P. 1
DIC jadi

DIC jadi

|Views: 344|Likes:
Published by Teuku Iskandarsyah

More info:

Published by: Teuku Iskandarsyah on Jul 22, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/05/2013

pdf

text

original

DAFTAR ISI

BAB I . BAB II. BAB III.

PENDAHULUAN KASUS TINJAUAN PUSTAKA DIC Pada Kehamilan Preeklampsia Berat Sindroma HELLP

BAB IV. BAB V.

DISKUSI KESIMPULAN

BAB I PENDAHULUAN

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah istilah yang digunakan untuk sekelompok sindroma klinikopatologis yang ditandai dengan aktivasi pembekuan intravaskular baik melalui jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik.Cunningham FG,2010; Alarm,2001 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis, DIC disebut juga konsumtif koagulopati. Alarm,2001 Kehamilan menyebabkan kondisi status hiperkoagulasi. Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali faktor XI dan XIII. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 12 minggu,dan mencapai puncaknya dengan kadar 400-650 mg/dL pada kehamilan aterm. Sistem fibrinolitik tertekan pada kehamilan dan persalinan, akan tetapi kembali normal dalam satu jam setelah plasenta lahir. Miller A, 2002 Banyak penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya sehingga menimbulkan

gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya. Oleh karena itu banyak istilah yang dipakai untuk ini yaitu consumption coagulopathy, defibrination, syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik. Cunningham FG,2010; Alarm,2001; Miller A,2002 Hemostasis tergantung kepada kontriksi dari pembuluh darah, agregasi dari

platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin menjadi bentuk bekuan, keadaan ini diseimbangkan oleh mekanisme fibrinolisis, dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah.Foley, M.R,2002; Levi M,2003; Tambunan,2001. Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. DIC disebabkan oleh eclampsia/ preeclampsia, perdarahan post partum, sepsis, solusio plasenta, missed septic abortion, ruptur uterus, emboli air ketuban, Intra uterine fetal death (IUFD), penyakit trofoblas, dan Sickle Cell Crisis. Cunningham FG,2010; Alarm,2001 Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, DIC terjadi pada 25% pasien. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi pada 25% pasien, dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin, dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Pada Hellp syndrome DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%).Alarm,2001

keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga. Cunningham FG.2010 Berikut ini akan dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum dini e. meningkatnya enzim hati dan rendahnya hitung trombosit. Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria. Kemudian selama 10 hari perawatan. dan mempunyai morbiditas yang tinggi. yang berhubungan dengan hemolisis. .Miller A. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam.c kelainan pembekuan darah + post SCTPP + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC.2002 HELLP syndrom merupakan varian preeklampsi yang langka.Preeklampsia adalah merupakan syndroma yang khas bagi kehamilan dan disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi pada kehamilan. edema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20.

BAB II KASUS .

Sistem intrinsik mengandung semua komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin. 2010 Trombin adalah enzim proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi fibrinopeptid. Proses vasokontriksi-lokal dan pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer. XI. hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. X. dan protrombin. Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase. Mekanisme hemostasis tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal. .2001.Cunningham FG. memulai pembentukan fibrin monomer. drews dkk. yaitu hemostasis primer. Kedua aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktivasi faktor X. V. Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah. V. yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah lengkap. Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis. 2010 Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett pada tahun 1973 dan dikenal dengan cascade theory. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. dan dapat menghancurkan fibrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). X. Faktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII. IX. dan II (protrombin). pembentukan platelet plug. yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan adanya Calcium dan fosfolipid. Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder. Plasmin adalah enzim yang menghambat aktivitas enzim V dan VIII. untuk mengubah protrombin menjadi trombin. yaitu faktor XII.Tambunan dkk.BAB III TINJAUAN PUSTAKA Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar.

2001 MASSIVE TRAUMA BURNS GIANT HEMANGIOMAS ABRUTIO PLACENTAE TISSUE INJURY INTRAUTERINE FETAL DEATH PROMYELOCYTIC LEULEMIA MASSIVE ENDOTHELIAL CELL INJURY OR ACTIVATION Contact activation XII ENDOTOXINS XI IX VIII X NEOPLASMS Platelet Factor 3 Platelet Adhesion & aggregation Tissue Factor AMNIOTIC FLUID EMBOLISM V SNAKE VENOMS Prothrombin Fibrinogen FIBRIN Gambar 2. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan penumpukan fibrin pada mikrovaskular.Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. dan panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan mengawali. menghambat fungsi trombosit dan kerja trombin. sehingga terjadi kecenderungan untuk berdarah. Lee GR. 2003 . Ini meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin. FDP mempunyai sifat antikoagulan.Alarm. Panah bergaris menujukan jalur hemostasis normal. Hal ini menyebabkan konsumsi faktor koagulasi berlebihan. proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. menurunkan kadar faktor pembekuan. sehingga memperburuk kelainan koagulasi.yang memecah fibrin menjadi Fibrin degradation products (FDP). Mekanisme awal .

Alarm. Alarm. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. Hal ini terjadi pada reaksi transfusi. Foley.DIC PADA KEHAMILAN Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain. Gejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi secara akut. Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara: 1. ruptur uteri. hepar.Miller A. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio plasenta. protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor). menyebabkan kerusakan endotel.Alarm. 2001 Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid menyebabkan terjadinya vasospasme. Pada DIC kadar antitrombin III. atau yang lebih dramatis terjadinya perdarahan aktif dari luka operasi dan perdarahan post partum. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktifkan faktor koagulasi. penurunan mekanisme fisiologis antikoagulan. gejala lebih banyak ditutupi oleh kecenderungan terjadinya perdarahan. Manifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom. 2001 Perdarahan bisa berupa hematuria. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. meskipun pada anemia yang berat. yang merupakan inhibitor trombin utama . DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup. perdarahan gastrointestinal. 2000 Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri yang mendasari terjadinya DIC.emboli air ketuban. epistaksis. 2001 Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin. Manifestasi adanya trombosis adalah disfungsi ginjal.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam kategori ini. 2002 3. purpura. Antikoagulan fisiologis meliputi antitrombin III. 2002 internal bleeding. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. bekas injeksi yang berdarah. 2001 2. dan terhambatnya proses fibrinolisis. dan paru. intracarnial dan Miller A. dan terjadi secara perlahan dan membahayakan pada kasus IUFD dan missed abortion. dan memicu terjadinya DIC. Alarm.

Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC. dan kurangnya fasilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi definitif. 2003 Diagnosis DIC Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. Levi. masa trombin. D-dimer. Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. 2001 Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal. 2000 Penurunan fungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin. Foley. sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya bervariasi. sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer). Jendalan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit. Waktu pembekuan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. . penghambat utama sistem fibrinolitik. Alarm. Protrombin time (PT). degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil aktif. dan retraksi serta koagulasi jendalan. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. dan belum lisis dalam 1 jam. fibrinogen. Bekuan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel darah. balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati terjadinya jendalan. Partial Tromboplastin Time. pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi). Penurunan aktivitas fibrinolitik diperantrai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1.menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung. 2001 Tambunan KL. Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke 47. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan.disamping penurunan sintesis. Fibrin degradation product dan anti trombin. dan gangguan sintesis antitrombin III. dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas fibrinolitik. mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC. penurunan kadar fraksi bebas protein S (kofaktor esensial protein C). Uji tapis meliputi hitung trombosit.

hal ini disebabkan kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. atau turun sangat rendah. penilaian tidak dilanjutkan) 2. 2000 Trombin time biasanya memanjang. ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Foley. Jumlah skor • 5 sesuai DIC skor diulang tiap hari Jumlah skor < 5 sugestif DIC skor diulang dalam 1-2 hari Angka trombosit rendah.000 ± 100. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir. FDP / Ddimer Skor Trombosit > 100. Penilaian resiko : Apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan dengan DIC? (jika tidak. oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II.000 / mm3 FDP atau D-dimer < 500 g/L 500 ± 1000 g/L : meningkat ringan > 1000 g/L : meningkat ringan :0 :1 :2 :0 :1 :2 Pemanjangan protrombin time (PT) < 3 detik 4 ± 6 detik > 6 detik Fibrinogen > 100 mg dl < 100 mg dl :0 :1 :0 :1 :2 3.Tabel 1. Uji koagulasi : hitung trombosit.VII.000 / mm3 <50. Skor DIC. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl .X). Tambunan KL.V. Protrombin time menjadi memanjang.000 / mm3 50. fibrinogen. protrombin time. 2001 1.

Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. penggunaan cauter boleh dilakukan lebih bebas . 2001 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara seksio sesarea pada kondisi trombositopeni berat terdapat beberapa saran. tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi. infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl. Hariman H. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. Jika secara klinis terdapat tanda-tanda perdarahan nyata dilakukan incisi linea mediana. 2000. pemakaian skin staples. Terapi harus diutamakan. peritoneum ditutup untuk mencegah perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk pemasangan drain.transfusi diberikan sesuai kebutuhan dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan. 2001 Manajemen DIC pada Kehamilan Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. dan . kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ. yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang tersumbat. tutup uterus dengan 2 lapis. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap. 2002 Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan. dan sel darah merah yang pecah (Schistocytes). perfusi organ merupakan hal yang sangat penting. harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi Alarm.000/µL. Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Kadar FDP 80ë/ml mendukung diagnosis DIC. kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. penutupan luka secara sekunder atau pemasangan drain subkutan. Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan.pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. namun jika tidak dapat dilakukan incisi pfanensteal. Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Alarm. Alarm. membiarkan plica vesicouterina tetap terbuka. 2001 masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan. Foley. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal. pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila angka trombosit <50. Selain hal diatas Sibai menambahkan perlunya dipilih anestesi secara general anestesi.

FFP diberikan dengan indikasi perdarahan masif. Oksigenasi dengan sungkup atau intubasi endotracheal diberikan untuk mencapai oksigenasi arterial yang memuaskan.1. atau pada kondisi angka trombosit <50. Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan.3 Trombosit dapat ditransfusi pada kondisi trombositopenia berat. Miller A. faktor VIII. Alarm.000/µL. 1 unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood. 2002 Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen sangat rendah (fibrinogen <100 mg/dl). XIII.000/µL 30. Monitoring dengan pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan hematokrit >30%. defisiensi antitrombin II. defisiensi faktor koagulasi tertentu. Fresh whole blood merupakan yang terbaik Suparman. 10 unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah pemberian 2-3 unit plasma. namun kecuali jika fibrinogen .4 riopresipitates mengandung fibrinogen.5 kali nilai kontrol normal. dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20. Heparin dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi ginjal berat. imunodefisiensi dan purpura trombositopeni. 2001 Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC. dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit whole blood yang diperlukan. Heparin diberikan pada dosis 5000-1000 unit per jam intravena.mengganti perdarahan dengan whole blood.2 Vitamin K dan folat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin ini. Alarm.1 FFP diberikan bila protrombin time lebih dari 1. Fresh frozen plasma (FFP) mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis.000/µL. dengan dosis awal 5000 unit. Kontrol untuk terapi heparin sulit dilakukan. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka protrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua faktor koagulan. tidak mengandung trombosit. 2003 karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit. Transfusi trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50. gangrene jari-jari. melawan pemberian warfarin sebelumnya.000/µL pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea).000/µL. 2001 Penggantian faktor koagulasi sebaiknya dilakukan oleh ahli hematologi. Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari. dimana satu unit dapat menaikkan angka trombosit 5000/µL ± 10.

Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori. 2001 Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan aktifitas faktor jaringan. bahkan kadarnya bisa berkurang. sehingga sifat antikoagulan Suparman. Alarm. pemakaian praktis penggunaannya masih kurang. Epsilon aminocaproic acid (EACA) menghambat perubahan plasminogen menjadi plasmin. terutama pada DIC yang terjadi secara akut. 2003 molekul Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat sampai 2000 kali). seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini. . Penelitian lebih lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang berlangsung. Levi. oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien.sangat rendah dan terapi adekuat diperoleh dengan melihat peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu sampai satu setengah kali dari kontrol. Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat. suparman 2003 Preeklampsia adalah kehamilan dengan gangguan organ multysistem yang spesifik dengan penyebab yang belum diketahui secara pasti. Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. Drews. 2002 Heparin merupakan suatu mukopolisakarida sulfat yang mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III. 2010 Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD. 2003 PREEKLAMPSIA BERAT Tambunan. Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC. 2001. Miller A. yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa. Namun pemakaiannya tidak direkomendasikan. Masih diragukan penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi DIC. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2. dan digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masif.

dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium.8 gr MS 40% IM. 4 gr bokong kiri. gangguan penglihatan dan oliguria ( ” 500 ml / 24 jam). berpedoman pada diuresis. Magnesium Sulfat Initial dose : . Kolloid Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam. Awasi balans cairan. Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus. sakit kepala. Setelah 1 jam. yang diukur pada 2 keadaan selang 6 jam pada wanita pada waktu istirahat. antara lain : y y Hydralazine (Apresoline). Ringer Laktat. darah maksimal 30%. Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg. A. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. Oksigen 3. Antihipertensi dapat diberikan jika tekanan darah diastole >110 mmHg. IVFD : Ringer Asetat. insensible waterloss dan CVP. Dosis : 20 mg iv bolus. 5. 4 gr bokong kanan. Trandate). Proteinuria : 5 g pada urine 24 jam atau +3. Dosis : 5 mg iv atau 10 mg im.Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) . Pada tekanan darah sistolik u180 mmHG dan Diastolik •110 mmHg dapat diberikan obat antihipertensi intravena. 6. Kateter menetap 4. jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam.Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Pengobatan Medisinal 1. 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Tirah Baring 2. Labetalol (Normodyne. penurunan tekanan . Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah.

Angka morbiditas dan mortalitas juga tinggi. beri deksametason 10mg / 12jam IV 2x sebelum persalinan.Edema anasarka 8. Hariman H. Konsul ke Bagian Interna. 2010.Gagal jantung kongestif . Hematologi. peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Hariman H. Jika dijumpai Sindroma HELLP. 2002. walaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti. Hariman H. 10. dll 11. seperti adanya tonus vaskuler yang abnormal. Drews. gagal ginjal. 2002 Patogenesis syndroma HELLP sampai sekarang belum jelas. dan adanya gangguan pembekuan darah.Edema paru . Lee GR.7. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : . yaitu sekitar 25%. edema paru. Hariman H. 2002. 2010 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi dan patogenesis sindroma HELLP selalu dihubungkan dengan Preeklampsia. Drews. Jika pasien koma. 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklampsia berat. Nilai trombosit sering dapat dipercaya sebagai indikator terjadinya HELLP syndrom. 5. diberikan perawatan koma di ICU 9. DIC. Mata. Neurologi jika perlu. Drews. stroke. dilanjutkan dengan deksametason 10. 10. vasospasme. 2003 Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk mengungkapkan patogenesis preeklampsia. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP. solusio plasenta. SINDROMA HELLP Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis. 2010 Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis. 2002 Namun dalam dekade terakhir ini perhatian .

schistocytes. 2003 Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. sampai kini belum diketahui dengan pasti. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar. 2010 Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. 2010. Tetapi apa penyebab perubahan endotel ini. 2002. sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin.terfokus pada aktivasi atau disfungsi sel endotel. Drews. Hariman H. penurunan produksi prostasiklin. Drews. Pada gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. Akibat fragmentasi. Hariman H. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes. Hariman H. Lee GR. Adanya mikrotrombin dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. 2002. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. 2002. Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal. 2010 . Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada sindroma HELLP. triangular cell dan burr cell. Meningkatnya konsumsi platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel. Drews. Gambaran nekrosis sellular dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI.

000 /mm3. SGPT 392 u/l. Pada pasien ini dijumpai keadaan sindroma HELLP yang ditandai dengan trombosit 51. tanpa penilaian kadar fibrinogen. 3 jam Setelah operasi.tissue. Dari skor DIC yang dibuat didapatkan skor 2.BAB IV DISKUSI Telah dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum dini e. Pada pasien ini kemungkinan retensio plasenta dan trauma jalan lahir dapat disingkirkan. Dari penjelasan ini dapat disimpulkan bahwa penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat? 3.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC. LDH 4800 u/l. Pasien sebelumnya melahirkan secara seksio sesarea atas indikasi preeklampsi berat. Pada pasien ini dicurigai adanya DIC karena dijumpai adanya gangguan pembekuan darah dengan penyakit primer adanya sindroma HELLP. Sehingga perhitungan skor seharusnya diulang 1-2 hari kemudian.trauma. Ada menjadi masalah yang akan didiskusikan pada pasien ini adalah : 1. terjadi perdarahan post partum dini. SGOT 450 u/l. Keadaan post partum ini dapat disebabkan oleh 4 T (tone. . Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat? 2. Kemudian selama 10 hari perawatan. Adanya kelainan pembekuan darah pada pasien ini sesuai dengan dijumpai pemanjangan nilai PT dan APTT (54 dan > 180 detik). Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. Sehingga kemungkinan perdarahan post partumnya adalah akibat atonia dan kelainan pembekuan darah. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga.thrombin). Apakah penyebab kematian pada pasien ini? Pasien ini masuk dengan sebelumnya telah dilakukan histerektomi supravaginal atas indikasi perdarahan post partum lanjut karena kelainan pembekuan darah.

Keadaan ini memperberat keadaan hipertensi dan hiponatremi pada pasien sehingga keadaan pasien sulit untuk stabil. Selain itu. karena jika dipilih tindakan relaparotomi atas indikasi kemungkinan adanya perdarahan pada tunggul tidak akan efektif karena adanya gangguan pembekuan darah pada pasien ini. Dalam perawatannya. Untuk penatalaksanaan dibidang kebidanan dianggap sudah maksimal. Sehingga yang dapat dilakukan dibagian kebidanan hanyalah perawatan preeklampsi dan sindroma HELLP post partum dengan pemberian regimen MgSO4 sampai 48 jam postpartum. Penyebab kematian pada pasien ini adalah perdarahan yang tidak teratasi. harus diinvestigasi kemungkinan adanya perdarahan intestinal dan intracranial. pasien ini didapatkan adanya gagal ginjal akut akibat akut tubular nekrosis.Pasien ini masuk dengan diagnosa post histerektomi atas indikasi perdarahan post partum karena gangguan pembekuan darah. Keadaan uremia pada pasien ini seharusnya dilakukan hemodialisa. Sehingga secara keseluruhan. Adanya kelainan pembekuan darah pada pasien ini yang tidak dapat diatasi memperberat keadaan DIC pada pasien. Perdarahan ini seringkali tidak sesuai dengan hasil laboratorium yang ditemukan hingga akhirnya menimbulkan iskemia jaringan dan kegagalan multiorgan. DIC merupakan penyakit yang dinamis dan cepat perubahannya sehingga jika tidak ditatalaksana dengan tepat dan cepat maka perdarahan mikrovaskular pada multi organ pasien dapat terjadi. Pada pasien ini. kultur darah. penatalaksanaan pada pasien ini belum dapat dikatakan optimal. . pemberian kortikosteroid serta transfusi trombosit ataupun FFP. Namun karena keadaan hemodinamik tidak stabil dan DIC belum teratasi maka hemodialisa tidak dapat dilakukan. kultur urin dan pemeriksaan PT/APTT setiap hari. cepat perubahannya dan sering tidak sesuai dengan gambaran laboratorium yang ada. seharusnya dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk melengkapi dugaan DIC dengan memeriksa kadar fibrinogen. Pemberian cairan dan darah pada pasien ini seharusnya dilakukan lebih cepat karena DIC bersifat dinamis.

Penatalaksanaan pada pasien ini dibidang kebidanan sudah tepat. DIC menyebabkan perdarahan mikrovaskular sehingga dapat terjadi iskemia jaringan hingga kegagalan fungsi organ. . namun secara keseluruhan penatalaksanaan pada pasien ini tidak adekuat.BAB V KESIMPULAN 1. Penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat 2. Penyebab kematian pada pasien ini adalah kegagalan multi organ. 3.

D. Hanretty K.. In : Wintrobe¶s Clinical Hematology 10th ed. Mc Drews.. Obstetric Intensive care.L. WB saunders.. T. In Obstetrics Illustrted sixth Edition . . R. Sudoyo. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. M. edition. M. Philadelphia. cetakan pertama. Mustafa.. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.G.DAFTAR PUSTAKA rd Cunningham FG ..Coagulation Failure In Pregnancy. Churcill Lvingstone. 2000 Hariman. A.K. H.. K. Am J Respir Crit Care Med:2010.341:586-91. Levi.H. Nejm:2003. Pudjiadji. H : Management Of Koagulasi intravaskuler diseminata In Obstetrics accidents. Richard. Acquired Coagulation Disorders. Foley.E.T.E. Medan 4-7 juli 2002. 2010 : 493-501.et. al: Obstetrics Hemorhage. Suparman.162:347-351. Tatalaksana Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis.. konsensus nasional.R. Trombositopenic disorder in Critically ill patients. 2002 : 122-24. Chen.. S. Weinberger. Lee . Jakarta. 2003. Strong. 2003 Tambunan. Cate. 1473 ± 1502.. Disseminated intravascular coagulation. Miller A.. M. Williams Obstetrics 23 Graw Hill Companies. Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) IDSAI. New york. A.

Alarm International. second edition.The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. 2001. Ontario. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->