INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD 3.1 PENDAHULUAN Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1 Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1,2 3.2 DEFINISI Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang smbatan ini dapat pula disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.3 3.3 ETIOLOGI Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:4 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

Jika daya angkut darah berkurang. mengurangi adhesi platelet. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia. termasuk dalam hal ini otot jantung. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya.4 Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung.3.4 Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut. makan terlalu banyak dan lain-lain. dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi. a. peningkatan tekanan darah. emosi. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis. akan tetapi semuanya masih kontroversial . Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. dan polisitemia. dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu. dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi. mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat. (b) stress emosional atau nyeri.4 2. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. pemicu aritmia jantung. (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim. maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.4 c. • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat. sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. mitralis. sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung.4 b. dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen. (d) merokok. hipoksemia. Misalnya: aktivtas berlebih.

Skotlandia. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. obesitas. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner. • Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. DM tidak tergantung insulin. dan tingkat aktivitas yang rendah. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan. • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. • Hipertensi sistemik.Tidak semua literatur mendukung konsep ini. tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. hipertensi sistemik. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. peningkatan kolesterol darah. organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan. bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia. sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia. yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). b. • RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local. peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. peningkatan tekanan darah. hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. dan bagian . • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae . yaitu sebesar 20-40 %. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet. merokok.1 Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). • Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif. infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. kasar. kompetitif. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Setelah 20 menit terjadi sumbatan. gila hormat. tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural. ruptur. sinis. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. dan kehidupan urban. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur. ambisius. 2. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Bila arteri koroner kanan yang oklusi. • Kelas sosial Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. kemurnian air.4 PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. pengacara dll).Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.1 Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel . atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Bila arteri Left circumflex yang oklusi. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.1 Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri.1 Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. struktur sosio-ekonomi. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan . Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial.

seperti ditekan. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. • Faktor pencetus : latihan fisik. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. • Gejala yang menyertai : mual. iga. otot. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. stress emosi. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. retrosternal dan perikordial. reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. pleura perietalis. lengan dan rahang. gigi. rasa terbakar. keringat dingin. Berbeda dengan angina pektoris.3 b. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat. dan dipelintir. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 • Lokasi : substernal. gerakan dinding abnormal. pengurangan fraksi ejeksi.5 Gambaran Klinis a. dan dapat juga ke lengan kanan. menjalar ke bahu kiri. rahang bawah. pada udara yang dingin. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Nyeri dada berlangsung lebih lama. sulit bernafas. diafragma. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik. dan lemas. saluran nafas besar. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. udara dingin dan sesudah makan. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. muntah. palpitasi dan berkeringat. Nyeri berasal dari dinding dada. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun. pengurangan volume sekuncup. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.1 2. • Sifat nyeri : rasa sakit. perubahan daya kembang dinding ventrikel. perut. Nyeri dada dapat timbul setelah makan. rasa diperas. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel . ditindih benda berat seperti ditusuk. atau obat nitrat.dapat juga keler. mediastinum dan saraf interkostalis. cemas. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. punggung/interskapula. • Angina tak stabil (Angina preinfark. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea.

dan terdapat evolusi EKG khas infark.5 d. ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan.3 b. tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan.4 2. Pasien juga tapak sesak. diagnosis didasarkan atas karakter. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal. Tampilan Umum Pasien tampak pucat. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. atau sinkop dari aritmia ventrikel. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. Pemeriksaan fisik a. diremas-remas. sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Pada fase awal infark miokard. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Volume dan laju denyut nadi bisa normal. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu. rasa berat atau panas.5 c. iskemia ekstrimitas5 2. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali. berkeringat. ke rahang. dann jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.4 Pada fase awal serangan jantung. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan. lokasi.kiri. dan biasanya lebih sering pada infark inferior. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark.1 Adanya perubahan EKG. terhimpit. dan lamanya sakit dada.6 DIAGNOSIS Pada kebanyakan kasus. dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. rasa pusing.5 1. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung . dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Gejala Lain Termasuk palpitasi. tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas atau latihan.

karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard.3 c. f. V5 dan V6) 3. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terutama terdapat di jantunng. 2. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. III. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior.3 e. setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.3 1. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. meningkat dalam 6 jam setelah infark.koronaria sinistra.3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar.1. atau mur-mur. atau tanda dari syok kardiogenik. maka hal itu merupakan komplikasi infark luas. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. otot skelet. dan ginjal. tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark.koronaria dekstra atau cabang desendennya. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat.sebagai komplikasi dari infark. dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. otak. mencapai puncaknya dalam 18 jam sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit. terutama V1. 4. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 . hati. 2. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. Jika terdapat edema paru. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya. 3. Selain pada infark miokard.3 d. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II. AVL. kerusakan serebrovaskular.3 1. walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Oleh karena itu. biasanya anterior. Sesudah infark SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 jam sampai 36 jam.2. infark ventrikel kanan. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostic. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di selsel merah.koronaria dekstra. otot skelet dan otak. dan AVF). Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia. Meningkat relatif lambat setelah infark.koronaria sinistra. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah. dehidrasi. Pemeriksaan EKG harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. mencapai puncaknya dalam 24 jam . Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati.

Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. CKMB Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. 4.7 • Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 2.sampai 48 jam kemudian. Cardiac spesific troponin (cTn) Terdapat dua jenis cTn yaitu cTn T dan cTn I.1. dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. b.6 a.5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg • Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor . Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1.4 • Tirah baring • Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % • Pasang jalur infuse dan pasang monitor • Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin • Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada • Klopidogrel dosis awal 300 mg. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 1. • Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berika preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU) • Pasang monitor 24 jam • Tirah baring • Pemberian oksigen 3-4L/menit • Pemberian nitrat. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. kemudian dilanjutkan 75 mg/hari • Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) c. 5. tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg • Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2.

3 d. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. terutama vena-vena dan arteri-arteri besar.8 TERAPI FARMAKOLOGIS a. Nitrat organik mudah larut dalam lemak. digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang. sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. dan nadolol). di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat. maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. urokinase. sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. yaitu streptokinase. r. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh . isosorbid dinitrat.3 b. dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin. efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar. semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos. Dengan demikian.25 mg • Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin 2. terutama otot polos vaskuler.TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. pindolol. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).• Mengatasi nyeri. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0. atenolol. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung. Karena sifatnya. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri.3 c. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang. nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler. dan eritritil tetranitrat. Apabila keluhan masih ada. sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi • Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi • Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Tapi pada betabloker yang kardioselektif. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis.

Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%.darah.8 2. bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. intoleransi.3 g.3 2. Obat Anti Platelet 1. umumnya PJK. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. dan timbulnya resistensi aspirin. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. sakit dada dalam 12 jam sejak mulai. daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark. Missal: heparin dan enoksaparin. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun3 e. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin .9 TATALAKSANA PREVENSI SEKUNDER a. sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Misalnya captropil. dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok.obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun.3 f. angioplasti koroner 53%. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin. Obat-obatan Antikoagulan Obat. infark 25%. sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah. dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine.

Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. yaitu melalui proses inflamasi. Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin. kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi . Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin.75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. namun efek samping perdarahan lebih besar. namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. buah. Diet dan Kontrol Berat Badan Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). Kontrol Tekanan Darah AHA/ACC guidelines update 2006. sayuran. alkohol dikurangi. Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal jantung. diabetes.8 b. mengurangi asupan garam. termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. sayuran. dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori. hampir sama dengan aspirin. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit. yang sering dijumpai pada penderita PJK. walau inkonsisten.8 c. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi. kecuali terdapat kontra indikasi. Diet yang mengandung protein. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%. coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik.8 3. strok. dan rendah asupan produk-produk lemak. Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi. 8 AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut. menganjurkan banyak konsumsi buah segar. meningkatkan aktivitas fisik. dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg. karbohidrat kompleks. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. proses trombosis dan fibrinolisis. asam lemak omega 3. dislipidemia. aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. Efek samping warfarin sangat sedikit. juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan.

8 e. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen.8 h. dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. diberikan secara intra muskular. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%.8 . NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif. narkotika dosis rendah. masih responsif. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis. maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity. mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan. naik tangga. Dosis berhubungan dengan risiko kematian. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen.8 . sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya . narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil. lebih baik 7 hari per minggu. namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. Aktivitas Fisik Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK. Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor. g. memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah). Edukasi Pasien Disamping kegiatan olahraga. Vaksinasi Influenza Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions). minimum 5 hari perminggu. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit.lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Kapan mulai setir mobil. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat. dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. masuk kerja dan aktivitas seksual. non acetylated salicylates atau non selected NSAID. AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif. berkebun dan pekerjaan rumah. olahraga yang teratur.8 f.8 d.

Chen ZM. Chen YP. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . et al. Setiani S. Cipto Mangunkusumo.DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Karo SK. Hampton JR.hal 173-181. Penyakit Ateroslerotik Koroner.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Harun S. 2010. 9597. Baraas F. Infark miokard akut anterior. Accessed on august. Ranitya R.id. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . dalam : Sudoyo AW. 576-611 5. . Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. 4. 2005 : hal. Wilson LM. 7. Roebianto PS. 2009. Ramadhani D. Irmalita. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC . 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Infark Miokard. Buku ajar Kardiologi. Cendika R. Infark Miokard Akut. Dasar-dasar EKG.or. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dalam : Price SA. Manurung D. Baraas F. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Early intravenous then oral metoprolol in 45. 1996 : hal. Setiohadi B. Buku Ajar Kardiologi. 2006 : hal. 173-81.2004. Available at www. Lancet. 6. 2006 : hal. Setiani S. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Nov 5 2005. Alwi I. 1615-25. dalam : Ruantono LI. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Setiohadi B.366(9497):1622-32. dalam : Wahab S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 8. Karo karo S. Rilantono LI. et al. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Brown CT. dalam : Sudoyo AW. Pan HC.ikki. 2000 : Hal: 1090-1108.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful