P. 1
Laporan Pendahuluan Tentang Asma Bronkhial

Laporan Pendahuluan Tentang Asma Bronkhial

|Views: 1,921|Likes:

More info:

Published by: Arie Azzam Al'Zamilie on Jul 13, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/12/2015

pdf

text

original

BAB I THEORETICAL BACKGROUND

A. DEFINITION

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (The American Thoracic Society, 1962). Muttaqin, Arif: 2008

Asma bronchial adalah penyakit inflamasi obstruktif yang ditandai oleh periode episodic spasme otot-otot polos dalam dinding saluran udara bronchial (spasme bronkus). Spasme bronkus ini menyempitkan jalan nafas, sehingga membuat pernafasan menjadi sulit dan menimbulkan bunyi mengi. Asih, Niluh Gede Yasmin: 2004

Asma bronchial adalah inflamasi pada jalan nafas. Pasien-pasien mengalami episode batuk, mengi, dada terasa seperti diikat, dan/atau dispnea (sesak nafas), yang sering memburuk saat malam atau pagi hari. Terdapat variasi keparahan dan frekuensi serangan. Asma dapat didefinisikan sebagai ³Peningkatan responsivitas bronkus terhadap berbagai stimulus, bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas yang meluas yang keparahannya berubah secara spontan maupun berbagai akibat pengobatan´. J.P.T. Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener: 2006

B. ETIOLOGY Asma dapat digolongkan sebagai asma ekstrinsik, yang memiliki penyebab eksternal pasti, dan asma intrinsic, yang tidak memiliki penyebab eksternal yang dapat didentifikasi. Asma ekstrinsik sering terjadi sebagai akibat respons alergik, dengan terbentuknya antibody IgE terhadap antigen spesifik (asma alergik atau atopic) dan cenderung mulai pada masa kanak-kanak dengan gejala-gejala yang semakin kurang berat seiring pertambahan usia; 80% penderita asma adalah atopic. Asma intrinsic biasanya terjadi pada orang dewasa dan tidak membaik.

1. Faktor ekstrinsik / alergik / stofik Reaksi antigen-antibodi : Karena intalasi allergen (debu, serbuk-serbuk, bulubulu, binatang). 2. Factor intrinsic / non alergik y y y y Infeksi Fisik Iritan Emosional : Influenza virus, pneumonia, mycoplasma. : Cuaca dingin, perubahan temperature. : Kimia, polusi udara (co, udara, asap rokok, parfum). : Takut, cemas, tegang.

Aktifitas yang berlebihan juga dapat menjadi factor pencetus asma bronchial berhubungan dengan factor : a. Hereditas (50%) b. Kejiwaan / psikis c. Stress fisik.

C. PATHOFISIOLOGY Serangan awal asma dapat terjadi pada masa kanak-kanak atau dewasa, episode asma akut, yang disebut sebagai serangan asma dapat dicetuskan oleh stress, olahraga berat, infeksi, atau pemajanan terhadap allergen atau iritan lain seperti debu dan sebagainya. Banyak klien asma dalam keluarganya mempunyai riwayat alergi. Dispnea adalah gejala utama asma, tetapi hiperventilasi, sakit kepala, kebas, dan mual juga dapat terjadi. Serangan asmatik terjadi akibat beberapa perubahan fisiologi termasuk perubahan dalam respons imunologi, resistensi jalan udara yang meningkat, komplians paru yang meningkat, fungsi mukosilaris yang mengalami kerusakan, dan pertukaran oksigenkarbon dioksida yang berubah. Asma imunologis adalah akibat dari reaksi antigen-antibodi yang melepaskan mediator kimiawi, dimana mediator tersebut menyebabkan 3 reaksi utama; (1) konstriksi otot polos baik pada jalan nafas yang kecil maupun yang besar, yang mengakibatkan spasme bronkus; (2) peningkatan permeabilitas yang mengakibatkan edema mukosa yang

lebih jauh lagi menyempitkan jalan udara; (3) peningkatan sekresi kelenjer mukosa dan meningkatkan pembentukan lendir. Sebagai akibat, individu dengan serangan asma berjuang untuk bernapas melalui jalan nafas yang telah menyempit dan dalam keadaan spasme. Asih, Niluh Gede Yasmin : 2004

D. SIGN AND SYMPTOM Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga kedepan, serta tanpa otot-otot bantu pernfasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronchial ini adalah sesak nafas, batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri dada. Gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma bronchial seringkali terjadi pada malam hari. y y y y Dispnea yang bermakna. Batuk, terutama dimalam hari. Pernapasan yang dangkal dan cepat. Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru. Biasanya mengi terdengar hanya saat ekspirasi, kecuali kondisi pasien parah. y Peningkatan usaha bernafas, ditandai dengan retraksi dada, disertai perburukan kondisi, napas cuping hidung. y Kecemasan, yang berhubungan dengan ketidakmampuan mendapat udara yang cukup. y Udara terperangkap karena obstruksi aliran darah, terutama terlihat selama ekspirasi pada pasien asma. Kondisi ini terlihat dengan memanjangnya waktu ekspirasi. y Diantara serangan asmatik, individu biasanya asimtomatik. Akan tetapi, dalam pemeriksaan perubahan fungsi paru mungkin terlihat bahkan diantara serangan pada pasien yang memiliki asma persisten. Corwin, Elizabeth j: 2009

E. TREATMENT Pengobatan Nonfarmakologi a. Penyuluhan. Penyuluhan ini ditujukan untuk meningkatkan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehingga klien secara sadar menghindari factor-faktor pencetus, menggunakan obat secara benar, dan berkonsultasi pada tim kesehatan. b. Menghindari factor pencetus. Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi factor pencetus, termasuk intake cairan yang cukup bagi klien. c. Fisioterapi, dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus. Ini dapat dilakukan dengan postural drainase, perkusi, dan fibrasi dada. Pengobatan Farmakologi a. Agonis beta: metaproterenol (alupent, metrapel). Bentuknya aerosol, bekerja sangat cepat, diberikan sebanyak 3-4 x semprot, dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalah 10 menit. b. Metilxantin, dosis dewasa diberikan 125-200 mg 4 x sehari. Golongan metilxantin adalah aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. c. Kortikosteroid. Jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respons yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4 x semprot tiap hari. Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. d. Kromolin dan Iprutropioum bromide (atroven). Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis Iprutropioum Bromide diberikan 1-2 kapsul 4 x sehari (Kee dan Hayes, 1994). Muttaqin, Arif: 2008

F. DIAGNOSTIC EXAMINATION Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri) Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergic. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tes Provokasi Bronkhus Tes ini dilakukan pada spirometri internal. Penurunan FEV sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90% dari maksimum dianggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih. Pemeriksaan Kulit Untuk menunjukkan adanya antibody IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh. Pemeriksaan Laboratorium 1. Analisa Gas Darah (AGD / Astrup). Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis respiratorik. 2. Sputum Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma yang berat, karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema mukosa, sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri, cara tersebut kemudian diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotic. 3. Sel eosinofil. Sel eosinofil pada klien dengan status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3 baik asma intrinsic ataupun ekstrinsik, sedangkan hitungan sel eosinofil normal antara 100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru diseratai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. 4. Pemeriksaan darah rutin dan kimia. Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea.

Pemeriksaan Radiologi Hasil pemeriksaan radiologi pada klien dengan asma bronchial biasanya normal, tetapi prosedur ini harus tetap dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya proses patologi diparu atau komplikasi asma seperti pneumothoraks,

pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain. Muttaqin, Arif: 2008

G. PROGNOSIS Factor-faktor yang mempengaruhi prognosis: y Usia ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma berat ringannya serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapatkan serangan asma. y y y y y Banyaknya factor atopi ditemukan pada diri anak dan keluarganya. Menderita atau pernah menderita aksema infaintel yang sulit diatasi Lamanya minum susu ibu Usaha pengobatan dan penanggulangannya Apakah ibu / bapak / teman sekamar / perumah perokok ± polusi udara yang lain rumah juga dapat mempengaruhi. y y Penghindaran allergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu menyusui Jenis kelamin, kelainan hormonal dan lain-lain.

H. COMPLICATION Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang mengancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan dapat terjadi pada beberapa individu. Pada kasus ini, kerja pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan meningkat, kebutuhan oksigen juga meningkat. Karena individu yang mengalami serangan asma tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mucus yang kental. Situasi ini dapat menyebabkan pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal nafas, dan kematian. Corwin, Elizabeth J:2009

I. NURSING CARE PLAN Assessment 1. Keluhan utama Keluhan utama meliputi sesak nafas, bernafas terasa berat pada dada, dan adanya keluhan sulit untuk bernafas. 2. Riwayat penyakit saat ini Klien dengan serangan asma datang mencari pertolongan terutama dengan keluhan sesak nafas yang hebat dan mendadak, kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain seperti wheezing, penggunaan otot bantu pernapasan, kelelahan, gangguan kesadaran, sianosis, dan perubahan tekanan darah. Perawat perlu mengkaji obat-obatan yang biasa diminum klien dan memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk digunakan kembali 3. Riwayat penyakit dahulu Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti adanya infeksi saluran pernapasan atas, sakit tenggorokan, amandel, sinusitis, dan polip hidung. Riwayat serangan asma, frekuensi, waktu, dan alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan, serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asma. 4. Riwayat penyakit keluarga Pada klien dengan serangan asma perlu dikaji tentang riwayat penyakit asma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitivitas pada penyakit asma ini lebih ditentukan oleh factor genetic dan lingkungan. 5. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum Perawat juga perlu mengkaji tentang kesadaran klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan suara bicara, denyut nadi, frekuensi pernapasan yang meningkat, penggunaan otot-otot bantu pernapasan, sianosis, batuk dengan lender lengket, dan posisi istirahat klien. b. Inspeksi Pada klien asma terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama untuk melihat postur

bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otototot interkostalis, sifat dan irama pernapasan, dan frekuensi pernapasan. c. Palpasi Pada palpasi biasanya kesimetrisan, ekspansi, dan taktil fremitus normal. d. Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. e. Auskultasi Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari empat detik atau lebih dari tiga kali inspirasi, dengan adanya bunyi napas tambahan utama wheezing pada akhir ekspirasi. Diagnosis 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasme. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan spasme bronkus. 3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan karena factor biologi. 4. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian (ketidakmampuan untuk bernapas). 5. Kurang pengetahuan (spesifik) berhubungan dengan misinterpretasi informasi. Nanda: 2005-2006 Intervensi 1. Dx 1: 1. Buka jalan nafas 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan 4. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 5. Keluarkan secret dengan batuk atau suction 6. Auskultasi suara nafas 7. Berikan bronkodilator bila perlu 8. Monitor respirasi dan status O2.

2. Dx 2: 1. Buka jalan nafas 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Keluarkan secret dengan batuk atau suction 4. Auskultasi suara nafas 5. Berikan bronkodilator bila perlu 6. Monitor respirasi dan status O2 7. Catat pergerakan dada 8. Monitor suara nafas: bradipnea, takipnea, hiperventilasi. 9. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis) 10. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil 3. Dx 3: 1. Kaji adanya alergi makanan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C 4. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) 5. Ajarkan pasien untuk membuat catatan makanan harian 6. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori 7. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan. 4. Dx 4: 1. Identifikasi tingkat kecemasan 2. Ajarkan tekhnik relaksasi 3. Pertahankan lingkungan yang terang 4. Ajarkan untuk ekspirasi perasaan secara verbal 5. Informasi tentang pengobatan, perawatan dan pasien 6. Jelaskan prosedur yang dilakukan. 7. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan.

5. Dx 5: 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses yang spesifik 2. Gambarkan tanda dan gejala yang bisa muncul pada penyakit 3. Gambarkan proses penyakit 4. Identifikasi kemungkinan penyebab 5. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi 6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau proses pengontrolan penyakit. 7. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan dengan cara yang tepat. Nanda (Nic & Noc): 2007-2008

REFERENCE Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jilid I. Jakarta: Salemba Medika. Asih, Niluh Gede Yasmin. 2004. Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Cetakan I. Jakarta: EGC. J.P.T. Ward, J. Ward, R.M. Leach, C.M. Wiener. 2006. The Respiratory System at a Glance. 2nd ed. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Ed. 3. Jakarta: EGC. NANDA, Nursing Diagnoses: Definition and classification 2005-2006, NANDA International, Philadelphia, 2005. Diagnosa NANDA (NIC & NOC). 2007-2008.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->