BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. 2. Vasodilatasi sistemik : a. peritonitis. Anestesia/ blokade ganglion. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. kulit. b. pernafasan. penyakit ginjal lainnya). ginjal (diuretik. Hipovolemia. Sepsis. Sirosis hati. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. disebabkan oleh : a. Apa penyebab. pembedahan. c.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. b. Pra-renal 1. c. Laporan PBL modul Halaman 5 . edema. luka bakar. asites.

Intra ureter : batu. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. Reaksi anafilaksis. b. b. batu. 2. Obstruksi ekstra renal : a. Disritmia. bekuan darah. Pelvis renalis : striktur. kristal asam jengkol. Emboli paru. infark jantung. infeksi (TBC). 3. Laporan PBL modul Halaman 6 .d. Vasodilatasi oleh obat. Dinding ureter : neoplasma. 2. Instrinsik : asam urat. d. Renjatan kardiogenik. Obstruksi intra renal : a. e. Tamponade jantung. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. c. b. bekuan darah. e. Post-renal 1. neoplasma. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. katub jantung).

Uretra : striktur uretra. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. d. e. hipertrofi prostat. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. paraparesis. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. c. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus.Coli. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus. blader diabetik. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. batu. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih . 4. riketsia atau bakteri. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 . b. Vesika urinaria : neoplasma.c.

termasuk arteriol aferen dan eferen. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . Saat terjadi penurunan tekanan darah. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1.Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 . Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . maka sel JG melepaskan rennin. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. 2. yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. 5.

Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . Dalam waktu beberapa jam. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA. asam urat hasil katabolisme purin. Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi .yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. . bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. amoniak terutama merusak sel saraf . Laporan PBL modul Halaman 9 . Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. ( Melalui Glukoneogenesis. memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. hipurat yaitu derivate asam amino. disamping juga oleh hati. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . urea dari protein dan asam amino. sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. bekerja sama dengan paru. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah.8) . Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . hati dan ginjal. kreatinin dari keratin. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak.

lalu menuju ke macula densa.duktus koligentes medulla sebagai penampung.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi. 2. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus. dari kapiler ke ruang intrestisium. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 .6. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1.duktus koligentes kortikal. 3.Dari sini dihasilkannya urin primer.disini terjadi pemekatan serta pengenceran.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen. 4.tubulus koligentes kortikal.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.Dan dihasilkannya urin sekunder.Kemudian masuk ke tubulus proksimal.dari macula densa ke tubulus distal.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.lalu ke kapsul bowman.Kemudian melewati ansa henle.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.dari sini darah masuk ke glomerulus.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space.80% masuk ke arteriol eferen.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.

di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 . 5. 7.begitu pula sebaliknya. esophagus.reabsorpsi air meningakat.dan urin yang dihasilkan sedikit.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. V.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. VII. Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. 3. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. 6. Sinyal sensoris dari faring. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah.Begitu juga sebaliknya. 4.akhirnya produksi urin meningkat. lemas.karena encer sekresi hormone ADH terhalang. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. IX. Aksi muntahnya berupa 1. Jelaskan patomekanisme muntah. 2.akibatnya darah menjadi encer. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah.

dehidrasi. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. 8. dan lemas cepat lelah dan malaise. histology. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. lalu tubuh kehilangan elektrolit. Jelaskan anatomi.2. dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. Laporan PBL modul Halaman 12 .

kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. arteri carticalis radiata. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . kaliks mayor. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava. Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens. Arteri renalis ini berasal dari aorta. arteriola glomerularis efferens. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. arteriola glomerularis afferens. satu untuk setiap ginjal. arteri arcuata. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. arteri interlobularis. kapiler glomerulus. warna dari medula ini agak gelap. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. terdiri dari : 1. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. Apex dari piramid disebut papila. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk.

Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . 4. 3. terdiri dari dua lapis. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.2. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. yang terdapat epitel selapis gepeng. Kapsula bowman. 2. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. 1. Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. 9. 3. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel.

Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Oleh karena itu. akan terjadi kehilangan basa. Pada asidosis. Jadi. Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. terutama dari metabolisme protein. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan.darah. dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis). sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. pada alkalosis. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus.

Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. Produksi HCO₃ ̄ baru. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001).8% adalah laki-laki.35 – 7. Jelaskan Definisi. komplikasi. Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3. 2. penatalaksanaan. langkah diagnostic. 1. etiologi. patomekanisme. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . 51. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. epdemiologi. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun.2. dari 558. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG).45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10. manifestasi klinik.2%.032 penderita GGA. sedangkan perempuan sebesar 48. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini.

2. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. 4. disebabkan oleh : a. Penyebab penyakit GGA Prarenal. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Riwayat penyakit sebelumnya. kulit. ginjal (diuretik. pernafasan. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Hipovolemia. edema. luka bakar. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Vasodilatasi sistemik : a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . penyakit ginjal lainnya). Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. d. e. b. c. yaitu : 1. c. Reaksi anafilaksis. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. pembedahan. 3. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Sepsis. asites. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Vasodilatasi oleh obat. peritonitis. Anestesia/ blokade ganglion. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. 3. b. yaitu : a. Sirosis hati. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang .

Penyakit kompleks autoimun c. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. c. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. b. yaitu : 1. Hipertensi maligna 2. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. selama tubulus masih baik. Kelainan tubulus a. Tamponade jantung. tonsilitis streptokokal. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard.a. katub jantung). sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. Disritmia. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Kelainan glomerulus a. Renjatan kardiogenik. Penyebab penyakit GGA renal. Jika hal ini terjadi. Laporan PBL modul Halaman 18 . b. infark jantung. Sekitar 95% dari pasien. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Emboli paru. b. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. d. e. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal.

Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Kelainan interstisial a. yaitu : 1. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. b. Makroskopis ginjal membesar. 2. 2. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. perdarahan. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. atau asites. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. payah jantung yang berat. yang merupakan kelainan pada interstisial. b. Kelainan vaskular syok.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. antara lain : 1. pengumpulan cairan pada luka bakar. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. aritmi jantung. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. dan Laporan PBL modul Halaman 19 . 3. 4. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.

d. b. pestisida. e. Obstruksi ekstra renal : a. 2. kadmium. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Pelvis renalis : striktur. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. b. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. bismut. dan uranium. Antibiotik : aminoglikosoid. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. Trombosis arteri atau vena renalis b. Logam berat : Hg. Vesika urinaria : neoplasma. Vaskulitis. batu. infeksi (TBC). yaitu : 1. paraparesis.a. timah. Pelarut organik : karbon tetraklorida. d. emas. dan lainlainnya. Obstruksi intra renal : a. e. c. b. sulfonamida. hipertrofi prostat. arsen. b. Uretra : striktur uretra. neoplasma. etilon glikol. Dinding ureter : neoplasma. kristal asam jengkol. blader diabetik. dan kalsium natrium adetat. Intra ureter : batu. bekuan darah. yaitu seperti : a. amfotersisin B. Penyebab penyakit GGA postrenal. fenol. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. bekuan darah. Instrinsik : asam urat. zat-zat anestetik. Laporan PBL modul Halaman 20 . penisilin. c. batu. tetrasiklin. c. talium. fungisida. dan metil alkohol. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan.

2.5. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. akan mengakibatkan NTA. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG). Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama.5. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas. 2. yaitu : 2. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin.3.5. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju .5. c. 2. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.1. 2.c. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik.

tergantung berat dan lamanya obstruksi. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. kejang dan lain sebagainya. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari.6. 2.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. seperti mual. lemah. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. Laporan PBL modul Halaman 22 . muntah. Penyebab tersering adalah obstruksi.6. keadaan ini disebut dengan anuria. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.1. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. sakit kepala. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh. yaitu : 2. Gambar 2.6. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam.2 Klasifikasi GGA 2. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. elektrolit (terutama K dan Na). kreatinin. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam.2.

dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. dapat mengandung darah.3. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. h. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. f. diare.6. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. sakit kepala. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. Pembengkakan tungkai. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual. Berkurangnya rasa. kaki atau pergelangan kaki. Nokturia (buang air kecil di malam hari). g. dan selama masa itu. terutama di tangan atau kaki. Selama stadium dini diuresi. kedutan otot. i. 2. b. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. yaitu : a. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. berat jenis sedikit rendah. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. c. Tremor tangan. dan kejang). tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. kadar urea darah dapat terus meningkat. pucat (anemia). Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. yaitu 1.010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik).Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. Manisfestasi sistem saraf (lemah. e. muntah. dan hipertensi. d. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya .7. 2.

Laporan PBL modul Halaman 24 . Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. antara lain : a. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). h.8. e. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. g. k. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. b.1. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. Pencegahan 2. kadar kreatinin. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.8. perfusi renal. f. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. c. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. 2. edema paru. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). serta asupan protein. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan.j. d.

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. 2. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. 2. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 . Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat.2. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya.9. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. olahraga teratur. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.i. elektrolit. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan.8. 2. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.8. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. kecacatan dan kematian. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar.3. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

0. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. jeruk dan kopi). disertai dengan multivitamin. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. Pengelolaan Terhadap GGA a. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. Pemberian garam dibatasi yaitu.9. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. jika obat-obatan. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.5 gram per hari. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.2.1. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 . Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. 2. setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.9. Setelah 3-4 hari oligurik. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). susu dan daging. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. b.

etiologi. manifestasi klinik. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu. lemak. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 . muntah). d. komplikasi-komplikasi (diare. patomekanisme. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. 2. juga memerlukan dialisis.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. penatalaksanaan. tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. atau muntah-muntah harus segera diganti. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. komplikasi. langkah diagnostic. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Jelaskan Definisi. Natrium yang banyak hilang akibat diare. c. epdemiologi.

Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 . insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. (National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. Di negara-negara berkembang lainnya. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. di Malaysia dengan populasi 18 juta. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat.

Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46. nefropati urat. seperti pada tabel 5.46% 13. penyakit ginjal bawaan. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 . intoksikasi obat.65% 12.65% Tabel 5.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4.39% 18. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. nefritis lupus.85% 8. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui.

Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Kulit biasanya kering dan bersisik. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. c. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. b.a. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). e. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. f. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. d. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. misalnya hemodialisis. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. miosis dan pupil asimetris. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas.

dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. aterosklerosis. dilusi.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. insomnia. kalsifikasi sistem vaskular. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. etiologi GGK. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Beberapa faktor seperti anemia. hipertensi. Laporan PBL modul Halaman 31 . Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. dilusi. g.

elektrolit. ultrasonografi (USG). nefrotomogram. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. endoktrin. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. kimia darah. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).b. Penatalaksanaan a. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. elektrolit dan imunodiagnosis. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). pielografi retrograde. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. mikrobiologi urin. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). yaitu foto polos perut. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. hemopoiesis. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. c. Laporan PBL modul Halaman 32 .

dan efektif. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). mual dan muntah. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. murah. cegukan. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. b.2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. Indikasi elektif. hipertensi refrakter. dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi tindakan terapi dialisis. yaitu perikarditis.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. dan astenia berat. ensefalopati/neuropati azotemik. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. kesulitan pembuatan AV shunting. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. anoreksia. pasien dengan stroke. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. muntah persisten. dan transplantasi ginjal. c. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.73m². Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. dan malnutrisi. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. mual. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Indikasi medik CAPD. muntah. dialisis peritoneal. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun.

Pertimbangan program transplantasi ginjal. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. lemak darah. b) Kualitas hidup normal kembali. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. Indikasi non-medik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). yaitu keinginan pasien sendiri.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.

Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. etiologi. patomekanisme. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. Jelaskan Definisi. 2. Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. lemak darah. edema. Didapat a. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). manifestasi klinik. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. penatalaksanaan. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. langkah diagnostic. komplikasi. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. anemia. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). Hematuria Familial. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . epdemiologi.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. Sindrom Nail Patella. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. penghentian merokok. 2009). pengendalian gula darah. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1.

kaptopril. filariasis. trimetadion. nefropati refluks. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. II. III Glomerulopati Membranosa. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. hepatitis B. malaria Lepra. penyakit sel sabit.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. amiloidosis. litium. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. Lupus Eritematosus Sistemik. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. limfoma. Neoplasia Leukemia. dll. Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. glomerulonefritis pasca pneumokok. schistosomiasis. merkuri. vaskulitis. garam emas. Street geroin. obat anti-radang nonsteroid. dll Purpura Henoch Schonlein. granulomatosis Wegener. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem . AIDS. sifilis congenital. penyakit jaringan ikat campuran. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin.

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda.28% pasca infeksi streptokokus.kadang juga tipe 1.6 dan 25.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang. antigen presorbing (PA-Ag). Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. walaupun galur 53. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma.55. tetapi kadang.57 dan 58 dapat berimplikasi.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 . nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).4 . glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. antara 5-8 tahun. Diperkirakan insiden berkisar 0.56. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna.

Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. dan Palembang (8. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Bandung (17. penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.7%). Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks.6%). pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal.5%) diikuti oleh Jakarta (24. Di Indonesia. serta penyumbatan lumen kapiler. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial. Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 . terbanyak di Surabaya (26.2%). Pada kasus ringan.6%). Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. kemudian mengendap dalam ginjal. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.

Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. biasanya ringan atau sedang. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. atau lesu. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . nyeri kepala. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.7. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. malaise. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. nafsu makan menurun. Edema bisa berupa wajah sembab. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.1. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). nyeri. Umumnya LFG berkurang. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik.

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun.9% . Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.2 % dan edem paru 48. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Bila biakan tidak mendukung. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Penurunan C3 sangat nyata. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama.14 hari setelah infeksi streptokokus. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.1%. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. bendungan sirkulasi paru 68. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 .

dan oligouria. hipertensi. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. hipertensi ensefalopati. edema. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. rujukan spesialisasi lainnya. • Lain-lain (rujukan subspesialis. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. Laporan PBL modul Halaman 42 . Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. edema paru.glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Bila ada anuria atau muntah. edema. dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. gagal jantung. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). misalnya kesadaran menurun. Jika alergi terhadap golongan penisilin. • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. hipertensi.

edema. ortopnea. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 1. pusing. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. dan kejang-kejang. sedativum. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Pada kasus yang berat. muntah. dan oligouria. hiperfosfatemia. dan hidremia. hipertensi. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. dan oksigen. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. ensefalopati. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. kardimegali. • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Laporan PBL modul Halaman 43 . pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. gagal jantung. hipertensi. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. terdapatnya ronkhi basah. hiperkalemia. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. transfusi darah. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. edema bertambah jelas. koma. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. lemah. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. gelisah. dsb. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. lesu. hipertensi. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Pada umumnya. hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . Dapat dengan cara peritoneum dialisis. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. dan kejang. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun. suhu yang sedikit febris. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. mual. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia.

2. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. sedangkan Kalium meningkat. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. 2. tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. sekitar 0. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan. mengontrol dan mengobati infeksi kulit.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak.008 – 1.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Anemia tetap ada. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 . Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. pola serangan sporadik atau epidemik.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. galur streptokukus tertentu.6. derajat berat penyakit.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal.

Anemia 2. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2. Pernah mengidap ISPA? 5.Riwayat infeksi 4.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia.Kadar ureum penunjang 2. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. Hematuria 3.Gagal ginjal akut Pria.Anemia Pemeriksaan 1.kencing semua faktor yang batu 7.Kardiovaskular 3. Febris 4.6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1. Oliguria 4.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG). 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1.Riwayat 6.Pernah demam/tidak? etiologi 3. Edema 2.Operasi 2. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 .Pernapasan fisik kussmaul 3.Edema 5.Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40. Edema 3.Kreatinin Volume urin 4.Tanda-tanda dehidrasi 4.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1. GGK.GFR Laporan PBL modul • • • 1. 1.

terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 .USG 6. lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.CT Scan abdomen 7.5.Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut.

Laporan PBL modul Halaman 48 .

Tanda-tanda dehidrasi 4. Edema 3. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut.7. Pemeriksaan 1. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .Kreatinin Volume urin 4. Edema 2. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1.Kadar ureum penunjang 2.Edema 5. Febris 4.GFR 5.CT Scan abdomen 7. Anemia 2.Pernapasan fisik kussmaul 3.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. Oliguria 4.Takikardi 1. Hematuria 3.USG 6.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful