BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Pada Semester 4 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem Urogenital . Dalam Modul pertama pada Sistem Urogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Dalam PBL Modul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami Menjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, cara diagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi kencing menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2 TUJUAN PENULISAN LAPORAN  Mampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropoietik  Mampu menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam reninangiotensin sitem  Mampu menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, pinsip hokum starling pada filtrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal  Mampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asambasa  Mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing menurunbaik pada penderita anak-anak maupun dewasa  Mampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan cara anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Laporan PBL modul

Halaman 1

 Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO-IVP) pada penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital, terutama penyakit dengan gejala produksi kencing menurun  Mampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kencing menurun.

Bab II Pembahasan
2.1. Skenario : Produksi kencing menurun
Laporan PBL modul Halaman 2

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

2.2. Kata sulit
Malaise : Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan (kamus saku kedokteran Dorland).

2.3. Kata/kalimat kunci
 Pria, 68 tahun  Produksi kencing berkurang (oliguria)  Muntah
 Lemas dan malaise

2.4. Pertanyaan
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? 2. Apa penyebab, factor yang mempengaruhi oliguria? 3. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria! 4. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! 5. Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? 6. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? 7. Jelaskan patomekanisme muntah, lemas, malaise serta hubungannya dengan oliguria! 8. Jelaskan anatomi, histology, histopatologi dari ginjal pada scenario ini? 9. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi di ginjal!
10. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah

diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) 11. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2)
Laporan PBL modul Halaman 3

12. Jelaskan Definisi, etiologi, epdemiologi, patomekanisme, manifestasi klinik, langkah diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3)

2.5. Analisa masalah
1. Mengapa penderita pada scenario ini mengalami produksi kencing berkurang (oliguria)? Patomekanisme Oliguria pada skenario • Pre Renal

Gagal jantung  Hipovolemi  hipotensi  aktifasi saraf simpatis  angitensin II  vasokonstriksi arteriol afferen  aliran darah ke ginjal berkurang  GFR menurun  Oliguria • Renal

Glomerulonefritis  fungsi glomerulus terganggu  GFR menurun  Oliguria • Post Renal

Obstruksi tractus urinarius = hiperplasia prostat  uterta tertekan  urin sulit keluar  Oliguria • Penurunan Aliran Darah ke Ginjal

a. Hipovolemiàhemorage, dehidrasi, diare atau muntah.

Hipovolemi  Aliran darah ke ginjal menurun  Penurunan GFR  Penurunan pengeluaran air dan zat terlarut  Oliguria b. Obstruksi dan Stenosis pada Arteri Aferen Obstruksi atau stenosis  Aliran darah ke glomerulus menurun  GFR menurun  Oliguria • Peningkatan ADH

Laporan PBL modul

Halaman 4

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis.Meningkatnya osmolaritas ekstraseluler (yang secara praktis meningkatkan Na plasma)  merangsang osmoreseptor di Hipofisis posterior  ADH dalam plasma meningkat Permeabilitas H2O di Tubulus Distal dan Duktus Koligents pun akan meningkat  reabsorpsi H2O dan menurunnya ekskresi H2O  Oliguria • Akibat Obat Kortikosteroid  Meningkatkan reabsopsi Na dan ekresi K+H+ di Tubuli Distal  Biasanya reabsopsi Na disertai reabsopsi air  Oliguria • Nacl yang menurun Menurunnya NaCl  Rangsangan renin (vasokontriktor anterior)  Vasokontriktor arterior di glomerulus  Menurunnya tekanan darah kapiler glomerulus  Menurunnya GFR (Laju Filtrat Glomerulus)  Vol urin menurun Oliguria 2. penyakit ginjal lainnya). kulit. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . ginjal (diuretik. pernafasan. disebabkan oleh : a. peritonitis. luka bakar. 2. Sepsis. b. Vasodilatasi sistemik : a. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. Hipovolemia. factor yang mempengaruhi oliguria? Penyebab oliguria : 1. Apa penyebab. Pra-renal 1. edema. asites. pembedahan. c. Anestesia/ blokade ganglion. Sirosis hati. Laporan PBL modul Halaman 5 . b.

Renjatan kardiogenik. Disritmia. Post-renal 1. b. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. c. Pelvis renalis : striktur.d. 2. Renal Kelainan glomeroulus Reaksi imun Hipertensi maligna Kelainan tubulus Kelainan interstisial Kelainan vaskuler 3. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. e. e. batu. Tamponade jantung. infeksi (TBC). b. 3. Reaksi anafilaksis. b. bekuan darah. bekuan darah. neoplasma. Obstruksi ekstra renal : a. Intra ureter : batu. Dinding ureter : neoplasma. Vasodilatasi oleh obat. katub jantung). kristal asam jengkol. 2. Laporan PBL modul Halaman 6 . Emboli paru. d. Instrinsik : asam urat. infark jantung. Obstruksi intra renal : a.

c. Uretra : striktur uretra. d. Faktor yang mempengaruhi oliguria : Umur dan jenis kelamin Pekerjaan Riwayat kebiasaan seperti banyak minum Riwayat trauma Riwayat penyakit dahulu seperti gagal jantung kongestif Riwayat minum obat jangka panjang serta riwayat alergi 3. Penyakit apa saja yang menyebabkan oliguria Jawab : a. Vesika urinaria : neoplasma. blader diabetik. Glomeruloefriti akut : peradangan glomerulus secara mendadak. Gagal ginjal akut : seluruh atau hamper seluruh kerja ginjal tiba-tiba berhenti tetapi pada akirnya dapat membaik mendekati fungsi normal d. b. Sindrom uremik hemolitik : suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus. 4. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. komponen tersering ialah Kristal-kristal kalsium. paraparesis. hipertrofi prostat. Gagal ginjal kronik : destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus e. c. Batu ginjal : batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih . infeksi tersering disebabkan oleh bakteri E. Jelaskan hubungan riwayat minum obat pada penderita scenario ini dengan oliguria yang dialaminya! Laporan PBL modul Halaman 7 .Coli. riketsia atau bakteri. batu. e. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapilerkapiler gomerulus.

saat fungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Terdapat 2 mekanisme aliran darah ginjal : 1. yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Perubahan tekanan darah ginjal dapat menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang memengaruhi GFR. apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria. maka sel JG melepaskan rennin. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat Laporan PBL modul Halaman 8 . Mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai? Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa. 5. Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus. termasuk arteriol aferen dan eferen.Hubungan obat nyeri dengan oliguria AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal. yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan AII. 2. Saat terjadi penurunan tekanan darah. Pengaturan aliran darah balik ginjal Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk mengontrol volume plasma dan elektrolit. Intrarenal : pembuluh darah aferen dan eferen (otoregulasi) Ekstrarenal : efek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan efek susunan saraf. AII menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh tubuh . Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang Pada gagal ginjal kronis . aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin. Konstriksi yang ditimbulkan oleh AII menigkatkan resitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal.

Mengatur differensiasi sel-sel induk sumsum tulang. bagian terbesar amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea. Ginjal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . pemecahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi lagi . ( Melalui Glukoneogenesis. kreatinin dari keratin. hati dan ginjal. hipurat yaitu derivate asam amino. asam urat hasil katabolisme purin. bekerja sama dengan paru. urea dari protein dan asam amino.8) . jadi gagal ginjal kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metabolic berat JIKA.yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati . Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis ( Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam keadaan kekurangan O2 di otot. amoniak terutama merusak sel saraf . Laporan PBL modul Halaman 9 . disamping juga oleh hati. AMONIAK suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu racun sel (mitokondria). . SEL TUBULUS GINJAL juga mempunyai aktivitas glukoneogenesis yang tinggi. Hormon ini bekerja sama dengan faktor lain. Dalam waktu beberapa jam. karena massa dari sel-sel nya lebih kecil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih 10 % dari keseluruhan sintesis. memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metabolic. Yang terkenal sebagai faktor yang menstimulasi koloni (colony stimulating factor/CSF). bersamaan dengan urin juga dieksresikan air dan senyawa-senyawa yang larut dalam air. Di urin terkandung kreatin merupakan metabolism otot. Juga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . sel-sel (ruang intraselular) dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi (pO2 menurun). Kerusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin berkurang sehingga terjadi anemia Urin mempunyai ph asam (kira-kira 5. Manusia dapat membentuk beberapa ratus glukosa setiap harinya ) Homeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah. Keseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. Asam amino terutama dipecahkan didalam hati. eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam sumsum tulang dari sel awal eritrosit menjadi eritrosit. Hasil ddari proses tersebut adalah pelepasan amoniak. untuk menginaktivasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui pembentukan urea. Sehingga konsentrasi eritrosit dalam darh meningkat.

Faktor yang mempengaruhi pembentukan urin : 1.tubulus koligentes kortikal.20% darah yang masuk tadi kemudian menembus kapiler.Kemudian melewati ansa henle.dari macula densa ke tubulus distal. Filtrasi Absorpsi Reabsorpsi Augmentasi Ginjal mendapat suplai darah dari arteri renalis.6.lalu menuju ke macula densa.duktus koligentes kortikal.adanya penyerapan secara besar-besaran dari filtrate solute glomerulus. 4. Dari glomerulus hanya sekitar 20% darah yang masuk ke tubulus.di glomerulus mengalami tahap pertama yakni filtrasi.Dari sini lalu berjalan melalui saluran urogenital sampai ke urethra.Urine sekunder ini kemudian melanjutkan perjalanannya ke tubulus renalis arkuatus.yang kemudian dari arteri renalis bercabang menjadi arteri –arteri kecil yang disebut arteriol aferen.Di tubulus distal ini terjadi tahap ke tiga dan ke empat yakni reabsorpsi bahan-bahan yang masih digunakan secara aktif.Terjadinya filtrasi ini bertujuan untuk menahan molekul-molekul berukuran besar seperti protein agar tidak lolos dalam pemebentukan urin.disini terjadi pemekatan serta pengenceran. dari kapiler ke ruang intrestisium. 2.Contohnya glukosa dan asam amino seta air.80% masuk ke arteriol eferen.duktus koligentes medulla sebagai penampung. Jumlah air yang diminum Laporan PBL modul Halaman 10 .dari sini darah masuk ke glomerulus.terjadinya filtrasi dikarenakan adanya perbedaan tekanan hidrostatik darah dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan dalam bowman space.Kemudian masuk ke tubulus proksimal. 3.Selain terjadi reabsorpsi juga terjadi augmentasi yakni penambahan zat-zat sisa seperti urea.Dan dihasilkannya urin sekunder.Di tubulus ini mengalami tahap kedua yakni absorpsi.Dari sini dihasilkannya urin primer.lalu ke kapsul bowman. Jelaskan proses pembentukan urin serta factor yang mempengaruhinya dan berapa volume urin normal pada dewasa dan anak? Proses terbentuknya urin melalui empat tahapan : 1.

7. malaise serta hubungannya dengan oliguria! Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. 5. V. 2. lambung dan bagian atas usus halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan keberbegai saraf cranial. Aksi muntahnya berupa 1.akibatnya darah menjadi encer. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah.dan urin yang dihasilkan sedikit.begitu pula sebaliknya.karena encer sekresi hormone ADH terhalang.akhirnya produksi urin meningkat.Begitu juga sebaliknya.sehingga menyebabkan penyerapan air di dinding tubulus kurang efektif. Sinyal sensoris dari faring. 3. 6. Bernapas dalam Laporan PBL modul Halaman 11 . 4.reabsorpsi air meningakat. esophagus.di kompensasi dengan meningkatnya sekresi hormone ADH. lemas.Banyaknya air yang diminum menyebabkan konsentrasi protein darah menurun. IX. X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Diabetes insipidus Gagal ginjal akut Gagal ginjal kronik Glomeruo Nefritis akut 7. Jelaskan patomekanisme muntah. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu ke diafragma. VII. Hormon anti diuretic (ADH) Suhu Bila suhu naik secara tidak langsung banyak juga keringat yang di keluarkan.sehingga konsentrasi air dalam darah menurun. Iritasi gastrointestinal à atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus pencernaan)  ileum à mundur naik ke usus halus à mendorong isi usus halus à keduodenum à duodenum meregang à muntah.

Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas yang terbuka 3. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru 4. dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya cadangan energy sel lemas dan malaise Hubungan malaise dengan oliguria Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun. dehidrasi. Malaise Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun. morfin dan derifat digitalis  merangsang zona pencetus kemoreseptor  muntah Hubungan Muntah dengan oliguria Oliguria à zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah à menumpuk didarah Azotemia à merangsang Kemoreseptor Trigger Zone à reflex muntah. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Laporan PBL modul Halaman 12 . Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. dan lemas cepat lelah dan malaise. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah Pemakaian obat-obatan apomorfin. 8. histology. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal (perinefrik). terjadi gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit. histopatologi dari ginjal pada scenario ini? Anatomi Ginjal Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Jelaskan anatomi.2. lalu tubuh kehilangan elektrolit.

Apex dari piramid disebut papila. Pada setiap papila bermuara 10-40 duktus pengumpul yang mengalirkan urin ke kaliks minor. Cortex berwarna pucat dan permukaanya kasar. kemudian menjadi kapiler peritubulus yang mengelilingi dan menunjang tubulus nefron. Arteri renalis ini berasal dari aorta. dan keluar sebagai vas Laporan PBL modul Halaman 13 . Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol afferens efferens. Sistem Vaskularisasi Ginjal Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis. Histologi Ginjal • Corpus Renal/Corpus Malpighi. arteri interlobularis. kaliks mayor. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan lemak perinefrikdibungkus oleh fasia perinefrik. terdiri dari : 1. arteri arcuata. warna dari medula ini agak gelap. satu untuk setiap ginjal. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke tubulus proximal. kemudian sampai di tubulus distal dan akhirnya hingga ke duktus pengumpul. kapiler glomerulus. Struktur ginjal ini terdiri dari cortex dan medula yang masing-masing berbeda warna dan bentuk. Sedangkan medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah sekitar 12-20 buah. setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks disebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek. arteriola glomerularis efferens. Dan yang mengelilingi lengkung henle disebut vasa rekta. Antara satu piramid dengan piramid yang lainnya terdapat jaringan cortex berbentuk collum yang disebut Columna Renalis Bertini. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris. arteriola glomerularis afferens. arteri carticalis radiata. dan bagian medula di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. Dan kapiler peritubulus ini langsung bermuara ke vena cava.Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal. pelvis ginjal dan dialirkan ke ureter.

2. sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstrasel. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstrasel.2. yang terdapat epitel selapis gepeng. Dan lapisan yang paling luar disebut pars visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. dan bila HCO ₃ ̄ ini diekskresikan kedalam urin. Sel Granular Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang mengandung renin. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari Laporan PBL modul Halaman 14 . Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut. 3. Sel Messangial Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler glomerulus. keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Jelaskan keseimbangan asam-basa yang terjadi pada ginjal! Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal Ginjal mengatur keseinbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang asam atau basa. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman. 4. Sejumlah besar HCO₃ ̄ difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal. Sel Makula Densa Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas efferens yang menempel ke corpus renal. 9. Sel dinding tubulus distal pada sisi yang menempel pada corpus renal. Dan diantara kedua lapisan ini terdapat urinary space. • Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel utama . yaitu yang paling luar disebut pars parietalis. Pars parietalis ini berlanjut menjadi dinding tubulus proximal. Kapsula bowman. menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat yang disebut sel makula densa. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim. 1. 3. terdiri dari dua lapis.

Pada asidosis. sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel. dicapai melalui proses sekresi H⁺ oleh tubulus. dan dalam kondisi normal hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus.darah. Hal ini mengurangi konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non-volatil. pengeluaran HCO₃ ̄ akan meningkatkan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel kembali menuju normal. Jadi. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L). akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru. Sekresi ion H⁺ Laporan PBL modul Halaman 15 . pada alkalosis. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H⁺. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam tersebut bukan H₂CO₃. Bila terdapat pengurangan konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel (alkalosis). ginjal gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi. akan terjadi kehilangan basa. sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. Oleh karena itu. Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. sehingga total 4400 miliekuivalen H⁺ disekresikan kedalam cairan tubulus setiap harinya. Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi. terutama dari metabolisme protein. yang ditambahkan kembali kedalam cairan ekstrasel. Karena HCO₃ ̄ harus bereaksi dengan satu H⁺ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi. ginjal mengatur konsentrasi H⁺ cairan ekstrasel melalui tiga mekanisme dasar 1. Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H⁺ kedalam cairan ekstrasel. 4320 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang difiltrasi. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H⁺ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari. Karena HCO₃ ̄ normalnya mendapat hidrogen dalam cairan ekstrasel. Sebaliknya apabila lebih banya HCO₃ ̄ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan.

Reabsorpsi HCO₃ ̄ yang difiltrasi 3.2%. tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. epdemiologi. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001). 1. Jelaskan Definisi. Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. Nilai normal : PCO2 : 35 – 45 mmHg PO2 pH : 75 – 100 mmHg : 7. disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). sedangkan perempuan sebesar 48. manifestasi klinik. dari 558. penatalaksanaan. patomekanisme. langkah diagnostic.45 HCO3 : 22 – 26 mEq/L 10.032 penderita GGA. Produksi HCO₃ ̄ baru. etiologi. 2.2.8% adalah laki-laki. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun. komplikasi. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal akut (Diagnosa banding 1) GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG).35 – 7. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk Laporan PBL modul Halaman 16 . GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. 51.

Vasodilatasi sistemik : a.kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. b. kulit. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis. e. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Laporan PBL modul Halaman 17 air tubuh yang . Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. 2. peritonitis. luka bakar. Sirosis hati. edema. Di mulai dengan simpanan mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Penyebab penyakit GGA Prarenal. c. Reaksi anafilaksis. Anestesia/ blokade ganglion. d. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan . Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. yaitu : 1. 4. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. asites. Hipovolemia. b. yaitu : a. disebabkan oleh : a. ginjal (diuretik. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. c. 3. Riwayat penyakit sebelumnya. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. pernafasan. pembedahan. penyakit ginjal lainnya). Vasodilatasi oleh obat. 3. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA. Sepsis.

b. Penyakit kompleks autoimun c. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal. Sekitar 95% dari pasien. nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal. sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron. biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. e. Hipertensi maligna 2. Penyebab penyakit GGA renal. GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard. Laporan PBL modul Halaman 18 . d. atau bahkan infeksi kulit streptokokal. Renjatan kardiogenik. katub jantung). Jika hal ini terjadi. c. Emboli paru. Kelainan glomerulus a. tonsilitis streptokokal. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia.a. yaitu : 1. Tamponade jantung. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut. b. Kelainan tubulus a. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. infark jantung. kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. selama tubulus masih baik. b. Disritmia. sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat.

yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. b. dan Laporan PBL modul Halaman 19 . Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Beberapa keadaan membran basal juga rusak. pengumpulan cairan pada luka bakar. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. perdarahan. Hipovolemia : misalnya dehidrasi. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan. tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. 2. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. Kelainan interstisial a. 3. yang merupakan kelainan pada interstisial. Kelainan vaskular syok. antara lain : 1. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal. permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. 4. Makroskopis ginjal membesar. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Insufisiensi sirkulasi : misalnya tamponade. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. atau asites.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini. yaitu : 1. b. 2. payah jantung yang berat. aritmi jantung.

e. Trombosis arteri atau vena renalis b. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. e. dan uranium. tetrasiklin. hipertrofi prostat. bekuan darah. yaitu : 1. b. batu. dan kalsium natrium adetat. fenol. kristal asam jengkol. c. b. dan lainlainnya. c. infeksi (TBC). neoplasma. penisilin. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon. zat-zat anestetik. Intra ureter : batu. c. amfotersisin B. fungisida. paraparesis. Obstruksi intra renal : a. emas. Antibiotik : aminoglikosoid. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. b. yaitu seperti : a. pestisida. batu. sulfonamida. talium. Pelvis renalis : striktur. d. bekuan darah. kadmium. Obstruksi ekstra renal : a.a. bismut. blader diabetik. Instrinsik : asam urat. Pelarut organik : karbon tetraklorida. Vaskulitis. Uretra : striktur uretra. Laporan PBL modul Halaman 20 . b. 2. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. Dinding ureter : neoplasma. timah. Logam berat : Hg. etilon glikol. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. dan metil alkohol. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin. d. Penyebab penyakit GGA postrenal. arsen. Vesika urinaria : neoplasma.

Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Klasifikasi GGA Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama.5. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. akan mengakibatkan NTA.c.5. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. GGA Postrenal Laporan PBL modul Halaman 21 penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju .5.2. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. c. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.3.5. 2. hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya Filtrasi Glomerulus (LFG). 2. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.1. yaitu : 2. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. 2. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional.

2. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. lemah. keadaan ini disebut dengan anuria. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. kejang dan lain sebagainya. yaitu : 2. Laporan PBL modul Halaman 22 . muntah. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh. Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal.6. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Gambar 2. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. tergantung berat dan lamanya obstruksi.6. seperti mual.6. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. sakit kepala.GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. Penyebab tersering adalah obstruksi. kreatinin. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. elektrolit (terutama K dan Na). 2.2 Klasifikasi GGA 2. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea.1. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks.

muntah. e. terutama di tangan atau kaki. kedutan otot. kadar urea darah dapat terus meningkat.6. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). 2. dan hipertensi. Pembengkakan tungkai.3. c. Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. g. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit. b. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual.010 gr/ml) Laporan PBL modul Halaman 23 uremik). dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya . Nokturia (buang air kecil di malam hari). Tremor tangan. i.7. dan kejang). berat jenis sedikit rendah. Berkurangnya rasa. dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. yaitu 1. pucat (anemia). dapat mengandung darah. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. Nafas mungkin berbau urin (foto pneumonia uremik. kaki atau pergelangan kaki. Manisfestasi sistem saraf (lemah. f. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. h. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. Selama stadium dini diuresi. diare. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun. 2.Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. yaitu : a. dan selama masa itu. sakit kepala. d.

c. g. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan. serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis.1. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. e. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. b. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. k. h. d.j. perfusi renal. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. dan pada traumatrauma kecelakaan atau luka bakar. serta asupan protein. dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein). 2. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap). Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. f. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif.8. Laporan PBL modul Halaman 24 . kadar kreatinin. edema paru.8. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. Pencegahan 2. antara lain : a. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya diperbaiki. dan produk metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Maka untuk mencegah buangan terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air.8.2. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Pengobatan Laporan PBL modul Halaman 25 . untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. 2. dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya. maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh. 2. olahraga teratur. elektrolit.9.3. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. kecacatan dan kematian.8. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat. 2. tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Pencegahan Sekunder dihindari dan bila sudah terjadi harus segera Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit.

Setelah 3-4 hari oligurik. jika obat-obatan.9. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. disertai dengan multivitamin. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. jeruk dan kopi). b. 2.Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : 2. 0. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari.1. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada. Pemberian garam dibatasi yaitu. misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya. dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. susu dan daging. Air (H2O) Laporan PBL modul Halaman 26 . Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.9.5 gram per hari. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya.2. sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya. Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap). Pengelolaan Terhadap GGA a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.

penatalaksanaan. komplikasi. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah dialisis terlebih dahulu. muntah). tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. langkah diagnostic. 2. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. etiologi. manifestasi klinik. komplikasi-komplikasi (diare. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. d. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. c. Jelaskan Definisi. juga memerlukan dialisis. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan 11. lemak. dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbanganpertimbangan indivual penderita. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. prognosis serta profilaksis dari gagal ginjal kronik (Diagnosa banding 2) Laporan PBL modul Halaman 27 . Natrium yang banyak hilang akibat diare.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. epdemiologi. patomekanisme. atau muntah-muntah harus segera diganti.

(National Kidney Foundation) Destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (buku saku patofisiologi) Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit Stadium 2 Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 6089 ml/menit Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit Epidemiologi Di Amerika Serikat. di Malaysia dengan populasi 18 juta. data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.Gagal Ginjal Kronik (penyakit ginjal kronik) Definisi Gagal ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Di negara-negara berkembang lainnya. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan yang lain. Sedangkan Laporan PBL modul Halaman 28 . Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal kronik di Amerika serikat.

46% 13.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. seperti pada tabel 5.65% 12. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain insiden 46.39% 18. tumor ginjal dan penyakit ginjal yang tidak diketahui.85% 8.65% Tabel 5. penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 Tipe 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 7% 37% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 4. intoksikasi obat. nefropati urat. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. nefritis lupus. penyakit ginjal bawaan. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 Manifestasi klinis Laporan PBL modul Halaman 29 .

Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. d. Kulit biasanya kering dan bersisik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. c. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. misalnya hemodialisis. miosis dan pupil asimetris. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. b. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU).a. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. f. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. e. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Kelainan neuropsikiatri Laporan PBL modul Halaman 30 . Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. insomnia. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Beberapa faktor seperti anemia. Secara skematis penurunan fungsi ginjal bisa menyebabkan beberapa keadaan berikut Langkah Diagnostik a. kalsifikasi sistem vaskular. Laporan PBL modul Halaman 31 . aterosklerosis. Kelainan mental berat seperti konfusi. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. g. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. hipertensi. dilusi.Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. etiologi GGK. dilusi. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. Penatalaksanaan a. c. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. mikrobiologi urin. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. hemopoiesis. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). pielografi retrograde. elektrolit. yaitu foto polos perut. kimia darah. elektrolit dan imunodiagnosis. endoktrin. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). nefrotomogram. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.b. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia. 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. ultrasonografi (USG). yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). Laporan PBL modul Halaman 32 . pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).

merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. mual dan muntah. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. b. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. cegukan.2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. dan efektif. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. 6) Hipertensi Laporan PBL modul Halaman 33 . Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. murah. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. Indikasi medik CAPD. Indikasi tindakan terapi dialisis. dan transplantasi ginjal. yaitu perikarditis.Pemberian obat-obatan anti hipertensi. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. muntah persisten. muntah. Indikasi elektif. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). dan astenia berat. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. dan pasien Laporan PBL modul Halaman 34 . Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. dialisis peritoneal. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. ensefalopati/neuropati azotemik. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. kesulitan pembuatan AV shunting. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. anoreksia. pasien dengan stroke. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. hipertensi refrakter. dan malnutrisi. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. c.73m². mual.

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi Terapi non farmakologi • • • • • Kontrol Hipertensi pengendalian gula darah. yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat Laporan PBL modul Halaman 35 . Indikasi non-medik. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. dan anemia penghentian merokok peningkatan aktivitas fisik pengendalian berat badan komplikasi • • • • • anemia osteodistrofi ginjal hiperfosfatemia udema Hiperkalemia Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. lemak darah.nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. b) Kualitas hidup normal kembali. Pertimbangan program transplantasi ginjal. yaitu keinginan pasien sendiri. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

hipertensi dan insufisiensi ginjal akut. Primer atau Idiopatik Laporan PBL modul Halaman 36 . Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan grosshematuria. Didapat a. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna. yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation.dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. 2009). epdemiologi. komplikasi. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Prognosis Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda 12. Kongenital atau herediter Sindrom Alport. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. penghentian merokok. lemak darah. penatalaksanaan. pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan. Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit 1. 2. Jelaskan Definisi. manifestasi klinik. patomekanisme. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan. etiologi. prognosis serta profilaksis dari glomerulonefritis akut (Diagnosa banding 3) GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STERPTOCOCCUS Definisi Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia). pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis. anemia. langkah diagnostic. Hematuria Familial. edema. Sindrom Nail Patella. pengendalian gula darah.

II. Street geroin. AIDS. Sekunder Akibat Infeksi – – – – – – Glomerulonefritis pasca streptokok.Penyakit Kelainan Minimal Glomerulonefritis Proliferatif Mesangial Glomerulonefritis Fokal Segmental Glomerulonefritis Membranoproliferatif Tipe I. sifilis congenital. filariasis. garam emas. amiloidosis. litium. merkuri. Nefropati IgA Glomerulonefritis Progresif cepat Glomerulonefritis Proliferatif Difus Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi) a. III Glomerulopati Membranosa. dll Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa. penyakit sel sabit. granulomatosis Wegener. schistosomiasis. endokarditis bakteril subakut Nefritis pirau. limfoma. dll Purpura Henoch Schonlein. vaskulitis. nefropati refluks. kaptopril. dll. dll Kuman Penyebab GNAPS Bakteri ✔ Streptokokus ß hemolitikus grup A ✔ Streptokokus grup C (Streptococcus zooepidemicus) ✔ Pneumococcus (Pneumonia) Laporan PBL modul Halaman 37 Berhubungan dengan Penyakit Multisistem . Neoplasia Leukemia. malaria Lepra. penyakit jaringan ikat campuran. obat anti-radang nonsteroid. glomerulonefritis pasca pneumokok. karsinoma Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik. Sindrom Hemolitik Uremik Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture. arthritis rheumatoid Obat Penisilamin. trimetadion. hepatitis B. Lupus Eritematosus Sistemik.

57 dan 58 dapat berimplikasi.✔ Streptococcus viridians (endokarditis bacterial sub akut) ✔ Staphylococcus aureus (endokarditis bacterial sub akut pneumonia) ✔ Staphylococcus albus (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Diphteroids (shunt ventrikuloatrial yang terinfeksi) ✔ Meningococcus (sepsis) ✔ Klebsiella pneumonia (pneumonia) ✔ Organisme gram negatif (sepsis) ✔ Gonococcus (endokarditis) ✔ Salmonella thypi (demam tifoid) ✔ Mycoplasma pneumonia (pneumonia) ✔ Leptospira ✔ Treponema pallidum (sifilis kongenital) ✔ Mycobacterium leprae Di negara berkembang.5 Perbandingan anak Laporan PBL modul Halaman 38 . tetapi kadang. nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin.56. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma.55. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik.28% pasca infeksi streptokokus. antigen presorbing (PA-Ag). Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik.6 dan 25. glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadic paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda. Diperkirakan insiden berkisar 0. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan.kadang juga tipe 1. antara 5-8 tahun. walaupun galur 53. karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna.4 . Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat.

5%) diikuti oleh Jakarta (24. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Patogenesis dan Gambaran Histologis Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler.6%).7%). serta penyumbatan lumen kapiler. terbanyak di Surabaya (26. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.2%). Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Pada kasus ringan. pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapatdilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Di Indonesia. mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi.3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40. penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan. Anamnesis Identitas pasien Keluhan utama Laporan PBL modul Halaman 39 .6%). kemudian mengendap dalam ginjal. Bandung (17. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial. dan Palembang (8.

Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Umumnya LFG berkurang. Edema bisa berupa wajah sembab. nafsu makan menurun. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya sembab. malaise. menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. nyeri kepala. nyeri. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.1. atau lesu.4 Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. Menurunnya LFG akibat tertutupnya Laporan PBL modul Halaman 40 . Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Proteinuria biasanya sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. biasanya ringan atau sedang.15 Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem.Keluhan tambahan Riwayat penyakit Riwayat pengobatan Gambaran Klinis dan kelainan fisik Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Laboratorium Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam.7. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.

dengan kadar sekitar 2040 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Penurunan C3 sangat nyata. bendungan sirkulasi paru 68. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer ASTO.14 hari setelah infeksi streptokokus. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites. Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru.2 % dan edem paru 48. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. Kadar IgG seringmeningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Diagnosis Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.Tanda Laporan PBL modul Halaman 41 . Bila biakan tidak mendukung.9% .permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.1%. Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. Di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84. Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.

gagal jantung. diganti dengan Eritromisin 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan Pada penderita tanpa komplikasi makanan biasa bila suhu telah normal kembali. pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan. dll) Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Bila ada anuria atau muntah. dengan Amoksisilin 50mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari. hipertensi ensefalopati. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti: • • • • • Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal Hematuria idiopatik Nefritis herediter (sindrom Alport ) Lupus eritematosus sistemik Tata laksana 1. misalnya kesadaran menurun.glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. bukti adanya infeksi streptokokus secaralaboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit. hipertensi. • Lain-lain (rujukan subspesialis. Jika alergi terhadap golongan penisilin. edema paru. rujukan spesialisasi lainnya. edema. Laporan PBL modul Halaman 42 . hipertensi. • Medikamentosa Golongan Penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. • Dietetik Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). edema. dan oligouria. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pengobatan • Suportis Pengobatan GNAPS umumnya bersifat suportis.

dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. ortopnea. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. dan hidremia. maka jumlah cairan yang diberikan harus seimbang. kardimegali. ensefalopati. • Tumbuh Kembang Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak. edema. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. muntah. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Mengobati Komplikasi Pada pasien dengan komplikasi seperti gagal ginjal. Bila timbul gagal jantung diberikan digitalis. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. hiperkalemia. hiperfosfatemia. tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. dan kejang-kejang. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Laporan PBL modul Halaman 43 . dan oksigen. 1. hipertensi. dan oligouria. Pada kasus yang berat. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang menurun. Pemantauan • Terapi Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif. terdapatnya ronkhi basah. gagal jantung. sedativum. Gangguan sirkulasi berupa dispnea.Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal. hipertensi. pusing. Komplikasi GNAPS Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.

Menurut pembagian stadium penyakit maka akan progresif dan kematian akibat uremia. Fungsi ginjal menurun. hipertensi. lesu. Bila penderita memasuki fase nefrotik daripada glomerulonefritik kronis. gelisah. suhu yang sedikit febris. dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. Bila ditemukan gejala anemia maka dapat diatasi dengan pemberian preparat besi atau transfusi darah. Karena tiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal dan menyebabkan gagal ginjal. ureum meningkat dan anemia bertambah berat diikuti oleh tekanan darah mendadak meninggi. tetapi akhir-akhir ini pemberian lasix secara IV (1mg/kgBB/x) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerolus. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau keluhan sama sekali. mual. Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Laporan PBL modul Halaman 44 . hemodialisis. dsb. edema bertambah jelas. koma. lemah. dan dikatakan glomerulonefritis kronik. Penyakit ini cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya dan baru ditemukan ketika stadiumnya sudah lanjut. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulomefritis akut. transfusi darah. Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif tapi lambat atau disebabkan Glomerulonefritis yang sudah lama. perbandingan albumin dengan globulin terbalik dan kolesterol darah meninggi. dan kejang. sehingga kadang ditemukan karena tiba-tiba anak mengalami gagal ginjal dengan perubahan menjadi sering mengeluh sakit kepala.Bila anuria berlangsung lama (5-7) hari. GNK tidak memiliki hubungan dengan GNAPS ataupun GNAPC. Hal tersebut terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung bulanan atau menahun. Tanda-Tanda GNAPS Pasien dengan penyakit ginjal (GN) yang urinnya masih terdapat hematuria dan proteinuria. Pada umumnya. Kadang-kadang untuk mendapat serangan ensefalopati. Pada stadium akhir akan terdapat sedikit oedema.

mengontrol dan mengobati infeksi kulit. derajat berat penyakit. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal. Anemia tetap ada. maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. galur streptokukus tertentu. tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %.18 Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.2. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari.012 Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun. 2. pola serangan sporadik atau epidemik. Prognosis Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat serangan. sekitar 0.6.5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.008 – 1. Analisa masalah/Hipotesa Laporan PBL modul Halaman 45 . sedangkan Kalium meningkat.21 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak. Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif.

Edema 2.Riwayat infeksi 4. 68 th Oliguria Muntah Lemas Malaise Anamnesa tambahan 1. Edema 3.Kreatinin Volume urin 4.kencing semua faktor yang batu 7.Pernapasan fisik kussmaul 3. Hematuria 3.Pernah demam/tidak? etiologi 3. Edema 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular. penyakit atau toksin perjalanan termasuk 2.Kadar ureum penunjang 2. Pernah mengidap ISPA? 5.Riwayat bengkak √ √ √ √ √ Gagal ginjal kronik √ √ √ √ √ Glomerulonefritis akut anak usia 6-8 tahun (40. GGK. 1.Tanda-tanda dehidrasi (bila terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) Pemeriksaan 1.Kardiovaskular 3.6%) √ √ √ √ berhubungan dengan 1.Takikardi dapat memperburuk faal ginjal (LFG).Edema 5.GFR Laporan PBL modul • • • 1. Febris 4.Gagal ginjal akut Pria.Operasi 2.Riwayat 6.Imunisasi lengkap/tidak? retensi akumulasi azotemia.Tanda-tanda dehidrasi 4. Oliguria 4.Anemia Pemeriksaan 1. eritrosit torak ginjal kronik (GGK) Halaman 46 . Anemia 2.

terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 47 . lalu normal kembali ASTO Todd >100 Kesatuan Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia.USG 6.Biopsi ginjal • • • • • • Darah BUN naik pada fase akut.CT Scan abdomen 7.5.

Laporan PBL modul Halaman 48 .

Hematuria 3. Edema terjadi pengeluaran cairan&elektrolit yang berlebihan) y y y y y y y y y Pemeriksaan 1.Kreatinin Volume urin 4.Takikardi 1.Tanda-tanda dehidrasi (bila 1. Edema 2.7.Biopsi ginjal 1)Pemeriksaan faal ginjal (LFG) 2)Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular.Kadar ureum penunjang 2.Edema 5. Edema 3.CT Scan abdomen 7.Tanda-tanda dehidrasi 4. Anemia 2.USG 6. lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia. Febris 4. Oliguria 4.Pernapasan fisik kussmaul 3. torak eritrosit Darah BUN naik pada fase akut. terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat Laporan PBL modul Halaman 49 .Anemia semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).GFR 5. Pemeriksaan 1.

Bab III Penutup Kesimpulan Laporan PBL modul Halaman 50 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful