INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. Misalnya: aktivtas berlebih. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.4 c. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. makan terlalu banyak dan lain-lain. mengurangi adhesi platelet.orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. pemicu aritmia jantung.4 b. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. a. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi.4 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. emosi. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. hipoksemia. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis.3. peningkatan tekanan darah. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). (d) merokok. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. dan polisitemia. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. akan tetapi semuanya masih kontroversial . Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. (b) stress emosional atau nyeri. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. Jika daya angkut darah berkurang. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. termasuk dalam hal ini otot jantung. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. mitralis. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.

hipertensi sistemik. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. b. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. • Hipertensi sistemik. Skotlandia. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner. DM tidak tergantung insulin. obesitas. peningkatan tekanan darah. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. dan bagian . organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia. yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). yaitu sebesar 20-40 %. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan.4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. peningkatan kolesterol darah. • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. dan tingkat aktivitas yang rendah.

Bila arteri koroner kanan yang oklusi. kasar. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. sinis.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. 2.Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. pengacara dll). ruptur. kemurnian air. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. dan kehidupan urban. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. merokok. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). kompetitif. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel . Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. gila hormat.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Bila arteri Left circumflex yang oklusi. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. ambisius. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. Setelah 20 menit terjadi sumbatan. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. struktur sosio-ekonomi.Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri berasal dari dinding dada. Berbeda dengan angina pektoris. lengan dan rahang. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. ditindih benda berat seperti ditusuk. sulit bernafas.3 b.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun. pengurangan fraksi ejeksi. cemas. seperti ditekan. keringat dingin. Nyeri dada berlangsung lebih lama.5 Gambaran Klinis a. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.1 2. udara dingin dan sesudah makan. muntah. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. • Sifat nyeri : rasa sakit. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. gerakan dinding abnormal. atau obat nitrat. dan dapat juga ke lengan kanan. gigi. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. • Faktor pencetus : latihan fisik. rasa diperas. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . perubahan daya kembang dinding ventrikel. • Gejala yang menyertai : mual. menjalar ke bahu kiri. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. pleura perietalis. mediastinum dan saraf interkostalis. dan dipelintir. • Angina tak stabil (Angina preinfark. perut. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. otot. iga. pada udara yang dingin. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. saluran nafas besar. pengurangan volume sekuncup. dan lemas. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea.dapat juga keler. stress emosi. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. diafragma. retrosternal dan perikordial. rahang bawah. palpitasi dan berkeringat. punggung/interskapula. rasa terbakar. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik.

tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat.5 c. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan. Pemeriksaan fisik a.3 b.4 2. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. atau sinkop dari aritmia ventrikel. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali. pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin.4 Pada fase awal serangan jantung. rasa berat atau panas.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. berkeringat.kiri.1 Adanya perubahan EKG. diagnosis didasarkan atas karakter. iskemia ekstrimitas5 2. ke rahang.5 d. dan lamanya sakit dada. Pasien juga tapak sesak. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung . Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik.5 1. Tampilan Umum Pasien tampak pucat. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Volume dan laju denyut nadi bisa normal. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. rasa pusing. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. terhimpit. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal. diremas-remas. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Gejala Lain Termasuk palpitasi. Pada fase awal infark miokard. dan terdapat evolusi EKG khas infark. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. lokasi. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.

3 d. biasanya anterior. Meningkat relatif lambat setelah infark. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. AVL. otak. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Selain pada infark miokard.2. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. infark ventrikel kanan. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung.koronaria dekstra atau cabang desendennya. hati. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Jika terdapat edema paru. otot skelet. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. 2. dehidrasi. V5 dan V6) 3. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. Oleh karena itu. otot skelet dan otak. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark.koronaria sinistra. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit. setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. kerusakan serebrovaskular. III. kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam.3 c. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati. f. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. 3.koronaria sinistra. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. 2. dan ginjal. terutama V1. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I.3 1.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. 4. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium.1. mencapai puncaknya dalam 24 jam . karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. atau tanda dari syok kardiogenik. meningkat dalam 6 jam setelah infark. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. dan AVF). Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . maka hal itu merupakan komplikasi infark luas.3 e.sebagai komplikasi dari infark. atau mur-mur.3 1.koronaria dekstra. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya.

sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih.6 a. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut.1.sampai 48 jam kemudian. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah. b. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1.4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg. 2. 4. apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. 5.7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor . Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.

Apabila keluhan masih ada. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh . dan nadolol). sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung.3 b. yaitu streptokinase. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif. Karena sifatnya.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. dan eritritil tetranitrat. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol. karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.• Mengatasi nyeri. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. r. isosorbid dinitrat. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. Dengan demikian. urokinase. pindolol.3 d. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat.3 c. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0. atenolol. sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis. terutama otot polos vaskuler. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a.

intoleransi. umumnya PJK. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin .3 g. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.3 f. Obat Anti Platelet 1. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6.darah. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan.3 2. Missal: heparin dan enoksaparin.8 2. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Obat-obatan Antikoagulan Obat.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. angioplasti koroner 53%. infark 25%. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. dan timbulnya resistensi aspirin. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Misalnya captropil. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid.

proses trombosis dan fibrinolisis. dan rendah asupan produk-produk lemak. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. namun efek samping perdarahan lebih besar. kecuali terdapat kontra indikasi. sayuran. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. yang sering dijumpai pada penderita PJK. hampir sama dengan aspirin. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. mengurangi asupan garam. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin. Efek samping warfarin sangat sedikit. Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. karbohidrat kompleks. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. buah. sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%. strok. diabetes. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi.8 3. dislipidemia. Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. walau inkonsisten. Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut.8 b. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. meningkatkan aktivitas fisik. yaitu melalui proses inflamasi. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. asam lemak omega 3. Diet yang mengandung protein.8 c. sayuran. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori. alkohol dikurangi. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. menganjurkan banyak konsumsi buah segar. Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin.

8 . Dosis berhubungan dengan risiko kematian. Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan.lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. berkebun dan pekerjaan rumah. ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. masih responsif. maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity. diberikan secara intra muskular. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. minimum 5 hari perminggu. sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya . narkotika dosis rendah. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions).8 h. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. olahraga yang teratur. narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. g. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif.8 . Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis.8 f. Kapan mulai setir mobil. lebih baik 7 hari per minggu. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi.8 e. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah). naik tangga. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil.8 d. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%. masuk kerja dan aktivitas seksual. non acetylated salicylates atau non selected NSAID. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen. Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK.

Roebianto PS. Cipto Mangunkusumo. Baraas F. Hampton JR. 2009. 4. 576-611 5. dalam : Sudoyo AW. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC . Early intravenous then oral metoprolol in 45. dalam : Price SA. Setiohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. 7. Setiohadi B. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . dalam : Wahab S. Chen ZM. Ranitya R. Manurung D. Setiani S. Cendika R. Accessed on august. 2006 : hal. et al. 2. Lancet. 1996 : hal. Infark Miokard Akut. Rilantono LI.or. Penyakit Ateroslerotik Koroner. 3. 8. et al. Dasar-dasar EKG.ikki.2004. Harun S. Ramadhani D. 2006 : hal. Infark Miokard. Chen YP. 2005 : hal.366(9497):1622-32. 9597. Available at www.hal 173-181. Brown CT. dalam : Sudoyo AW. dalam : Ruantono LI. Setiani S. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Buku ajar Kardiologi. . 2000 : Hal: 1090-1108. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Karo karo S. 1615-25. Baraas F. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Infark miokard akut anterior. 6.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. 173-81. Alwi I.DAFTAR PUSTAKA 1.id. Irmalita. Karo SK. Pan HC. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Buku Ajar Kardiologi. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. 2010. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Nov 5 2005. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Wilson LM.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful