P. 1
Askep Syok Kardiogenik 14 April,

Askep Syok Kardiogenik 14 April,

|Views: 1,979|Likes:
Published by Sintha Pratiwi

More info:

Published by: Sintha Pratiwi on Jul 13, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

HASIL DISKUSI ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

SGD 2

Made Wahyu Purwaningsih Putu Santhi Wagiswari Natih Komang Adi Aprihantara Ni Nyoman Sri Wulandari Ni Made Dwi Taryanthi Komang Tri Desi Lopita.R Putri Anggraeni Ni Putu Eka Yuniartini Luh Nyoman Trisna Sudiartini Ni Made Ayu Puspita sari G.A Krisma Yuntari

(0802105006) (0802105012) (0802105017) (0802105029) (0802105031) (0802105032) (0802105040) (0802105044) (0802105052) (0802105060) (0802105061)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2009

Tinjauan Teori Syok Kardigenik Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut : • • • • Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif ) Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam ) Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik ) Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Infark miokard akut. 4. Stenosis valvular. 5. Miokarditis 6. Kardiomiopati 7. Regurgitasi valvular akut.

Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. f. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. b. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a.8. Infeksi. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. atau vascular disease. Prior valvular heart disease j. 13. h. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. Post-cardiac arrest 3. Pulmonary embolus 12. Severe valvular heart disease Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). Post-cardiotomy 4. c. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. d. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. Left ventricular apical ballooning 8. PE). Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Takotsubo cardiomyopathy 9. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. aortic dissection. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. e. b. g. End-stage cardiomyopathy 7. Acute fulminant myocarditis 6. et al. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist . Perdarahan (hemorrhage). pericardial tamponade.

perspiration/perspirasi. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. Hipoperfusi jaringan. diaphoretic. 3. 10. cemas) 2. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. 12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. gelisah. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. dan apprehensive (= anxious. discerning. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). 6. atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. hidrosis. MI) yang dirawat di rumah sakit. takut. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). sweating). syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. mandi keringat.Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). 8. berkeringat. 5. yakni > 100x/menit). dyspnea (sesak/sulit bernafas).Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. 9. Indeks jantung kurang dari 2. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. JVD). et al. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). tampak pucat (appear pale).2 L/menit/m2. Diaphoresis (= diaforesis. 14. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). 11. Nadi teraba lemah dan cepat. Cheyne-Stokes respirations. . sudation. Poor capillary refill. berkisar antara 90–110 kali/menit. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). 7. 13. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. Tachypnea. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. (2008). 4.

Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. atau septal rupture. misalnya: S3 gallop. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. Pada akhirnya. biasanya karena iskemia. S1 terdengar lembut (soft). rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). dan bersama dengan disfungsi diastolik. atau murmur dari ruptured papillary muscle. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. seringkali menyebabkan kematian. atau rales (= rattles. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien..25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).15. 17. (Fauci AS. S4. et al. 16. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. 2008) . Asidosis berat (pH < 7. bilamana jika tidak diputus. regurgitasi mitral akut. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. disfungsi miokardium progresif.

Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmona l Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Nutrisi dan O2 Ke jaringan ↓ Metabolisme basal terganggu GangguanI.al. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah . (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). et. Energi ↓ Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Nyeri dada Gangguan rasa nyaman Darah ke pulmonal ↓ Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Intoleransi aktifitas Pemeriksaan diagnostik 1.

3. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. c.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. . menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Pulmonary vascular congestion e. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Edema paru (pulmonary edema) c. 4.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. katup mitral dan aorta. Efusi pleura d. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. 2. efusi pericardial. serta garis Curley A dan B. Kardiomegali ringan b. Menyingkirkan penyebab lain syok. seperti: cardiac tamponade. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). Kateterisasijantung.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). yaitu: a. b. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. b.anterior. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. peribronchial cuffing. rupture septum dan pintasan intrakardiak.

fungsi ginjal pada mulanya normal. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. c. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) c. . et. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).5. b. Petanda jantung (cardiac markers). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. kalau mungkin diberikan dextran 40. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : a. e. (2008): a. b. Pemeriksaan enzim jantung. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Tidak adanya prior renal insufficiency. c.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Laboratorium a. begitu juga troponins I dan T. d. Gas darah arteri. CBC and serum electrolyte panel. f. e. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) d. d. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). jelas meningkat. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin b. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Studi koagulasi. f. Cairan intravena. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis.al.

Kelas II: Gagal jantung kanan. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. i. gagal jantung kiri sedang.g. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. h. oliguri. j. mortalitas 0-5 persen. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.  Oksigen • • Dispnea tanpa atau dengan kerja Paroxymal nocturnal dyspnea Gejala : Data Biopsikososial-spiritual . edema paru. ronki pada basis paru. mortalitas 85-95 persen. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . prognosis lebih baik. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. Pada penderita syok akibat IMA. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian 1. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. sianosis perifer. mortalitas 35-45 persen. II. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Kelas IV : Syok. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. mortalitas 10-20 persen. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. kongesti hepar dan paru. gangguan mental. Kelas III : Gagal jantung berat.

sangat    - Gerak dan aktifitas Kelemahan Kelelahan Pola hidup menetap o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas Gejala : Tanda :    Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. sputum Nutrisi  kehausan. sianosis Bunyi nafas ( bersih. . mengi ). perubahan berat Gejala : mual. kulit kering. krekles. muntah. berkeringat. nyeri ulu hati. anoreksia.  badan Eliminasi   Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Tanda : penurunan turgor kulit.• • Tanda :     Pernapasan cheyne stokes Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Peningkatan frekuensi pernafasan Sesak/sulit bernafas Tampak pucat. nyeri abdominal.

anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). rasa seperti dicekik. Kebersihan Diri  Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. dan punggung. penyakit arteri koroner. perawatan di RS dan ancaman kematian. seperti diikat. masalah tekanan darah. Tanda : ♦ Kesulitan istirahat dengan tenang ♦ Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus. Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah. berlangsung lebih dari ½ jam. tidak menghilang dengan  Gejala :  Gejala : Gejala : riwayat IMA sebelumnya. Rasa Nyaman • • • obat-obatan nitrat. lengan. rahang. Nyeri menjalar ke leher. diperas. Sosialisasi Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Tanda : menggigil. ketakutan ) ♦ Menarik diri ♦ Gelisah ♦ Cemas  Sirkulasi Gelisah Meringis Nyeri hebat. Kualitas : Rasa seperti ditekan. Tanda : • Tekanan darah .

• • Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). regurgitasi mitral akut. atau septal rupture. Edema Distensi vena juguler. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. diaforesis (mandi keringat). kuku datar . • • Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . S4. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):     c. misalnya: S3 gallop.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel • Warna Pucat atau sianosis. atau bradikardi berat. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. - . perifer. edema dependent .2 L/menit/m2. edema umum. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. atau murmur dari ruptured papillary muscle. Pemeriksaan Fisik a. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark Nadi teraba lemah dan cepat Tensi turun < 80-90 mmHg. Oliguri (urin < 20 mL/jam). Pasien tampak sesak/sulit bernapas. berkisar antara 90–110 kali/menit. Bunyi jantung sangat lemah. pada membran mukosa atau bibir 2. bunyi jantung III sering terdengar. Indeks jantung kurang dari 2.Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Tampilan umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat.

3. . Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. • Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. 2. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). b. peribronchial cuffing. Edema paru (pulmonary edema) c. Pulmonary vascular congestion e. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Efusi pleura d. • Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: penderita syok kardiogenik: a. serta garis Curley A dan B. b. c. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. • Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). yaitu: a. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. seperti: cardiac tamponade. Kardiomegali ringan b. Pemeriksaan Diagnostik 1. • Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada a. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. • Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Menyingkirkan penyebab lain syok. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. A. . batuk-batuk. peningkatan frekuensi pernafasan. kelemahan. cardiac out put menurun. 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran dengan sesak nafas. meringis. 2.Laboratorium • Penemuan laboratorium : a. 3. metabolic acidosis. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). d. f. begitu juga troponins I dan T. jelas meningkat. fractionnya. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan Petanda jantung (cardiac markers). sianosis. creatine phosphokinase dan MB hypoperfusion). tidak bergairah. gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. gelisah. edema (vena). darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. b. dispnea. Tidak adanya prior renal insufficiency. pucat. e. c. fungsi ginjal pada mulanya normal. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Diagnosa Keperawatan 1.

tidak bergairah. edema (vena). cardiac out put menurun. Tanggal/ Waktu Senin/13 April 2009 Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi Mandiri  Rasional Respon pasien bervariasi. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada.B. sianosis. Intervensi 1. peningkatan frekuensi pernafasan. Kecepatan . darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. 3. pucat. 2. 2. batuk-batuk. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran dengan sesak nafas. Rencana Keperawatan Hari No 1. 4. meringis. gelisah. kelemahan. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. dispnea. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi.

pelebaran nasal. gangguan frekuensi pernapasan. contoh adanya dispnea.Pk 08. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. Kolaborasi Pk. penggunaan obat bantu napas. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). Catat upaya pernapasan.15 wita  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. Pk.30 dengan gangguan wita pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. contoh krekels atau ronki Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. akumulasi secret. batubatuk pola nafas efektif dengan out come : • Klien tidak sesak nafas • Frekuensi pernapasan normal • Tidak ada batukbatuk pernapasan dan kedalaman. hipoksia atau distensi gaster. . dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. 09. 09. takut. demam.00 wita  Auskultasi  bunyi napas. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan.

30 berhubungan .45 menurun. edema (vena) Kolaborasi Kolaborasi Pk. Selasa / 14 April 2009 wita Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Catat kekuatan nadi perifer.10 wita . dan elektrolit. wita sianosis. 09. Pk.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natriu m warfarin (Coumadin) . BUN. 08. Pk 08.masker sesuai indikasi khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. Pk. Dengan out come : • Klien tidak nyeri • Cardiac out put normal • Tidak terdapat sianosis • Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. creatinin.Menurunkan statis . belang.00 wita .Pantau data laboratorium.Indikator perfusi atau fungsi organ. kulit dingin/lembab. sianosis. contoh: GDA. hindari latihan isometrik vena.Dorong latihan kaki aktif/pasif. . cardiac out put Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau . 09. 2.

08.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. TD/frekuensi jantung berubah).pembentukan trombus mural.Pantau/catat karakteristik nyeri.30 wita Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. dispnea. petunjuk nonverbal. napas cepat. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out • Tidak ada nyeri • Tidak ada dispnea • Klien tidak gelisah • Klien tidak meringis Mandiri . Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. gelisah. fitraksi. meringis. dan respon hemodinamik (contoh. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. dan berfokus pada nyeri. 3.Membantu dalam . catat laporan verbal. Mandiri . berkeringat. spasme reflek otot come : . meringis. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. menangis. mencengkram dada. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. gelisah. Rabu/ 15 April 2009 Pk.Bantu . sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

napas dalam perlahan. meningkatkan perilaku positif. mis. perilaku distraksi.00 wita . Kolaborasi . bimbingan imajinasi. contoh morfin. Mandiri . Kamis/ 16 April 2009 Pk 08. meperidin (Demerol) 4.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek Pk..Pk.30 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. diharapkan pasien dapat Mandiri . visualisasi. Kolaborasi penurunan persepsi/respon nyeri. suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. Memberikan kontrol situasi.Periksa tanda vital sebelum dan segera . 09. memberikan sedasi. dan mengurangi kerja miokard.40 Wita melakukan teknik relaksasi. contoh : Analgesik.Meskipun morfin IV adalah pilihan.Berikan obat sesuai indikasi. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. 08.

. berkeringat. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. nyeri.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker. traquilizer dan sedatif). Pk.00 wita . 0915 wita . catat takikardi. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . Pk. obat (vasodilasi).Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan . pucat.wita ketidakseimbanga n suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Pk. dispnea. melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : • Klien tidak mudah lelah • Klien tidak lemas • Pasien tidak pucat • Klien merasa bergairah setelah aktivitas. pucat.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. 08.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. 09. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. disritmia.45 Wita tidak bergairah. obat. . juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. . kelemahan. penyekat beta. diuretik.

Kolaborasi Pk. 10. .Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.aktivitas. 09. Pk.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.00 wita -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . Kolaborasi . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. .30 wita .Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.

Jumat / 17 April 2009 Pk 08.30 wita . S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada O : Klien tidak meringis Klien tidak gelisah Tidak ada dispnea A : Tujuan tercapai.30 wita 3.30 wita Evaluasi Sumatif S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk O : Frekuensi pernapasan normal Pasien tampak tidak batuk-batuk A : Tujuan tercapai. 2. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya O : Tidak ada sianosis Cardiac output normal Tidak ada edema (vena) -A : Tujuan tercapai.C.30 wita 4. P : Pertahankan kondisi pasien. Sabtu / 18 April 2009 Pk 08. Dx 1. P : Pertahankan kondisi pasien. No. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah O : Pasien tampak tidak lemas Pasien tampak tidak pucat A : Tujuan tercapai. Evaluasi Hari/Tanggal Jam Kamis / 16 April 2009 Pk 08. P : Pertahankan kondisi pasien. P : Pertahankan kondisi pasien. Minggu / 19 April 2009 Pk 08.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->