ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock BAB II Tinjauan Teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok. 2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan

Jenis Syok 1. E. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Disorientasi.B. · Tekanan darah rendah. · Nadi cepat dan halus. 5. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. kesadaran (koma). Hal ini kurang bisa menjadi pegangan. Ketika Perang Dunia I. Tanda Dan Gejala 1. takipneu. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat. Sistem Kardiovaskuler · Gangguan sirkulasi perifer . porfsi teriter buruk olyserci. hematothorak. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. reaksi alergi. Maniftrasi klinis : TD menurun. Perubahan suhu. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan . Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). meningkatnya keeping darah 4. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. hyperglikemi F. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. 3. toksin bekteri. Sianosis. · CVP rendah. diseksi arteri. Arithnia gagal jantung kongestif. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Berkeringat. 2. dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. 3. asidosis. W. menurunnya urin out put 3. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan.karbonat intrasel. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). bingung. ekstremitas dingin. karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. coma tachicardy. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan. nadi tak teraba. 4. Gelisah. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. · Vena perifer kolaps. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.pucat. C. asidosis metabolic 5. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. anuria. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. napus kusmail. cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). rupture spleen. Oedem paru. pangkreatitis berat.

PO2. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Cardiak output.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. (Brunner & Suddarth. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. pucat. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. arkus aorta. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. diaforetik.trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : · terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) · terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : · terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% · tekanan darah turun. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. 3) Tahap III · bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% · terjadi penurunan : tekanan darah. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. meninggikan kontraktilitas myocard. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. jantung. kardiomiopati dan disritmia. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. sistem kardiovaskular. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. emboli paru.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. takipneu. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Akan tetapi. dan GI. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi.otak. PO2 turun. perfusi jaringan secara cepat · terjadi iskemik pada organ · terjadi ekstravasasi cairan 2. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. (www. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. 2001) . gelisah. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. otot.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif.fkuii. Syok Kardiogenik a. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. ginjal). yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. atrium kiri dan pembuluh darah paru. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. b. takikardi. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak.

Djamil. irama gallop. nadi yang lemah. kerusakan katup. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax · Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : · Electrocardiogram (ECG) · Sonogram · Scan jantung · Kateterisasi jantung · Roentgen dada · Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi · AGD · Kreatinin · Albumin / transforin serum · HSD 3. hipotensi. c. Syock Distributif a. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. penurunan haluaran urin. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : · Sesak napas dyspnea on effert. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. kulit dingin. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. manifestasinya meliputi hipovolemia. e. tamponade jantung. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. dan disritmia. tachycardia · BMR mungkin naik · Kelainan pada foto rontgen d. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. kekacauan mental. serta kulit yang dingin dan lembab. akhirnya terjadilah lingkaran setan. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.seperti pada gagal jantung. paroxymal nocturnal dyspnea · Pernapasan cheyne stokes · Batuk-batuk · Sianosis · Suara serak · Ronchi basah. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. reaksi transfusi. 1998) b. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. nadi cepat dan lemah. (Kamus Kedokteran Dorland. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. dan kegelisahan. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Koroner. b.Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. anastesi spinal. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. disebabkan oleh infark miokardium. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. M. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : · Penyakit jantung iskemik (IHD) · Obat-obatan yang mendepresi jantung · Gangguan Irama Jantung.

Setelah pasien dibaringkan. serotonin. · Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. · Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. · Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. sesudah pasien menjadi tidak sadar. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. atau anestesi umum yang dalam). melakukan teknijk aseptik yang cermat. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. terkejut. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. takut. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. barulah nadi bertambah cepat.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. sekresi mukus dan vasodilatasi. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. takut. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. · Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : · Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. agregasi dan aktivasi trombosit. demikian juga dengan Leukotrien. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. atau nyeri hebat. Alergen yang masuk lewat kulit. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. · Suhu lingkungan yang panas. mukosa. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. nadi tidak bertambah cepat. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Sedangkan pada keadaan lanjut. respirasi. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh . kapiler dan vena. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. cidera spinal. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). terkejut. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . b) Etiologi · Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).

· Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard. untuk jantung (oksigen deliverip) 1. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Curah jantung 2. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997). Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. hindari hyroksemia. cup. · Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard. pertahankan pada > 65 = 7 mmHg. a. penurunan indeks jantung e. nitrogen urea serum meningkat p. peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. Mual. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis. Perubahan suhu tubuh subnormal. · Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta. b. lembab. luas jantung. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah. · resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). c. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. Kurangi rasa sakit & auxietas. Oksigenasi adekuat. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. peningkatan tekanan atrium kiri. fibrilasi ventrikel . Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. sianosis l. semicoma. Perubahan kulit pucat. dingin. kreatinin serum meningkat. tekanan darah menurun b. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Terdengar bunyi gallop S3. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. meningkat m. Peningkatan permeabilitas kapiler. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Perubahan EKG perubahan iskemi. Sangat kehausan n. Gejala umum adalah: · Demam · Berkeringat · Sakit kepala · Nyeri otot G. Membebaskan jalan nafas. peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O. Gelisah. Takikardia nadi radialis halus. Oksigenasi adekuat. perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard. Penatalaksanaan Syock Target utama. b. muntah o. ortopnea. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. letargi. Perubahan tingkat kesadaran apatis. · Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard. menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik.2 l/mnt. · Dobtanine : meningkatkan cardiak output. mep sesuai unsur. perfusi perifer. BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. nadi perifer tidak ada atau berkurang h. coma k. refleks hepatojugular meningkat g. 2. disritmia. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam.b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis. S4 atau murmur i. penurunan fraksi ejeksi. Suport cadiovaskuler sistem. ansietas. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. hipoksia j. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Distress pernafasan takipnea. Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. Therapi cairan untuk meningkatkan preload · pasang akses vaskuler secepatnya. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia.

Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks . Diagnosa keperawatan a. seperti darah lengkap. Intervensi Keperawatan a. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 3.q. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. Perubahan perfusi jaringan (serebral. afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuaai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas . Kenyamanan nyeri dada. berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi. mengedan atau perangsangan rektal c. plasmanat. Perubahan perfusi jaringan (serebral. tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan. perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload. kardiopulmonal. afterload dan kontraktilitas miokard) c. kardiopulmonal. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi. nyeri abdominal 2.

o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung. temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan .

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah. 2.BAB IV PENUTUP A. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. 2. mengetahui. volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B. . termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung). Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menitmenit pertama pasien mengalami syok. Saran 1. Kesimpulan 1.

1981. Thijs L G. August 30 .September 1. London: Chapman and Hall.DAFTAR PUSTAKA Alexander R H. Carlson R W.4. Diagnosis and Management of Shock. Wilson R F. Darovic G O. Zimmerman J L. Grenvik A eds. 1 . Society of Critical Care Medicine. Dan B B. Shock. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock).1002. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981. 1989 . Jakarta-Indonesia. USA. Philadelphia. Shock. Dellinger R P. Farmer J C. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. c:1-42. dalam buku: Safe Anaesthesia. Monitoring the Patient in Shock. 1996 . 75 . Ayres S. Shock. Dalam buku: Shoemaker W C. 993 .94 Atkinson R S. Wright J E C.499. Hamblin J J. USA : EB. Dalam buku: Darovic G O. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. 18-29. dalam buku: Fundamental Critical Support. ed. 408-413 Franklin C M. 1997. Saunders Co. 1995 . Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. 1996. Taylor R W. . Proctor H J. Shock. Bartholomeusz L. 1993 . ed. Texbook of Critical Care. Haupt M T. 441 . Dalam buku: Hand book of Intensive Care.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful