Professional Documents
Culture Documents
SGD 2
Made Wahyu Purwaningsih Putu Santhi Wagiswari Natih Komang Adi Aprihantara Ni Nyoman Sri Wulandari Ni Made Dwi Taryanthi Komang Tri Desi Lopita.R Putri Anggraeni Ni Putu Eka Yuniartini Luh Nyoman Trisna Sudiartini Ni Made Ayu Puspita sari G.A Krisma Yuntari
(0802105006) (0802105012) (0802105017) (0802105029) (0802105031) (0802105032) (0802105040) (0802105044) (0802105052) (0802105060) (0802105061)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2009
Tinjauan Teori Syok Kardigenik Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal hal berikut : Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif ) Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam ) Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik ) Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Infark miokard akut. 4. Stenosis valvular. 5. Miokarditis 6. Kardiomiopati 7. Regurgitasi valvular akut.
8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). c. Papillary muscle/chordal rupture pada regurgitasi mitral yang berat. d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. f. Perdarahan (hemorrhage). g. Infeksi. h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Prior valvular heart disease j. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Post-cardiac arrest 3. Post-cardiotomy 4. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Acute fulminant myocarditis 6. End-stage cardiomyopathy 7. Left ventricular apical ballooning 8. Takotsubo cardiomyopathy 9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Pulmonary embolus 12. Severe valvular heart disease Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis. b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. 13. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist
Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).
Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut, cemas) 2. Hipoperfusi jaringan. 3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). 4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). 5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). 6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit). 7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. 8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations. 9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. 10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating). 11. Poor capillary refill. 12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD). 13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). 16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. 17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). (Fauci AS, et al., 2008)
Ami
Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal terganggu GangguanI. Energi Perfusijaringan Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner Asupan Oksigen ke jantung Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Nyeri dada Gangguan rasa nyaman Darah ke pulmonal Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif
Intoleransi aktifitas
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah
anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. 3.Ekokardiografi
Ini berguna untuk menunjukkan: a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak. 4. Kateterisasijantung. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.
5. Laboratorium a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). b. Pemeriksaan enzim jantung. c. CBC and serum electrolyte panel. d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). e. Gas darah arteri. f. Studi koagulasi. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008): a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. e. Berikan dopamine 2-15 m/kg/m atau Dobutamin 2,5-10m/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.
g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.
j.
Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:
Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen. Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen. Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen. II. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian 1. Oksigen Dispnea tanpa atau dengan kerja Paroxymal nocturnal dyspnea Gejala : Data Biopsikososial-spiritual
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan Sesak/sulit bernafas Tampak pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum Nutrisi kehausan. badan Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat
Gerak dan aktifitas Kelemahan Kelelahan Pola hidup menetap o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Gejala :
Tanda :
Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. Rasa Nyaman obat-obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. Sosialisasi Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan ) Menarik diri Gelisah Cemas Sirkulasi Gelisah Meringis Nyeri hebat, berlangsung lebih dari jam, tidak menghilang dengan
Gejala :
Gejala :
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2. Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. Oliguri (urin < 20 mL/jam). Tekanan vena sentral > 10 mmH2O Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark Nadi teraba lemah dan cepat Tensi turun < 80-90 mmHg. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
2.
Pemeriksaan Diagnostik 1. Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. 3. Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: penderita syok kardiogenik:
a. b. c.
Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
Laboratorium Penemuan laboratorium : a. b. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,
namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. d. e. f. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB hypoperfusion). gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. A. Diagnosa Keperawatan
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat,
B.
Intervensi
1. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh, prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. 2. edema (vena). 3. gelisah, meringis. 4. tidak bergairah. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis,
Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan
Rasional
Pk 08.30 dengan gangguan wita pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekuensi pernapasan, batubatuk
pola nafas efektif dengan out come : Klien tidak sesak nafas Frekuensi pernapasan normal Tidak ada batukbatuk
pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan obat bantu napas, pelebaran nasal.
dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi.
Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan, contoh krekels atau ronki
Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan.
Kolaborasi Pk. 09.15 wita Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau
khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2.
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Dengan out come : Klien tidak nyeri Cardiac out put normal Tidak terdapat sianosis Tidak ada edema (vena)
Mandiri : Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
Pk 08.30 berhubungan
- Menurunkan statis - Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.
Kolaborasi Kolaborasi Pk. 09.00 wita - Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit. Pk. 09.10 wita - Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natriu m warfarin (Coumadin) - Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau - Indikator perfusi atau fungsi organ.
pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.
3.
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman dengan out Tidak ada nyeri Tidak ada dispnea Klien tidak gelisah Klien tidak meringis
Mandiri - Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah).
Mandiri - Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, fitraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
- Bantu
- Membantu dalam
melakukan teknik relaksasi, mis, napas dalam perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. Kolaborasi
Kolaborasi - Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. Mandiri - Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek
- Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)
4.
wita
ketidakseimbanga n suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat,
melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : Klien tidak mudah lelah Klien tidak lemas Pasien tidak pucat Klien merasa bergairah
setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta. - Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
tidak bergairah.
- Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
- Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
aktivitas. Pk. 09.30 wita - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Kolaborasi Pk. 10.00 wita -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . Kolaborasi - Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. - Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
C. No. Dx 1.
Evaluasi Sumatif S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk O : Frekuensi pernapasan normal Pasien tampak tidak batuk-batuk A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya O : Tidak ada sianosis Cardiac output normal Tidak ada edema (vena) -A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada O : Klien tidak meringis Klien tidak gelisah Tidak ada dispnea A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah O : Pasien tampak tidak lemas Pasien tampak tidak pucat A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien.
2.
3.
4.