dyspnea · Pernapasan cheyne stokes · Batuk-batuk · Sianosis · Suara serak · Ronchi basah. nadi cepat dan lemah. tamponade jantung. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. nadi yang lemah. kerusakan katup. serta kulit yang dingin dan lembab. tachycardia · BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen d. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. penurunan haluaran urin. kulit dingin.Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Aliran darah ke arteri koroner berkurang. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. M. 1998) b. irama gallop. c. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. (Kamus Kedokteran Dorland. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : · Penyakit jantung iskemik (IHD) · Obat-obatan yang mendepresi jantung · Gangguan Irama Jantung. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. reaksi transfusi. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. dan kegelisahan. b.

Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . · Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. barulah nadi bertambah cepat. terkejut. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. · Suhu lingkungan yang panas. · Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh . Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : · Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. atau nyeri hebat. mukosa. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. takut. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. melakukan teknijk aseptik yang cermat. nadi tidak bertambah cepat. terkejut. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. sekresi mukus dan vasodilatasi. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. cidera spinal. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. takut. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Sedangkan pada keadaan lanjut. · Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Alergen yang masuk lewat kulit. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. · Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). kapiler dan vena. agregasi dan aktivasi trombosit. serotonin. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. Setelah pasien dibaringkan. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. demikian juga dengan Leukotrien. atau anestesi umum yang dalam). b) Etiologi · Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). respirasi.

Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia.b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Mual. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. · Dobtanine : meningkatkan cardiak output. Takikardia nadi radialis halus. dingin. b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia. Membebaskan jalan nafas. Distress pernafasan takipnea. lembab. nitrogen urea serum meningkat p. Perubahan suhu tubuh subnormal. Gejala umum adalah: · Demam · Berkeringat · Sakit kepala · Nyeri otot G. penurunan indeks jantung e. Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. Pasien dapat meninggal karena sepsis. · Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. S4 atau murmur i. Therapi cairan untuk meningkatkan preload · pasang akses vaskuler secepatnya. peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. · Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard. Terdengar bunyi gallop S3. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. untuk jantung (oksigen deliverip) 1. dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. sianosis l. letargi. ortopnea. Curah jantung 2. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. perfusi perifer. b. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997). Peningkatan permeabilitas kapiler. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. ansietas. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Sangat kehausan n. 2. Oksigenasi adekuat. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. · Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. penurunan fraksi ejeksi. BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Kurangi rasa sakit & auxietas. cup. Perubahan tingkat kesadaran apatis. a. mep sesuai unsur. muntah o. nadi perifer tidak ada atau berkurang h. refleks hepatojugular meningkat g. coma k. meningkat m. hipoksia j.2 l/mnt. c. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. Suport cadiovaskuler sistem. peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O. pertahankan pada > 65 = 7 mmHg. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. semicoma. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Perubahan EKG perubahan iskemi. Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis. kreatinin serum meningkat. Gelisah. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. disritmia. Oksigenasi adekuat. · Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis. pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah. fibrilasi ventrikel . Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. peningkatan tekanan atrium kiri. luas jantung. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. · resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam. tekanan darah menurun b. Perubahan kulit pucat. Penatalaksanaan Syock Target utama. menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik. hindari hyroksemia.

afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuaai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas . Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan. perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. kardiopulmonal. plasmanat. Perubahan perfusi jaringan (serebral. berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi. mengedan atau perangsangan rektal c. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks . Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 3. Diagnosa keperawatan a. nyeri abdominal 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. seperti darah lengkap. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi.q. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. afterload dan kontraktilitas miokard) c. b. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral. kardiopulmonal. tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. Kenyamanan nyeri dada. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.

o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung. temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan .

BAB IV PENUTUP A. 2. termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung). Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. . Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. 2. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menitmenit pertama pasien mengalami syok. mengetahui. Saran 1. volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B. Kesimpulan 1. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok.

Ayres S.DAFTAR PUSTAKA Alexander R H. London: Chapman and Hall. c:1-42. . Carlson R W. Grenvik A eds. USA : EB. Dellinger R P. Philadelphia. ed. 18-29. Wilson R F. Diagnosis and Management of Shock. Proctor H J. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Shock. Haupt M T. 993 . Zimmerman J L. 1989 .499. Hamblin J J. 408-413 Franklin C M. Farmer J C. 75 . 1993 . 1981. 1996 . 1995 . Dalam buku: Shoemaker W C. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Jakarta-Indonesia.September 1. 1997. 1981.4. Shock. 1996.1002. Shock. USA. 1 . Dalam buku: Hand book of Intensive Care. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Saunders Co. Taylor R W. August 30 . Darovic G O. Wright J E C. Monitoring the Patient in Shock. dalam buku: Safe Anaesthesia. Thijs L G. 441 . Shock. Texbook of Critical Care. Bartholomeusz L. Dalam buku: Darovic G O.94 Atkinson R S. ed. dalam buku: Fundamental Critical Support. Dan B B. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Critical Care Manual. Society of Critical Care Medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful