BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. sedang dan kecil. Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. di antara sklera dan retina. Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 . besar. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid.Iris Iris merupakan membran yang berwarna. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. semakin lebar lumennya.

korpus siliar. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. Filtrasi 2. Nutrisi 5. dan khoroid. retina. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Imunologi. termasuk kornea. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3.oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. dan nervus optikus. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 .2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. Regulasi sinar ke retina 2. vitreous. Ke anterior. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. sklera. Fungsi dari uvea antara lain : 1. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris. khoroid bersambung dengan badan siliar.

Non-granulomatosa. 2. Viterus. dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c. Granulomatosa. Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA. Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang. 2.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal. Histopatologi 1. atau 38. Retina dan Koroid b.000 kasus baru per tahun. Sekitar 5 .000 orang per tahun. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior.3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan.

diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. sarkoidosis. penyakit vaskuler f. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . reiculum cell carcinoma : AIDS 2. Virus : Tuberkulosa. 2. Israel. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. Sindrom Bechet. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun.4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Herpes zoster. arthritis reumatoid. Imunologik g. CMV. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis. 1. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma.Koyanagi-Hanada. Toksokara e. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. multiple sklerosis.50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. Penyakit Vogt. operasi intra okuler. India. Jamur d. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. c. ataupun iatrogenik. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun. Belanda. Neoplastik 3. Bakteri b. Immunodefisiensi 4. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen. sifilis : Herpes simpleks. oftalmia simpatika : Limfoma.

fibrin. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. dikenal dengan hifema. yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. fibrin. dan sel-sel radang dalam humor akuos. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. Pada proses peradangan yang lebih akut. makrofag. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. Sel-sel radang. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.trauma tembus okuli. ataupun antara iris 7 . Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules.

2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 . atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita.5 Gejala Klinis a. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. daerah orbita dan kraniofasial. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. 2.dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Lokalisasi nyeri bola mata. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan tersebut. sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. yang disebut seklusio pupil. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. disebut oklusio pupil.

kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. jadi berhubungan erat dengan fotofobia.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. berat atau hilang timbul. berwarna keunguan. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. tergantung penyebab. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. oftalmoskopik direk dan indirek. b. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. edema kornea. Uveitis anterior hiperakut 9 . badan kaca dan kalsifikasi kornea. bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. berpigmen dan lebih jernih. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. halus keabuan. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 .Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.

retinitis/koroiditis.iridosiklitis akut. uveitis intermedia. Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. simpleks. 4) Bilik mata 11 . Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. tuberculosis. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. lepra. dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. sifilis. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. lonjong batas tidak teratur. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.

Hipopion 12 . 1. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel. warna tergantung bahan yang difagositosis. 4. sel dan fibrin.2. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata.3. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. Makrofag lebih besar. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat. 4. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri.1. berbentuk benang atau bercabang.4. mengkilap putih keabuan. 4.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. Sel darah berwarna merah. jarang mengendap pada kornea. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. warna kuning muda. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris.

5) Iris 5.3. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. bundar.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. 13 . 5. jernih.1. ukuran kecil. 5. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam.2. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. warna putih keabuan. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil. banyak. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. menimbul.

tebal padat. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. 5. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. lepra dan lain-lain.5.6. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin. 14 .4. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. dengan fibrin cukup banyak. edema dan pembengkakan pada dasar iris. lebih sering bentuk akut dan subakut. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila luas akan menutupi pupil. jelas terlihat dengan gonioskopi. terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris. menimbul. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. Terdapat hanya tunggal. dengan vaskularisasi dan menetap. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea.5. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. warna merah kabur. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). 5.

6. bedah mata dan insufisiensi vaskular. terutama herpetic. bintik atau sektoral. 5. 6) Perubahan pada lensa. Penyebab ialah kecelakaan. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. Atrofi iris dapat difus.5. Pengendapan sel radang. menibul. 15 . Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.9.8. 5.1. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil. bulat. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus.7. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior.

Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. benang.3. difus. normal atau hipertoni. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Hipertoni dini 16 .2. eksudat fibrin dan sisa kolagen. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. Agregasi terutama oleh sel limfosit. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. 6. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. berbentuk debu. berat dan lamanya penyakit. didepan atau belakang.6. plasma dan makrofag. menetap atau bergerak. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel.

retinoblastoma. fotofobia atau injeksi silier 2. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina. N. Pada FA. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. 3. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. respon pupil normal. 2. ada rasa sakit serta fotofobia. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis.7 Pemeriksaan Penunjang 1. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. 2.6 Diagnosa Banding 1. 4. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. 2. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. penebalan retina dan pelepasan retina 3. Neoplasma Large-cell lymphoma. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 . optikus dan radang pada koroid. vaskulitis retina.

OAINS atau kortikosteroid. Digunakan pada inflamasi yang berat. nefrotoksik dan hepatotoksik. dapat digunakan imunomodulator. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. b.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. a. koroid dan N. Pada OAINS atau kortikosteroid. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. seperti sikloplegik.optikus. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. 2. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. perdarahan traktus digestivus. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif.8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. d. 18 . c. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. Namun efek samping yang potensial.

Dan sebelum dilakukan informed concent. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma.2. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa. atau infeksi di tempat lain. Glaucoma. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. atau kelainan hepar atau kelainan darah. 2. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. Sebelum diberikan imunomodulator. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis. 3. Gagal dengan terapi kortikosteroid. 2. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Sedangkan pada tipe lain 19 . Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. e.

3. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. Neovaskularisasi 4. Atropi bola mata 7. syphilis.(idiopatik. toksoplasmosis. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. 2. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan.optikus 6. pars planitis. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. HZF. tetapi sering terjadi kekambuhan.10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. uveitis associated with sarcoidosis. 20 . HSV. 5. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Kerusakan N.

kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 . 48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu .BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki .

keluhan hilang.flare (+) Coklat. Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. (+) Lensa Bening Bening. Madarosis (-). folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) . kemudian di beri obat tetes mata . pigmen iris Refleks Cukup Dalam.Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur . Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+). rugae (+) Bulat. STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-). folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+). Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 .

Papil Optikus Retina Bulat. batas tegas Bulat . batas tegas Perdarahan (-). eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .Fundus : .

Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia. Chantor Luis. 2005. 83. Ilmu Penyakit Mata. 2008. 1993. 83.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. 2000. Traktus Uvealis dan Sklera. Cermin Dunia Kedokteran. Gordon. Wydia Medika. Oftalmologi Umum. 1993. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta Ilyas Sidarta. Cermin Dunia Kedokteran no.htm. E Medicine available from : http://www. Uveitis.emedicine. Iritis dan Uveitis. Samsoe. Diagnosis Etiologi Uveitis. 2006. Suharjo. 24 . Gunawan. Weiss Jayne. Singapore. Hafid. Kilbourn. Ardy. Sagung Seto. 2002. Clinical Approach to Uveitis. Vaughan Daniel. 2008. American Academy Ophtalmology. Sudarman. Jakarta.Ilyas Sidarta. Intraocular Inflamation and Uveitis. Radang Uvea. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. Cermin Dunia Kedokteran no. Jakarta. Skuta Gregory. Penatalaksanaan Uveitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful