BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun. 1.2. Tujuan penulisan Penulisan Case Report Session (CRS) ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan tentang uveitis anterior. 1.3. Batasan Masalah Dalam Case Report Session (CRS) ini akan dibahas mengenai uveitis anterior. 1.4. Metode Penulisan
1

Penulisan Case Report Session (CRS) ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacupada berbagai literature dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan internet.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapis vaskular mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan khoroid.

2

sedang dan kecil. Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi di belakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Khoroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah khoroid. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam khoroid. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. semakin lebar lumennya. berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil.Iris Iris merupakan membran yang berwarna. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). besar. di antara sklera dan retina. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. Khoroid Khoroid adalah segmen posterior uvea. Khoroid di sebelah dalam dibatasi 3 . Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.

retina. Imunologi. vitreous. bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3.oleh membrana Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Fungsi dari uvea antara lain : 1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris 4. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya. Anatomi Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Nutrisi 5. dan nervus optikus. termasuk kornea.2 Definisi dan Klasifikasi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari ‘uveal tract’. Tipe Uveitis Anterior Fokus Inflamasi COA Meliputi Iritis Iridosiklitis Siklitis Anterior Uveitis Intermediat Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis 4 . dan khoroid. khoroid bersambung dengan badan siliar. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut : a. Filtrasi 2. sklera. Regulasi sinar ke retina 2. korpus siliar. lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior.

Histopatologi 1. umumnya tidak ditemukan organisme pathogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensifitas. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior.000 kasus baru per tahun.000 orang per tahun. 2. Gambaran klinik : Tipe Akut Keterangan Karakteristik Episodenya: onset tibatiba. dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3bln Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bln setelah terapi dihentikan c. Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA. atau 38.Uveitis Posterior Retina dan Koroid Koroiditis Fokal. umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Non-granulomatosa. Granulomatosa. durasi ≤ 3 bln Rekuren Episode berulang.3 Epidemiologi Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. Sekitar 5 . Viterus. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100. 2. Retina dan Koroid b.

2. sifilis : Herpes simpleks. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi a. sarkoidosis. operasi intra okuler. Belanda. Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen. Virus : Tuberkulosa. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma. Israel. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu 6 . Penyakit Vogt. reiculum cell carcinoma : AIDS 2. ataupun iatrogenik. Neoplastik 3. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Immunodefisiensi 4. Parasit : Kandidiasis : Toksoplasma. Bakteri b. Herpes zoster. 1.4 Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Etiologi Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya. multiple sklerosis. diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi. Idiopatik : Lens-induced iridosiklitis.50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. arthritis reumatoid. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. Toksokara e. India. Jamur d.Koyanagi-Hanada. Imunologik g. dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 3040 tahun. c. Sindrom Bechet. CMV. penyakit vaskuler f. oftalmia simpatika : Limfoma.

bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. Pada proses peradangan yang lebih akut. walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. ataupun antara iris 7 . dan sel-sel radang dalam humor akuos. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare. fibrin.trauma tembus okuli. Sel-sel radang. fibrin. yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion. Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. makrofag. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. dikenal dengan hifema. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen).

Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. Lokalisasi nyeri bola mata. Perlekatan-perlekatan tersebut.5 Gejala Klinis a. yang disebut seklusio pupil. sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut 8 .dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan. disebut oklusio pupil. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. 2. daerah orbita dan kraniofasial. sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.

3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang. edema kornea. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus. b. berat atau hilang timbul. oftalmoskopik direk dan indirek. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. Uveitis anterior hiperakut 9 . bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. berwarna keunguan. jadi berhubungan erat dengan fotofobia. badan kaca dan kalsifikasi kornea. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa. tergantung penyebab. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin.

Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. o dan Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis 10 . gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. putih. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. berpigmen dan lebih jernih. o Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. 2) Perubahan Keratik Terjadi karena kornea presipitat pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor. Keratik presipitat dapat dibedakan : o Lama akan mengkerut. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. halus keabuan.

vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel. lonjong batas tidak teratur.iridosiklitis akut. uveitis intermedia. dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. simpleks. herpes herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. lepra. 3) Kelainan Uveitis Keratitis uveitis lepra. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Uveitis anterior kronik anterior dapat dengan kornea akut bersamaan etiologi sifilis. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi. Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. 4) Bilik mata 11 . retinitis/koroiditis. tuberculosis. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. sifilis.

Makrofag lebih besar.1. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. 4. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o.4. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. Sel darah berwarna merah. 4. 1.3. Hipopion 12 . Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel. warna tergantung bahan yang difagositosis. 4. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat. warna kuning muda. berbentuk benang atau bercabang.Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. jarang mengendap pada kornea. sel dan fibrin. mengkilap putih keabuan. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.2.

5. ukuran kecil. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. jernih.2. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil. bundar. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. banyak. 13 .1.3. 5) Iris 5. menimbul. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. 5. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. warna putih keabuan.Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. edema dan pembengkakan pada dasar iris. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. jelas terlihat dengan gonioskopi. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. dengan fibrin cukup banyak. lebih sering bentuk akut dan subakut. 5. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan.5. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin. 14 . tebal padat. 5.6. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis. menimbul. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris. bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior. terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Bila luas akan menutupi pupil. dengan vaskularisasi dan menetap.5. warna merah kabur. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal. lepra dan lain-lain.4. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga.

bulat. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil. bintik atau sektoral. 6) Perubahan pada lensa.1. 15 . 5. menibul. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Atrofi iris dapat difus.5. 6. terutama herpetic. 5. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. Pengendapan sel radang. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus. bedah mata dan insufisiensi vaskular.9.8. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Penyebab ialah kecelakaan.7.

3. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. 8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni. plasma dan makrofag. difus. didepan atau belakang. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. 6. berat dan lamanya penyakit. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. menetap atau bergerak. Hipertoni dini 16 . Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. eksudat fibrin dan sisa kolagen. normal atau hipertoni. benang. berbentuk debu. Agregasi terutama oleh sel limfosit. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.2.6.

2. ada rasa sakit serta fotofobia. 2. penebalan retina dan pelepasan retina 3. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. respon pupil normal. N. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. yang dapat dinilai adalah edema intraokular. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. 3.7 Pemeriksaan Penunjang 1. vaskulitis retina. Neoplasma Large-cell lymphoma. neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. fotofobia atau injeksi silier 2. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya 17 . Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. retinoblastoma. 2. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. Pada FA.ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.6 Diagnosa Banding 1. 4. optikus dan radang pada koroid.

optikus. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan.Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris.8 Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler. koroid dan N. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. nefrotoksik dan hepatotoksik. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. 2. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. 18 . dapat digunakan imunomodulator. seperti sikloplegik. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid. perdarahan traktus digestivus. OAINS atau kortikosteroid. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina. maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. c. b. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. a. Digunakan pada inflamasi yang berat. d. Namun efek samping yang potensial.

Dan sebelum dilakukan informed concent. 3. atau kelainan hepar atau kelainan darah. atau infeksi di tempat lain. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Gagal dengan terapi kortikosteroid. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Sedangkan pada tipe lain 19 . Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. e. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.9 Komplikasi Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. 2. 2. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi.2. Glaucoma. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. Sebelum diberikan imunomodulator.

2. kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. uveitis associated with sarcoidosis. tetapi sering terjadi kekambuhan. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. Neovaskularisasi 4. HZF. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan. syphilis. 20 . Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. pars planitis.10 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya.(idiopatik. walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. 3. Kerusakan N.optikus 6. 5. HSV. toksoplasmosis. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan. spondylo arthopathies) menimbulkan masalah. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. Atropi bola mata 7.

48 tahun Keluhan Utama : Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • Mata kiri kabur sejak 2 minggu yang lalu Mata kiri kabur seperti ada debu . kadang – kadang seperti ada yang mengganjal Awalnya berair dan merah Mata tidak gatal Mata sakit ketika melihat cahaya Riwayat sakit gula tidak ada Riwayat nyeri pada tulang dan persendian tidak ada Riwayat batuk lama tidak ada Pasien telah menggunakan kacamata • • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu : 21 .BAB III ILUSTRASI KASUS Status Pasien Identitas : laki – laki .

Injeksi Siliar (+) Sklera Kornea Putih Bening Hiperemis (+) Kps (+) halus di endotel kornea inferior Kamera Okuli Anterior Iris Pupil Cukup dalam Coklat. kemudian di beri obat tetes mata . Rugae (+) pupil Semimidriasis menempel Korpus Vitreum Bening Bening 22 . Trikiasis (-) Edema(-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (+). (+) Lensa Bening Bening. folikel (-) Konjungtiva Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (+). Madarosis (-). folikel (-) Trikiasis (-) Palpebra Superior Palpebra Inferior Margo Palpebra Aparat Lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) Edema(-) Sekret (-) Tidak ada sumbatan Hiperemis (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (+) . pigmen iris Refleks Cukup Dalam. keluhan hilang. rugae (+) Bulat. STATUS OPHTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks Fundus Silia/Supersilia Madarosis 5/5 OD 5/5 OS (-).Beberapa tahun yang lalu pernah berobat ke poli mata dengan keluhan mata kabur .flare (+) Coklat.

batas tegas Perdarahan (-). batas tegas Bulat . eksudat Perdarahan (-) (-) - Makula Aa/vv retina Refleks fovea (+) 2:3 Normal ortho Bebas ke segala arah - Sulit dinilai 2:3 Normal Ortho Bebas ke segala arah Darah rutin .Fundus : .gula darah sewaktu Tekanan Bulbus Okuli Posis bola mata Gerakan Bulbus Okuli Pemeriksaan Lainnya Gambar Diagnosa Kerja Diagnosa Banding Anjuran Terapi Uveitis Anterior DAFTAR PUSTAKA 23 .Papil Optikus Retina Bulat.

2002. Penatalaksanaan Uveitis. Suharjo. 1993. Weiss Jayne. Sudarman. Diagnosis Etiologi Uveitis. Kilbourn. Uveitis. Singapore. 24 . 2008. Cermin Dunia Kedokteran no. E Medicine available from : http://www. Chantor Luis. Gunawan. Skuta Gregory. 83. Wydia Medika. Jakarta Ilyas Sidarta. Jakarta. Gordon. Vaughan Daniel. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif. Clinical Approach to Uveitis. Traktus Uvealis dan Sklera. Iritis dan Uveitis. Ardy. Jakarta. 2005.htm. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. 2006. Radang Uvea. Cermin Dunia Kedokteran no. 2000. Ilmu Penyakit Mata. 1993.Ilyas Sidarta. Cermin Dunia Kedokteran. Balai Penerbit Faultas Kedokteran Universitas Indonesia. Samsoe. 83. Hafid. Sagung Seto.emedicine. Intraocular Inflamation and Uveitis.com/emrg/byname/iritisdanuveitis. Oftalmologi Umum. American Academy Ophtalmology. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful