INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. mengurangi adhesi platelet. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.4 b. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.3. Jika daya angkut darah berkurang. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. emosi. a. akan tetapi semuanya masih kontroversial .orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. makan terlalu banyak dan lain-lain.4 c. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi.4 2.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut. Misalnya: aktivtas berlebih. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. hipoksemia. (d) merokok.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. pemicu aritmia jantung. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. peningkatan tekanan darah. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. termasuk dalam hal ini otot jantung. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. dan polisitemia. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. mitralis. (b) stress emosional atau nyeri.

sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. hipertensi sistemik. peningkatan kolesterol darah. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. peningkatan tekanan darah. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. obesitas. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK.4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). DM tidak tergantung insulin. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. dan bagian . yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). Skotlandia. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. b. dan tingkat aktivitas yang rendah. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . • Hipertensi sistemik. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. yaitu sebesar 20-40 %. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner.

Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. 2. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. ruptur. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel . Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . gila hormat. struktur sosio-ekonomi.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. ambisius. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural.Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. Bila arteri koroner kanan yang oklusi. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. sinis. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. pengacara dll). kemurnian air. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis.Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. Setelah 20 menit terjadi sumbatan. dan kehidupan urban. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. merokok.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. kasar. kompetitif.

Nyeri berasal dari dinding dada. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. pengurangan fraksi ejeksi. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea. rasa terbakar. Berbeda dengan angina pektoris. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Nyeri dada berlangsung lebih lama. • Faktor pencetus : latihan fisik. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. rasa diperas. seperti ditekan. saluran nafas besar. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.3 b. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. • Sifat nyeri : rasa sakit. pengurangan volume sekuncup. stress emosi.5 Gambaran Klinis a. pada udara yang dingin. menjalar ke bahu kiri. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung.dapat juga keler. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat. atau obat nitrat. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. diafragma. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. sulit bernafas.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun. • Gejala yang menyertai : mual. udara dingin dan sesudah makan. pleura perietalis. perut. rahang bawah. lengan dan rahang. keringat dingin. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. muntah. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.1 2. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. punggung/interskapula. otot. palpitasi dan berkeringat. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. retrosternal dan perikordial. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. dan lemas. ditindih benda berat seperti ditusuk. gigi. iga. perubahan daya kembang dinding ventrikel. mediastinum dan saraf interkostalis. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. dan dapat juga ke lengan kanan. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. gerakan dinding abnormal. • Angina tak stabil (Angina preinfark. dan dipelintir. cemas.

iskemia ekstrimitas5 2. Volume dan laju denyut nadi bisa normal.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. Gejala Lain Termasuk palpitasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.kiri. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Tampilan Umum Pasien tampak pucat. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. diremas-remas. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.4 2. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. rasa pusing. Pasien juga tapak sesak. Pada fase awal infark miokard.3 b.5 d. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. rasa berat atau panas. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada.4 Pada fase awal serangan jantung. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu. terhimpit. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien. atau sinkop dari aritmia ventrikel. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung . tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik.5 1. Pemeriksaan fisik a. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali. didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. dan terdapat evolusi EKG khas infark.1 Adanya perubahan EKG. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark.5 c. ke rahang. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan. lokasi. dan lamanya sakit dada. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. berkeringat. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. diagnosis didasarkan atas karakter. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal.

V5 dan V6) 3. otot skelet. 4. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I. kerusakan serebrovaskular. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. terutama V1. AVL.koronaria dekstra atau cabang desendennya. setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. atau mur-mur. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.3 c. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam.koronaria dekstra. meningkat dalam 6 jam setelah infark. otot skelet dan otak. 2. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. dan AVF).1.3 1. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. f. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. III. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. mencapai puncaknya dalam 24 jam . Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard.sebagai komplikasi dari infark.3 d. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. Meningkat relatif lambat setelah infark. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. dehidrasi. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. dan ginjal. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit. Oleh karena itu.3 1. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati. otak. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya. atau tanda dari syok kardiogenik. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat.koronaria sinistra. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. maka hal itu merupakan komplikasi infark luas. Selain pada infark miokard. 2. kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi.koronaria sinistra. 3. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.2. infark ventrikel kanan. biasanya anterior. hati.3 e. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark. Jika terdapat edema paru.

apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung.6 a. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 5. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I. 2.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor .7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. 4. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi.sampai 48 jam kemudian.4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg. CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat.1. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2. b. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.

sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis.3 d. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. dan eritritil tetranitrat. Apabila keluhan masih ada. r. pindolol. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar. atenolol. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. isosorbid dinitrat.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis. yaitu streptokinase. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0. Tapi pada betabloker yang kardioselektif. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Dengan demikian. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. terutama otot polos vaskuler. dan nadolol). yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung. steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh .• Mengatasi nyeri. digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang.3 c. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang. Karena sifatnya. dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. urokinase. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol.3 b.

umumnya PJK. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah. intoleransi. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan.3 g. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. dan timbulnya resistensi aspirin.3 f. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark. infark 25%. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. Obat-obatan Antikoagulan Obat. Misalnya captropil. Obat Anti Platelet 1. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6.darah.3 2. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin.8 2. angioplasti koroner 53%. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin . Missal: heparin dan enoksaparin.

sayuran. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. yaitu melalui proses inflamasi. proses trombosis dan fibrinolisis.8 b. yang sering dijumpai pada penderita PJK. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut. dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan. Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori. diabetes.8 c. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. karbohidrat kompleks. menganjurkan banyak konsumsi buah segar. dislipidemia. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. strok. mengurangi asupan garam. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. dan rendah asupan produk-produk lemak. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. namun efek samping perdarahan lebih besar. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi. buah. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. meningkatkan aktivitas fisik. Efek samping warfarin sangat sedikit. asam lemak omega 3. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. Diet yang mengandung protein. walau inkonsisten. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung.8 3. hampir sama dengan aspirin. kecuali terdapat kontra indikasi. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. alkohol dikurangi. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik. sayuran. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin.

juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen. non acetylated salicylates atau non selected NSAID.lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis. minimum 5 hari perminggu. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah). maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan. g. naik tangga. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat.8 d. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil. ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. lebih baik 7 hari per minggu. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. masih responsif.8 . Kapan mulai setir mobil. narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. olahraga yang teratur. masuk kerja dan aktivitas seksual. Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga. diberikan secara intra muskular. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions). Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. berkebun dan pekerjaan rumah. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%.8 f. Dosis berhubungan dengan risiko kematian.8 . Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK.8 e. narkotika dosis rendah.8 h. sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya .

Setiani S. Wilson LM. 2000 : Hal: 1090-1108. Baraas F. 173-81. Irmalita.2004. . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Chen YP. 8. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Hampton JR. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Pan HC. Manurung D. et al. 6. Buku ajar Kardiologi. dalam : Wahab S. Rilantono LI. Cendika R. Penyakit Ateroslerotik Koroner. Lancet. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr.id.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. 9597. 2006 : hal.366(9497):1622-32. Setiani S. Buku Ajar Kardiologi. Chen ZM. Dasar-dasar EKG.or. 2. Infark Miokard Akut. Setiohadi B. 576-611 5. Cipto Mangunkusumo. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC .DAFTAR PUSTAKA 1. et al. Setiohadi B. Karo SK.ikki. Available at www. 3. Karo karo S. 7. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam : Price SA. 2005 : hal. 2010. 1615-25. Infark miokard akut anterior. Ranitya R. dalam : Sudoyo AW. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Brown CT. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . dalam : Sudoyo AW. Alwi I. Harun S. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ramadhani D. Early intravenous then oral metoprolol in 45. Baraas F. 2009. 1996 : hal. Roebianto PS. 2006 : hal. 4. dalam : Ruantono LI. Accessed on august.hal 173-181. Infark Miokard. Nov 5 2005.