P. 1
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien Dengan Syok

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien Dengan Syok

|Views: 4,613|Likes:
Published by Gabriella Montezza

More info:

Published by: Gabriella Montezza on Jul 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/11/2015

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock BAB II Tinjauan Teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan

asidosis. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Disorientasi. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. meningkatnya keeping darah 4. menurunnya urin out put 3. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Ketika Perang Dunia I. Sianosis. 3. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. · CVP rendah. W. Tanda Dan Gejala 1. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. napus kusmail. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. 5. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan. rupture spleen. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. C. diseksi arteri. anuria. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. bingung. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. nadi tak teraba. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. ekstremitas dingin. hyperglikemi F. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).B.karbonat intrasel. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. takipneu. E. hematothorak. Sistem Kardiovaskuler · Gangguan sirkulasi perifer . Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan . Arithnia gagal jantung kongestif. pangkreatitis berat. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. kesadaran (koma). Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. 3. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). Maniftrasi klinis : TD menurun. · Tekanan darah rendah. Gelisah. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. reaksi alergi. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat. · Vena perifer kolaps. dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. coma tachicardy.pucat. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur. 2. Berkeringat. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. Jenis Syok 1. porfsi teriter buruk olyserci. toksin bekteri. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan. Perubahan suhu. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Oedem paru. · Nadi cepat dan halus. 4. asidosis metabolic 5.

Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : · terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) · terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : · terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% · tekanan darah turun. diaforetik. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. otot. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. 2001) . System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. ginjal). perfusi jaringan secara cepat · terjadi iskemik pada organ · terjadi ekstravasasi cairan 2. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.PO2. meninggikan kontraktilitas myocard. 3) Tahap III · bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% · terjadi penurunan : tekanan darah. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya.fkuii. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. sistem kardiovaskular. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. gelisah. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Syok Kardiogenik a. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. pucat. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . (Brunner & Suddarth. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. takipneu. Cardiak output. kardiomiopati dan disritmia. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. b. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. atrium kiri dan pembuluh darah paru. dan GI. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. arkus aorta.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. jantung. emboli paru. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. takikardi.trauma yang menimbulkan syok hemoragik.otak. (www. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Akan tetapi. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. Ductus colletivus dan the loop of Henle. PO2 turun. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung.

b. tachycardia · BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen d. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . (Kamus Kedokteran Dorland. dan disritmia. disebabkan oleh infark miokardium. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. Koroner. c. reaksi transfusi.seperti pada gagal jantung. kekacauan mental. tamponade jantung. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax · Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. dan kegelisahan. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : · Penyakit jantung iskemik (IHD) · Obat-obatan yang mendepresi jantung · Gangguan Irama Jantung. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : · Sesak napas dyspnea on effert. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. e. serta kulit yang dingin dan lembab. nadi cepat dan lemah. anastesi spinal. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. manifestasinya meliputi hipovolemia. kulit dingin. akhirnya terjadilah lingkaran setan. Djamil. kerusakan katup. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. paroxymal nocturnal dyspnea · Pernapasan cheyne stokes · Batuk-batuk · Sianosis · Suara serak · Ronchi basah. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. penurunan haluaran urin. irama gallop. 1998) b. nadi yang lemah. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Syock Distributif a. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : · Electrocardiogram (ECG) · Sonogram · Scan jantung · Kateterisasi jantung · Roentgen dada · Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi · AGD · Kreatinin · Albumin / transforin serum · HSD 3. hipotensi. M.

Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. · Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. serotonin. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . b) Etiologi · Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). atau anestesi umum yang dalam). terkejut. · Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. takut. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. demikian juga dengan Leukotrien. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. agregasi dan aktivasi trombosit. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. · Suhu lingkungan yang panas. atau nyeri hebat. · Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Sedangkan pada keadaan lanjut.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. nadi tidak bertambah cepat. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. terkejut. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. kapiler dan vena. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. · Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. sesudah pasien menjadi tidak sadar. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh . Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : · Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Setelah pasien dibaringkan. takut. mukosa. Syok neurogenik juga disebut sinkop. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. cidera spinal. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. respirasi. Alergen yang masuk lewat kulit. barulah nadi bertambah cepat.

Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. semicoma. · Dobtanine : meningkatkan cardiak output. fibrilasi ventrikel . yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. · Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. mep sesuai unsur. Distress pernafasan takipnea. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. cup. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia. Takikardia nadi radialis halus. Gejala umum adalah: · Demam · Berkeringat · Sakit kepala · Nyeri otot G.b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. peningkatan tekanan atrium kiri. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. pertahankan pada > 65 = 7 mmHg. peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. Oksigenasi adekuat. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. 2. disritmia. b. Perubahan kulit pucat. hindari hyroksemia. menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik. Perubahan EKG perubahan iskemi. penurunan fraksi ejeksi. · Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard. lembab. perfusi perifer. Penatalaksanaan Syock Target utama. S4 atau murmur i. Sangat kehausan n. Suport cadiovaskuler sistem. Perubahan tingkat kesadaran apatis. a. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Terdengar bunyi gallop S3. ansietas. meningkat m. perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. · Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. Oksigenasi adekuat. luas jantung. penurunan indeks jantung e. coma k. b. · resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). Kurangi rasa sakit & auxietas. Perubahan suhu tubuh subnormal. peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah. Membebaskan jalan nafas. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. nitrogen urea serum meningkat p. tekanan darah menurun b. sianosis l. kreatinin serum meningkat. dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. Pasien dapat meninggal karena sepsis. refleks hepatojugular meningkat g. muntah o. BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. nadi perifer tidak ada atau berkurang h. untuk jantung (oksigen deliverip) 1. · Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.2 l/mnt. Therapi cairan untuk meningkatkan preload · pasang akses vaskuler secepatnya. Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. hipoksia j. letargi. c. Curah jantung 2. Peningkatan permeabilitas kapiler. Gelisah. Mual. ortopnea. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. dingin. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997). Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c.

kardiopulmonal. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi. Kenyamanan nyeri dada. Intervensi Keperawatan a. nyeri abdominal 2. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi. afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuaai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas . Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. plasmanat. Perubahan perfusi jaringan (serebral. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. Diagnosa keperawatan a.q. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 3. tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan. seperti darah lengkap. mengedan atau perangsangan rektal c. kardiopulmonal. afterload dan kontraktilitas miokard) c. Perubahan perfusi jaringan (serebral. perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks . b.

temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan .o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung.

Kesimpulan 1. mengetahui.BAB IV PENUTUP A. Saran 1. 2. . Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok. termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung). 2. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menitmenit pertama pasien mengalami syok. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Wilson R F. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). dalam buku: Fundamental Critical Support. Hamblin J J. Monitoring the Patient in Shock. 1993 . Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care.1002. 408-413 Franklin C M. 1996 . Ayres S. 1997. Shock. Dalam buku: Darovic G O. ed. 1981. Shock. USA : EB. 441 . Taylor R W. Carlson R W. Proctor H J. Shock. Thijs L G.DAFTAR PUSTAKA Alexander R H. 1981. Dalam buku: Critical Care Manual. Dan B B. Saunders Co. Dalam buku: Shoemaker W C. USA. Grenvik A eds. Philadelphia.499. 75 . Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. ed. . Bartholomeusz L. August 30 . Farmer J C. London: Chapman and Hall. Zimmerman J L. 1995 . Dellinger R P. Texbook of Critical Care. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Jakarta-Indonesia. 993 . Shock. Haupt M T. 1 . dalam buku: Safe Anaesthesia. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. Society of Critical Care Medicine.September 1. 18-29. Wright J E C. 1989 . Darovic G O. Diagnosis and Management of Shock. c:1-42.94 Atkinson R S.4. 1996.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->