P. 1
PPOK LAPKAS

PPOK LAPKAS

|Views: 512|Likes:
Published by feliciadewi

More info:

Published by: feliciadewi on Jul 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/06/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

PEMBIMBING : dr. Irena Lolu Sinaga Disusun Oleh: Janice (060100015) Erny Tandanu Chintami Octavia Rizky Fadlan S Paula L Sihite R. Andika (060100018) (060100022) (060100114) (060100116) (060100129)

Felicia Dewi (060100023) Jansen Efrina M R Cindy S (060100057) (060100185) (060100201)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT PARU DAN KEDOKTERAN RESPIRASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2010

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN………………………………………………………………………… 3 I. II. III. IV. V. VI. VII. DEFINISI………………………………………………………………………… 4 KLASIFIKASI…………………………………………………………………… 4 EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………….... 4 FAKTOR RESIKO………………………………………………………………. 5 DIAGNOSIS……………………………………………………………………… 6 TANDA DAN GEJALA PPOK…………………………………………………. 8 PATOGENESIS………………………………………………………………….. 8

VIII. PENATALAKSANAAN………………………………………………………… 11 IX. KOMPLIKASI…………………………………………………………………… 25

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………….. 26

2



 3
 .3%. Untuk Indonesia. Tahun 2000. yang terendah 3.PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit penyebab kematian ke 5 di seluruh dunia.7% di Vietnam. prevalens PPOK di Amerika dan Eropa berkisar 5-9% pada individu usia > 45 tahun. Data kunjungan pasien di RS Persahabatan menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK. Merokok merupakan salah satu faktor risiko terbesar PPOK. Kunjungan rawat jalan pasien PPOK di RS Persahabatan Jakarta meningkat dari 616 pada tahun 2000 menjadi 1735 pada tahun 2007. Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia. Pada tahun 2000 PPOK menduduki peringkat ke 5 dari jumlah penderita yang berobat jalan dan menduduki peringkat 4 dari penderita yang dirawat. Prevalens PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6. pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara. Data prevalens PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada setiap negara di seluruh dunia. Data penelitian lain menunjukkan prevalens PPOK bervariasi dari 7.6%. penelitian COPD working group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5. WHO menetapkan hari PPOK sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November.1% di beberapa kota Amerika Latin.8%-32. diprediksikan pada tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK.5 % di Hongkong dan Singapura dan tertinggi 6. dan menurut WHO.

PPOK berkaitan langsung dengan prevalensi merokok walaupun pada negara tertentu. dan 637. prevalensi kejadian PPOK pada individu dewasa (usia > 30 tahun) adalah sebanyak 6.5juta kasus kegawatdaruratan. namun secara general. polusi udara seperti asap pembakaran hutan. II.5% (Hongkong dan Singapura) dan tertinggi 6. etnik dan kelompok sosial dalam suatu negara.PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK I. KLASIFIKASI Menurut PDPI 2010. PPOK meningkat dari peringkat ke 12 menjadi peringkat ke 5 penyakit terbanyak di dunia. Angka Mortalitas menurut The Global Burden 
 4
 . Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara1. ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.3% penduduk. Dari studi yang dilakukan pada 12 negara asia pasifik. karena emfisema merupakan diagnosis patologik sedangkan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun dan berbahaya. disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit1. EPIDEMIOLOGI3 Prevalensi. Menurut WHO. emfisema dan bronkhitis kronik tidak lagi dimasukkan kedalam klasifikasi/defenisi dari PPOK. sisa pembakaran dari minyak biomass juga berpengaruh sebagai faktor resiko dari kejadian PPOK. Dengan prevalensi terendah yaitu 3. III. 1.000 pasien rawat inap. DEFENISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati. Angka morbiditas di Amerika Serikat adalah sebanyak 8juta kasus berobat jalan. morbiditas dan mortalitas dari PPOK berbeda-beda pada tiap negara.7% (Vietnam).

1. Faktor Lingkungan Inhalasi Asap rokok yang terinhalasi baik secara aktif maupun pasif serta debu dan zat kimiawi seperti uap. 3. perubahan dari transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1). Defisiensi ini jarang ditemukan namun paling sering dijumpai pada ras yang berasal dari North Europe. microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1). Riwayat infeksi pernafasan yang parah pada anak-anak dapat menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan keluhan pernafasan pada saat dewasa. asap kompor merupakan contoh dari polusi yang sering terinhalasi dan menyebabkan PPOK. IV. melahirkan dan anak-anak dengan kejadian PPOK. debu jalanan. dan tumor necrosis factor alpha (TNFa). Hal ini dibuktikan melalui meta analisis adanya hubungan antara berat lahir dengan FEV1 pada masa dewasa. Virus HIV juga dapat menyebabkan terjadinya HIV-induced pulmonary 
 5
 . Penyebab genetik lainnya adalah kelainan pada kromosom 2q. Infeksi Infeksi virus maupun bakteri dapat bepengaruh dalam kejadian PPOK maupun perburukan PPOK.of Disease Study menyatakan bahwa PPOK merupakan penyebab kematian nomor 6 pada tahun 1990 dan akan meningkat menjadi penyebab kematian nomor 3 pada tahun 2020. iritan. 4. Faktor Genetik Faktor genetik yang paling sering disebutkan dalam literatur adalah defisiensi dari alpha1 antitripsin yang merupakan inhibitor dari serine protease yang terbanyak beredar dalam sirkulasi. Stress Oksidatif Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan (kelebihan oksidan dan deplet dari antioksidan) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada paru dan mengaktifkan proses inflamasi pada paru. 5. 2. FAKTOR RESIKO3 PPOK merupakan salah satu penyakit yang etiologinya berasal dari gene-enviroment interaction. gas buang kendaraan bermotor. Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan Paru Dari penelitian ditemukan bahwa adanya hubungan antara perkembangan dan pertumbuhan paru pada masa gestasi.

“air hunger”. Status Sosioekonomi 7. produksi sputum). 
 Batuk kronik : biasa intermitten dan biasa juga tidak produktif. Mengambil Sejarah adalah untuk mendengarkan aktif. batuk. penduduk dewasa dengan asma memiliki 12 kali peningkatan resiko terjadinya PPOK dibanding dengan penduduk dewasa normal lainnya. V. Kelaparan dan perubahan anabolik dan katabolic berhubungan dengan kejadian emfisema pada penelitian ekperimental yang dilakukan terhadap hewan. 6. 6
 . penting untuk menyelidiki dampak dari dispnea dan lainnya gejala pada kegiatan sehari-hari. dyspnea adalah gejala bahwa mengganggu kehidupan sehari-hari yang paling dengan pasien dan status kesehatan. DIAGNOSIS Dalam mendiagnosis PPOK jika indikator-indikator dibawah ini ada pada individu diatas umur 40 tahun.inflammation. atau “gasping”. Bila mengambil sejarah medis pasien. riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang. 8. “heaviness”. hal ini akan mengungkapkan dampak tanda / gejala pada status kesehatan pasien. persistent. selalu memberat bersamaan dengan aktifitas. riwayat TB paru sebelumnya. pekerjaan. Nutrisi Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan dari kekuatan dan ketahanan otot pernafasan. dan kegiatan social untuk memberikan pengobatan sesuai. Tetapi kehadiran beberapa indicator kunci untuk mendiagnosis PPOK. Asma Menurut Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease. digambarkan oleh pasien dengan “increased effort to breathe”. indikator ini bukan sebagai diagnostik sendiri. 3 Indikator kunci mempertimbangkan PPOK :3 Dispnea : progresif.3 Gejala pernafasan Dari karakteristik gejala kronis PPOK (dispnea.

Ini pola menawarkan kesempatan unik untuk mengidentifikasi perokok dan orang lain beresiko PPOK . batuk. tetapi juga pada tingkat keparahan gejala (terutama sesak napas dan penurunan kapasitas latihan). asap dari rumah masakan atau pemanas bahan bakar. dipraktek keputusan untuk mencari bantuan medis biasanya ditentukan oleh dampak dari suatu gejala tertentu pada gaya hidup pasien. Spirometri Spirometri sangat penting untuk diagnosis dan memberikan gambaran manfaat dari beratnya patologis perubahan PPOK. adalah pendekatan praktis pragmatis bertujuan implementasi dan hanya harus dianggap sebagai alat pendidikan dan indikasi yang umum untuk awal pendekatan kepada manajemen.3 Staging Spirometri Oleh karena itu.3 Sebaliknya. keterbatasan aliran udara yang signifikan dapat juga tanpa batuk kronis dan produksi sputum. sering juga oleh debu atau bahanbahan kimia lain. PPOK dapat didiagnosis pada setiap tahap penyakit.3 
 7
 . Hanya ada yang tidak sempurna. Gejala karakteristik yang kronis dan PPOK progresif dispnea. dan campur tangan ketika penyakit ini belum merupakan masalah kesehatan utama. Sejarah terpapar dengan faktor resiko : Asap rokok. Jadi. Hubungan antara tingkat keterbatasan aliran udara dan adanya gejala. Meskipun PPOK didefinisikan berdasarkan keterbatasan aliran udara. Batuk kronis dan produksi sputum dapat mendahului pengembangan keterbatasan aliran udara oleh bertahun-tahun.- Produksi sputum kronik : setiap pola produksi sputum yang kronik mungkin menunjukkan PPOK. Dampak PPOK pada pasien tergantung tidak hanya pada tingkat keterbatasan aliran udara. dan produksi sputum.

Very Severe COPD Characteristics FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥ 80% prediksi FEV/1FVC < 70% 50% < FEV1 < 80% prediksi FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% prediksi FEV1/FVP < 70% FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 < 50% prediksi disertai gagal napas kronik FEV1 : Post Expiratory in one second. Terdengar mengi pada saat bernafas (wheezing). Sesak nafas yang progresif 3.Stage I. Peningkatan volume sputum 2.4 VII. Mudah lelah 7. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil 
 8
 . Batuk produktif kronik selama 3 bulan pertahun berlangsung minimla 2 tahun 5. perifer. TANDA DAN GEJALA DARI PPOK 1. PATOGENESIS PPOK Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal. Severe COPD IV. Lemah. Moderate COPD III. FVC : Forced Vital Capacity VI. Mild COPD II. lesu 6. parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Dada terasa sesak dan berambah sesak pada saat beraktivitas 4.

Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar. aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien B4. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok. selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero. tumuor necrosis factor (TNF). Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. yang meningkat sesuai berat sakit. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl ). Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang. Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). 
 9
 . selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru.

Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler.Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak cukup untuk menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena faktor genetik yang berperan dalam terganggunya fungsi dan produksi protein ini. serta merusak antiprotease seperti α-1 AT yang meningkatkan terjadinya inflamsi dan proses proteolitik. berakibat pada kematian sel dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan kerusakan terebut tidak adekuat sehingga terjadilah hambatan jalan udara yang progresif dan ireversibel. Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang berperan penting pada PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear factor κB (NfκB) dan activator protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic inflammation melalui peningkatan ekspresi IL-8. TNF-α dan MMP-9.5 Gambar 1 Patogenesis dari PPOK 
 10
 .

Mengurangi gejala 2. PENATALAKSANAAN Tujuan dari penatalaksanaan PPOK1: 1.Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza .Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika terjadi eksaserbasi berulang-ulang .Tambahkan rehabilitasi fisis .Lakukan tindakan operasi bila diperlukan 
 11
 . pajanan kerja . Meningkatkan toleransi latihan 4. Menurunkan angka kematian PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK DERAJAT I VEP1/KVP 70% VEP1 ≥ 80% prediksi DERAJAT III DERAJAT II VEP1/KVP ≤ 70% < VEP1/KVP < 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% < VEP1 < 80% 50% prediksi prediksi DERAJAT IV VEP1/KVP 70% VEP < 30% prediksi < . Mencegah progresivitas penyakit 3.Hindari faktor risiko : Berhenti merokok.Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan) .Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerja lama .Tambahkan pemberian oksigen jangka panjang kalau terjadi gagal nafas kronik . Mencegah dan mengobati komplikasi 6.VIII. Meningkatkan kualitas hidup penderita 5. Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang 7.

rehabilitasi respirasi) 1. Antikolinergik kerja DERAJAT II lama sebagai terapi VEP1/KVP < 70% pemeliharaan 50% < VEP1 < 80% b. Xantin) bila perlu .Edukasi (hindari faktor pencetus) . Antikolinergik. dengan atau tanpa c. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi 2. Rehabilitasi (edukasi. Antikolinergik. Xantin) bila perlu Prediksi.KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT PPOK DERAJAT PENGOBATAN . LABA prediksi. Rehabilitasi Semua derajat Derajat I: PPOK Ringan Derajat II: PPOK Sedang Derajat III: PPOK Berat DERAJAT III VEP1/KVP ≤ 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% prediksi dengan atau tanpa gejala 
 12
 . Pengobatan reguler dengan bronkodilator: a. dengan atau tanpa gejala 1. nutrisi. VEP1 ≥ 80% kerja cepat. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. Simptomatik d. kerja cepat.Bronkodilator kerja singkat (SABA.Vaksinasi influenza DERAJAT I Bronkodilator kerja singkat VEP1/KVP < 70% (SABA. Simptomatik gejala 2. LABA c.

Cara pencegahan perburukan penyakit 
 13
 . Simptomatik h. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. rehabilitasi respirasi) 3. tingkat pendidikan. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan f. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: e.DERAJAT IV PPOK Sangat Berat DERAJAT III VEP1/KVP ≤ 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan 1. nutrisi. LABA g. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. kultural dan kondisi ekonomi penderita. Rehabilitasi (edukasi. Meningkatkan kualiti hidup Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit. Pertimbangkan terapi pembedahan Penatalaksanaan Umum PPOK 1. manfaat dan efek sampingnya 3. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Edukasi2 Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1. lingkungan sosial. Mencapai aktiviti optimal 4. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Obat . Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Ventilasi mekanis noninvasive 5. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi berulang 2. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas 4.obatan. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2.

Penyesuaian aktivitas sehari-hari Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. 6.Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ). berapa dosisnya.obatan : macam obat dan jenisnya. . 2. disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2. dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Berhenti merokok. waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja). Obat . mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4.4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. yaitu : batuk atau sesak bertambah. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan 
 14
 . MDI atau nebuliser). Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas. Pengunaan obat . Macam .Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat.obatan a. sputum bertambah. dan sputum berubah warna. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya : Menjelaskan mengenai tanda eksaserbasi. Penggunaan oksigen : kapan saja oksigen harus digunakan.macam bronkodilator : . peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. cara penggunaannya yang benar (oral.

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. Sefalosporin generasi IV per injeksi. Kuinolon per injeksi. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin 
 15
 .Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas yaitu Aminoglikose per injeksi.Lini II : . Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering.amoksisilin dan makrolid : . . dapat dipilih: Amoksilin dan klavulanat. Antibiotik yang digunakan : . Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. d. sefalosporin. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas). Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi.bentuk tablet yang berefek panjang. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.asetilsistein. c.Lini I . . Sefalosporin generasi II & III injeksi. makrolid Perawatan di Rumah Sakit. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. kuinolon. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.amoksisilin dan asam klavulanat. terutama pada derajat sedang dan berat. digunakan N .

Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.e. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin f. Antitusif. diberikan dengan hati – hati: 
 16
 . Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik.

3. meningkatkan kualiti hidup 
 17
 . memperbaiki fungsi neuropsikiatri. memperbaiki aktiviti. mengurangi hematokrit. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Manfaat oksigen yaitu untuk: mengurangi sesak. mengurangi hipertensi pulmonal. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organorgan lainnya. mengurangi vasokonstriksi.

Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. 4.ventilasi mekanik dengan intubasi . pemberian oksigen dengan nasal kanul 1-2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Ht >55% dan tanda .ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi Mekanik Tanpa Intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. perubahan P pulmonal. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : • Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti.Indikasi terapi oksigen: .PaO2 diantara 55 . ruang rawat ataupun ICU. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NPV tidak 
 18
 . Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik.tanda gagal jantung kanan. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. penyakit paru lain Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal. gagal napas akut pada gagal napas kronik Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : .PaO2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% . Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat darurat. lama pemberian 15 jam setiap hari. sleep apnea.

7.Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal 
 19
 .Frekuensi napas > 35 permenit .PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya .Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal . sepsis. keganasan . 35 .dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas. disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.30 .Somnolen. perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki.Asidosis berat pH < 7. dan aktiviti sebelumnya tidak terbatas Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : . gagal jantung) .Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal .Frekuensi napas > 25 kali per menit Ventilasi Mekanik Dengan Intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan seperti misalnya. pneumonia. emboli paru.25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg) .Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg) . efusi pleura masif) .Komplikasi lain (gangguan metabolisme. gangguan kesadaran . gagal napas yang pertama kali. misalnya pneumonia. syok. barotrauma. misalnya edema paru.Asidosis sedang sampai berat pH < 7. Indikasi penggunaan NIPPV .Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut : .Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi.Gagal napas .Terdapat ko-morbid yang berat.

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik .Kadar albumin darah . hipokalsemi. kekuatan otot pipi) .VAP (ventilator acquired pneumonia) . Gangguan elektrolit yang terjadi berupa hipofosfatemi. 5. hiperkalemi. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : . bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat. nutrisi seimbang.Kesukaran weaning (kesukaran dalam weaning dapat diatasi dengan keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.Barotrauma . Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan kalori yang dibutuhkan. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. hipomagnesemi .Antropometri .Pengukuran kekuatan otot (MVV. tekanan diafragma. Kebutuhan protein seperti pada umumnya. protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen consumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah.Penurunan berat badan . dibantu dengan NIPPV. 
 20
 . karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.

ahli gizi.Simptom pernapasan berat . respiratori terapis dan psikolog.Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : . 
 21
 . Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis. psikososial dan latihan pernapasan.Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma.Beberapa kali masuk ruang gawat darurat . 6. yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK.

ALGORITME PENATALAKSANAAN STABIL1 Algoritme
PPOK
Stabil
 EDUKASI
 ‐ ‐ ‐ ‐ Berhenti
merokok
 Pengetahuan
dasar
 PPOK
 Obat‐obatan
 Pencegahan
 perburukan
 penyakit
 Menghindari
 pencetus
 Penyesuaian
 aktivitas
 FARMAKOLOGI
 REGULER
 Bronkodilator
 ‐
Anti
kolinergik
 ‐
Agonis
 ‐
Xantin
 ‐
Kombinasi
SABA
+
 Antikolinergik
 ‐
Kombinasi
LABA
+
 kortikosteroi
 ‐
Antioksidan
 
 Dipertimbangkan
 mukolitik
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ NON
FARMAKOLOGI
 Rehabilitasi
 Terapi
oksigen
 Vaksinasi
 Nutrisi
 Ventilasi
mekanis
non
 invasive
 Intervensi
bedah
 
 ‐ ‐ 
 22
 .

Terapi Nutrisi 4. Kesadaran menurun Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi PPOK1. Evaluasi progresifiti penyakit 6. Edukasi 
 23
 . kelelahan atau timbulnya komplikasi. Produksi sputum bertambah banyak 3. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik 7. Terapi Oksigen 3.Golongan makrolid baru (azitromisin. Mukolitik e. Gejala eksaserbasi1.Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Batuk makin sering/hebat 2. Sputum berubah warna 4. Optimalisasi penggunaan obat-obatan a. Ekspektoran 2. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara. Keterbatasan aktivitas bertambah 6.Sefalosporin generasi III/IV d. Sesak napas bertambah 5. Klaritromisin) . Kortikosteroid sistemik c. Roksitromisin.3 1. Rehabilitasi fisis dan respirasi 5.Xantin intravena (bolus dan drip) b. Antibiotik .Golongan kuinolon respirasi .Agonis β2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebuliser) . Bronkodilator .3 : 1.

Peningkatan gejala (sesak. PPOK dengan derajat berat 3. Didapatkan aritmia 7. Disertai penyakit komorbid lain 5. Ketidakstabilan hemodinamik ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN PELAYANAN KESEHATAN PRIMER (PUSKESMAS) 
 24
 . batuk) saat tidak beraktivitas 2. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive 5. Sering eksaserbasi 6. letargi atau kelemahan otot-otot respirasi 3. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema 4. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang gawat 2. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau non invasive) 4.Indikasi rawat: 1. Kesadaran menurun. Gagal napas akut pada gagal napas kronik Indikasi Rawat ICU 1. Usia lanjut 9. Infeksi saluran nafas berat 10. Diagnostik yang belum jelas 8.

ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.Sputum bertambah dan purulen .Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur . Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG.Bronkodilator adekuat . maka penatalaksanaan : .Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik.Kesadaran menurun Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah2: 1. ditandai oleh : .Sesak napas dengan atau tanpa sianosis . hematokrit > 50 %. dapat disertai gagal jantung kanan.Demam . 
 25
 . Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah.Antioksidan . dan pH normal.IX.Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2 . Gagal napas • Gagal napas kronik • Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.uns. 4.pdf 
 26
 . http://www. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Update 2007).ui.DAFTAR PUSTAKA 1.ac. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia..id/cp/penelitian. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).ac. PDPI (Update 2010) 2. http://repository. PDPI (Update 2003) 3.id/contents/koleksi/11/03d30d1af7ad7c5a8d86e7c8f2786fe69dba7 492. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.. Global strategy for the diagnosis.php?act=det&idA=263 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->