BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

di antara sklera dan retina. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 .Iris Iris merupakan membran yang berwarna. semakin lebar lumennya. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. besar. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. sedang dan kecil.

Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. retina. korpus siliar. Fungsi dari uvea antara lain : 1. sklera. Ke anterior. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. vitreous. dan nervus optikus. Imunologi. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Filtrasi 2. Regulasi sinar ke retina 2. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 . dan khoroid. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris.2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. termasuk kornea. khoroid bersambung dengan badan siliar.oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Nutrisi 5.

3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal.000 orang per tahun. Viterus. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. 2. Non-granulomatosa. dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c. Sekitar 5 . Granulomatosa. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas. Histopatologi 1. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA.000 kasus baru per tahun. atau 38. Retina dan Koroid b. 2.

sifilis : Herpes simpleks. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun.4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis. arthritis reumatoid. Israel. ataupun iatrogenik. Jamur d. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma. Herpes zoster. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. India. reiculum cell carcinoma : AIDS 2. Bakteri b. operasi intra okuler. sarkoidosis. Imunologik g. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. multiple sklerosis. c.50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Belanda. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen.Koyanagi-Hanada. Toksokara e. diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. Immunodefisiensi 4. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma. Penyakit Vogt. 2. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. oftalmia simpatika : Limfoma. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. Virus : Tuberkulosa. CMV. penyakit vaskuler f. Sindrom Bechet. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. 1. Neoplastik 3.

Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. fibrin. fibrin. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Sel-sel radang.trauma tembus okuli. makrofag. dan sel-sel radang dalam humor akuos. bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. ataupun antara iris 7 . ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). dikenal dengan hifema. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. Pada proses peradangan yang lebih akut.

dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. 2. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita. Lokalisasi nyeri bola mata. yang disebut seklusio pupil.5 Gejala Klinis a. daerah orbita dan kraniofasial. Perlekatan-perlekatan tersebut. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 . kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. disebut oklusio pupil. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe.

oftalmoskopik direk dan indirek. jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. berat atau hilang timbul. badan kaca dan kalsifikasi kornea. edema kornea. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. Uveitis anterior hiperakut 9 . Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. tergantung penyebab. b. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. berwarna keunguan. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus.

Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 . Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. putih. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. halus keabuan. gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. berpigmen dan lebih jernih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor.

iridosiklitis akut. lonjong batas tidak teratur. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi. dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. simpleks. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. lepra. 4) Bilik mata 11 . Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. sifilis. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. retinitis/koroiditis. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. uveitis intermedia. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. tuberculosis. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra.

warna tergantung bahan yang difagositosis. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat. Sel darah berwarna merah. jarang mengendap pada kornea. Makrofag lebih besar. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel. berbentuk benang atau bercabang. 4. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. 1.4. Hipopion 12 .1. warna kuning muda. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.3. sel dan fibrin. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. 4. 4. mengkilap putih keabuan.2.

ukuran kecil.2.3. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil.1. warna putih keabuan.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. bundar. 5. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. 5. jernih. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. banyak. 5) Iris 5. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. menimbul. 13 . Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.

Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Terdapat hanya tunggal. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. edema dan pembengkakan pada dasar iris. menimbul. 5. dengan fibrin cukup banyak.5. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. lepra dan lain-lain. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris. dengan vaskularisasi dan menetap. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen.4. Bila luas akan menutupi pupil. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. tebal padat. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). 5. jelas terlihat dengan gonioskopi. lebih sering bentuk akut dan subakut. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. warna merah kabur.5. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. 14 . Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa.6.

5.9. 6) Perubahan pada lensa. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.1. Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. bintik atau sektoral. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. 5. Pengendapan sel radang. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. 15 . Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Penyebab ialah kecelakaan. bedah mata dan insufisiensi vaskular. bulat. terutama herpetic. 5.7. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Atrofi iris dapat difus.8. menibul. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus. 6.

Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. menetap atau bergerak. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. normal atau hipertoni. benang. berat dan lamanya penyakit. difus. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. Agregasi terutama oleh sel limfosit.6. berbentuk debu. eksudat fibrin dan sisa kolagen.2. 6. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. didepan atau belakang. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. Hipertoni dini 16 . Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan.3. plasma dan makrofag.

retinoblastoma. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. 4. 2. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. optikus dan radang pada koroid. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. Neoplasma Large-cell lymphoma. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. vaskulitis retina. Pada FA. penebalan retina dan pelepasan retina 3. fotofobia atau injeksi silier 2. 3. respon pupil normal. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior.ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. ada rasa sakit serta fotofobia. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur.7 Pemeriksaan Penunjang 1. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. 2. 2.6 Diagnosa Banding 1. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. N. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 .

8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. 2. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. 18 . Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. perdarahan traktus digestivus. Pada OAINS atau kortikosteroid. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. a. dapat digunakan imunomodulator. seperti sikloplegik.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik.optikus. OAINS atau kortikosteroid. nefrotoksik dan hepatotoksik. d. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. koroid dan N. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. b. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. Digunakan pada inflamasi yang berat. Namun efek samping yang potensial. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. c.

Sedangkan pada tipe lain 19 . Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Glaucoma.2. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. 2. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Dan sebelum dilakukan informed concent. atau kelainan hepar atau kelainan darah. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. 2. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Gagal dengan terapi kortikosteroid. e. Sebelum diberikan imunomodulator. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. atau infeksi di tempat lain. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. 3. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.

Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan. HSV. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. uveitis associated with sarcoidosis. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. 20 .optikus 6. 5. tetapi sering terjadi kekambuhan. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah. 3. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan. Neovaskularisasi 4.10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. Atropi bola mata 7. HZF. syphilis. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. 2.(idiopatik. Kerusakan N. toksoplasmosis. pars planitis.

kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 . 48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu .BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki .

(+) Lensa Bening Bening. STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-). Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 . rugae (+) Bulat. Madarosis (-).Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur . pigmen iris Refleks Cukup Dalam. Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+). folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) . keluhan hilang. kemudian di beri obat tetes mata .flare (+) Coklat. folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+).

Papil Optikus Retina Bulat.Fundus : . batas tegas Perdarahan (-). batas tegas Bulat . eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .

Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2.htm. Kilbourn. 2008. Chantor Luis. Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. Gordon. 2002. Iritis dan Uveitis. 2006. 2005. Traktus Uvealis dan Sklera. Sudarman. Samsoe. 2008.emedicine. Cermin Dunia Kedokteran no. 83. Oftalmologi Umum. Sagung Seto. Cermin Dunia Kedokteran no. Jakarta. Ardy. 83. Suharjo. Intraocular Inflamation and Uveitis. Hafid. Singapore. American Academy Ophtalmology. Wydia Medika. Skuta Gregory. Weiss Jayne. Penatalaksanaan Uveitis.Ilyas Sidarta. 2000. 24 . Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. E Medicine available from : http://www. 1993. Gunawan. Diagnosis Etiologi Uveitis. Jakarta Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Vaughan Daniel. Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. Radang Uvea. Clinical Approach to Uveitis. 1993.