BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. di antara sklera dan retina. Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. sedang dan kecil.Iris Iris merupakan membran yang berwarna. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. semakin lebar lumennya. besar. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid. Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 . Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

khoroid bersambung dengan badan siliar. sklera. dan khoroid. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 . Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. termasuk kornea. korpus siliar. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya. Filtrasi 2. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris. Ke anterior. Imunologi. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. vitreous. retina.2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Regulasi sinar ke retina 2. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. dan nervus optikus. Fungsi dari uvea antara lain : 1. Nutrisi 5.oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera.

Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100. Histopatologi 1. Non-granulomatosa. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas.000 orang per tahun.000 kasus baru per tahun. Viterus. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c.3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. Retina dan Koroid b. 2. atau 38. Granulomatosa. 2.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal. Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA. Sekitar 5 .

50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. India. Immunodefisiensi 4. sifilis : Herpes simpleks. sarkoidosis. 2. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma. diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. CMV. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Belanda. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun. c. reiculum cell carcinoma : AIDS 2. oftalmia simpatika : Limfoma. Bakteri b. operasi intra okuler. Neoplastik 3. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma. ataupun iatrogenik. Herpes zoster. Penyakit Vogt. Imunologik g.Koyanagi-Hanada. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. multiple sklerosis. Sindrom Bechet. arthritis reumatoid. Israel. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis. 1. penyakit vaskuler f. Toksokara e. Virus : Tuberkulosa.4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen. Jamur d.

yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. fibrin. Sel-sel radang. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. dan sel-sel radang dalam humor akuos. makrofag. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit.trauma tembus okuli. Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. ataupun antara iris 7 . Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. Pada proses peradangan yang lebih akut. fibrin. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. dikenal dengan hifema.

2. Perlekatan-perlekatan tersebut. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 . kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. yang disebut seklusio pupil. Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita. disebut oklusio pupil. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil.dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang.5 Gejala Klinis a. daerah orbita dan kraniofasial. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Lokalisasi nyeri bola mata. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita.

Uveitis anterior hiperakut 9 . berwarna keunguan.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. berat atau hilang timbul. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. badan kaca dan kalsifikasi kornea. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. oftalmoskopik direk dan indirek. tergantung penyebab. b. edema kornea. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus.

putih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. berpigmen dan lebih jernih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 . Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. halus keabuan.

dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. simpleks. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. tuberculosis. lepra. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. sifilis.iridosiklitis akut. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. lonjong batas tidak teratur. retinitis/koroiditis. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. uveitis intermedia. 4) Bilik mata 11 .

Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat. 4. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. mengkilap putih keabuan. Hipopion 12 . 4. Makrofag lebih besar. berbentuk benang atau bercabang. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. 1.1. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. jarang mengendap pada kornea. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris.4. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat.2. warna kuning muda. Sel darah berwarna merah. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. 4. warna tergantung bahan yang difagositosis. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. sel dan fibrin.3. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior.

Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. banyak. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. 5. 13 . jernih.2.1. warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. bundar. menimbul. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. 5) Iris 5.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. ukuran kecil. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil. 5.3.

dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. warna merah kabur. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin.5. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. 5. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Bila luas akan menutupi pupil. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. 14 . Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.4. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.6. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. lepra dan lain-lain. jelas terlihat dengan gonioskopi. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. menimbul. dengan fibrin cukup banyak. tebal padat. edema dan pembengkakan pada dasar iris. lebih sering bentuk akut dan subakut. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. 5. Terdapat hanya tunggal.5. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

bintik atau sektoral. 5. 6. 15 .5.7. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. bulat. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus. bedah mata dan insufisiensi vaskular.1.8. terutama herpetic. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. 6) Perubahan pada lensa. Atrofi iris dapat difus. 5. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. Penyebab ialah kecelakaan. Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. menibul. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pengendapan sel radang.9. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.

Agregasi terutama oleh sel limfosit. Hipertoni dini 16 . menetap atau bergerak. berbentuk debu. plasma dan makrofag. difus. eksudat fibrin dan sisa kolagen. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. berat dan lamanya penyakit.2. didepan atau belakang. normal atau hipertoni. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. benang. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.6. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.3. 6.

7 Pemeriksaan Penunjang 1. Neoplasma Large-cell lymphoma. retinoblastoma. respon pupil normal. 2. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. 2. optikus dan radang pada koroid. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. penebalan retina dan pelepasan retina 3. 4.ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. ada rasa sakit serta fotofobia. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 . Pada FA. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. 3. vaskulitis retina.6 Diagnosa Banding 1. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. 2. N. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. fotofobia atau injeksi silier 2. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina.

optikus. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Digunakan pada inflamasi yang berat. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. nefrotoksik dan hepatotoksik. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. 2. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. a. perdarahan traktus digestivus.8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. b. OAINS atau kortikosteroid. 18 . Namun efek samping yang potensial. c. koroid dan N. dapat digunakan imunomodulator. Pada OAINS atau kortikosteroid. seperti sikloplegik. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. d.

Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Glaucoma. atau infeksi di tempat lain. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. 2. 2. Gagal dengan terapi kortikosteroid. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. atau kelainan hepar atau kelainan darah. 3. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Dan sebelum dilakukan informed concent. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. e.2. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Sedangkan pada tipe lain 19 . Sebelum diberikan imunomodulator. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1.

toksoplasmosis. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. syphilis. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. 5. pars planitis. HZF. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah.10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. Atropi bola mata 7. uveitis associated with sarcoidosis. Kerusakan N. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.(idiopatik. HSV. 2. Neovaskularisasi 4. tetapi sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan.optikus 6. 3. 20 . Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan.

BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki . kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 . 48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu .

kemudian di beri obat tetes mata . rugae (+) Bulat. Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+). keluhan hilang. (+) Lensa Bening Bening. pigmen iris Refleks Cukup Dalam. folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+). STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-). Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. Madarosis (-). Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 .Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur . folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) .flare (+) Coklat.

gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .Fundus : .Papil Optikus Retina Bulat. batas tegas Perdarahan (-). batas tegas Bulat . eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .

Ilyas Sidarta. Gordon. 2006. Singapore. American Academy Ophtalmology. Sudarman. Diagnosis Etiologi Uveitis. Vaughan Daniel. Ilmu Penyakit Mata. Weiss Jayne. Oftalmologi Umum. Kilbourn. Cermin Dunia Kedokteran no. Jakarta. 1993. Suharjo. Uveitis. Traktus Uvealis dan Sklera. E Medicine available from : http://www. Iritis dan Uveitis. Chantor Luis. Penatalaksanaan Uveitis. 83.htm. Clinical Approach to Uveitis. Sagung Seto. 2000. Radang Uvea. Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Wydia Medika. 2008. Intraocular Inflamation and Uveitis. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Hafid. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. Ardy. 2005. Cermin Dunia Kedokteran no. Gunawan. Skuta Gregory. 2008. Cermin Dunia Kedokteran.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. 83. Jakarta Ilyas Sidarta.emedicine. Samsoe. 24 . 1993. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful