BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. semakin lebar lumennya. Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. sedang dan kecil. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. di antara sklera dan retina.Iris Iris merupakan membran yang berwarna. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 . Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid. Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. besar. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. Nutrisi 5. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3. khoroid bersambung dengan badan siliar. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. dan nervus optikus. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya.oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Fungsi dari uvea antara lain : 1. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 . Imunologi. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. retina.2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. Filtrasi 2. vitreous. sklera. Ke anterior. Regulasi sinar ke retina 2. dan khoroid. korpus siliar. termasuk kornea. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus.

Viterus. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100.000 orang per tahun.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal. 2. atau 38.3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang. Histopatologi 1. Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA.000 kasus baru per tahun. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Sekitar 5 . dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c. Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. 2. Retina dan Koroid b. Non-granulomatosa. Granulomatosa.

Virus : Tuberkulosa. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma. multiple sklerosis. CMV. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Bakteri b. Jamur d. sifilis : Herpes simpleks. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun. Israel. arthritis reumatoid. oftalmia simpatika : Limfoma. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen. 2. operasi intra okuler. penyakit vaskuler f. Imunologik g. Neoplastik 3. Toksokara e. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. Penyakit Vogt.Koyanagi-Hanada. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis. c.4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. Immunodefisiensi 4. Belanda. diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. sarkoidosis. Sindrom Bechet. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma. India. Herpes zoster. ataupun iatrogenik. 1. reiculum cell carcinoma : AIDS 2.50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait.

sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. fibrin. Sel-sel radang. dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. dikenal dengan hifema. ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. ataupun antara iris 7 . makrofag. Pada proses peradangan yang lebih akut. dan sel-sel radang dalam humor akuos. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. fibrin.trauma tembus okuli. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.

Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. disebut oklusio pupil. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. yang disebut seklusio pupil. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. daerah orbita dan kraniofasial. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.5 Gejala Klinis a. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 . Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Lokalisasi nyeri bola mata. Perlekatan-perlekatan tersebut. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang.dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. 2. sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior hiperakut 9 . bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. oftalmoskopik direk dan indirek. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus. berwarna keunguan. b. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. edema kornea. kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. berat atau hilang timbul. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. badan kaca dan kalsifikasi kornea. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. tergantung penyebab.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. jadi berhubungan erat dengan fotofobia.

Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. berpigmen dan lebih jernih.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. putih. halus keabuan. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 . Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.

iridosiklitis akut. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra. vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. lepra. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. uveitis intermedia. 4) Bilik mata 11 . tuberculosis. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. simpleks. dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. sifilis. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. retinitis/koroiditis. lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi.

Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Sel darah berwarna merah.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. 4. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. warna tergantung bahan yang difagositosis.2. Makrofag lebih besar. 4.1. warna kuning muda. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. mengkilap putih keabuan. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. Hipopion 12 .4. 4. jarang mengendap pada kornea. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar.3. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. berbentuk benang atau bercabang. 1. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel. sel dan fibrin.

Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.2. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. bundar. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. jernih. 5. menimbul.1.3. banyak. ukuran kecil. 5) Iris 5. 5. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. 13 .

5. Bila luas akan menutupi pupil. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.5. warna merah kabur. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga.6.4. jelas terlihat dengan gonioskopi. Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. lepra dan lain-lain. dengan vaskularisasi dan menetap. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen. edema dan pembengkakan pada dasar iris. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal. lebih sering bentuk akut dan subakut. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. 14 . menimbul. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. tebal padat. 5. 5.

Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.9. Pengendapan sel radang. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. 6) Perubahan pada lensa. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. terutama herpetic.7. 15 . Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. bintik atau sektoral.1. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. 6. menibul. 5. bulat. Penyebab ialah kecelakaan. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. bedah mata dan insufisiensi vaskular.5.8. 5. Atrofi iris dapat difus.

berbentuk debu. menetap atau bergerak.2. benang. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. normal atau hipertoni. difus.6.3. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. 6. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. berat dan lamanya penyakit. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. Agregasi terutama oleh sel limfosit. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. didepan atau belakang. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. eksudat fibrin dan sisa kolagen. Hipertoni dini 16 . plasma dan makrofag.

2. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. ada rasa sakit serta fotofobia.ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. 4. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. optikus dan radang pada koroid. fotofobia atau injeksi silier 2. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina.6 Diagnosa Banding 1. vaskulitis retina. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. 3. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. retinoblastoma. 2. penebalan retina dan pelepasan retina 3. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. N. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 . 2. respon pupil normal. Pada FA. Neoplasma Large-cell lymphoma.7 Pemeriksaan Penunjang 1.

Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. 18 . Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. nefrotoksik dan hepatotoksik. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. 2. seperti sikloplegik. d. OAINS atau kortikosteroid. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. perdarahan traktus digestivus.optikus.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. a. c. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Digunakan pada inflamasi yang berat.8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. koroid dan N. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. dapat digunakan imunomodulator. b. Namun efek samping yang potensial. Pada OAINS atau kortikosteroid. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.

atau infeksi di tempat lain. Glaucoma. e. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi.2. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Sebelum diberikan imunomodulator. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis. 2. Dan sebelum dilakukan informed concent. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. 2. Sedangkan pada tipe lain 19 . 3. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. atau kelainan hepar atau kelainan darah. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa. Gagal dengan terapi kortikosteroid. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi.

10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. uveitis associated with sarcoidosis. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. syphilis. 2.(idiopatik. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. Neovaskularisasi 4. toksoplasmosis. 3. pars planitis. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. Atropi bola mata 7. HZF. tetapi sering terjadi kekambuhan. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. 5. HSV. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah. 20 .optikus 6. Kerusakan N.

48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu . kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 .BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki .

pigmen iris Refleks Cukup Dalam. STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-). folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+). Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+).Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur . folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) . Madarosis (-). keluhan hilang. (+) Lensa Bening Bening. kemudian di beri obat tetes mata . Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 . rugae (+) Bulat.flare (+) Coklat.

gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .Papil Optikus Retina Bulat. batas tegas Bulat .Fundus : . batas tegas Perdarahan (-). eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .

htm. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia. E Medicine available from : http://www. Cermin Dunia Kedokteran. American Academy Ophtalmology. Skuta Gregory. Traktus Uvealis dan Sklera. Kilbourn. 83. 2008. Ardy. 1993. Intraocular Inflamation and Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran no. 24 . 2005.Ilyas Sidarta. 2000. Ilmu Penyakit Mata. Hafid. Diagnosis Etiologi Uveitis. Weiss Jayne. Iritis dan Uveitis.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. Chantor Luis. 83. Wydia Medika. Gordon. Cermin Dunia Kedokteran no. Radang Uvea. Samsoe. Jakarta. 1993. Singapore. Sudarman. Penatalaksanaan Uveitis. Oftalmologi Umum. Jakarta Ilyas Sidarta. Suharjo.emedicine. Gunawan. 2006. Jakarta. Sagung Seto. Uveitis. Clinical Approach to Uveitis. Vaughan Daniel. 2002. 2008.