P. 1
Isi Laporan Modul 2 Urogenital

Isi Laporan Modul 2 Urogenital

|Views: 1,264|Likes:
Published by Marwi Vina

More info:

Published by: Marwi Vina on Jul 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/22/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

2. Sirosis hati. Anestesia/ blokade ganglion. Hipovolemia. ginjal (diuretik. penyakit ginjal lainnya). Sepsis. factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. disebabkan oleh : a.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. kulit. pembedahan. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. Apa penyebab. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . luka bakar. peritonitis. b. asites. b. edema. Laporan PBL modul Halaman 5 . c. Vasodilatasi sistemik : a. pernafasan. c. Pra-renal 1. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal.

b. Dinding ureter : neoplasma. Laporan PBL modul Halaman 6 . 2.d. bekuan darah. infark jantung. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. infeksi (TBC). Renjatan kardiogenik. batu. Instrinsik : asam urat. d. b. Intra ureter : batu. Tamponade jantung. Post-renal 1. Pelvis renalis : striktur. Disritmia. neoplasma. e. Reaksi anafilaksis. Vasodilatasi oleh obat. e. katub jantung). Obstruksi ekstra renal : a. c. bekuan darah. kristal asam jengkol. Obstruksi intra renal : a. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. 2. Emboli paru. 3. b.

c. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. Uretra : striktur uretra. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. b. 4. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. Vesika urinaria : neoplasma. c. blader diabetik. paraparesis. e. batu. d. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 . infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih . riketsia atau bakteri.Coli. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. hipertrofi prostat. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus.

Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . termasuk arteriol aferen dan eferen. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 . AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . 2. saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. Saat terjadi penurunan tekanan darah. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. maka sel JG melepaskan rennin. 5. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf.

untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. amoniak terutama merusak sel saraf . bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. urea dari protein dan asam amino. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. asam urat hasil katabolisme purin. disamping juga oleh hati. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Dalam waktu beberapa jam. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . . Laporan PBL modul Halaman 9 . hati dan ginjal. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . bekerja sama dengan paru.8) . Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. ( Melalui Glukoneogenesis. kreatinin dari keratin. SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi.yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . hipurat yaitu derivate asam amino. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot.

Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea. 3.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.disini terjadi pemekatan serta pengenceran.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin. 4.duktus koligentes kortikal.Kemudian melewati ansa henle. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 .Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi. dari kapiler ke ruang intrestisium.80% masuk ke arteriol eferen.tubulus koligentes kortikal.lalu ke kapsul bowman.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler.Dari sini dihasilkannya urin primer.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.lalu menuju ke macula densa.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen.Dan dihasilkannya urin sekunder.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.dari macula densa ke tubulus distal. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.dari sini darah masuk ke glomerulus.duktus koligentes medulla sebagai penampung.Kemudian masuk ke tubulus proksimal. 2.

5. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. 2. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan. lemas. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah. Sinyal sensoris dari faring. IX. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. 7.karena encer sekresi hormone ADH terhalang. Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah.dan urin yang dihasilkan sedikit. 6. V. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 .di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH. VII. esophagus.akhirnya produksi urin meningkat.akibatnya darah menjadi encer. 3. Jelaskan patomekanisme muntah.Begitu juga sebaliknya. Aksi muntahnya berupa 1.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. 4.reabsorpsi air meningakat.begitu pula sebaliknya.

Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. histology. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. Jelaskan anatomi. 8. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin. dehidrasi. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun.2. Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. dan lemas cepat lelah dan malaise. Laporan PBL modul Halaman 12 . lalu tubuh kehilangan elektrolit.

warna dari medula ini agak gelap. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. arteri carticalis radiata. arteri arcuata. arteriola glomerularis afferens. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. arteri interlobularis. terdiri dari : 1. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. Apex dari piramid disebut papila. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. kaliks mayor. Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. Arteri renalis ini berasal dari aorta. arteriola glomerularis efferens. satu untuk setiap ginjal. kapiler glomerulus. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens.

Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. terdiri dari dua lapis. Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. 3. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel.2. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. 4. 1. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. 9. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. 2. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Kapsula bowman. yang terdapat epitel selapis gepeng. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. 3. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel.

Jadi. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. Oleh karena itu. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal.darah. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. terutama dari metabolisme protein. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. Pada asidosis. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . akan terjadi kehilangan basa. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. pada alkalosis. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis).

Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . Jelaskan Definisi. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun. patomekanisme. epdemiologi. 51. Produksi HCO₃ ̄ baru. dari 558. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001). sedangkan perempuan sebesar 48. komplikasi. manifestasi klinik. langkah diagnostic. GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG). Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. 2. etiologi.8% adalah laki-laki.35 – 7. Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3. 1. penatalaksanaan.032 penderita GGA.2.45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10.2%.

luka bakar. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. penyakit ginjal lainnya). edema. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. c. b. disebabkan oleh : a. yaitu : 1. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. 4. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. e. pernafasan. ginjal (diuretik. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang . Hipovolemia. b. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. d. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. yaitu : a. Penyebab penyakit GGA Prarenal. kulit. Sepsis. 3. 3. asites. Anestesia/ blokade ganglion. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . Reaksi anafilaksis. Sirosis hati. c. Vasodilatasi sistemik : a. 2.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Riwayat penyakit sebelumnya. peritonitis. pembedahan. Vasodilatasi oleh obat.

Kelainan tubulus a. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal. yaitu : 1. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. tonsilitis streptokokal. Tamponade jantung. Penyakit kompleks autoimun c. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. d. c. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. Emboli paru. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Kelainan glomerulus a. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. selama tubulus masih baik. Jika hal ini terjadi. Renjatan kardiogenik. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Penyebab penyakit GGA renal. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Hipertensi maligna 2. katub jantung). b. Sekitar 95% dari pasien. infark jantung. Laporan PBL modul Halaman 18 . b. e. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat.a. Disritmia.

3. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Kelainan interstisial a. perdarahan. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. 2. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. dan Laporan PBL modul Halaman 19 . Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. pengumpulan cairan pada luka bakar. yang merupakan kelainan pada interstisial. antara lain : 1. Makroskopis ginjal membesar. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Kelainan vaskular syok. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. aritmi jantung.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. atau asites. payah jantung yang berat. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. b. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. 2. 4. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. b. yaitu : 1.

c. d. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Trombosis arteri atau vena renalis b. arsen. Obstruksi intra renal : a. etilon glikol. emas. infeksi (TBC). Intra ureter : batu. Uretra : striktur uretra. sulfonamida. Vesika urinaria : neoplasma. timah. batu. amfotersisin B. pestisida. bismut. e. Pelvis renalis : striktur. Dinding ureter : neoplasma. kadmium. b. d. b. bekuan darah. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. 2. dan metil alkohol. Vaskulitis. c. Laporan PBL modul Halaman 20 . penisilin. yaitu : 1. paraparesis. batu. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. c. fungisida. hipertrofi prostat. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. zat-zat anestetik.a. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. dan uranium. fenol. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. neoplasma. dan kalsium natrium adetat. Obstruksi ekstra renal : a. Penyebab penyakit GGA postrenal. Logam berat : Hg. e. tetrasiklin. b. bekuan darah. talium. blader diabetik. dan lainlainnya. Instrinsik : asam urat. kristal asam jengkol. Antibiotik : aminoglikosoid. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. yaitu seperti : a. b.

Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b.c. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.5. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional.1. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju . akan mengakibatkan NTA.3. yaitu : 2.5. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.5. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG). Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal. 2. 2. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a.2.5. 2. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. c. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh. Laporan PBL modul Halaman 22 . Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. sakit kepala. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. elektrolit (terutama K dan Na). yaitu : 2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Gambar 2. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium.1.2. seperti mual. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea. kreatinin. tergantung berat dan lamanya obstruksi. keadaan ini disebut dengan anuria. Penyebab tersering adalah obstruksi. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. muntah. 2. kejang dan lain sebagainya. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam.6.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. lemah.6.6.2 Klasifikasi GGA 2. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.

produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. yaitu : a. Selama stadium dini diuresi. kadar urea darah dapat terus meningkat. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). dan hipertensi. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya . dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. dan kejang). yaitu 1. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. dapat mengandung darah. e. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit.7.3. muntah. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. d. Berkurangnya rasa. Manisfestasi sistem saraf (lemah. kaki atau pergelangan kaki. Tremor tangan. berat jenis sedikit rendah. f. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. 2. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun.010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik). kedutan otot. Pembengkakan tungkai. 2. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.6.Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. pucat (anemia). terutama di tangan atau kaki. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. c. b. g. diare. dan selama masa itu. h. i. Nokturia (buang air kecil di malam hari). Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. sakit kepala.

dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. e. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. perfusi renal. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. f. kadar kreatinin. Pencegahan 2. edema paru.8.8. c. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. antara lain : a. k. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). d. 2.j. g. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. b. Laporan PBL modul Halaman 24 . h. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.1. serta asupan protein. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.i.8. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. olahraga teratur. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. 2.8. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 . Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki.9. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.3. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal. 2. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar.2. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. 2. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. elektrolit. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya. kecacatan dan kematian. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit.

Pengelolaan Terhadap GGA a. jika obat-obatan. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya.9.9. 2. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.5 gram per hari. setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Pemberian garam dibatasi yaitu. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2.2. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 . maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. disertai dengan multivitamin. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. Setelah 3-4 hari oligurik. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. b. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari.1. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. jeruk dan kopi). Umumnya untuk mengurangi katabolisme. 0. susu dan daging. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.

atau muntah-muntah harus segera diganti. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. d. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. c. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. penatalaksanaan. etiologi. muntah). juga memerlukan dialisis. Natrium yang banyak hilang akibat diare. 2. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. epdemiologi. lemak. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 . patomekanisme. langkah diagnostic. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. komplikasi. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. komplikasi-komplikasi (diare. manifestasi klinik. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Jelaskan Definisi.

(National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat.Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 . diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya.

39% 18.46% 13. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46. penyakit ginjal bawaan.65% Tabel 5.65% 12. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. intoksikasi obat. seperti pada tabel 5.85% 8. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 . penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. nefropati urat.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. nefritis lupus.

misalnya hemodialisis. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. e. f. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat.a. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Kulit biasanya kering dan bersisik. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . c. d. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. miosis dan pupil asimetris. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. b. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. aterosklerosis. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. dilusi. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. kalsifikasi sistem vaskular. etiologi GGK. hipertensi. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Laporan PBL modul Halaman 31 . Beberapa faktor seperti anemia. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Kelainan mental berat seperti konfusi. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). g. insomnia. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. dilusi.

tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. elektrolit. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). ultrasonografi (USG). c. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. yaitu foto polos perut. mikrobiologi urin. Penatalaksanaan a. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. hemopoiesis. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. pielografi retrograde. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). nefrotomogram. Laporan PBL modul Halaman 32 . elektrolit dan imunodiagnosis. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. kimia darah. endoktrin. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya.b. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal.

mual dan muntah. murah. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat.2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. dan efektif. cegukan. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. b. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. ensefalopati/neuropati azotemik. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. muntah persisten. Indikasi medik CAPD. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. dan astenia berat. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. pasien dengan stroke. dan transplantasi ginjal. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. anoreksia. c. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. mual. muntah. yaitu perikarditis. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut.73m². Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Indikasi elektif. kesulitan pembuatan AV shunting. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. hipertensi refrakter. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. Indikasi tindakan terapi dialisis. dialisis peritoneal. dan malnutrisi. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia.

dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. Pertimbangan program transplantasi ginjal. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. yaitu keinginan pasien sendiri. b) Kualitas hidup normal kembali. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). lemak darah. Indikasi non-medik. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah.

penghentian merokok. manifestasi klinik. Sindrom Nail Patella. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. Jelaskan Definisi. 2009). Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. anemia. edema. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. Hematuria Familial. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. patomekanisme. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. langkah diagnostic. Didapat a. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. lemak darah. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. pengendalian gula darah. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). penatalaksanaan. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). epdemiologi. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . etiologi. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. 2. komplikasi.

AIDS. Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. amiloidosis. Lupus Eritematosus Sistemik. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok. Street geroin. vaskulitis. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem . granulomatosis Wegener. dll. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. penyakit sel sabit. filariasis. nefropati refluks. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. II. trimetadion. malaria Lepra. litium. garam emas. penyakit jaringan ikat campuran. Neoplasia Leukemia. kaptopril. merkuri. III Glomerulopati Membranosa. sifilis congenital. glomerulonefritis pasca pneumokok. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. limfoma. dll Purpura Henoch Schonlein.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. schistosomiasis. hepatitis B. obat anti-radang nonsteroid.

Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12.kadang juga tipe 1. nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 .56. Diperkirakan insiden berkisar 0. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik.6 dan 25. antara 5-8 tahun.57 dan 58 dapat berimplikasi. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat. antigen presorbing (PA-Ag). walaupun galur 53. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda. tetapi kadang.55.28% pasca infeksi streptokokus.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang.4 .

Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial.6%). Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.6%). Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. kemudian mengendap dalam ginjal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks.5%) diikuti oleh Jakarta (24. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. Bandung (17.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal.2%). Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 . Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti.7%). Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit. Pada kasus ringan. terbanyak di Surabaya (26. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks. dan Palembang (8.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. Di Indonesia. penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. serta penyumbatan lumen kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen.

Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. nyeri. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. atau lesu. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari.7. biasanya ringan atau sedang. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem.1. nafsu makan menurun. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. nyeri kepala. Edema bisa berupa wajah sembab. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Umumnya LFG berkurang. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. malaise. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus.

Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.14 hari setelah infeksi streptokokus. Penurunan C3 sangat nyata.permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus.2 % dan edem paru 48.1%. bendungan sirkulasi paru 68. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien.9% . Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 . Bila biakan tidak mendukung. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat.

glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. edema. edema. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. edema paru. gagal jantung. Laporan PBL modul Halaman 42 . Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. hipertensi. hipertensi. dan oligouria. misalnya kesadaran menurun. hipertensi ensefalopati. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. Bila ada anuria atau muntah. • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. rujukan spesialisasi lainnya. • Lain-lain (rujukan subspesialis. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal.

muntah. pusing. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. dan oligouria. gagal jantung. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. dan oksigen. dan kejang-kejang. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. hipertensi. Laporan PBL modul Halaman 43 . Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. hipertensi. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. edema. pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. hiperfosfatemia. dan hidremia. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. Pada kasus yang berat. hiperkalemia. ensefalopati. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. sedativum. 1. ortopnea. terdapatnya ronkhi basah. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. kardimegali. • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

hipertensi. dsb. koma. suhu yang sedikit febris. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. transfusi darah. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. lesu. hemodialisis. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. mual. Fungsi ginjal menurun. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. dan kejang. edema bertambah jelas. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. Pada umumnya. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. gelisah. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. lemah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis.

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. pola serangan sporadik atau epidemik.2. sedangkan Kalium meningkat.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Anemia tetap ada. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 .008 – 1.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. derajat berat penyakit. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.6. 2. sekitar 0. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan. galur streptokukus tertentu.

Pernah mengidap ISPA? 5. Hematuria 3. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.Kardiovaskular 3.Operasi 2. GGK. Edema 2.Gagal ginjal akut Pria. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 .6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1.Kreatinin Volume urin 4. Oliguria 4. Febris 4.Tanda-tanda dehidrasi 4. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2.Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40.Riwayat 6.Kadar ureum penunjang 2.Pernah demam/tidak? etiologi 3. 1.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1. Anemia 2.kencing semua faktor yang batu 7.Riwayat infeksi 4. Edema 3.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia.Edema 5.Anemia Pemeriksaan 1. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1.GFR Laporan PBL modul • • • 1.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG).Pernapasan fisik kussmaul 3.

terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 .CT Scan abdomen 7.5.Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut. lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.USG 6.

Laporan PBL modul Halaman 48 .

USG 6. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .Tanda-tanda dehidrasi 4.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).7.Takikardi 1.Edema 5.CT Scan abdomen 7.Kreatinin Volume urin 4. Edema 2. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1. Febris 4.Pernapasan fisik kussmaul 3. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. Pemeriksaan 1. Anemia 2.Kadar ureum penunjang 2. Oliguria 4.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. Edema 3. Hematuria 3.GFR 5. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->