LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

PEMBIMBING : dr. Irena Lolu Sinaga Disusun Oleh: Janice (060100015) Erny Tandanu Chintami Octavia Rizky Fadlan S Paula L Sihite R. Andika (060100018) (060100022) (060100114) (060100116) (060100129)

Felicia Dewi (060100023) Jansen Efrina M R Cindy S (060100057) (060100185) (060100201)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT PARU DAN KEDOKTERAN RESPIRASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2010

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN 3 I. II. III. IV. V. VI. VII. DEFINISI 4 KLASIFIKASI 4 EPIDEMIOLOGI.... 4 FAKTOR RESIKO. 5 DIAGNOSIS 6 TANDA DAN GEJALA PPOK. 8 PATOGENESIS.. 8

VIII. PENATALAKSANAAN 11 IX. KOMPLIKASI 25

DAFTAR PUSTAKA.. 26

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit penyebab kematian ke 5 di seluruh dunia, dan menurut WHO, diprediksikan pada tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK, WHO menetapkan hari PPOK sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November. Data prevalens PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada setiap negara di seluruh dunia. Tahun 2000, prevalens PPOK di Amerika dan Eropa berkisar 5-9% pada individu usia > 45 tahun. Data penelitian lain menunjukkan prevalens PPOK bervariasi dari 7,8%-32,1% di beberapa kota Amerika Latin. Prevalens PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6,3%, yang terendah 3,5 % di Hongkong dan Singapura dan tertinggi 6,7% di Vietnam. Untuk Indonesia, penelitian COPD working group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5,6%. Data kunjungan pasien di RS Persahabatan menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK. Pada tahun 2000 PPOK menduduki peringkat ke 5 dari jumlah penderita yang berobat jalan dan menduduki peringkat 4 dari penderita yang dirawat. Kunjungan rawat jalan pasien PPOK di RS Persahabatan Jakarta meningkat dari 616 pada tahun 2000 menjadi 1735 pada tahun 2007. Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia, pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara. Merokok merupakan salah satu faktor risiko terbesar PPOK.

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

I. DEFENISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun dan berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit1. II. KLASIFIKASI Menurut PDPI 2010, emfisema dan bronkhitis kronik tidak lagi dimasukkan kedalam klasifikasi/defenisi dari PPOK, karena emfisema merupakan diagnosis patologik sedangkan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara1. III. EPIDEMIOLOGI3 Prevalensi, morbiditas dan mortalitas dari PPOK berbeda-beda pada tiap negara, etnik dan kelompok sosial dalam suatu negara, namun secara general, PPOK berkaitan langsung dengan prevalensi merokok walaupun pada negara tertentu, polusi udara seperti asap pembakaran hutan, sisa pembakaran dari minyak biomass juga berpengaruh sebagai faktor resiko dari kejadian PPOK. Dari studi yang dilakukan pada 12 negara asia pasifik, prevalensi kejadian PPOK pada individu dewasa (usia > 30 tahun) adalah sebanyak 6,3% penduduk. Dengan prevalensi terendah yaitu 3,5% (Hongkong dan Singapura) dan tertinggi 6,7% (Vietnam). Menurut WHO, PPOK meningkat dari peringkat ke 12 menjadi peringkat ke 5 penyakit terbanyak di dunia. Angka morbiditas di Amerika Serikat adalah sebanyak 8juta kasus berobat jalan, 1,5juta kasus kegawatdaruratan, dan 637.000 pasien rawat inap. Angka Mortalitas menurut The Global Burden

of Disease Study menyatakan bahwa PPOK merupakan penyebab kematian nomor 6 pada tahun 1990 dan akan meningkat menjadi penyebab kematian nomor 3 pada tahun 2020. IV. FAKTOR RESIKO3 PPOK merupakan salah satu penyakit yang etiologinya berasal dari gene-enviroment interaction. 1. Faktor Genetik Faktor genetik yang paling sering disebutkan dalam literatur adalah defisiensi dari alpha1 antitripsin yang merupakan inhibitor dari serine protease yang terbanyak beredar dalam sirkulasi. Defisiensi ini jarang ditemukan namun paling sering dijumpai pada ras yang berasal dari North Europe. Penyebab genetik lainnya adalah kelainan pada kromosom 2q, perubahan dari transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor alpha (TNFa). 2. Faktor Lingkungan Inhalasi Asap rokok yang terinhalasi baik secara aktif maupun pasif serta debu dan zat kimiawi seperti uap, iritan, debu jalanan, gas buang kendaraan bermotor, asap kompor merupakan contoh dari polusi yang sering terinhalasi dan menyebabkan PPOK. 3. Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan Paru Dari penelitian ditemukan bahwa adanya hubungan antara perkembangan dan pertumbuhan paru pada masa gestasi, melahirkan dan anak-anak dengan kejadian PPOK. Hal ini dibuktikan melalui meta analisis adanya hubungan antara berat lahir dengan FEV1 pada masa dewasa. 4. Stress Oksidatif Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan (kelebihan oksidan dan deplet dari antioksidan) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada paru dan mengaktifkan proses inflamasi pada paru. 5. Infeksi Infeksi virus maupun bakteri dapat bepengaruh dalam kejadian PPOK maupun perburukan PPOK. Riwayat infeksi pernafasan yang parah pada anak-anak dapat menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan keluhan pernafasan pada saat dewasa. Virus HIV juga dapat menyebabkan terjadinya HIV-induced pulmonary 5

inflammation, riwayat TB paru sebelumnya, riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang. 6. Status Sosioekonomi 7. Nutrisi Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan dari kekuatan dan ketahanan otot pernafasan. Kelaparan dan perubahan anabolik dan katabolic berhubungan dengan kejadian emfisema pada penelitian ekperimental yang dilakukan terhadap hewan. 8. Asma Menurut Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease, penduduk dewasa dengan asma memiliki 12 kali peningkatan resiko terjadinya PPOK dibanding dengan penduduk dewasa normal lainnya.

V. DIAGNOSIS Dalam mendiagnosis PPOK jika indikator-indikator dibawah ini ada pada individu diatas umur 40 tahun, indikator ini bukan sebagai diagnostik sendiri. Tetapi kehadiran beberapa indicator kunci untuk mendiagnosis PPOK.3 Gejala pernafasan Dari karakteristik gejala kronis PPOK (dispnea, batuk, produksi sputum), dyspnea adalah gejala bahwa mengganggu kehidupan sehari-hari yang paling dengan pasien dan status kesehatan. Bila mengambil sejarah medis pasien, penting untuk menyelidiki dampak dari dispnea dan lainnya gejala pada kegiatan sehari-hari, pekerjaan, dan kegiatan social untuk memberikan pengobatan sesuai. Mengambil Sejarah adalah untuk mendengarkan aktif, hal ini akan mengungkapkan dampak tanda / gejala pada status kesehatan pasien. 3 Indikator kunci mempertimbangkan PPOK :3 Dispnea : progresif, selalu memberat bersamaan dengan aktifitas, persistent, digambarkan oleh pasien dengan increased effort to breathe, heaviness, air hunger, atau gasping. Batuk kronik : biasa intermitten dan biasa juga tidak produktif. 6

Produksi sputum kronik : setiap pola produksi sputum yang kronik mungkin menunjukkan PPOK. Sejarah terpapar dengan faktor resiko : Asap rokok, sering juga oleh debu atau bahanbahan kimia lain, asap dari rumah masakan atau pemanas bahan bakar.

Spirometri Spirometri sangat penting untuk diagnosis dan memberikan gambaran manfaat dari beratnya patologis perubahan PPOK. Dampak PPOK pada pasien tergantung tidak hanya pada tingkat keterbatasan aliran udara, tetapi juga pada tingkat keparahan gejala (terutama sesak napas dan penurunan kapasitas latihan). Hanya ada yang tidak sempurna. Hubungan antara tingkat keterbatasan aliran udara dan adanya gejala.3 Staging Spirometri Oleh karena itu, adalah pendekatan praktis pragmatis bertujuan implementasi dan hanya harus dianggap sebagai alat pendidikan dan indikasi yang umum untuk awal pendekatan kepada manajemen. Gejala karakteristik yang kronis dan PPOK progresif dispnea, batuk, dan produksi sputum. Batuk kronis dan produksi sputum dapat mendahului pengembangan keterbatasan aliran udara oleh bertahun-tahun. Ini pola menawarkan kesempatan unik untuk mengidentifikasi perokok dan orang lain beresiko PPOK , dan campur tangan ketika penyakit ini belum merupakan masalah kesehatan utama.3 Sebaliknya, keterbatasan aliran udara yang signifikan dapat juga tanpa batuk kronis dan produksi sputum. Meskipun PPOK didefinisikan berdasarkan keterbatasan aliran udara, dipraktek keputusan untuk mencari bantuan medis biasanya ditentukan oleh dampak dari suatu gejala tertentu pada gaya hidup pasien. Jadi, PPOK dapat didiagnosis pada setiap tahap penyakit.3

Stage I. Mild COPD II. Moderate COPD III. Severe COPD IV. Very Severe COPD

Characteristics FEV1/FVC < 70% FEV1 80% prediksi FEV/1FVC < 70% 50% < FEV1 < 80% prediksi FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% prediksi FEV1/FVP < 70% FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 < 50% prediksi disertai gagal napas kronik

FEV1 : Post Expiratory in one second, FVC : Forced Vital Capacity

VI. TANDA DAN GEJALA DARI PPOK 1. Peningkatan volume sputum 2. Sesak nafas yang progresif 3. Dada terasa sesak dan berambah sesak pada saat beraktivitas 4. Batuk produktif kronik selama 3 bulan pertahun berlangsung minimla 2 tahun 5. Lemah, lesu 6. Mudah lelah 7. Terdengar mengi pada saat bernafas (wheezing).4

VII. PATOGENESIS PPOK Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil 8

dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl ). Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok.

Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak cukup untuk menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena faktor genetik yang berperan dalam terganggunya fungsi dan produksi protein ini. Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang berperan penting pada PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear factor B (NfB) dan activator protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic inflammation melalui peningkatan ekspresi IL-8, TNF- dan MMP-9, serta merusak antiprotease seperti -1 AT yang meningkatkan terjadinya inflamsi dan proses proteolitik. Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler, berakibat pada kematian sel dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan kerusakan terebut tidak adekuat sehingga terjadilah hambatan jalan udara yang progresif dan ireversibel.5

Gambar 1 Patogenesis dari PPOK 10

VIII. PENATALAKSANAAN Tujuan dari penatalaksanaan PPOK1: 1. Mengurangi gejala 2. Mencegah progresivitas penyakit 3. Meningkatkan toleransi latihan 4. Meningkatkan kualitas hidup penderita 5. Mencegah dan mengobati komplikasi 6. Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang 7. Menurunkan angka kematian PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK DERAJAT I VEP1/KVP 70% VEP1 80% prediksi DERAJAT III DERAJAT II VEP1/KVP 70% < VEP1/KVP < 70% 30% VEP1 50% < VEP1 < 80% 50% prediksi prediksi DERAJAT IV VEP1/KVP 70% VEP < 30% prediksi

<

- Hindari faktor risiko : Berhenti merokok, pajanan kerja - Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza - Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan) - Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerja lama - Tambahkan rehabilitasi fisis - Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika terjadi eksaserbasi berulang-ulang - Tambahkan pemberian oksigen jangka panjang kalau terjadi gagal nafas kronik - Lakukan tindakan operasi bila diperlukan 11

KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT PPOK DERAJAT PENGOBATAN - Edukasi (hindari faktor pencetus) - Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik, kerja cepat, Xantin) bila perlu - Vaksinasi influenza DERAJAT I Bronkodilator kerja singkat VEP1/KVP < 70% (SABA, Antikolinergik, VEP1 80% kerja cepat, Xantin) bila perlu Prediksi, dengan atau tanpa gejala 1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator: a. Antikolinergik kerja DERAJAT II lama sebagai terapi VEP1/KVP < 70% pemeliharaan 50% < VEP1 < 80% b. LABA prediksi, dengan atau tanpa c. Simptomatik gejala 2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi) 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. LABA c. Simptomatik d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi 2. Rehabilitasi

Semua derajat

Derajat I: PPOK Ringan

Derajat II: PPOK Sedang

Derajat III: PPOK Berat

DERAJAT III VEP1/KVP 70% 30% VEP1 50% prediksi dengan atau tanpa gejala

12

DERAJAT IV PPOK Sangat Berat

DERAJAT III VEP1/KVP 70% 30% VEP1 50% prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: e. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan f. LABA g. Simptomatik h. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi berulang 2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi) 3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas 4. Ventilasi mekanis noninvasive 5. Pertimbangkan terapi pembedahan

Penatalaksanaan Umum PPOK 1. Edukasi2 Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Mencapai aktiviti optimal 4. Meningkatkan kualiti hidup Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 13

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. Penyesuaian aktivitas sehari-hari Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. Berhenti merokok, disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2. Pengunaan obat - obatan : macam obat dan jenisnya, cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau nebuliser), waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja), dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Penggunaan oksigen : kapan saja oksigen harus digunakan, berapa dosisnya, mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya : Menjelaskan mengenai tanda eksaserbasi, yaitu : batuk atau sesak bertambah, sputum bertambah, dan sputum berubah warna. 6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas. 2. Obat - obatan a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ). - Golongan agonis beta 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan 14

bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. - Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I - Lini II : - amoksisilin dan makrolid : - amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid

Perawatan di Rumah Sakit, dapat dipilih: Amoksilin dan klavulanat, Sefalosporin generasi II & III injeksi, Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas yaitu Aminoglikose per injeksi, Kuinolon per injeksi, Sefalosporin generasi IV per injeksi. d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin 15

e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin f. Antitusif, diberikan dengan hati hati:

16

3. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organorgan lainnya. Manfaat oksigen yaitu untuk: mengurangi sesak, memperbaiki aktiviti, mengurangi hipertensi pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, meningkatkan kualiti hidup

17

Indikasi terapi oksigen: - PaO2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% - PaO2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat darurat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1-2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. 4. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : - ventilasi mekanik dengan intubasi - ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi Mekanik Tanpa Intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NPV tidak 18

dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. Indikasi penggunaan NIPPV - Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal - Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35 - Frekuensi napas > 25 kali per menit Ventilasi Mekanik Dengan Intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan seperti misalnya, gagal napas yang pertama kali, perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia, dan aktiviti sebelumnya tidak terbatas Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : - Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal - Frekuensi napas > 35 permenit - Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg) - Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg) - Gagal napas - Somnolen, gangguan kesadaran - Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung) - Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif) - Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut : - PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya - Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan - Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

19

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik - VAP (ventilator acquired pneumonia) - Barotrauma - Kesukaran weaning (kesukaran dalam weaning dapat diatasi dengan keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi, bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat, nutrisi seimbang, dibantu dengan NIPPV. 5. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : - Penurunan berat badan - Kadar albumin darah - Antropometri - Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) - Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen consumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi berupa hipofosfatemi, hiperkalemi, hipokalsemi, hipomagnesemi . 20

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. 6. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : - Simptom pernapasan berat - Beberapa kali masuk ruang gawat darurat - Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

21

ALGORITME PENATALAKSANAAN STABIL1

AlgoritmePPOKStabil

EDUKASI Berhentimerokok Pengetahuandasar PPOK Obatobatan Pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus Penyesuaian aktivitas

FARMAKOLOGI REGULER Bronkodilator Antikolinergik Agonis Xantin KombinasiSABA+ Antikolinergik KombinasiLABA+ kortikosteroi Antioksidan Dipertimbangkan mukolitik

NONFARMAKOLOGI Rehabilitasi Terapioksigen Vaksinasi Nutrisi Ventilasimekanisnon invasive Intervensibedah

22

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi1,3 : 1. Batuk makin sering/hebat 2. Produksi sputum bertambah banyak 3. Sputum berubah warna 4. Sesak napas bertambah 5. Keterbatasan aktivitas bertambah 6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik 7. Kesadaran menurun Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi PPOK1,3 1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan a. Bronkodilator - Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebuliser) - Xantin intravena (bolus dan drip) b. Kortikosteroid sistemik c. Antibiotik - Golongan makrolid baru (azitromisin, Roksitromisin, Klaritromisin) - Golongan kuinolon respirasi - Sefalosporin generasi III/IV d. Mukolitik e. Ekspektoran 2. Terapi Oksigen 3. Terapi Nutrisi 4. Rehabilitasi fisis dan respirasi 5. Evaluasi progresifiti penyakit 6. Edukasi 23

Indikasi rawat: 1. Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak beraktivitas 2. PPOK dengan derajat berat 3. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema 4. Disertai penyakit komorbid lain 5. Sering eksaserbasi 6. Didapatkan aritmia 7. Diagnostik yang belum jelas 8. Usia lanjut 9. Infeksi saluran nafas berat 10. Gagal napas akut pada gagal napas kronik Indikasi Rawat ICU 1. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang gawat 2. Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan otot-otot respirasi 3. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau non invasive) 4. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive 5. Ketidakstabilan hemodinamik ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN PELAYANAN KESEHATAN PRIMER (PUSKESMAS)

24

IX.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah2: 1. Gagal napas Gagal napas kronik Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg, dan pH normal, maka penatalaksanaan : - Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2 - Bronkodilator adekuat - Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur - Antioksidan - Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : - Sesak napas dengan atau tanpa sianosis - Sputum bertambah dan purulen - Demam - Kesadaran menurun Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI (Update 2010) 2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI (Update 2003) 3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Update 2007). 4. http://www.uns.ac.id/cp/penelitian.php?act=det&idA=263 5. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/03d30d1af7ad7c5a8d86e7c8f2786fe69dba7 492.pdf

26