INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

• Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. hipoksemia. termasuk dalam hal ini otot jantung. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. (d) merokok. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi.4 c. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. dan polisitemia. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. pemicu aritmia jantung. makan terlalu banyak dan lain-lain.orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. (b) stress emosional atau nyeri.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut.4 2. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat.4 b. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. mengurangi adhesi platelet. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). a. mitralis. Misalnya: aktivtas berlebih. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. Jika daya angkut darah berkurang. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. peningkatan tekanan darah.3. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. akan tetapi semuanya masih kontroversial . emosi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

hipertensi sistemik. DM tidak tergantung insulin. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan.4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. dan tingkat aktivitas yang rendah. • Hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. peningkatan tekanan darah. yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. b. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). obesitas.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. dan bagian . • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. yaitu sebesar 20-40 %. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. peningkatan kolesterol darah. Skotlandia. • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan.

kemurnian air. merokok.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur.Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. kompetitif.Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. Bila arteri koroner kanan yang oklusi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. ambisius. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. ruptur. struktur sosio-ekonomi. kasar. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Setelah 20 menit terjadi sumbatan. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. gila hormat. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Bila arteri Left circumflex yang oklusi. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. dan kehidupan urban. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. sinis.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. pengacara dll). Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. 2. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel .

• Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. cemas. • Angina tak stabil (Angina preinfark. palpitasi dan berkeringat. otot. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. pengurangan volume sekuncup. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . • Sifat nyeri : rasa sakit. lengan dan rahang. seperti ditekan. dan dipelintir. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. mediastinum dan saraf interkostalis. iga. udara dingin dan sesudah makan. ditindih benda berat seperti ditusuk. dan lemas. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. gerakan dinding abnormal. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. sulit bernafas. gigi.dapat juga keler. pada udara yang dingin. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. rasa diperas. saluran nafas besar. perut. Nyeri berasal dari dinding dada.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun. keringat dingin. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.5 Gambaran Klinis a. menjalar ke bahu kiri. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. dan dapat juga ke lengan kanan. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. • Gejala yang menyertai : mual. diafragma. Berbeda dengan angina pektoris. pleura perietalis. punggung/interskapula. muntah.1 2. retrosternal dan perikordial. atau obat nitrat. pengurangan fraksi ejeksi. rasa terbakar. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. stress emosi. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. • Faktor pencetus : latihan fisik. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. perubahan daya kembang dinding ventrikel. rahang bawah. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Nyeri dada berlangsung lebih lama.3 b. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat.

Gejala Lain Termasuk palpitasi. Pemeriksaan fisik a.5 d. tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. atau sinkop dari aritmia ventrikel. iskemia ekstrimitas5 2. rasa pusing. Volume dan laju denyut nadi bisa normal. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Pada fase awal infark miokard. terhimpit.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah.5 c. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu. rasa berat atau panas. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Pasien juga tapak sesak.1 Adanya perubahan EKG. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan.kiri. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.4 2. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. dan lamanya sakit dada. diagnosis didasarkan atas karakter. ke rahang. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. dan terdapat evolusi EKG khas infark. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung .4 Pada fase awal serangan jantung. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan. pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin.3 b. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. Tampilan Umum Pasien tampak pucat.5 1. lokasi. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. diremas-remas. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. berkeringat. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke.

3 e. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior. terutama V1. dehidrasi.1. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. Oleh karena itu. f. atau tanda dari syok kardiogenik. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a.3 1.koronaria sinistra. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. otot skelet dan otak. biasanya anterior. infark ventrikel kanan. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. meningkat dalam 6 jam setelah infark. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan.koronaria sinistra. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. dan AVF). mencapai puncaknya dalam 24 jam . kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. hati. otot skelet.3 d. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark.koronaria dekstra. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya. Meningkat relatif lambat setelah infark.2. karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. otak. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam.3 c. maka hal itu merupakan komplikasi infark luas. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit. V5 dan V6) 3. 2. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. 3. 2. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot. Selain pada infark miokard. 4. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung. dan ginjal. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. Jika terdapat edema paru. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. AVL. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I.3 1. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil.koronaria dekstra atau cabang desendennya. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.sebagai komplikasi dari infark. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. III. atau mur-mur. kerusakan serebrovaskular.

Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut.1. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1.7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah.4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg. 5.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor . CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. b. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. 2. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. 4. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih.sampai 48 jam kemudian. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.6 a. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I. apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung.

Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang.3 c. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. atenolol. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a.3 d. Dengan demikian. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar.• Mengatasi nyeri. isosorbid dinitrat. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar.3 b. Tapi pada betabloker yang kardioselektif. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. Karena sifatnya. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Apabila keluhan masih ada. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh . dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol. sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. r. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. pindolol. terutama otot polos vaskuler. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang. yaitu streptokinase. dan eritritil tetranitrat. di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. dan nadolol). digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. urokinase. yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung.

Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.3 g. dan timbulnya resistensi aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin . angioplasti koroner 53%. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. infark 25%. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. Misalnya captropil. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk.3 f. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah.darah. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna. Missal: heparin dan enoksaparin.3 2. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun. umumnya PJK.8 2. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. intoleransi. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat Anti Platelet 1. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Obat-obatan Antikoagulan Obat. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine.

Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. diabetes. sayuran. yang sering dijumpai pada penderita PJK. asam lemak omega 3. walau inkonsisten. Efek samping warfarin sangat sedikit. hampir sama dengan aspirin. Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. dislipidemia. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. alkohol dikurangi. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi.8 c. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin. dan rendah asupan produk-produk lemak. namun efek samping perdarahan lebih besar. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. buah. proses trombosis dan fibrinolisis. menganjurkan banyak konsumsi buah segar. meningkatkan aktivitas fisik. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. mengurangi asupan garam. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%. kecuali terdapat kontra indikasi. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori.8 b. yaitu melalui proses inflamasi. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung. strok. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut.8 3. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. sayuran. Diet yang mengandung protein. karbohidrat kompleks. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan.

dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions). Dosis berhubungan dengan risiko kematian. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan. naik tangga. narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. berkebun dan pekerjaan rumah. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis.8 . ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen. narkotika dosis rendah. maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity.8 . Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen. diberikan secara intra muskular. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. Kapan mulai setir mobil. Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit. olahraga yang teratur. masih responsif. sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya .8 h. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif. g. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah).8 e. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat.8 f. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin.8 d. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil. minimum 5 hari perminggu.lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK. non acetylated salicylates atau non selected NSAID. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. masuk kerja dan aktivitas seksual. lebih baik 7 hari per minggu.

8. Harun S.ikki. Wilson LM. 173-81. et al. Penyakit Ateroslerotik Koroner.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Accessed on august. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. dalam : Ruantono LI. Hampton JR. Setiani S. 2009. 9597. 2005 : hal. Cipto Mangunkusumo. Setiohadi B. Pan HC. Available at www. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC . Early intravenous then oral metoprolol in 45. dalam : Price SA. Lancet. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Chen YP. Cendika R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Karo SK.id. Roebianto PS. dalam : Sudoyo AW. 6. et al. 1615-25. 7. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. 2000 : Hal: 1090-1108. Infark Miokard.366(9497):1622-32. dalam : Wahab S. Setiohadi B. Setiani S. Baraas F. Baraas F. Ranitya R. Rilantono LI. Infark miokard akut anterior. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 576-611 5. Chen ZM. 2010.2004. 2. 1996 : hal. 3. Buku ajar Kardiologi. 4. 2006 : hal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Alwi I. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Brown CT. Karo karo S.or. 2006 : hal. dalam : Sudoyo AW.hal 173-181. Ramadhani D. Nov 5 2005. Irmalita. Buku Ajar Kardiologi. Infark Miokard Akut.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Dasar-dasar EKG. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Manurung D. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful