INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

emosi. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.3. termasuk dalam hal ini otot jantung.4 2. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. mengurangi adhesi platelet. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). peningkatan tekanan darah. dan polisitemia. sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya.4 b. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. makan terlalu banyak dan lain-lain. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia.4 c. a. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. mitralis. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Misalnya: aktivtas berlebih. hipoksemia. (b) stress emosional atau nyeri. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. akan tetapi semuanya masih kontroversial . Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. (d) merokok. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi. Jika daya angkut darah berkurang. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen. pemicu aritmia jantung. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. b. hipertensi sistemik. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. yaitu sebesar 20-40 %. • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. peningkatan tekanan darah. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner. dan tingkat aktivitas yang rendah. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. • Hipertensi sistemik. yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. obesitas. peningkatan kolesterol darah. dan bagian . • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Skotlandia. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. DM tidak tergantung insulin.

Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur. sinis.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Bila arteri Left circumflex yang oklusi.Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. kemurnian air. • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. merokok. kasar. Setelah 20 menit terjadi sumbatan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel . sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. 2. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural.Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. Bila arteri koroner kanan yang oklusi. ruptur. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. dan kehidupan urban. struktur sosio-ekonomi. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. kompetitif. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. ambisius. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. gila hormat. pengacara dll).

punggung/interskapula. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. muntah. Berbeda dengan angina pektoris. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. pengurangan volume sekuncup. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. atau obat nitrat. dan dapat juga ke lengan kanan. seperti ditekan. dan lemas. • Faktor pencetus : latihan fisik. mediastinum dan saraf interkostalis. rasa terbakar. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. pada udara yang dingin. perut. diafragma. Nyeri dada berlangsung lebih lama. saluran nafas besar. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. pleura perietalis.5 Gambaran Klinis a. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. rahang bawah. Nyeri berasal dari dinding dada. ditindih benda berat seperti ditusuk. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat. lengan dan rahang. gerakan dinding abnormal. keringat dingin. menjalar ke bahu kiri. iga. palpitasi dan berkeringat. • Gejala yang menyertai : mual. cemas. pengurangan fraksi ejeksi. gigi. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.3 b. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. dan dipelintir. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. udara dingin dan sesudah makan. perubahan daya kembang dinding ventrikel. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.1 2. sulit bernafas. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. • Angina tak stabil (Angina preinfark. rasa diperas.dapat juga keler. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea. otot. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. retrosternal dan perikordial. • Sifat nyeri : rasa sakit. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. stress emosi.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun.

terhimpit. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. rasa pusing. ke rahang. berkeringat. lokasi. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. iskemia ekstrimitas5 2. dan lamanya sakit dada. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. dan terdapat evolusi EKG khas infark. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung . pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien.5 1. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada.3 b. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.4 2. rasa berat atau panas.4 Pada fase awal serangan jantung. Pada infark yang tanpa gejala nyeri.1 Adanya perubahan EKG. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Pasien juga tapak sesak. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pemeriksaan fisik a.5 c. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. diremas-remas. Gejala Lain Termasuk palpitasi. Tampilan Umum Pasien tampak pucat.kiri. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada fase awal infark miokard. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. atau sinkop dari aritmia ventrikel. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Volume dan laju denyut nadi bisa normal. tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. diagnosis didasarkan atas karakter. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan.5 d. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris.

kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar.koronaria dekstra atau cabang desendennya. 3. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II.3 e. atau tanda dari syok kardiogenik. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.koronaria sinistra.koronaria sinistra. atau mur-mur. kerusakan serebrovaskular. 4. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. dan ginjal. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. 2. dehidrasi. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I. mencapai puncaknya dalam 24 jam . Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . maka hal itu merupakan komplikasi infark luas. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam.sebagai komplikasi dari infark. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium.3 1. biasanya anterior. III.3 1. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya.koronaria dekstra. 2. f. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. infark ventrikel kanan. Jika terdapat edema paru. terutama V1. otot skelet dan otak. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. meningkat dalam 6 jam setelah infark. Selain pada infark miokard. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. Meningkat relatif lambat setelah infark. otot skelet. setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. V5 dan V6) 3. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a.3 c.3 d.2. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. otak. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Oleh karena itu. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. dan AVF). Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior.1. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. AVL. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. hati. Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit.

4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg.7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor . apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. 5. b. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.sampai 48 jam kemudian. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2.6 a. 2. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat. 4. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut.1. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

3 c. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Tapi pada betabloker yang kardioselektif. dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol.3 d. Dengan demikian. nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. isosorbid dinitrat. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung. Apabila keluhan masih ada. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. r. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. yaitu streptokinase. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. pindolol. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh . karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin. atenolol. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun.3 b. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.• Mengatasi nyeri. dan nadolol). dan eritritil tetranitrat. Karena sifatnya. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. urokinase. terutama otot polos vaskuler.

Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin . Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%.3 f.8 2. infark 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo.3 2. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %.9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark. intoleransi. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun. Misalnya captropil. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. Obat-obatan Antikoagulan Obat. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Missal: heparin dan enoksaparin. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah.darah. dan timbulnya resistensi aspirin.3 g. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. angioplasti koroner 53%. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai. Obat Anti Platelet 1. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. umumnya PJK.

Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). dislipidemia. Diet yang mengandung protein. Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin. meningkatkan aktivitas fisik. mengurangi asupan garam. yang sering dijumpai pada penderita PJK. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. sayuran. sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. yaitu melalui proses inflamasi. sayuran. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. walau inkonsisten. diabetes. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit. juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin.8 3. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. proses trombosis dan fibrinolisis. Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual.8 b. karbohidrat kompleks. namun efek samping perdarahan lebih besar. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. hampir sama dengan aspirin. strok. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%. asam lemak omega 3. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . kecuali terdapat kontra indikasi. dan rendah asupan produk-produk lemak. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. alkohol dikurangi. buah. menganjurkan banyak konsumsi buah segar.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia.8 c. dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan.

Dosis berhubungan dengan risiko kematian. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions). Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK. lebih baik 7 hari per minggu. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat.8 h. ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. diberikan secara intra muskular. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif. Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga.8 e. masih responsif. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen. sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya . Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah). Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. masuk kerja dan aktivitas seksual. Kapan mulai setir mobil. minimum 5 hari perminggu.lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates.8 . NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity.8 d. naik tangga.8 . olahraga yang teratur. narkotika dosis rendah.8 f. non acetylated salicylates atau non selected NSAID. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis. g. dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%. berkebun dan pekerjaan rumah. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit. juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan.

dalam : Price SA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Infark miokard akut anterior. Nov 5 2005. 7. 2000 : Hal: 1090-1108. 1615-25. Infark Miokard. 2010. Harun S. dalam : Sudoyo AW. 2. Available at www. Accessed on august.or. Dasar-dasar EKG. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setiohadi B. 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Penyakit Ateroslerotik Koroner. Setiani S. Lancet. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . dalam : Ruantono LI. Infark Miokard Akut.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Baraas F. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC . Hampton JR. dalam : Wahab S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Brown CT. dalam : Sudoyo AW. 173-81. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia .2004. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Alwi I. Buku Ajar Kardiologi. Roebianto PS. Irmalita. Wilson LM. 6. Chen ZM. Pan HC.366(9497):1622-32.id. Baraas F. 9597. 3. Cipto Mangunkusumo. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Karo SK. Chen YP. Ranitya R. 2005 : hal. 576-611 5. 1996 : hal.ikki. Karo karo S. et al. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . 2006 : hal. Buku ajar Kardiologi. 2009. . Early intravenous then oral metoprolol in 45. 2006 : hal. Ramadhani D. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Cendika R. 4. Setiohadi B.hal 173-181. Setiani S. et al.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Manurung D. Rilantono LI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful