P. 1
INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD

|Views: 4,855|Likes:
Published by Ecka Reski Baskoro

More info:

Published by: Ecka Reski Baskoro on Jul 17, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/18/2015

pdf

text

original

INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. termasuk dalam hal ini otot jantung. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. mitralis. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.4 c. pemicu aritmia jantung.3. • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. hipoksemia. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. akan tetapi semuanya masih kontroversial . (d) merokok. peningkatan tekanan darah.orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). makan terlalu banyak dan lain-lain. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Misalnya: aktivtas berlebih. (b) stress emosional atau nyeri. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. a. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.4 b.4 2. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. emosi. dan polisitemia.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut. mengurangi adhesi platelet. sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Jika daya angkut darah berkurang.

4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. peningkatan kolesterol darah. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. b. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. DM tidak tergantung insulin. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner. peningkatan tekanan darah. sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. yaitu sebesar 20-40 %. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. Skotlandia. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . dan tingkat aktivitas yang rendah. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. hipertensi sistemik. dan bagian . Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. • Hipertensi sistemik. obesitas.

Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel . infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. kompetitif. pengacara dll). ambisius.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. kemurnian air. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. kasar. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . Bila arteri koroner kanan yang oklusi. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. sinis. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. struktur sosio-ekonomi. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur. dan kehidupan urban. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). merokok.Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. ruptur. 2. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. Setelah 20 menit terjadi sumbatan.Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. gila hormat. Bila arteri Left circumflex yang oklusi.

peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun. rasa diperas. pada udara yang dingin.1 2. perut. pengurangan fraksi ejeksi. Nyeri berasal dari dinding dada. mediastinum dan saraf interkostalis. • Angina tak stabil (Angina preinfark. cemas. retrosternal dan perikordial. pengurangan volume sekuncup.3 b. rahang bawah. gigi. stress emosi. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. menjalar ke bahu kiri. perubahan daya kembang dinding ventrikel. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik. diafragma. punggung/interskapula. iga. dan dipelintir. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. muntah.dapat juga keler. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. ditindih benda berat seperti ditusuk. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . Nyeri dada berlangsung lebih lama. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. • Gejala yang menyertai : mual. dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. lengan dan rahang. keringat dingin. saluran nafas besar. sulit bernafas. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. udara dingin dan sesudah makan. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat. atau obat nitrat. rasa terbakar. palpitasi dan berkeringat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. pleura perietalis. seperti ditekan. • Faktor pencetus : latihan fisik. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Berbeda dengan angina pektoris. otot.5 Gambaran Klinis a. • Sifat nyeri : rasa sakit. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. dan lemas. gerakan dinding abnormal.

Pada infark yang tanpa gejala nyeri. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan. lokasi. dan terdapat evolusi EKG khas infark.4 Pada fase awal serangan jantung. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung . didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan.3 b. diagnosis didasarkan atas karakter. rasa pusing. terhimpit. atau sinkop dari aritmia ventrikel. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali.4 2. Pada fase awal infark miokard.5 1. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. ke rahang.5 d. Tampilan Umum Pasien tampak pucat. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. dan lamanya sakit dada. Pemeriksaan fisik a.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien. diremas-remas. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.1 Adanya perubahan EKG.kiri. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. iskemia ekstrimitas5 2. berkeringat. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark.5 c. tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. rasa berat atau panas. Gejala Lain Termasuk palpitasi. Volume dan laju denyut nadi bisa normal. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu. Pasien juga tapak sesak. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik.

koronaria sinistra. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam.2.3 1. Oleh karena itu. hati. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. III. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. Selain pada infark miokard. otot skelet dan otak.koronaria dekstra atau cabang desendennya. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark.3 c. dan ginjal. Meningkat relatif lambat setelah infark. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Jika terdapat edema paru.3 e. biasanya anterior. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. f.koronaria sinistra. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. 2. karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. mencapai puncaknya dalam 24 jam . Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. kerusakan serebrovaskular. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati. terutama V1. V5 dan V6) 3. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. 3. atau mur-mur.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. maka hal itu merupakan komplikasi infark luas. dehidrasi.3 d. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.3 1. 4. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. otak. AVL.1. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya. atau tanda dari syok kardiogenik.koronaria dekstra. infark ventrikel kanan. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. meningkat dalam 6 jam setelah infark. dan AVF). Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia.sebagai komplikasi dari infark. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. otot skelet. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. 2.

Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1. 5. 2.6 a. apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung.sampai 48 jam kemudian. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2. CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. b. 4.4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor .1. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.

Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. dan eritritil tetranitrat. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. terutama otot polos vaskuler. nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. Karena sifatnya. Tapi pada betabloker yang kardioselektif.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin. r. Apabila keluhan masih ada. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat. atenolol.3 c.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a. yaitu streptokinase. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit.3 b. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol.• Mengatasi nyeri. dan nadolol). urokinase. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung. isosorbid dinitrat. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh . dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol. sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang.3 d. di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Dengan demikian. karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. pindolol. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis.

Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. Obat Anti Platelet 1. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6.3 2.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai.8 2. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark.3 f. infark 25%. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. dan timbulnya resistensi aspirin. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. intoleransi. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.3 g. Misalnya captropil. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. angioplasti koroner 53%. Missal: heparin dan enoksaparin. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Obat-obatan Antikoagulan Obat. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin . Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. umumnya PJK. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun.darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna.

Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin. walau inkonsisten. Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori. dislipidemia. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. asam lemak omega 3. yaitu melalui proses inflamasi. karbohidrat kompleks. dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi. diabetes. Efek samping warfarin sangat sedikit. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. sayuran. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. alkohol dikurangi. yang sering dijumpai pada penderita PJK. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7.8 3. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. proses trombosis dan fibrinolisis. dan rendah asupan produk-produk lemak. meningkatkan aktivitas fisik. hampir sama dengan aspirin. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. mengurangi asupan garam. namun efek samping perdarahan lebih besar. sayuran. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . kecuali terdapat kontra indikasi. strok. buah. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin. sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung.8 c. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. menganjurkan banyak konsumsi buah segar. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik.8 b. Diet yang mengandung protein.

lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK.8 h. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen.8 . dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. Kapan mulai setir mobil. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen. narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. lebih baik 7 hari per minggu. narkotika dosis rendah. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. berkebun dan pekerjaan rumah. sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya .8 . olahraga yang teratur. naik tangga. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. diberikan secara intra muskular. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan. minimum 5 hari perminggu. Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK. ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. g.8 e. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit.8 d. Dosis berhubungan dengan risiko kematian. maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity. masuk kerja dan aktivitas seksual. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah). Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil. masih responsif. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions).8 f. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif. non acetylated salicylates atau non selected NSAID. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis.

Manurung D.DAFTAR PUSTAKA 1. dalam : Sudoyo AW. 173-81. Nov 5 2005. Hampton JR.hal 173-181. Infark Miokard. Roebianto PS. Alwi I. 2006 : hal. Setiohadi B. 7.id. dalam : Ruantono LI. Baraas F. Karo karo S. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pan HC. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Setiohadi B. 6. 9597. . Baraas F. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . 2009. dalam : Price SA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Irmalita. Early intravenous then oral metoprolol in 45. Infark Miokard Akut. Chen ZM. Dasar-dasar EKG. Buku ajar Kardiologi. Penyakit Ateroslerotik Koroner.or. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Karo SK. Rilantono LI.2004. Wilson LM. Buku Ajar Kardiologi. 4. 2000 : Hal: 1090-1108. 3.366(9497):1622-32. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. 8. Setiani S. dalam : Wahab S. Cendika R. 1615-25. Brown CT. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC . Harun S.ikki.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Infark miokard akut anterior. dalam : Sudoyo AW. 576-611 5. Setiani S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2010. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Cipto Mangunkusumo. et al. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . 2006 : hal. Ramadhani D. Lancet. 1996 : hal. Chen YP. Ranitya R. Accessed on august. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. 2005 : hal. 2. et al. Available at www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->