BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

Sirosis hati. Pra-renal 1. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. b. disebabkan oleh : a. penyakit ginjal lainnya). Sepsis. Anestesia/ blokade ganglion. kulit. Vasodilatasi sistemik : a. 2.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. c. Laporan PBL modul Halaman 5 . Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . Hipovolemia. Apa penyebab. b. factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. luka bakar. c. pernafasan. asites. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. edema. pembedahan. ginjal (diuretik. peritonitis.

katub jantung). b. Pelvis renalis : striktur. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. kristal asam jengkol. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. c. Instrinsik : asam urat. 2. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. b. d. 3. Renjatan kardiogenik. infark jantung. e. Dinding ureter : neoplasma. Emboli paru. b. Reaksi anafilaksis. 2. Disritmia. Intra ureter : batu. Laporan PBL modul Halaman 6 . Obstruksi ekstra renal : a. Vasodilatasi oleh obat. infeksi (TBC). e. bekuan darah.d. Post-renal 1. batu. Tamponade jantung. Obstruksi intra renal : a. neoplasma. bekuan darah.

komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. hipertrofi prostat. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus. d. batu. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih .Coli. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. b. Uretra : striktur uretra. e. 4.c. riketsia atau bakteri. blader diabetik. paraparesis. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 . Vesika urinaria : neoplasma. infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3.

Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 .Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. maka sel JG melepaskan rennin. 5. termasuk arteriol aferen dan eferen. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. Saat terjadi penurunan tekanan darah. Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. 2. Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria.

memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. bekerja sama dengan paru. bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. Dalam waktu beberapa jam. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. disamping juga oleh hati. untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. amoniak terutama merusak sel saraf . Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. hipurat yaitu derivate asam amino. urea dari protein dan asam amino. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. ( Melalui Glukoneogenesis. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin .8) . Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat. Laporan PBL modul Halaman 9 . . sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . kreatinin dari keratin. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea.yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. hati dan ginjal. AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). asam urat hasil katabolisme purin. jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA.

terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi.Kemudian melewati ansa henle.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.lalu menuju ke macula densa. 4. 2.dari macula densa ke tubulus distal. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1. Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen.80% masuk ke arteriol eferen. 3. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.Kemudian masuk ke tubulus proksimal.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.duktus koligentes medulla sebagai penampung.disini terjadi pemekatan serta pengenceran. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 .Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus.dari sini darah masuk ke glomerulus. dari kapiler ke ruang intrestisium.duktus koligentes kortikal.6.tubulus koligentes kortikal.lalu ke kapsul bowman.Dari sini dihasilkannya urin primer.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea.Dan dihasilkannya urin sekunder.

di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH. 4. 3.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7. esophagus. 5. Aksi muntahnya berupa 1. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. V. lemas.reabsorpsi air meningakat.begitu pula sebaliknya.akibatnya darah menjadi encer. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 . Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah.dan urin yang dihasilkan sedikit.akhirnya produksi urin meningkat. IX. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. 6. 2.karena encer sekresi hormone ADH terhalang.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. Sinyal sensoris dari faring. Jelaskan patomekanisme muntah. 7.Begitu juga sebaliknya. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. VII. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah.

dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. dan lemas cepat lelah dan malaise. histology. Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin.2. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). lalu tubuh kehilangan elektrolit. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Jelaskan anatomi. Laporan PBL modul Halaman 12 . morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. dehidrasi. 8. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit.

Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. arteri interlobularis. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. arteri arcuata. Apex dari piramid disebut papila. arteri carticalis radiata. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter. kaliks mayor. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. terdiri dari : 1. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. Arteri renalis ini berasal dari aorta. warna dari medula ini agak gelap. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. kapiler glomerulus. arteriola glomerularis efferens. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. satu untuk setiap ginjal. arteriola glomerularis afferens. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal.

menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. 2. Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. 9. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. 4. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. 3. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. yang terdapat epitel selapis gepeng. 1.2. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Kapsula bowman. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . 3. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. terdiri dari dua lapis. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin.

sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. Pada asidosis. ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan. sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. Oleh karena itu.darah. terutama dari metabolisme protein. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. Jadi. Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis). akan terjadi kehilangan basa. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi. Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. pada alkalosis.

Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. Jelaskan Definisi. epdemiologi.45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10. GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.2. 1. sedangkan perempuan sebesar 48. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . manifestasi klinik. etiologi. 2. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini.2%.35 – 7. penatalaksanaan. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG). dari 558. Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. 51. patomekanisme. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun. Produksi HCO₃ ̄ baru. langkah diagnostic.032 penderita GGA. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001). Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).8% adalah laki-laki. komplikasi.

peritonitis. asites. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang . Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . pembedahan. 3. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Penyebab penyakit GGA Prarenal. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Hipovolemia. 2.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. 3. luka bakar. Sepsis. b. d. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. e. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. yaitu : 1. ginjal (diuretik. Riwayat penyakit sebelumnya. disebabkan oleh : a. 4. Reaksi anafilaksis. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. pernafasan. Vasodilatasi oleh obat. c. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. c. Sirosis hati. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. Vasodilatasi sistemik : a. edema. kulit. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. penyakit ginjal lainnya). Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. yaitu : a. Anestesia/ blokade ganglion. b.

Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal.a. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. selama tubulus masih baik. b. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. c. tonsilitis streptokokal. b. Kelainan glomerulus a. Hipertensi maligna 2. katub jantung). sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Laporan PBL modul Halaman 18 . kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Emboli paru. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Tamponade jantung. infark jantung. e. Penyebab penyakit GGA renal. Kelainan tubulus a. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. d. yaitu : 1. Renjatan kardiogenik. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. Disritmia. Sekitar 95% dari pasien. b. Jika hal ini terjadi. Penyakit kompleks autoimun c.

Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. yaitu : 1. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. dan Laporan PBL modul Halaman 19 . yang merupakan kelainan pada interstisial. aritmi jantung. perdarahan. 4. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. antara lain : 1. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. Kelainan interstisial a. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. 2. b. Kelainan vaskular syok. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. Makroskopis ginjal membesar. b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. 2. payah jantung yang berat. 3. pengumpulan cairan pada luka bakar. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. atau asites.

tetrasiklin. hipertrofi prostat. timah. Trombosis arteri atau vena renalis b. Vaskulitis. dan uranium. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. amfotersisin B. dan kalsium natrium adetat. batu. bekuan darah. arsen. blader diabetik. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. b. Intra ureter : batu. c. Obstruksi intra renal : a. neoplasma. bismut. yaitu seperti : a. Penyebab penyakit GGA postrenal. b. 2. b. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Dinding ureter : neoplasma. Logam berat : Hg. fenol. bekuan darah. fungisida. Vesika urinaria : neoplasma. d. Antibiotik : aminoglikosoid. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. etilon glikol. d. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Uretra : striktur uretra. c. paraparesis. zat-zat anestetik. Laporan PBL modul Halaman 20 . emas. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.a. batu. c. sulfonamida. e. dan lainlainnya. kadmium. yaitu : 1. infeksi (TBC). talium. dan metil alkohol. b. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. Pelvis renalis : striktur. pestisida. e. kristal asam jengkol. Instrinsik : asam urat. penisilin. Obstruksi ekstra renal : a.

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. akan mengakibatkan NTA. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG). c. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.c. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya.5. 2. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional.5. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal.2. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. 2.5. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.5. 2.3. yaitu : 2. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik.1. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju .

Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.6. Penyebab tersering adalah obstruksi. muntah. tergantung berat dan lamanya obstruksi.6.6. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh.2 Klasifikasi GGA 2. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium. seperti mual. Laporan PBL modul Halaman 22 .2. yaitu : 2. sakit kepala. kejang dan lain sebagainya. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. kreatinin. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Gambar 2.1. keadaan ini disebut dengan anuria. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. 2. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. lemah. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. elektrolit (terutama K dan Na). Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea.

Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Manisfestasi sistem saraf (lemah. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. f.3. kedutan otot. Selama stadium dini diuresi.010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik). berat jenis sedikit rendah. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. yaitu 1. diare. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. c. Nokturia (buang air kecil di malam hari). dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.7. e. muntah. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. i. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. dan hipertensi. kaki atau pergelangan kaki. h. pucat (anemia). Tremor tangan. dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya .Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. dan selama masa itu. 2. kadar urea darah dapat terus meningkat. Pembengkakan tungkai. sakit kepala. Berkurangnya rasa.6. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual. dapat mengandung darah. terutama di tangan atau kaki. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. g. yaitu : a. b. 2. d. dan kejang).

g. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. perfusi renal. h. c. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). f. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. Laporan PBL modul Halaman 24 . antara lain : a. dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar.8. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. Pencegahan 2. 2. k.1. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. e. serta asupan protein. d. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. b. edema paru.j. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif.8. kadar kreatinin.

GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar.3. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. 2. kecacatan dan kematian. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 . Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. 2. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA.i. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh. elektrolit. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya.2. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. 2. olahraga teratur. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat.8.9. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air.8. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.

Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. 0. jika obat-obatan. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari.2. setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.5 gram per hari. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. susu dan daging. jeruk dan kopi).9. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. 2. Pengelolaan Terhadap GGA a. Setelah 3-4 hari oligurik. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.1. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). b. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. disertai dengan multivitamin. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 . Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2.9. Pemberian garam dibatasi yaitu.

dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. komplikasi-komplikasi (diare. penatalaksanaan. d. manifestasi klinik. 2. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. etiologi. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 .Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. epdemiologi. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. patomekanisme. Jelaskan Definisi. Natrium yang banyak hilang akibat diare. tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. komplikasi. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. atau muntah-muntah harus segera diganti. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. lemak. juga memerlukan dialisis. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. langkah diagnostic. muntah). c.

Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat.Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Di negara-negara berkembang lainnya. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta. Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 . insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. (National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

65% 12.85% 8. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46. intoksikasi obat.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui. nefritis lupus. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 . nefropati urat. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. penyakit ginjal bawaan.65% Tabel 5. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. seperti pada tabel 5.39% 18.46% 13.

Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. misalnya hemodialisis. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. c. miosis dan pupil asimetris. e. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. d.a. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. f. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. b. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kulit biasanya kering dan bersisik. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus.

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). insomnia. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. aterosklerosis. hipertensi.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. g. Laporan PBL modul Halaman 31 . dilusi. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Kelainan mental berat seperti konfusi. etiologi GGK. kalsifikasi sistem vaskular. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. Beberapa faktor seperti anemia. dilusi. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol.

yaitu foto polos perut. pielografi retrograde. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. Penatalaksanaan a. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. elektrolit. elektrolit dan imunodiagnosis. c. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). Laporan PBL modul Halaman 32 . yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. nefrotomogram. mikrobiologi urin. ultrasonografi (USG). hemopoiesis. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. kimia darah. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. endoktrin.b. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).

Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. b. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. mual dan muntah. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. dan efektif.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . cegukan. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. murah. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. Indikasi medik CAPD. dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . kesulitan pembuatan AV shunting. muntah persisten. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). dan transplantasi ginjal. dan astenia berat. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. dan malnutrisi. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi tindakan terapi dialisis. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. mual. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). dialisis peritoneal. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. pasien dengan stroke. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. ensefalopati/neuropati azotemik.73m². muntah. hipertensi refrakter. yaitu perikarditis. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. Indikasi elektif. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. c. anoreksia. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular.

yaitu keinginan pasien sendiri. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. b) Kualitas hidup normal kembali. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. Indikasi non-medik. lemak darah. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . Pertimbangan program transplantasi ginjal.

etiologi. Hematuria Familial. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. penghentian merokok. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. 2009). penatalaksanaan. komplikasi. lemak darah. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. pengendalian gula darah. Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. langkah diagnostic. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. manifestasi klinik. edema. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. Didapat a. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). patomekanisme.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. Jelaskan Definisi. anemia. Sindrom Nail Patella. epdemiologi. 2. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.

karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. schistosomiasis. garam emas. penyakit jaringan ikat campuran. vaskulitis. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. II. dll. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. malaria Lepra. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. Neoplasia Leukemia. penyakit sel sabit. Lupus Eritematosus Sistemik. kaptopril. trimetadion. litium. hepatitis B. sifilis congenital. Street geroin. merkuri.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. amiloidosis. filariasis. AIDS. III Glomerulopati Membranosa. limfoma. obat anti-radang nonsteroid. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok. dll Purpura Henoch Schonlein. glomerulonefritis pasca pneumokok. granulomatosis Wegener. nefropati refluks. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem .

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda. antigen presorbing (PA-Ag). Diperkirakan insiden berkisar 0. nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik.28% pasca infeksi streptokokus. tetapi kadang.55.4 . Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12.56. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin.6 dan 25. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 . glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. antara 5-8 tahun.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat. walaupun galur 53. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna.57 dan 58 dapat berimplikasi. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.kadang juga tipe 1.

3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. terbanyak di Surabaya (26.5%) diikuti oleh Jakarta (24. penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan.6%). dan Palembang (8. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 .6%).2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. Bandung (17. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Pada kasus ringan. kemudian mengendap dalam ginjal. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.7%). Di Indonesia. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial. serta penyumbatan lumen kapiler. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil.

Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. nyeri kepala. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Umumnya LFG berkurang.7. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). nyeri. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. nafsu makan menurun. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien.1. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Edema bisa berupa wajah sembab. atau lesu. biasanya ringan atau sedang. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. malaise. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam.

14 hari setelah infeksi streptokokus. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Penurunan C3 sangat nyata.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 . Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin. dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.9% . Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. bendungan sirkulasi paru 68. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.2 % dan edem paru 48. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Bila biakan tidak mendukung. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Pemeriksaan gabungan titer ASTO.1%.permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru.

glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. • Lain-lain (rujukan subspesialis. hipertensi. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. gagal jantung. Jika alergi terhadap golongan penisilin. misalnya kesadaran menurun. dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. hipertensi. hipertensi ensefalopati. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Laporan PBL modul Halaman 42 . dan oligouria. edema paru. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis. edema. edema. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). rujukan spesialisasi lainnya. Bila ada anuria atau muntah. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman.

pusing. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). dan oligouria. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. ensefalopati. kardimegali. hiperkalemia. muntah. hipertensi. • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. hipertensi. edema. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 1. terdapatnya ronkhi basah.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. dan oksigen. hiperfosfatemia. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. ortopnea. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. sedativum. dan hidremia. Pada kasus yang berat. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. gagal jantung. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. Laporan PBL modul Halaman 43 . kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. dan kejang-kejang.

ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. koma. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. lemah. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. lesu. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. suhu yang sedikit febris. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Pada umumnya. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. dsb. hemodialisis. dan kejang. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. edema bertambah jelas. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . mual. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. gelisah. hipertensi. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema. Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia. transfusi darah. Fungsi ginjal menurun. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal.

tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.6. 2.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %. galur streptokukus tertentu. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 . derajat berat penyakit. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Anemia tetap ada. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. pola serangan sporadik atau epidemik.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.2. sedangkan Kalium meningkat. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.008 – 1.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. sekitar 0.

Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40.Tanda-tanda dehidrasi 4.Riwayat infeksi 4. Edema 3. GGK.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2. Oliguria 4.6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1.Kreatinin Volume urin 4. Hematuria 3.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Febris 4. Pernah mengidap ISPA? 5.Edema 5.Gagal ginjal akut Pria. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1. Anemia 2. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.Operasi 2.Kadar ureum penunjang 2.Anemia Pemeriksaan 1.Pernah demam/tidak? etiologi 3. 1.Riwayat 6.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia. Edema 2.GFR Laporan PBL modul • • • 1. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 .Pernapasan fisik kussmaul 3.Kardiovaskular 3.kencing semua faktor yang batu 7.

Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut.5. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 . lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.CT Scan abdomen 7.USG 6.

Laporan PBL modul Halaman 48 .

Kreatinin Volume urin 4.7. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut. Hematuria 3.USG 6.Takikardi 1.GFR 5.Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).Tanda-tanda dehidrasi 4. Oliguria 4.Pernapasan fisik kussmaul 3.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.CT Scan abdomen 7. Pemeriksaan 1. Edema 3.Kadar ureum penunjang 2.Edema 5. Anemia 2.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1. Edema 2. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1. Febris 4. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful