BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

edema. Anestesia/ blokade ganglion. Hipovolemia. pembedahan. b. Apa penyebab.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. disebabkan oleh : a. kulit. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. peritonitis. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. Vasodilatasi sistemik : a. penyakit ginjal lainnya). factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. Pra-renal 1. Sepsis. c. ginjal (diuretik. Laporan PBL modul Halaman 5 . asites. 2. luka bakar. pernafasan. b. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . Sirosis hati. c.

Post-renal 1. e. e. Laporan PBL modul Halaman 6 . b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. Tamponade jantung. bekuan darah. b. Obstruksi intra renal : a. katub jantung). bekuan darah. infark jantung. d. Disritmia. Vasodilatasi oleh obat. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. kristal asam jengkol. infeksi (TBC). Intra ureter : batu. Dinding ureter : neoplasma. batu. Reaksi anafilaksis. Renjatan kardiogenik. b. c. Instrinsik : asam urat.d. neoplasma. Obstruksi ekstra renal : a. Pelvis renalis : striktur. 2. Emboli paru. 3. 2.

batu. infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. riketsia atau bakteri.c. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. d. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. b. c. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. 4. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih . Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 . Vesika urinaria : neoplasma. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak.Coli. e. Uretra : striktur uretra. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. paraparesis. blader diabetik. hipertrofi prostat. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus.

Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Saat terjadi penurunan tekanan darah. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh .Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 . saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. maka sel JG melepaskan rennin. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. 5. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). termasuk arteriol aferen dan eferen. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. 2. aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR.

Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). hipurat yaitu derivate asam amino. pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. hati dan ginjal. . Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. Dalam waktu beberapa jam. Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. disamping juga oleh hati. Laporan PBL modul Halaman 9 . AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin .yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. amoniak terutama merusak sel saraf . memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . asam urat hasil katabolisme purin. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit.8) . ( Melalui Glukoneogenesis. kreatinin dari keratin. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. bekerja sama dengan paru. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. urea dari protein dan asam amino.

di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi. 3.Kemudian masuk ke tubulus proksimal.duktus koligentes kortikal. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 . Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.Kemudian melewati ansa henle.Dari sini dihasilkannya urin primer. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1.tubulus koligentes kortikal.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.lalu ke kapsul bowman.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen.disini terjadi pemekatan serta pengenceran.80% masuk ke arteriol eferen.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.lalu menuju ke macula densa.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea. 4.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus.duktus koligentes medulla sebagai penampung.dari macula densa ke tubulus distal.6. dari kapiler ke ruang intrestisium.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.Dan dihasilkannya urin sekunder. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.dari sini darah masuk ke glomerulus. 2.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.

karena encer sekresi hormone ADH terhalang. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. 4. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan. V.begitu pula sebaliknya.akibatnya darah menjadi encer. esophagus. IX. 7.Begitu juga sebaliknya. VII.di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH.akhirnya produksi urin meningkat.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. lemas. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah. Aksi muntahnya berupa 1. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 . Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7. 2.reabsorpsi air meningakat. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. 3. Jelaskan patomekanisme muntah. 5. 6. Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah.dan urin yang dihasilkan sedikit.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. Sinyal sensoris dari faring.

Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4.2. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. 8. Laporan PBL modul Halaman 12 . Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. histology. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. dehidrasi. dan lemas cepat lelah dan malaise. histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). Jelaskan anatomi. lalu tubuh kehilangan elektrolit.

warna dari medula ini agak gelap. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. Arteri renalis ini berasal dari aorta. Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. Apex dari piramid disebut papila. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. arteri interlobularis. arteri carticalis radiata. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . satu untuk setiap ginjal. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. arteriola glomerularis afferens. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. kaliks mayor. terdiri dari : 1. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. kapiler glomerulus. arteriola glomerularis efferens. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter. arteri arcuata. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada.

Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel.2. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. 3. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. 3. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. 2. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. 4. 9. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. 1. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Kapsula bowman. yang terdapat epitel selapis gepeng. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin. terdiri dari dua lapis.

Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). pada alkalosis. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan. akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis). Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. Jadi. akan terjadi kehilangan basa. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. Oleh karena itu. dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel.darah. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. Pada asidosis. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. terutama dari metabolisme protein. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi.

45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal.35 – 7. epdemiologi. dari 558. Produksi HCO₃ ̄ baru. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun. Jelaskan Definisi. langkah diagnostic. Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG). etiologi. 2. 51. GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. patomekanisme. penatalaksanaan. manifestasi klinik. komplikasi. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).2. 1. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001).8% adalah laki-laki. sedangkan perempuan sebesar 48.032 penderita GGA.2%.

3. penyakit ginjal lainnya). 4. asites. Sepsis. Anestesia/ blokade ganglion. b. Penyebab penyakit GGA Prarenal. Riwayat penyakit sebelumnya. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. peritonitis. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. yaitu : 1. disebabkan oleh : a. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . edema. Sirosis hati. e. 2. ginjal (diuretik. pembedahan. pernafasan. Vasodilatasi sistemik : a. kulit. luka bakar. yaitu : a. c. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Vasodilatasi oleh obat. 3. Reaksi anafilaksis.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. b. Hipovolemia. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang . c. d.

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut.a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. b. b. yaitu : 1. b. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. Laporan PBL modul Halaman 18 . Disritmia. Hipertensi maligna 2. infark jantung. c. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. tonsilitis streptokokal. selama tubulus masih baik. Sekitar 95% dari pasien. Emboli paru. Penyakit kompleks autoimun c. e. Tamponade jantung. Jika hal ini terjadi. katub jantung). Kelainan glomerulus a. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal. Penyebab penyakit GGA renal. Renjatan kardiogenik. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. Kelainan tubulus a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. d.

dan Laporan PBL modul Halaman 19 . Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. antara lain : 1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. 2. atau asites. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Kelainan interstisial a. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. payah jantung yang berat. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. Kelainan vaskular syok. perdarahan. pengumpulan cairan pada luka bakar. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Makroskopis ginjal membesar. aritmi jantung. b. yaitu : 1. 3. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. b. 4. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. 2.

Vesika urinaria : neoplasma. fenol. 2. bekuan darah. b. tetrasiklin. timah. b. Penyebab penyakit GGA postrenal. arsen. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Pelvis renalis : striktur. dan kalsium natrium adetat. Antibiotik : aminoglikosoid. b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. etilon glikol. paraparesis. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. e. Obstruksi intra renal : a. dan lainlainnya. Laporan PBL modul Halaman 20 . Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. kristal asam jengkol. b. talium. d. Trombosis arteri atau vena renalis b. e. bismut. c. dan metil alkohol. amfotersisin B. Vaskulitis. c. blader diabetik. sulfonamida. Instrinsik : asam urat. Logam berat : Hg. zat-zat anestetik. infeksi (TBC). emas. bekuan darah. pestisida. yaitu seperti : a. fungisida.a. dan uranium. neoplasma. Obstruksi ekstra renal : a. Dinding ureter : neoplasma. batu. Intra ureter : batu. batu. yaitu : 1. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. d. hipertrofi prostat. Uretra : striktur uretra. kadmium. c. penisilin.

yaitu : 2. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.5. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju .c. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA.5. akan mengakibatkan NTA. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. 2. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal.5. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.2. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG).5. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. c. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas.1. 2. 2. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.3.

Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh. Penyebab tersering adalah obstruksi. Gambar 2. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. seperti mual. keadaan ini disebut dengan anuria.6. kreatinin. kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. muntah.1. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.2 Klasifikasi GGA 2. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. 2.6. tergantung berat dan lamanya obstruksi. lemah.6. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea.2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Laporan PBL modul Halaman 22 . kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. yaitu : 2. elektrolit (terutama K dan Na). Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. sakit kepala.

Berkurangnya rasa. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. c. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Tremor tangan. h.010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik). terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. kadar urea darah dapat terus meningkat. dan kejang). sakit kepala. Selama stadium dini diuresi. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. d. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. e. diare. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya . kedutan otot. yaitu : a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual. i.Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. kaki atau pergelangan kaki. terutama di tangan atau kaki.7. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. yaitu 1. dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. 2. Nokturia (buang air kecil di malam hari). b. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). Manisfestasi sistem saraf (lemah. berat jenis sedikit rendah. dapat mengandung darah. dan hipertensi. pucat (anemia). Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. f. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. 2.6. dan selama masa itu.3. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. muntah. Pembengkakan tungkai.

dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.j.8. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. h. edema paru. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). Cegah hipotensi dalam jangka panjang. c. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. e. serta asupan protein.1. 2. d. g. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Pencegahan 2. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. k. f. Laporan PBL modul Halaman 24 . b.8. perfusi renal. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. antara lain : a. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. kadar kreatinin.

sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. kecacatan dan kematian.8. 2. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal.3. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. 2. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh.9. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.2. 2. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 . Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air.i. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. olahraga teratur. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya.8. elektrolit. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit.

Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. jeruk dan kopi). setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. 2. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. b. Pengelolaan Terhadap GGA a. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai.5 gram per hari. 0. jika obat-obatan.9. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang.2. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.1. Setelah 3-4 hari oligurik. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. disertai dengan multivitamin. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). Umumnya untuk mengurangi katabolisme. susu dan daging.9. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2. Pemberian garam dibatasi yaitu. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 .

Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. komplikasi-komplikasi (diare. langkah diagnostic. tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Jelaskan Definisi. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. manifestasi klinik. juga memerlukan dialisis. lemak. 2. d. penatalaksanaan. komplikasi. etiologi. atau muntah-muntah harus segera diganti. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. Natrium yang banyak hilang akibat diare. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. muntah). prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 . Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu. c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. epdemiologi. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. patomekanisme.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis.

(National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat. Di negara-negara berkembang lainnya. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 . di Malaysia dengan populasi 18 juta. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain.

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. penyakit ginjal bawaan. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya.65% Tabel 5. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46.65% 12. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 . nefritis lupus. intoksikasi obat.39% 18.46% 13.85% 8. nefropati urat. seperti pada tabel 5.

miosis dan pupil asimetris. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. b. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kulit biasanya kering dan bersisik. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. e. d. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. misalnya hemodialisis. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.a. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. f. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. c. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.

Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Kelainan mental berat seperti konfusi. g. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Beberapa faktor seperti anemia. etiologi GGK. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. aterosklerosis. dilusi. insomnia.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. Laporan PBL modul Halaman 31 . Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. hipertensi. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. kalsifikasi sistem vaskular. dilusi. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.

hemopoiesis. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). endoktrin. pielografi retrograde. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. elektrolit dan imunodiagnosis. nefrotomogram. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin.b. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. elektrolit. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). mikrobiologi urin. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. ultrasonografi (USG). kimia darah. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. yaitu foto polos perut. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. Penatalaksanaan a. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. c. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). Laporan PBL modul Halaman 32 . pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. b.2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. dan efektif. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. cegukan. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. murah. mual dan muntah.

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. dan malnutrisi. ensefalopati/neuropati azotemik. anoreksia. pasien dengan stroke. mual. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.73m². dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. hipertensi refrakter. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. muntah. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Indikasi medik CAPD. dan transplantasi ginjal. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. c. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Indikasi tindakan terapi dialisis. dan astenia berat. Indikasi elektif. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. muntah persisten. kesulitan pembuatan AV shunting. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. yaitu perikarditis. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. dialisis peritoneal. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5.

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). Indikasi non-medik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. yaitu keinginan pasien sendiri. b) Kualitas hidup normal kembali. lemak darah. Pertimbangan program transplantasi ginjal.

Kongenital atau herediter Sindrom Alport. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). epdemiologi. Didapat a. etiologi. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. Hematuria Familial. pengendalian gula darah. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. patomekanisme. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. penghentian merokok.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. manifestasi klinik. Sindrom Nail Patella. anemia. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). lemak darah. 2. langkah diagnostic. Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . komplikasi. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. 2009). Jelaskan Definisi. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. penatalaksanaan. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. edema.

garam emas. nefropati refluks. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok. merkuri. amiloidosis.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. dll Purpura Henoch Schonlein. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. Lupus Eritematosus Sistemik. dll. hepatitis B. obat anti-radang nonsteroid. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. kaptopril. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. schistosomiasis. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. limfoma. AIDS. vaskulitis. II. Neoplasia Leukemia. granulomatosis Wegener. penyakit jaringan ikat campuran. glomerulonefritis pasca pneumokok. malaria Lepra. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem . Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. filariasis. trimetadion. sifilis congenital. III Glomerulopati Membranosa. litium. penyakit sel sabit. Street geroin.

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik.55.28% pasca infeksi streptokokus.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 . Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin.57 dan 58 dapat berimplikasi.kadang juga tipe 1. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. walaupun galur 53. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.4 . tetapi kadang.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang. Diperkirakan insiden berkisar 0. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. antara 5-8 tahun. antigen presorbing (PA-Ag). Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat.6 dan 25.56. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda. glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak.

Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Bandung (17. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks.7%). Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. kemudian mengendap dalam ginjal. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil.6%). Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen.6%). Di Indonesia. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial.5%) diikuti oleh Jakarta (24. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. serta penyumbatan lumen kapiler.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. terbanyak di Surabaya (26. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. dan Palembang (8. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.2%). Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. Pada kasus ringan. Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 . penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi.

Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . atau lesu. biasanya ringan atau sedang.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Umumnya LFG berkurang. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. nyeri kepala. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. nyeri. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Edema bisa berupa wajah sembab.7. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.1. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. malaise. nafsu makan menurun. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.14 hari setelah infeksi streptokokus.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 . Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.2 % dan edem paru 48.1%. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Penurunan C3 sangat nyata.9% . Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru.permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. bendungan sirkulasi paru 68. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Bila biakan tidak mendukung.

diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. edema. hipertensi. gagal jantung. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. edema paru. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Bila ada anuria atau muntah. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. misalnya kesadaran menurun.glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. • Lain-lain (rujukan subspesialis. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. rujukan spesialisasi lainnya. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Laporan PBL modul Halaman 42 . dan oligouria. edema. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. hipertensi ensefalopati. • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. hipertensi. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali.

hipertensi. muntah. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. pusing. dan oksigen. 1. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Pada kasus yang berat. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. gagal jantung. hiperfosfatemia. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. dan oligouria. ortopnea. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). dan hidremia. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. edema. sedativum. ensefalopati. kardimegali. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. hipertensi. hiperkalemia. dan kejang-kejang. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. terdapatnya ronkhi basah. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Laporan PBL modul Halaman 43 . • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.

Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. lemah. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . mual. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. lesu. hemodialisis. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. transfusi darah. koma. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. suhu yang sedikit febris. hipertensi. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. gelisah. edema bertambah jelas. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. Fungsi ginjal menurun. Pada umumnya. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. dsb. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. dan kejang.

2. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak. tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan. Anemia tetap ada. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 .5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. galur streptokukus tertentu. derajat berat penyakit.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.6.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. sedangkan Kalium meningkat.008 – 1. pola serangan sporadik atau epidemik. sekitar 0. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. 2. mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif.

Anemia 2. Oliguria 4. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 .Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia. Hematuria 3. 1. Pernah mengidap ISPA? 5.kencing semua faktor yang batu 7. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.Pernapasan fisik kussmaul 3.Operasi 2.Kadar ureum penunjang 2. GGK. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1. Febris 4.Riwayat infeksi 4.Edema 5.Kreatinin Volume urin 4. Edema 2.Tanda-tanda dehidrasi 4.6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1.Gagal ginjal akut Pria. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2.Kardiovaskular 3. Edema 3.Riwayat 6.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG).GFR Laporan PBL modul • • • 1.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1.Pernah demam/tidak? etiologi 3.Anemia Pemeriksaan 1.Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40.

5.CT Scan abdomen 7.USG 6. lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 .

Laporan PBL modul Halaman 48 .

USG 6.Kreatinin Volume urin 4.Kadar ureum penunjang 2.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. Pemeriksaan 1.Takikardi 1.7.CT Scan abdomen 7.Edema 5.GFR 5. Edema 2.Tanda-tanda dehidrasi 4. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1. Oliguria 4. Febris 4. Edema 3. Anemia 2.Pernapasan fisik kussmaul 3.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 . Hematuria 3.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .