ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock BAB II Tinjauan Teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan

pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).pucat. 3. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Ketika Perang Dunia I. diseksi arteri. hyperglikemi F. · Vena perifer kolaps. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. napus kusmail. reaksi alergi. pangkreatitis berat. 5. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Sianosis. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Jenis Syok 1. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. E. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. toksin bekteri. rupture spleen. 2.B. asidosis metabolic 5. Tanda Dan Gejala 1. anuria. takipneu. Maniftrasi klinis : TD menurun. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. W. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. · CVP rendah. 3. 4. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan.karbonat intrasel. Arithnia gagal jantung kongestif. hematothorak. bingung. Oedem paru. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan . Disorientasi. cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). C. ekstremitas dingin. Sistem Kardiovaskuler · Gangguan sirkulasi perifer . Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat. kesadaran (koma). · Tekanan darah rendah. Gelisah. porfsi teriter buruk olyserci. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. coma tachicardy. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. meningkatnya keeping darah 4. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Berkeringat. · Nadi cepat dan halus. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. asidosis. menurunnya urin out put 3. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. nadi tak teraba. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Perubahan suhu. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. diaforetik. (www. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. pucat. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. jantung. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Ductus colletivus dan the loop of Henle. 2001) . Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. meninggikan kontraktilitas myocard. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. 3) Tahap III · bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% · terjadi penurunan : tekanan darah. otot. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. Akan tetapi. ginjal). arkus aorta. gelisah. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. takikardi. PO2 turun. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : · terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) · terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : · terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% · tekanan darah turun. sistem kardiovaskular. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan .trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. kardiomiopati dan disritmia.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.otak. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. takipneu. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. sistem renal dan sistem neuroendokrin. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. (Brunner & Suddarth. Cardiak output. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. emboli paru. b. dan ginjal dan membawa darah dari kulit.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan.PO2.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. dan GI. perfusi jaringan secara cepat · terjadi iskemik pada organ · terjadi ekstravasasi cairan 2. atrium kiri dan pembuluh darah paru.fkuii. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Syok Kardiogenik a.

dan kegelisahan. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. reaksi transfusi. M. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : · Sesak napas dyspnea on effert. b. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. kerusakan katup. kulit dingin. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. irama gallop. hipotensi. Djamil. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. penurunan haluaran urin. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. c. akhirnya terjadilah lingkaran setan. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : · Electrocardiogram (ECG) · Sonogram · Scan jantung · Kateterisasi jantung · Roentgen dada · Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi · AGD · Kreatinin · Albumin / transforin serum · HSD 3. tachycardia · BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen d. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : · Penyakit jantung iskemik (IHD) · Obat-obatan yang mendepresi jantung · Gangguan Irama Jantung. anastesi spinal. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. e. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. Koroner. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. nadi cepat dan lemah.seperti pada gagal jantung. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax · Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Syock Distributif a. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. dan disritmia. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . serta kulit yang dingin dan lembab. nadi yang lemah. kekacauan mental. disebabkan oleh infark miokardium. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. manifestasinya meliputi hipovolemia. tamponade jantung. (Kamus Kedokteran Dorland. 1998) b. paroxymal nocturnal dyspnea · Pernapasan cheyne stokes · Batuk-batuk · Sianosis · Suara serak · Ronchi basah.

atau nyeri hebat. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). nadi tidak bertambah cepat. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. · Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. respirasi. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. serotonin. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh . terkejut. atau anestesi umum yang dalam). Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. b) Etiologi · Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. · Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Alergen yang masuk lewat kulit. Setelah pasien dibaringkan. terkejut. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. kapiler dan vena. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Syok neurogenik juga disebut sinkop. · Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. demikian juga dengan Leukotrien. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. mukosa. sekresi mukus dan vasodilatasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). barulah nadi bertambah cepat. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. cidera spinal. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. · Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. · Suhu lingkungan yang panas. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : · Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. agregasi dan aktivasi trombosit. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Sedangkan pada keadaan lanjut. takut. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. takut. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun.

b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Penatalaksanaan Syock Target utama. untuk jantung (oksigen deliverip) 1. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam. kreatinin serum meningkat. Suport cadiovaskuler sistem. perfusi perifer. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. 2. tekanan darah menurun b. · Dobtanine : meningkatkan cardiak output. Perubahan kulit pucat. letargi. Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis. ansietas. fibrilasi ventrikel .2 l/mnt. pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah. Gelisah. dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. disritmia. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. hipoksia j. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Curah jantung 2. Kurangi rasa sakit & auxietas. Oksigenasi adekuat. coma k. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. pertahankan pada > 65 = 7 mmHg. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. · Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard. Takikardia nadi radialis halus. b. nitrogen urea serum meningkat p. lembab. hindari hyroksemia. Terdengar bunyi gallop S3. sianosis l. peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O. · Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. Perubahan suhu tubuh subnormal. Sangat kehausan n. dingin. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Peningkatan permeabilitas kapiler. Oksigenasi adekuat. mep sesuai unsur. Perubahan EKG perubahan iskemi. semicoma. luas jantung. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. meningkat m. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. · resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). · Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. cup. · Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. muntah o. a. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. ortopnea. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. peningkatan tekanan atrium kiri. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997). Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Mual. peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. S4 atau murmur i. Gejala umum adalah: · Demam · Berkeringat · Sakit kepala · Nyeri otot G. refleks hepatojugular meningkat g. penurunan indeks jantung e. menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik. Membebaskan jalan nafas. c. b. Therapi cairan untuk meningkatkan preload · pasang akses vaskuler secepatnya. Distress pernafasan takipnea. Perubahan tingkat kesadaran apatis. penurunan fraksi ejeksi. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. nadi perifer tidak ada atau berkurang h.

Kenyamanan nyeri dada. b. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 3. plasmanat. nyeri abdominal 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. seperti darah lengkap. perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Perubahan perfusi jaringan (serebral. kardiopulmonal.q. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi. afterload dan kontraktilitas miokard) c. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks . Diagnosa keperawatan a. kardiopulmonal. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi. Perubahan perfusi jaringan (serebral. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. Intervensi Keperawatan a. mengedan atau perangsangan rektal c. afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuaai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas . tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.

temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan .o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung.

volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B. 2. Kesimpulan 1. mengetahui. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. . Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menitmenit pertama pasien mengalami syok.BAB IV PENUTUP A. 2. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah. Saran 1. termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung). Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok.

Dalam buku: Critical Care Manual. Philadelphia. Dalam buku: Darovic G O. c:1-42. 441 . Saunders Co. 1 . 1989 . 408-413 Franklin C M. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall. Grenvik A eds. Jakarta-Indonesia. Taylor R W. 1981. 1995 . August 30 . 75 . 1996 . . Ayres S. Dalam buku: Shoemaker W C. Farmer J C. Thijs L G. Shock. Bartholomeusz L. Shock. 1993 . 1996. USA. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Proctor H J. Darovic G O. ed. Texbook of Critical Care. Carlson R W. Dan B B. Wright J E C. 1981. Monitoring the Patient in Shock.September 1.1002. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Haupt M T. Diagnosis and Management of Shock. Dellinger R P. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.DAFTAR PUSTAKA Alexander R H. 993 . 18-29. 1997. Shock. ed. Shock. Hamblin J J. Zimmerman J L. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. USA : EB. dalam buku: Safe Anaesthesia. dalam buku: Fundamental Critical Support.499. Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care.4. Society of Critical Care Medicine.94 Atkinson R S. Wilson R F.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful