P. 1
Makalah Diabetes

Makalah Diabetes

|Views: 816|Likes:
Published by Vita Fitria

More info:

Published by: Vita Fitria on Jul 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/20/2013

pdf

text

original

MAKALAH DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI

Disusun Oleh : Kelompok 2

Ferry Indar Ardiansyah Indah Fadlul Maula M. Muwaffaq Zaky Nur Khoirani Nurul Komariah Nurul Robiatul Adawiyah Vita Fitria

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2011

DIABETES MELITUS

DEFINISI Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan gula darah tinggi ( glukosa ) tingkat, yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, atau tindakan, atau keduanya di mana tubuh tidak memproduksi atau menggunakan insulin. Insulin adalah hormon yang diproduksi di pankreas, organ di dekat perut. Insulin diperlukan untuk mengubah gula dan makanan lainnya menjadi energi. Bila menderita diabetes, tubuh pastinya tidak membuat cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin sendiri sebagaimana mestinya, atau keduanya. Pada pasien dengan diabetes, tidak adanya atau kurangnya produksi insulin menyebabkan hiperglikemia. Diabetes adalah suatu kondisi medis yang kronis, yang berarti bahwa meskipun dapat dikontrol, itu berlangsung seumur hidup. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan : Bukan DM Gangguan Toleransi Glukosa DM Puasa Kapiler > 120 Puasa Puasa Vena < 100 2 jam PP -

Kapiler < 80 Vena 100 - 140 Kapiler 80 - 120 Vena > 140

2 jam PP

Vena 100 - 140 Kapiler 80 ± 120 Vena > 200

2 jam PP Kapiler > 200

Pada diabetes, kemampuan tubuh ubntuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakhibakan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan

Pada dasarnya. produksi insulin cacat (yang tidak umum). Pankreas adalah organ yang mendalam dalam perut terletak di belakang perut. Kurangnya insulin absolut. Sebagai respon terhadap kadar glukosa meningkat. PENYEBAB DIABETES Kurangnya produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan tubuh). Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel. Setelah makan.peningkatan insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark miokard. naik kadar glukosa darah. stroke dan penyakit vaskuler perifer. Tanpa insulin. sel-sel menjadi haus energi glukosa meskipun kehadiran glukosa yang melimpah dalam aliran darah. pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. juga ada yang terus menurun sel beta yang menambah proses gula darah. adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 1. insulin juga penting dalam ketat mengatur kadar gula dalam darah. Ketika kadar glukosa darah diturunkan. meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi. Kondisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel lemak dan jaringan otot. biasanya sekunder untuk proses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di pankreas. Glukosa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. Setelah beberapa waktu. Ini adalah masalah utama pada diabetes tipe 2. dan hasil dalam suatu kondisi yang dikenal sebagai resistansi insulin. untuk beberapa derajat. jika seseorang resisten terhadap insulin. Dalam diabetes tipe 2. . menurunkan produksi jika dan insulin tidak bisa dilepaskan sebagai keras. Namun. atau ketidakmampuan sel untuk menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan hiperglikemia dan diabetes. Glukosa adalah nutrisi penting yang memberikan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh. glukosa tidak bisa masuk ke sel sendirian dan kebutuhan insulin untuk membantu transportasi nya ke dalam sel. tubuh dapat. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel khusus (sel beta) dari pankreas. hiperglikemia berkembang. dan dibawa oleh aliran darah untuk semua sel-sel dalam tubuh di mana ia digunakan. pelepasan insulin dari pankreas adalah ditolak. Karbohidrat dipecah dalam usus kecil dan glukosa dalam makanan dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus ke dalam aliran darah.

Polidipsia . yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria. penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. y y Polifagia . yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan. Sebagai akibatnya. Pada sebagian penyandang diabetes tipe II. TIPE DIABETES Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda . Klasifikasi diabetes yang utama adalah : y y Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin dependent mellitus [IDDM]) Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent mellitus [NIDDM]) y y Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM]) Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I. Jika kenaikan glukosa darah tetap terjadi.selalu merasa lapar dan Meningkatnya nafsu makan. sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses otoimun. penyakit ini dibedakan berdasarkan penyebab. yaitu diabetes yang tergantung insulin. Diabetes tipe II. Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II. atau kencing manis. perjalanan klinik dan terapinya.selalu merasa haus dan ingin minum terus sebagai efek banyaknya cairan yang dikeluarkan oleh tubuh.sering buang air kecil dalam jumlah banyak. Diabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin.TANDA DAN GEJALA Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya: y y Poliuria . Pada diabetes jenis ini. seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1. Diabetes tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Disamping itu. Penurunan berat badan tiba-tiba menurun . Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral. obat oral tidak mengendalikan keadaan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikan insulin. sebagian penyandang diabetes tipe II yang dapat mengendalikan .

penyakit diabetesnya dengan diet.  Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. tetapi biasanya usia muda (<30 tahun). mencakup imunologi faktor atau ± Diabetes  Diabetes juvenilis tergantung  Juvenile-onset diabetes. Klasifikasi Diabetes Mulitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan Klasifikasi Sekarang Tipe melitus I : Klasifikasi Sebelumnya Ciri-ciri Klinik  Awitan terjadi pada segala usia. Diabetes ketosis  Brittle diabetes cendrung insulin (IDDM) (5%10% dari seluruh penderita diabetes) lingkungan (misalnya. Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I atau tipe II dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. latihan dan obat hipoglikemia oral mungkin memerlukan penyuntikan insulin dalam periode stres fisiologi akut (sperti sakit atau pebedahan). Sebagian penyandang diabetes tipe II yang mendapat terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh-sungguh menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes ³borderline´. Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. dengan penurunan berat yang baru saja terjadi. Penyandang diabetes ini mungkin beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukanlah masalah serius jika dibandingkan dengan pasien yang memerlukan suntikan insulin. virus) .  Etiologi genetik. Tabel.

insulin untuk memiliki antibody terhadap insulin sekalipun belum mendapatkan terapi mempertahankan kelangsungan mulitus tergantung (NDDM) dari penyadang insulin  Diabetes resisten-ketosis  Biasanya  Etiologi obesitas. ketoasidosis diabetes.  Cendrung memngalami ketosis jika tidak memilki insulin. Tipe II : Diabetes  Diabetes awitan dewasa tidak  Maturity-onset diabetes (90%-95%  Diabetes stabil seluruh (stable diabetes) diabetes  Awitan terjadi disegala biasanya diatas 30 th bertubuh gemuk usia. lingkungan (obese) pada saat diagnosis mencakup herediter factor atau obese 80% dari tipe II.  Mayoritas dapat glukosa penderita obesitas kadar melalui mengendalikan darahnya penurunan berat badan.  Komplikasi akut hiperglikemia.  Memerlukan hidup. nonobese tipe II) 20% dari  Tidak ada antibody sel pulau Langerhans  Penurunan endogen produksi atau insulin peningkatan resistensi insulin. Sering memiliki antibody sel pulau Langerhans  Sering pernah insulin  Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.  Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah .

Diabetes mulitus yang Diabetes skunder berikatan dengan  Komplikasi akut. keadaan atau sindrom lain pankreasitis. obat-obat seperti glukokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes.  Bergantung pancreas insulin. kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi. Diabetes gastasional Diabetes gastasional  Awitan selama kehamilan. terjadinya komplikasi . kelainan hormonal.bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil.  Mungkin panjang memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau untuk mencegah hiperglikemia. sindrom hiperosmoler nonketotik  Disertai dengan keadaan yang diketahui dan dicurigai dapat menyebabkan penyakit. pada untuk pasien kemampuan menghasilkan mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.  Disebabkan oleh hormon yang dieksresikan  Resiko plasenta dan menghambat kerja insulin.  Ketosis jarang terjadi. biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.

pada akhirnya 25% individu akan menderita diabetes  Kerentanan terhadap penyakit . riwayat diabetes dalam keluarga. Toleransi terganggu glukosa  Diabetes borderlin  Diabetes laten  Diabetes kimia  Diabetes subklinis  Diabetes asimtomatis  Kadar glukosa darah diantara kadar normal dan kadar diabetes. pernah melahirkan (lebih dari 4  Pemeriksaan toleransi bayi kg) skrining glukosa) (tes harus yang besar dilakukan pada SEMUA wanta hamil dengan usia kehamilan antara 24 hingga 28 minggu. usia diatas 30 tahun.perinatal khususnya diatas makrosomia normal. (bayi yang secara abnormal berukuran besar)  Diatasi dengan diet dan insulin (jika diperlukan) secara untuk ketat mempertahankan kadar glukosa darah normal  Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan  Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: y Pada kehamilan berikutnya y 30%-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu 10 thn (khususnya jika obesitas).  Factor risiko mencakup. obesitas.

Suku prima) . penderita obesita sharus menurunkan berat badanya. dapat memperbaiki pegendalikan glikemik Kelainan toleransi Pradiabetes  Tidak ada riwayat intoleransi glukosa. Kelainan toleransi Diabetes laten Pradiabetes  Metabolisme terakhir normal  Ada previos sakit)  Pemeriksaan glukosa darah riwayat hiperglikemia glukosa yang menjalani pemeriksaan retinal skrining untuk diabetes secara glukosa yang terjadi sebelumnya (preVAGT) (misalnya. pontensial abnormality of glucose tolerance) meningkat jika : y Riwayat dalam keluarga positif y Obesitas y Ibu dengan berat bayi diatas 4 kg pada saat dilahirkan y Anggota suku asli Indian amerika (mis.  Risiko mengalami diabetes glukosa yang potensial (PotAGT. selama hamil atau abnormality of glucose tolerance) secara preodik sesudah usia 40 thn jika terdapat riwayat diabetes dalam kelurga atau jika asimtomatik  Menganjurkan berat badan yang ideal karena penurunan 5 -7 kg.  Harus berkala.aterosklerosis diatas normal  Komplikasi renal dan biasanya tidak signifikan  Dapat obesitas atau nonobesitas.

tuberkulosis dan penyakit kelamin. seperti di daerah pedesaan penyakit-penyakit tersebur umumnya jarang ditemukan. Hal tersebut terjadi tidak saja di Indonesia tetapi juga di negara-negara lain yang sedang berkembang. Periode III. penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus meningkat. nasehat untuk pemeriksaan skrining dan berat badan eperti pada preVAGT. Konsep tersebut hendak mencoba menghubungkan hal-hal tersebut dengan morbiditas dan mortalitas pada beberapa golongan penduduk dan menghubungkan dengan faktor sosial ekonomi serta demografi masyarakat masing-masing. datang pula penyakit-penyait menular seperti pes. Dengan kedatangan orang -orang barat ke Asia pada akhir abad ke 15. Periode I. Tetapi apabila kontak dengan barat kurang dan masih terdapat kehidupan tradisional. seperti hopertensi. Pandemi berkurang pada akhir abad ke 19. suatu konsep mengenai perubahan pola kesehatah dan penyakit. kolera. influenza. yang meningkatkan angka kematian. Periode ini merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran. Era pestilence dan kelaparan. Periode II. Karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat. Di samudra Pasifik. diabetes sangat jarang terdapat pada orang . penyakit-penyakit degeneratif. penyakit menular berkurang dan mortalitas menurun. Dengan perbaikan gizi. Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologi. Harapan hidup bayi-bayi rendah dan pertambahan penduduk juga sangat rendah pada waktu itu. higienis serta sanitasi. Rata-rata harapan hidup pada waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk seperi di pulau Jawa nampak bertambah. Dari penelitian Zimmet (1978) dapat dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh barat. antara lain bangsa Melanesia dan Eskimo. EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS Pola penyakit saat ini dapat dipahami dalam rangka transisi epidemiologi.

Hawai. pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. dengan komposisi makanan yang mengandung protein. hiperlipidemia. apabila bagi para eksekutif hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan barat yang µaduhai¶. gula. DM tipe II di Indonesia Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia. Naura dan negara-negara Polinesia seperti Tonga. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serta dari sayuran. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun. bedah dengan daerah urban seperti Mikronesia.4 dengan 1. Guam. Di lain pihak penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif. Tahiti. antraks dan polio melanda negara kita yang kita cintai ini. kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1. Sebagi dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka. suatu desa dekat Semarang. orang Indian di Amerika Serikat dan penduduk asli di Australia yang ber´migrasi´ ke daerah perkotaan. 2.dan akhirakhir ini flu burung. hipertensi. Begitu pula banyak penelitian yang menunjukkan adanya kenaikan prevalensi diabetes pada penduduk emigrasi seperti pada orang Yahudi yang berasal dari Yaman dan pindah ke Israel. garam dan mengandung sedikit serat. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir akhir ini sangat digemari terutama oleh anak muda. di mana jmlah pasien diabetes sangat tinggi. ke pola makan kebarat-baratan. juga angka kesakitan TBC yang tampaknya masih tinggi. kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan.6%. . lemak. masyarakat India di Afrika Selatan. diantaranya diabetes meningkat dengan tajam. demam berdarah dengue (DBD).3% dan di Manado 6%. Di samping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga. diabetes.Polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional. meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi ini masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti Hepatitis B dan AIDS. Pola hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (PJK).

TINJAUAN FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Fisiologi normal . ada kemungkinan bahwa prevalensi di Manado memang tinggi. Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO. kekerapatan DM di daerah urban yaitu di kelurahan Kayuputih adalah 5. angka itu hanya 1. suatu angka yang sangat mengejutkan.5%. Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak 12. jadi agak lebih selektif. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM Tipe 2 sebesar 14.7% di daerah rural.85 sampai 9. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicaraka n terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Militus Terkait Malnutrisi (DMTM) atau yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur.2% dari seluruh diabetes di daerah itu. karena prevalensi di Filipina juga tinggi yaitu sekitar 8.4 juta orang pada tahun 2025. Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya terdiri dari orang-orang yang datang dengan sukarela. sedangkan di daerah rural yang dilakukan oleh Augusta Arifin di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995.4% sampai 12% di daerah urban dan 3. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina.7%. Di sini jelas ada perbedaan antara prevalensi di daerah urban dengan daerah rural.43% di daerah urban dan 1. Demikian juga di Makasar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12. Sedangkan di Manado.69%. maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat dengan drastis. Hal ini menunjukkan bahwa gaya idup mempengaruhi kejadian diabetes.Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan kerabat. Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993. naik 2 tingkat dibanding dengan tahun 1995.1%. yaitu sebesar 21.47% di daerah rural. Tetapi di Jawa Timur angkamitu tidak berbedah yaitu 1.

c. hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Diabetes tipe I Pada diabetes ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh sel-sel autoimun. protein dan lemak yang disimpan. Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam sel. Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam). Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa. Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi . Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresi oleh hormon-hormon alfa pulau langerhans). Pada mulanya. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk mentimpan kalori (storage hormon). Apbila seseorang makan makanan. insulin menimbulkan efek berikut ini: a. akibatnya. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen). Disamping itu. ginjal tidak dapat menyerap lagi semua glukosa yang tersaring keluar. b. Patofisiologi diabetes a. glukosa ynag berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). ekskresi ini akan . Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin. Insulin juga menghambat pemecahan glukosa.dalam sel-sel tersebut. hati membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat lain selain karbohidrat yang mencakup asam-asam amino (glukoneogenesis).Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat tipe sel dalam pulau-pulau langerhans pankreas. Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan. sekresi insulin akan meningkat dan menggerakkan glukosa kedalam sel-sel otot. hati serta lemak.

koma bahkan kematian. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi penting. dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki kelainan dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis.disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. napas berbau aseton. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis ( pembentukan gula-gula baru dari asam amino serta substansi lain). Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. hiperventilasi. keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan . proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Gejala lainnya adalah kelelahan dan kelemahan. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Diabetes tipe II Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Karena kehilangan cairan yang berlebihan. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannyadapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Defisien insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. namun pada penderita defisiensi insulin. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi terganggu . Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus( polidipsia). mual. b.

Diabetes yang tidak terkontrol pada saat melahirkan akan disertai peningkatan insidens makrosomia janin ( bayi yang sangat besar). luka pada kulit yang lama sembuhnya. Keadaan ini dapat terjadi karena pankreas bayi yang normal mensekresikan insulin untuk mengimbangi keadaan hiperglikemia ibu. Dianjurkan wanita tersebut melakukan program terapi secara intensif dengan maksud mencapai kadar hemoglobin A1c yang normal tiga bulan sebelum pembuahan. Wanita yang telah diketahui terkena diabetes melitus sebelum terjadinya pembuahan harus mendapatkan penyuluhan tentang penatalaksanaan diabetes selam a kehamilan. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. dan kadar glukosa darah harus sering diukur.dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Latihan merupakan unsur yang sangat penting untuk menungkatkan efektivitas insulin. pemberian gula harus segera dilakukan. harus terdapat peningkatan insulin yang di sekresikan. . bayi yang dilahirkan ibu yang menderita hiperglikemia dapat engalami hipoglikemia pada saat lahir. c. Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Diabetes dan kehamilan Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan perlu mendapat perhatian khusus. Adapun penanganan primer pada diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. polidipsia. persalinan dan kelahiran yang sulit. Namun apabila sel tidak mampu mengimbangi peningkatan insulin. Selain itu. Oleh karna itu wanita harus mengendalikan diabetes secara baik sebelum konsepsi terjadi dan sepanjang kehamilan. Akibat toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berja tanpa lan terdeteksi. Bayi ini membutuhkan pemantauan yang sangat ketat dalam kamar bayi. bedah sesar saat kelahiran mati (stillbirth). Jika terjadi hipoglikemia. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (NHNK). Pengendalian diabetes yang buruk saat pembuahan dapat menyebabkan timbulnya malformasi kongenital. iritabilitas. poliuria.

d. Walaupun begitu. Risiko tersebut meningkat sampai . Tujuan yang ingin dicapai kadar glukosa antara 70-100 mg/dl sebelum makan ( kadar gula nutcher). Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). preparat insulin harus diresepkan. Diabetes gestational. imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya. tetapi. Oleh karena itu. Hiperglikemia terjadi karena sekresi hormon-hormon plasenta. Risiko tejadinyadiabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. Sesudah melahirkan bayi. dan kurang dari 165mg/dl pada dua jam setelah makan (postprandial). infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. kadar glukosa pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. ETIOLOGI Diabetes tipe I Diabetes Tipe I ditandai oleh penghacuran sel-sel beta pankreas. Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. HLA mrupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses antigen lainnya. Kombinasi faktor genetik. Jika hiperglikemia tetap terjadi. semua wanita yang menderita diabetes gestational harus mendaoatkan konseling guna mempertahankan berat badanidealnya dan melakukan secara teratur sebagai upaya untuk menghindari awitan diabetes II. banyak wanita yang mengalami diabetes gestational ternyata dikemudian hari menderita diabetes tipe II. Faktor-faktor genetik. Semua wanita hamil harus menjalani skrining pada usia kehamilan 24-27 minggu untuk mendeteksi kemungkinan diabetes. Panatalaksanaan pendahuluan mencakup modifikasi diet dan pemantauan kadar glukosa. Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Obat hipoglikemia oral tidak digunkan selam kehamilan. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. mewarisi suatu predisposis atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I.

Respons ini merupakan respons abnormal di mana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengn cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe I yang baru terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Interaksi antara faktor-faktor genetik. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. Faktor-faktor ini adalah: y y y Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) Obesitas Riwayat keluarga .10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum). Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor Imunologi. Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta. namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I merupakan hal yang secara umum dapat diterima. Sebagai contoh. hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sebelumnya. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons otoimun. imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Faktor-faktor lingkungan. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner). rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah antara lain: y y y y y gangguan pembuluh darah otak (stroke). pembuluh darah ginjal (gagal ginjal). baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. gigi. mudah terkena infeksi paru. dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. . dan gusi serta saluran kemih.y Kelompok etnik (di Amerika Serikat. pembuluh darah mata (gangguan penglihatan). Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf. serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika) KOMPLIKASI DIABETES Komplikasi: y y y y y y Penglihatan kabur Penyakit jantung Penyakit ginjal Gangguan kulit dan syaraf Pembusukan Gairah sex menurun Jika tidak tepat ditangani. Lama kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Penderita juga rentan infeksi. Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack. Kardiopati diabetik Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya.

Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi. penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus. penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. kompres kaki yang terlalu panas. seperti infeksi saluran kencing. Jika luka membusuk. Menurut situs Nephrology Channel. penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. Sebagaimana diketahui. pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes. Akibatnya. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis. Jika diabaikan.Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel. Karena itu. impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. lecet akibat sepatu sesak. penderita rentan terhadap infeksi. Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. terkena knalpot. Sekitar lima sampai 15 . Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes. mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi. ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Pasalnya. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah. Nefropati diabetik Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. infeksi paru serta infeksi kaki.. Akibatnya. Gangren dan impotensi Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. luka kecil saat memotong kuku. pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Untuk mencegah gangren. Jika dibiarkan. termasuk membran basal glomerulus.

mual. Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik. filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. gatal. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina. obat antiinflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya. Retinopati diabetik Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. Akibat terganggunya pengeluaran zatzat racun lewat urin. muntah. Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. mengalami penurunan berat badan. Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah. pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS . Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma. sakit kepala. Yang terutama adalah retinopati diabetik. Keadaan ini. lesu. sehingga darah mengaburkan vitreus. sering cegukan. Gangguan ginjal. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. zat racun tertimbun di tubuh. menyebabkan fungsi ekskresi. disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. penglihatan kabur saat membaca.persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian. materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat. misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen.

Untuk itu. Obesitas memang seringkali mengundang datangnya banyak penyakit. pemeriksaan glukosa darh adalah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). Untuk diagnosis. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin. yang selanjutnya disusul oleh banyak turunan lain dengan daya kerja yang lebih kuat. Nilai-nilai derajat glikosilasi dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian kerusakan ini. lengkap dengan sayur dan buah setiap hari. Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2 bagian : 1.Salah satu penyebab penyakit ini adalah cara atau pola makan yang tidak benar. DIAGNOSIS Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. demi menghindari penyakit ini. disintesis derivatnya. yakni . yaitu tolbutamida dan klorpropamida tanpa efek sulfa. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. yaitu dengan cara mengkonsumsi makanan bergizi. termasuk diabetes melitus. Untuk memastikan diagnosis DM. ditemukan susunan DNA spesifik pada genoma manusia dan ditemukannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin lainnya. Anti GAD (glutamic acid decarboxylase) dan sel endikrin lainnya adanya cell mediated immunity terhadap pankreas. pro-insulin. adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi yang ditujukan pada pulau-pulau langerhans. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plaasma vena. Indeks proses diabetogenik Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan tipe dan subtipe HLA. Sementara itu sekitar tahun 1959 ditemukan senyawa lain dengan daya antidisbetes. dan sekresi petida penghubung (C-peptide). Sering berolahraga setiap hari juga mampu untuk meningkatkan kesehatan dan membuat Anda jarang terkena penyakit sekaligus menghindari obesitas (kegemukan). sebaiknya Anda mulai menerapkan pola hidup sehat. OBAT ANTIDIABETIKA Pada tahun 1954 karbutamid diperkenalkan sebagai obat diabetes oral pertama dari kelompok sulfonilureaI yang struktur dan efek sanpingnya mirip sulfonamida. 2. Beberapa tahun kemudian.

glipizida). sehingga sekresi insulin ditingkatkan. Kalium-channel blockers : repaglinida. muntah. Golongan obat antidiabetika oral ini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel pankreas. Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans. terutama pada mereka yang tidak menaati diet. Obat ini hanya efektif pada penderita tipe 2 yang tidak begitu berat. Di samping itu. 6-7 jam (glibenklamida) sampai 10 jam (gliklazida) atau lebih dari 30 jam (klorpropamida). gliklazida. 2. yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. glibenklamida. sakit kepala. kepekaan sel-sel beta bagi kadar glukosa darah diperbesar melalui pengaruhnya atas protein-transpor glukosa. Toleransipun dapat timbul pada 5-10% pasien sesudah beberapa tahun. Akhirnya pada pertengahan tahun 90-an dilancarkan senyawa tiazolidindion dengan daya peningakat sensitivitas insulin. Plasma t ½ nya berkisar antar 4-5 jam (tolbutamida. khususnya pada derivat kuat seperti glibenklamida. Dengan alkohol terjadi efek disulfiram (efek antabuse). pusing. khususnya pada klorpropamida. Resorpsinya dari usus umumnya lancar dan lengakap. hanya pengikatan terjadi di tempat lain dan kerjanya lebih singkat serta struktur kimianya sangat berbeda. diare). fotosensitasi). Nafsu makan diperbesar dan berat badan bisa naik. Kedua obat pertama termasuk obat generasi ke-1 sedangkan yang lainnya dinamakan obat generasi ke-2 dengan daya kerjanya atas dasar berat badan 10-100x lebih kuat. sebagian besar terikat pada protein antara 90-99%. miglitol) yang cara kerjanya sangat berlainan dengan kedua jenis lainnya. Senyawa ini sama mekanisme kerjanya denga sulfonilurea. mungkin karena sel-sel beta hilang kepekaannya terhadap insulin. Ada indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ tujuan terhadap insulin dan menurunkan absorpsi insulin oleh hati. juga gangguan kulit alergis (exhantema. Pada tahun 1990 dipasarkan penghambat alfaglukosidase (akarbose. glikidon dan glimepirida. Efek samping yang terpenting adalah hipoglikemia yang dapat terjadi secara terselubung dan ada kalanya tanpa gejala khas. sebagai berikut : 1. rasa tidak nyaman di mulut.kelompok biguanida. antara lain metformin. nateglinida Merupakan golongan meglitinid. Pada pemberian oral . Agak jarang terjadi gangguan lambunga-usus (mual. khususnya uptake glukosa perifer. klorpropanimida. Antidiabetika oral kini dapat dibagi dalam enam kelompok besar. Sulfonilurea Antara lain : tolbutamida.

karenanya harus diberikan beberapa kali sehari. 4. tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. Glukosidase-inhibitors : akarbose dan miglitol Zat-zat inibekerja atas dasar persaingan merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolisme di ginjal. juga fibrinolisis diperbaiki dan berat badan tidak begitu meningkat. obat ini tidak menstimulasi pelepasan insulin dan tidak menurunkan gula darah pada orang sehat. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati. Efek sampingnya yang serius adalah acidosis asam laktat dan angiopati luas. Kombinasi dengan obat-obat lain memperkuat efeknya. 3. Biguanida Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanida : fenformin. penurunan LDL dan trigliserida. sehingga sulfonilurea kurang efektif. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpinya ke dalam darah juga kurang cepat. Kerja ini mirip dengan efek dari makanan yang kaya akan serat gizi. Zat ini juga menekan nafsu makan (efek anoreksan) hingga berat badan tidak meninagkat. sebelum makan. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan. Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba. antara lain fenformin dan buformin. Mekanisme kerjanya hingga kini belum diketahui dengan eksak. Telah dibuktikan bahwa metformin mengurangi terjadinya komplikasi makrovaskuler melalui perbaikan profil lipida darah. yaitu peningkatan HDL. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin. secara kompetitif juga mengahambat glukoamilase dan sukrase. buformin dan metformin. teriutama pada lansia. Metformin pada dosis normal hanya sedikit meningkatkan kadar asam laktat dalam darah. bila tindakan diet tidak menghasilkan efek. Penderita ini biasanya mengalamin resistensi insulin.absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. sehingga reaksi penguraian polisakarida monosakarida terhambat. lebih rendah dan merata. dan miglitol suatu derivat desoksi nojirimisin. Berbeda dengan sulfonilurea. Oleh karena ini biguanida sejak tahun 1979 telah ditarik dari peredaran. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna. Obat ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorpsi buruk. sehingga puncak kadar gula darah dihindarkan. tapi efeknya pada - . maka layak diberikan pada penderita yang kegemukan. Tidak ada kemungkinan hipoglikemia dan terutama berguna pada penderita gemuk. Masa paruhnya 1 jam.

142:24-7).amilase pankreas lemah. sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan metformin atau pioglitazol. Efeknya ialah kadar insulin. begitu pila gluconeogenesis dalam hati. Oleh karena itu penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. Bila akarbose diberikan bersama insulin. Croonen et el. Sitagliptin telah diregistrasi di AS pada tahun 2006 dengan indikasi DM-2. top of flop? Pharm. pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia yang hebat dapat menurunkan HbA1c secara bermakna. Dengan penghambatan enzim ini. dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. mengandung polisakarida. Wkbl 2007. juga kapasitas penimbunananya di jaringan ini. atau dengan golongan sulfonilurea. Incretin berperan utama terhadap produksi insulin di pankreas dan yang terpenting adalah GLPI dan GIP. sehinggn kadar insulin akan meningkat. senyawa gliptin mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin. dan menimbulkan hipoglikemia. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 dan 2. Penghambat DPP-4 (DPP-4 blockers) : sitagliptin (januvia). 7. polisakarida atau maltosa. Obat-obat ini. Incretin ini diuraikan oleh suatu enzim khas DPP4 (dipeptylpeptidase). 5. hanya dapat mengatasi hiperglisemia sekitar 30-50% dibandingkan antidiabetik oral lainnya (dinilai dengan pemeriksaan HbA1c). (krom) pikolinat dan kayu manis . Dan obat Lainnya : alfa-liponzuur. seringkali ditambahkan pada metformin bila antidiabetikum ini kurang memuaskan. Berdaya mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin. Januvia en Galvus. akarbose paling efektif bila diberikan bersama dengan makanan yang berserat. pemberian glukosa akan lebih baik daripada pemberian sukrosa. bila obat-obat ini kurang memberikan efek (H. glikosa dan asam lemak bebas dalam darah menurun. Pada pasien DM dengan hiperglisemia ringan sampai sedang. yaitu glukagon like peptide dan glicose-dependent insulinotropic polypeptide. 6. misalnya pioglitazon. Thiazolidindion : rosiglitazon dan pioglitazon Obat dari kelas ini dengan kerja farmakologi istimewa disebut insulin sensitizers. vidagliptin (galvus) Obat-obat kelompok terbaru ini bekerja berdasarkan penurunan efek hormon increatin.

bila obat-obat oral tersebut tidak memberikan (lagi) efek yang diinginkan atau menunjukkan resistensi.Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik .Antidiabetika oral umumnya baru diberikan bila diet (selama minimal 3 bulan). Insulin pada umumnya baru disuntikan.Menurunkan berat badan . karena biasanya pada mereka terdapat resistensi insulin yang tinggi. misalnya dengan melakukan diet ketat dan sehat yang sesuai anjuran dokter. Biguanida berdaya memperbaiki kerentanan sel bagi insulin. karena demikian resiko akan komplikasi lambat dapat diperkecil. Kira-kira 80% dari semua pasien tipe-2 terlalu gemuk dengan kadar gula tinggi sampai 17-22 mmol/i (=300-400 mg/100 ml). keto-acidosis. Dalam hal demikian tidak perlu diberikan antidiabetika oral terlebih dahulu. Begitu pula pasien kurus dengan berat badan normal dan kadar gula amat tinggi dapat diberikan insulin. Insulin yang dibutuhkan dapat berjumlah lebih banyak daripada penderita tipe-1 berhubung lebih sering mengalami resistensi. satu injeksi sehari) semakin banyak digunakan. tetapi perlu segera disuntik insulin. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini diantaranya : . Pasien yang gemuk sekali (BM > 30) umunya secara primer diberikan metformin dengan khasiat anoreksans. yakni tolbutamida atau klorpropamida. Pada keadaan khusus seperti kehamilan. kombinasi sulfonilurea dengan insulin (medium-acting. infeksi. Cara pengobatan yang alami pun sangat dianjurkan bagi para penderita diabetes. Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi nonfarmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Perbanyak makan sayur dan buah yang tinggi serat merupakan hal yang bagus untuk mengobati diabetes. Dewasa ini dianjurkan agar insulin mulai digunakan pada fasa lebih dini. pembedahan atau gangguan hati dan ginjal tidak dapat digunakan antidiabetika oral. karena resiko hipoglikemia lebih ringan. Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. gerak badan dan upaya penurunan berat badan tidak (cukup) menurunkan kadar gula yang tinggi. Pasien kurus biasanya diberikan obat sulfonilurea dari generasi pertama yang agak lemah. Contoh makanannya adalah sayur brokoli dan juga buah pepino.

Profil lipid : y y y Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl 4.pencapaian target perlu dibicarakan bersama dengan diabetisi.Memperbaiki profil lipid . Berat badan senormal mungkin Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis ini lebih difokuskan pada pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan. status nutri i dan s faktor khusus lain yang perlu diberikan prioritas.Menurunkan kadar glukosa darah .Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin . realistik dan sederhana.. .Memperbaiki sistem koagulasi darah Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : 1. Glukosa darah mendekati normal y Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl y Glikosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl y Kadar A1c < 7% 2. sehingga perubahan pola makan yang dianjurkan dapat denhgan mudah dilaksanakan. Tekanan darah < 130/80 mmHg 3.

Bare . Lauralee. Smeltzer. Brenda G. Jakarta : EGC. Agung Waluyo et al.  Sherwood. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FKUI. Jakarta : PT Elex Media Komputindo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. alih bahasa. Farmakologi Dan Terapi. Suzanne C. Jakarta: FKUI. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Obat-Obat Penting Edisi Keenam. 2007. Jakarta : EGC  Tan Hoan Tjai & Kirana Raharja.  Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2008.  Departemen Farmokologi Dan Terapeutik FKUI. . 1996. 2001. Monica Ester et al. editor edisi bahasa Indonesia. Editor.DAFTAR PUSTAKA  Brunner & Suddarth.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->