P. 1
Uveitis Anterior

Uveitis Anterior

|Views: 1,650|Likes:
Published by Abdi Nelkha Putra

More info:

Published by: Abdi Nelkha Putra on Jul 18, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/22/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. besar. Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. semakin lebar lumennya. sedang dan kecil. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 . Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. di antara sklera dan retina.Iris Iris merupakan membran yang berwarna. Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

termasuk kornea. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Ke anterior. Nutrisi 5. sklera. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. khoroid bersambung dengan badan siliar. Filtrasi 2. dan khoroid. retina. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 .oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Imunologi.2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. vitreous. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. dan nervus optikus. korpus siliar. Regulasi sinar ke retina 2. Fungsi dari uvea antara lain : 1.

Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA.3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. atau 38. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Sekitar 5 . durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang. 2.000 kasus baru per tahun.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. 2. Retina dan Koroid b. Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. Granulomatosa. Viterus. Non-granulomatosa. Histopatologi 1.000 orang per tahun. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas. dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c.

4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. oftalmia simpatika : Limfoma. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. Virus : Tuberkulosa. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen. reiculum cell carcinoma : AIDS 2. c. Jamur d. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. India. Penyakit Vogt. sifilis : Herpes simpleks. 2. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. multiple sklerosis. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. arthritis reumatoid. operasi intra okuler. Toksokara e. Bakteri b. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. Neoplastik 3. Sindrom Bechet. diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. 1. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma.Koyanagi-Hanada. Herpes zoster. CMV. ataupun iatrogenik. penyakit vaskuler f. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . Immunodefisiensi 4. Belanda.50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Imunologik g. sarkoidosis. Israel.

Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius.trauma tembus okuli. ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. Pada proses peradangan yang lebih akut. dan sel-sel radang dalam humor akuos. fibrin. makrofag. Sel-sel radang. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. dikenal dengan hifema. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. ataupun antara iris 7 . Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. fibrin. yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

sehingga sulit menentukan derajat nyeri. yang disebut seklusio pupil. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.5 Gejala Klinis a. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat.dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 . Perlekatan-perlekatan tersebut. disebut oklusio pupil. kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. daerah orbita dan kraniofasial. Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. 2. Lokalisasi nyeri bola mata. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil.

jadi berhubungan erat dengan fotofobia. berat atau hilang timbul. badan kaca dan kalsifikasi kornea. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. oftalmoskopik direk dan indirek. edema kornea. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. berwarna keunguan. b. bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. tergantung penyebab. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. Uveitis anterior hiperakut 9 . Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah.

berpigmen dan lebih jernih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 . putih. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih.

4) Bilik mata 11 .iridosiklitis akut. retinitis/koroiditis. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. uveitis intermedia. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. lonjong batas tidak teratur. tuberculosis. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. lepra. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. sifilis. simpleks. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea.

2. warna kuning muda. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel. Hipopion 12 . dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.3. Sel darah berwarna merah. 4. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. 4. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat.1. jarang mengendap pada kornea. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior.4. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. 1. berbentuk benang atau bercabang. sel dan fibrin.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. Makrofag lebih besar. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. 4. warna tergantung bahan yang difagositosis. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. mengkilap putih keabuan.

5. menimbul. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil. bundar. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. warna putih keabuan.2. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. 13 . jernih.1. 5) Iris 5.3. 5. banyak.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. ukuran kecil.

terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. tebal padat. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin. 14 . Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Bila luas akan menutupi pupil.5. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. Terdapat hanya tunggal. Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. warna merah kabur. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen. dengan fibrin cukup banyak. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. menimbul. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. lebih sering bentuk akut dan subakut. 5. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). jelas terlihat dengan gonioskopi. dengan vaskularisasi dan menetap. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. edema dan pembengkakan pada dasar iris. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris.5. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris.6. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. lepra dan lain-lain.4. 5.

Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil. bedah mata dan insufisiensi vaskular. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. menibul. Atrofi iris dapat difus. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. bulat. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. bintik atau sektoral. 5. 15 . Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Pengendapan sel radang. Penyebab ialah kecelakaan. 6) Perubahan pada lensa. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.9.7. 6.5. terutama herpetic.1. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. 5.8.

Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. 6. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. didepan atau belakang. menetap atau bergerak. benang. berat dan lamanya penyakit. difus. eksudat fibrin dan sisa kolagen. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. plasma dan makrofag. Agregasi terutama oleh sel limfosit. normal atau hipertoni. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.2.3. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. berbentuk debu.6. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. Hipertoni dini 16 . Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan.

ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. N. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. optikus dan radang pada koroid. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 . penebalan retina dan pelepasan retina 3. 2. ada rasa sakit serta fotofobia.7 Pemeriksaan Penunjang 1. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. respon pupil normal. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. fotofobia atau injeksi silier 2. 2. vaskulitis retina. Neoplasma Large-cell lymphoma.6 Diagnosa Banding 1. 4. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. 3. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. 2. retinoblastoma.

Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. b. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. Namun efek samping yang potensial. d. Pada OAINS atau kortikosteroid. nefrotoksik dan hepatotoksik. c. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.optikus.8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. seperti sikloplegik. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. 18 . dapat digunakan imunomodulator. 2. koroid dan N. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. perdarahan traktus digestivus. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. OAINS atau kortikosteroid.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. a. Digunakan pada inflamasi yang berat.

Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. atau infeksi di tempat lain. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. e. 3. 2. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. atau kelainan hepar atau kelainan darah. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Glaucoma. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.2. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Gagal dengan terapi kortikosteroid. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. Sedangkan pada tipe lain 19 . 2. Sebelum diberikan imunomodulator. Dan sebelum dilakukan informed concent.

uveitis associated with sarcoidosis. tetapi sering terjadi kekambuhan. 3. HZF. syphilis. toksoplasmosis. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik.10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya.optikus 6. 20 .(idiopatik. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. pars planitis. Atropi bola mata 7. HSV. Kerusakan N. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. 2. Neovaskularisasi 4. 5.

kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 .BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki . 48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu .

(+) Lensa Bening Bening.Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur . folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+). Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 . pigmen iris Refleks Cukup Dalam. STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-). Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+). keluhan hilang. rugae (+) Bulat. kemudian di beri obat tetes mata .flare (+) Coklat. folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) . Madarosis (-).

batas tegas Perdarahan (-).Fundus : .Papil Optikus Retina Bulat. batas tegas Bulat . eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .

Samsoe. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Intraocular Inflamation and Uveitis. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia. Uveitis. Vaughan Daniel. Hafid. Suharjo. Jakarta. Gunawan. American Academy Ophtalmology. Ilmu Penyakit Mata. Sudarman. 1993. Oftalmologi Umum. Weiss Jayne. Gordon. Chantor Luis. Cermin Dunia Kedokteran. Penatalaksanaan Uveitis.htm.emedicine. 2008. 2006. 24 . Jakarta Ilyas Sidarta.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. Clinical Approach to Uveitis. Diagnosis Etiologi Uveitis. Traktus Uvealis dan Sklera. 83. Ardy. 2005.Ilyas Sidarta. Skuta Gregory. 83. 1993. Kilbourn. Singapore. Cermin Dunia Kedokteran no. Radang Uvea. 2008. Cermin Dunia Kedokteran no. Wydia Medika. 2002. Jakarta. E Medicine available from : http://www. 2000. Iritis dan Uveitis. Sagung Seto.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->