BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

ginjal (diuretik. kulit. Hipovolemia. asites. penyakit ginjal lainnya). peritonitis.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. pernafasan. Sirosis hati. c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. disebabkan oleh : a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . 2. Pra-renal 1. luka bakar. Laporan PBL modul Halaman 5 . Anestesia/ blokade ganglion. pembedahan. c. Apa penyebab. b. Sepsis. b. edema. Vasodilatasi sistemik : a.

b. Intra ureter : batu. Dinding ureter : neoplasma. b. Vasodilatasi oleh obat. d. e. bekuan darah. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. Tamponade jantung. 3. batu. Laporan PBL modul Halaman 6 . Disritmia. katub jantung). neoplasma. c. Renjatan kardiogenik. infeksi (TBC). Pelvis renalis : striktur. Post-renal 1. Obstruksi ekstra renal : a. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Instrinsik : asam urat. infark jantung. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. e. 2. Reaksi anafilaksis. Emboli paru.d. bekuan darah. 2. kristal asam jengkol. Obstruksi intra renal : a. b.

blader diabetik. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. d. riketsia atau bakteri. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. Vesika urinaria : neoplasma.Coli. paraparesis. Uretra : striktur uretra. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. hipertrofi prostat. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak.c. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. c. e. b. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 . Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus. 4. batu. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih .

Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . 2. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. termasuk arteriol aferen dan eferen. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. maka sel JG melepaskan rennin. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. Saat terjadi penurunan tekanan darah.Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 . aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. 5.

bekerja sama dengan paru. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA. memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. asam urat hasil katabolisme purin. Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Laporan PBL modul Halaman 9 . Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . urea dari protein dan asam amino. hipurat yaitu derivate asam amino. Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . disamping juga oleh hati. pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. . Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. kreatinin dari keratin. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. hati dan ginjal.8) . Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. Dalam waktu beberapa jam. ( Melalui Glukoneogenesis. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. amoniak terutama merusak sel saraf . Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea.yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh.

2.6.Dari sini dihasilkannya urin primer.lalu menuju ke macula densa.tubulus koligentes kortikal.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus.dari sini darah masuk ke glomerulus. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space.dari macula densa ke tubulus distal.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen.duktus koligentes kortikal.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.disini terjadi pemekatan serta pengenceran. 3.Dan dihasilkannya urin sekunder.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1. dari kapiler ke ruang intrestisium.lalu ke kapsul bowman.Kemudian masuk ke tubulus proksimal. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 . 4.duktus koligentes medulla sebagai penampung. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.Kemudian melewati ansa henle.80% masuk ke arteriol eferen.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.

sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. VII. lemas. 7.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. 4.begitu pula sebaliknya. Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah.reabsorpsi air meningakat. V.di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH.akhirnya produksi urin meningkat. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. 6. Sinyal sensoris dari faring. Jelaskan patomekanisme muntah. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. IX. 2.dan urin yang dihasilkan sedikit.karena encer sekresi hormone ADH terhalang. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7.akibatnya darah menjadi encer. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. esophagus.Begitu juga sebaliknya.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. 3. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 . Aksi muntahnya berupa 1. 5.

dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. dehidrasi. dan lemas cepat lelah dan malaise. 8. lalu tubuh kehilangan elektrolit. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik).2. Laporan PBL modul Halaman 12 . Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Jelaskan anatomi. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin. histology. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3.

Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. warna dari medula ini agak gelap. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. kaliks mayor. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. terdiri dari : 1. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. Apex dari piramid disebut papila. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. arteri carticalis radiata. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. arteri arcuata. arteriola glomerularis efferens.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. kapiler glomerulus. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. Arteri renalis ini berasal dari aorta. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. arteriola glomerularis afferens. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . satu untuk setiap ginjal. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava. arteri interlobularis.

Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal.2. Kapsula bowman. 3. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. 9. yang terdapat epitel selapis gepeng. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. 4. 3. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . 1. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. terdiri dari dua lapis. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . 2. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal.

akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. Oleh karena itu. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel.darah. pada alkalosis. akan terjadi kehilangan basa. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. terutama dari metabolisme protein. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. Jadi. Pada asidosis. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan. Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis). Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil.

51. 2. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. epdemiologi.8% adalah laki-laki. komplikasi.2%. Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. langkah diagnostic. Produksi HCO₃ ̄ baru. penatalaksanaan. GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. patomekanisme. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001). sedangkan perempuan sebesar 48. manifestasi klinik. Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3. 1.45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . Jelaskan Definisi. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).032 penderita GGA. etiologi.2. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini.35 – 7. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG). dari 558. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun.

Sepsis. Reaksi anafilaksis. 3. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. pembedahan. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. Hipovolemia. Riwayat penyakit sebelumnya. kulit. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Vasodilatasi sistemik : a. asites. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. edema. disebabkan oleh : a. Vasodilatasi oleh obat. yaitu : 1. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . 3. Anestesia/ blokade ganglion. b. ginjal (diuretik. luka bakar. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. peritonitis. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. 4. c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. 2. yaitu : a. c. d. e. Sirosis hati. b. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang . penyakit ginjal lainnya). Penyebab penyakit GGA Prarenal. pernafasan.

b. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Kelainan glomerulus a. Penyebab penyakit GGA renal. b. Tamponade jantung. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Sekitar 95% dari pasien. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal. Disritmia. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. d. Jika hal ini terjadi. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. e. Hipertensi maligna 2. infark jantung. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. c. Laporan PBL modul Halaman 18 . Renjatan kardiogenik.a. tonsilitis streptokokal. Kelainan tubulus a. Emboli paru. b. katub jantung). Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Penyakit kompleks autoimun c. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. yaitu : 1. selama tubulus masih baik.

yaitu : 1. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. yang merupakan kelainan pada interstisial. atau asites. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. 2. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. b. Makroskopis ginjal membesar.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. perdarahan. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal. antara lain : 1. aritmi jantung. Kelainan vaskular syok. 3. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. 4. 2. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Kelainan interstisial a. pengumpulan cairan pada luka bakar. b. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. payah jantung yang berat. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. dan Laporan PBL modul Halaman 19 . tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.

fenol. amfotersisin B. Obstruksi intra renal : a. Antibiotik : aminoglikosoid. Logam berat : Hg. pestisida. b. Uretra : striktur uretra. dan lainlainnya. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. kristal asam jengkol. sulfonamida. e. hipertrofi prostat. c. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Vesika urinaria : neoplasma. d. penisilin. dan kalsium natrium adetat. batu. batu. talium. yaitu seperti : a. b. infeksi (TBC). yaitu : 1. kadmium. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. e. timah. neoplasma. Penyebab penyakit GGA postrenal. b. Pelvis renalis : striktur. emas. b. Vaskulitis. blader diabetik. dan uranium. bismut. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. d. c. Laporan PBL modul Halaman 20 . bekuan darah. Intra ureter : batu. dan metil alkohol. arsen. Instrinsik : asam urat. fungisida. c. Dinding ureter : neoplasma. etilon glikol. 2. tetrasiklin. paraparesis. bekuan darah. Obstruksi ekstra renal : a. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik.a. zat-zat anestetik. Trombosis arteri atau vena renalis b.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.5. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. 2.5. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. c.c. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.5.5. 2. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. yaitu : 2. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG). hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. 2. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.3. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus.1. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju . Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.2. akan mengakibatkan NTA. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA.

lemah.6. sakit kepala.2. kejang dan lain sebagainya. elektrolit (terutama K dan Na). kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Gambar 2. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup.1. Laporan PBL modul Halaman 22 .6. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. Penyebab tersering adalah obstruksi. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. seperti mual. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. yaitu : 2. kreatinin. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. keadaan ini disebut dengan anuria. 2. muntah. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.6. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. tergantung berat dan lamanya obstruksi. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh.2 Klasifikasi GGA 2. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea.

e. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.7. yaitu : a. diare. dan hipertensi. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. b. Berkurangnya rasa. kedutan otot. sakit kepala. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. muntah. dan kejang). anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. kadar urea darah dapat terus meningkat. h. terutama di tangan atau kaki. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. pucat (anemia). f. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. kaki atau pergelangan kaki. g. c. dan selama masa itu.6. 2. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Nokturia (buang air kecil di malam hari). Selama stadium dini diuresi. d. i. yaitu 1. 2. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). berat jenis sedikit rendah. dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya .010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik). Pembengkakan tungkai. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. Tremor tangan. dapat mengandung darah. Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Manisfestasi sistem saraf (lemah.3. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual.

Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. edema paru. k. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). h.j. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. c. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. 2.8. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif. b. Laporan PBL modul Halaman 24 . perfusi renal. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.8. antara lain : a. g. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.1. kadar kreatinin. serta asupan protein. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. f. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. e. dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Pencegahan 2. d.

Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. 2.9. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar.i. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh. elektrolit. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 .8. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya. 2. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin.8. 2. kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. olahraga teratur. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal.3.2.

dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. b.2. setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. 0. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. jeruk dan kopi). Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.5 gram per hari. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya. disertai dengan multivitamin. Pengelolaan Terhadap GGA a. Pemberian garam dibatasi yaitu.1. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. Setelah 3-4 hari oligurik. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 .9. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur.9. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. jika obat-obatan. 2. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. susu dan daging. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2.

Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu. manifestasi klinik. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. epdemiologi. Natrium yang banyak hilang akibat diare. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. komplikasi-komplikasi (diare. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. d. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. c. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. penatalaksanaan. langkah diagnostic. tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. muntah). atau muntah-muntah harus segera diganti. juga memerlukan dialisis. Jelaskan Definisi. patomekanisme. komplikasi.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. lemak. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 . 2. etiologi. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat.

Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 .Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat. (National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. di Malaysia dengan populasi 18 juta. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya.

65% Tabel 5. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui.65% 12. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. nefritis lupus.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.85% 8. intoksikasi obat. seperti pada tabel 5. penyakit ginjal bawaan.39% 18.46% 13. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 . nefropati urat.

f. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. c. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. e. b. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. d. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. misalnya hemodialisis.a. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. miosis dan pupil asimetris. Kulit biasanya kering dan bersisik.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. dilusi. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Laporan PBL modul Halaman 31 . etiologi GGK. g. kalsifikasi sistem vaskular. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Kelainan mental berat seperti konfusi. dilusi.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. Beberapa faktor seperti anemia. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. hipertensi. insomnia. aterosklerosis. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.

nefrotomogram. Penatalaksanaan a.b. elektrolit dan imunodiagnosis. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. mikrobiologi urin. endoktrin. pielografi retrograde. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). c. ultrasonografi (USG). elektrolit. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. Laporan PBL modul Halaman 32 . tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. hemopoiesis. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. kimia darah. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). yaitu foto polos perut. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya.

Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. dan efektif. mual dan muntah. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. cegukan. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. murah. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. b. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif.

7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). pasien dengan stroke. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. mual. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. hipertensi refrakter.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. dan astenia berat. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Indikasi elektif. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. muntah persisten. dialisis peritoneal. dan malnutrisi. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. muntah. anoreksia. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. ensefalopati/neuropati azotemik. c. dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. yaitu perikarditis. kesulitan pembuatan AV shunting. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.73m². yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Indikasi medik CAPD. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. dan transplantasi ginjal.

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. lemak darah. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). yaitu keinginan pasien sendiri. b) Kualitas hidup normal kembali. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . Indikasi non-medik. Pertimbangan program transplantasi ginjal.

etiologi. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. manifestasi klinik. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). lemak darah. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Sindrom Nail Patella. 2009). paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Didapat a. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. penatalaksanaan. langkah diagnostic. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. edema. Hematuria Familial. komplikasi. penghentian merokok. hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. pengendalian gula darah. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. anemia. patomekanisme. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. epdemiologi. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. Jelaskan Definisi. 2.

schistosomiasis. penyakit sel sabit. garam emas. dll. filariasis. Neoplasia Leukemia. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. dll Purpura Henoch Schonlein. III Glomerulopati Membranosa. granulomatosis Wegener. litium.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. sifilis congenital. glomerulonefritis pasca pneumokok. malaria Lepra. Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. hepatitis B. Lupus Eritematosus Sistemik. AIDS. kaptopril. nefropati refluks. II. trimetadion. amiloidosis. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok. vaskulitis. penyakit jaringan ikat campuran. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem . limfoma. obat anti-radang nonsteroid. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. merkuri. Street geroin. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik.

Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. antigen presorbing (PA-Ag). antara 5-8 tahun.57 dan 58 dapat berimplikasi.55.6 dan 25.4 . Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan. Diperkirakan insiden berkisar 0. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang. glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12.56. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. tetapi kadang.28% pasca infeksi streptokokus.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 . nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).kadang juga tipe 1. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. walaupun galur 53.

mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi.6%). Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 . Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.5%) diikuti oleh Jakarta (24. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.6%). terbanyak di Surabaya (26. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.2%). Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Pada kasus ringan. dan Palembang (8.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Bandung (17. penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. kemudian mengendap dalam ginjal. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit.7%). Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Di Indonesia. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen. serta penyumbatan lumen kapiler. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1.

Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. malaise. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. biasanya ringan atau sedang. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. atau lesu.7. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. nyeri. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Edema bisa berupa wajah sembab.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. nyeri kepala. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Umumnya LFG berkurang. nafsu makan menurun. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.1.

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien.1%. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.2 % dan edem paru 48. Pemeriksaan gabungan titer ASTO. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama.9% .permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 .14 hari setelah infeksi streptokokus. Penurunan C3 sangat nyata. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. bendungan sirkulasi paru 68. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.

Bila ada anuria atau muntah. Jika alergi terhadap golongan penisilin. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. rujukan spesialisasi lainnya. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. hipertensi. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. gagal jantung. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. edema.glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. hipertensi ensefalopati. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali. dan oligouria. dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. misalnya kesadaran menurun. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. edema. Laporan PBL modul Halaman 42 . • Lain-lain (rujukan subspesialis. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. edema paru. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. hipertensi.

muntah. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. ortopnea. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. edema. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. dan kejang-kejang. hiperfosfatemia. pusing. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Pada kasus yang berat. ensefalopati. sedativum. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. gagal jantung. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. kardimegali. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. dan hidremia. 1. Laporan PBL modul Halaman 43 . jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). hipertensi. terdapatnya ronkhi basah. hiperkalemia. pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. hipertensi. dan oligouria. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. dan oksigen. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis.

dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. Fungsi ginjal menurun. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. mual. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali. dan kejang. lesu. Pada umumnya. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. transfusi darah. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. dsb. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . lemah. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. edema bertambah jelas. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. koma. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. suhu yang sedikit febris. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. gelisah. hipertensi. hemodialisis.

2. mengontrol dan mengobati infeksi kulit.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Anemia tetap ada. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. derajat berat penyakit. pola serangan sporadik atau epidemik. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. sekitar 0. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 .18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. 2. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan.008 – 1. galur streptokukus tertentu.6.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak. sedangkan Kalium meningkat. tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.

Kardiovaskular 3. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1.Gagal ginjal akut Pria. Febris 4.Riwayat 6.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1.Operasi 2.Tanda-tanda dehidrasi 4. Edema 3.Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40.Kadar ureum penunjang 2. Edema 2.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG).Riwayat infeksi 4.Edema 5. 1. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 .Pernapasan fisik kussmaul 3.Pernah demam/tidak? etiologi 3. Oliguria 4.GFR Laporan PBL modul • • • 1.Anemia Pemeriksaan 1. Anemia 2. Hematuria 3. Pernah mengidap ISPA? 5.Kreatinin Volume urin 4.6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. GGK.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia.kencing semua faktor yang batu 7.

5.Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut.CT Scan abdomen 7.USG 6. lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 .

Laporan PBL modul Halaman 48 .

USG 6.Kreatinin Volume urin 4. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1.Pernapasan fisik kussmaul 3. Edema 2.CT Scan abdomen 7.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .Takikardi 1. Hematuria 3.GFR 5. Oliguria 4. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.Tanda-tanda dehidrasi 4.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1. Anemia 2.Edema 5. Pemeriksaan 1. Edema 3.Kadar ureum penunjang 2. Febris 4. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut.7.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful