GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

4 Menurut Sumantri. Ike tahun 2004. Perubahan lensa 2. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal.4% – 0.4. Sementara itu. Primer atau infantil 2. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). secara genetik penderitanya adalah homozigot. dengan prevalensi sekitar 0. Bedah 5.7%. Kelainan uvea 3. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. 2001). setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Trauma 4. Glaukoma absolut 2. 2. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Steroid dan lainnya D. Rubeosis 6. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A.7%. dan 1. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun.1 2.sudut tertutup primer. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. serta bentuk glaukoma lainnya. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. serta 4. Beberapa kasus menunjukkan. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. Glaukoma sudut sempit B. subakut dan khronik. Glaukoma sekunder 1.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun.5. Amerika. . terjadi juga pada banyak kasus. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Glaukoma kongenital 1.16% jumlah penduduk Indonesia. Glaukoma primer 1.3. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. Sebaliknya. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Menyertai kelainan kongenital lainnya C.

sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. sore atau malam hari (Liesegang. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. siang. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. atau penyempitan lapang pandangan.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. 2002). Sementara. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma.namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. yaitu pagi.7% jumlah penduduk.5-5 mmHg. . Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. 5. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Disebutkan bahwa. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. dan meningkat menjadi 1. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. 4.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. 2.4% – 0.1 Oleh karena itu. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Vaughan (1995). Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. serta 4. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. 2003). 3. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun.

Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. 7. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Mata sebelah terasa berat. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. Tajam penglihatan umumnya masih baik 2. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.6.6. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. .7 6. kepala pening sebelah. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Degenerasi papil 4.7. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Ekskavasi papil 3. Miopia 8.

Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. . kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Menurut Lutjen-Drecoll (1994).Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai.3 2. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. Pada hakekatnya.8.Tekanan bola mata dicatat dengan T.Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.8.Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit.Bila satu telunjuk menekan bola mata.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari . iskhemia maupun biologis (Cotran. Digital (palpasi) tonometri. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun.8. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . dan tidur terlentang di tempat tidur.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya.9 1. Tonometri. disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. Schiotz tonometri.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas .1 2. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.2. Diagnosis 2. dengan teknik: a. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. kimia. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).8. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.N = tekanan normal.1999).Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.Telapak tonometer Schiotz diletakkan . dengan memberi beban pada permukaan kornea . kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.

Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Aplanasi tonometri. . Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil.pada permukaan kornea . Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. . neovaskularisasi sudut dan iris.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Tonometri udara. Dengan cara ini. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Selama tes dilakukan. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.dispersi primer.

Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. kambuhnya asma.1% 3-4 kali sehari.Kontrol 1 hari pasca bedah 3. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. o Timolol maleat 0. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.5% o Betaksolol 0.25% dan 0.Kontrol 7-10 hari pasca bedah . o Demekarium bromide 0.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. gel 4% sebelum tidur. terutama pada pasien katarak.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.5% o Metipranolol 0. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. terutama asma dan defek hantaran jantung.5-6% diteteskan beberapa kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.25% dan 0. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. Biasanya pasien dirawat. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. betametason atau deksametason 0.9. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.125% dan 0.5% o Levobunolol 0. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Apraklonidin. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.6 . • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). bradikardi.25% o Ekotiopat iodide 0. Inhibitor karbonat anhidrase. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. sinkop. selama 3 hari.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. payah jantung kongestif. 2. halusinasi.3% Efek samping : hipotensi.03%-0. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).3. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Epinefrin 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.6 Terapi Bedah & Laser .4 2. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.25% dan 0.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik.

Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. a. xalatan. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. lalu penilaian diukang lagi. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. dorzol. 1-2 x sehari. azopt). Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.5%. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. Bila cacat lap. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat . ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. Krioterapi. Pandang bagi semua penderita. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. travatan.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. diatermi. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C.25%-0. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.4. timol) 0. glauplus. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. 3-4 x sehari.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam.

non penetrating filtering surgery. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen.10. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. 6. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. OCT.II dan lap. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya.5 gr per hari b. trabekuloplasti laser selektif. buta. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. Humphrey. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. operasi drainase implant. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. Funduskopi.25-0. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. Prognosis Tanpa pengobatan. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.11. 4. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. penilaian papil N. miopia tinggi. 3. alergi. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. HRT. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. diabetes mellitus.fluorourasil. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. anemia. 5. evaluasi 6-12 bulan. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. 2. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2.kalium (KCl 0. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru.5 gr) 2-3 x. hipotensi. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. 3. glauplus. 4. Instruksi bagi penderita 1. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. xalatan. alasan dan tujuan pengobatan. Pandang. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser.6 2. 2. 0. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO.

jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . sebanyak 50% .90% dari jumlah penderita glaukoma. sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. Refraksi 0. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.02%. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. etiologi. pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. 1. diagnosis. penatalaksanaan. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. Katarak 1. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan.16%. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0. Glaukoma 0. Namun menurut Vaughan (1995).1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. faktor risiko. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini.16%).000. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. 1. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. patogenesis. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. BAB I PENDAHULUAN 1.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. subakut dan khronik. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.000. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. sebanyak 50% . Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian. epidemiologi. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. komplikasi.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma .09%. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.000 orang.11% dan Retina 0.000 orang.kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. serta bentuk glaukoma lainnya.

5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif. biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.90% dari jumlah penderita glaukoma.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. serta bentuk glaukoma lainnya. Namun menurut Vaughan (1995). Pada glaukoma ini. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. 2001).4 2. glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun.1. Sementara itu. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983). Menurut Chandler & Grant (1977). Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Amerika. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas.2. subakut dan khronik.sudut terbuka primer. jumlah penderita .000 orang. sebanyak 50% . Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. dengan prevalensi sekitar 0. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.2.16% jumlah penduduk Indonesia. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer.000.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. yang menimbulkan gangguan lapang pandangan.

4. Glaukoma kongenital 1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. Bedah 5. yaitu pagi. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0.5. 2. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Glaukoma primer 1. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Glaukoma sekunder 1. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. 2002). Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. 2003). Menyertai kelainan kongenital lainnya C.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Primer atau infantil 2. secara genetik penderitanya adalah homozigot. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. Glaukoma absolut 2. Sebaliknya. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.1 Oleh karena itu. sore atau malam hari (Liesegang. serta 4. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. Perubahan lensa 2.5-5 mmHg. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Steroid dan lainnya D. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.3. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. 2.1 2. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. dan 1. Ike tahun 2004. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Sementara itu.7%. Kelainan uvea 3. Beberapa kasus menunjukkan. Trauma 4. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. atau penyempitan lapang pandangan. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. Rubeosis 6. Disebutkan bahwa. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003).6 % pada penduduk usia 65–74 tahun.4 Menurut Sumantri. siang.4% – 0. terjadi juga pada banyak kasus.7%. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Glaukoma sudut sempit B. Jika pada penderita .

maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental.7 6. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Degenerasi papil 4. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Tajam penglihatan umumnya . 7.6. Sementara. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. dan meningkat menjadi 1. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Miopia 8. Mata sebelah terasa berat. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. 3. 4. 5. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih.7% jumlah penduduk. Vaughan (1995). Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. serta 4. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Ekskavasi papil 3. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. 6. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. kepala pening sebelah. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2.4% – 0. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta.

. kimia. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Menurut Lutjen-Drecoll (1994). Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos.8.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .9 1. dengan teknik: a. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan.8. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik.7. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. Digital (palpasi) tonometri. Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. iskhemia maupun biologis (Cotran.3 2.masih baik 2.8. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.1999). Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. Tonometri. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Diagnosis 2.8.2. Pada hakekatnya.1 2. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.

4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil.Tekanan bola mata dicatat dengan T. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata . bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan .Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Segmen anterior Pemeriksaan dengan . Tonometri udara. dan tidur terlentang di tempat tidur. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . . Schiotz tonometri.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Selama tes dilakukan. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Dengan cara ini. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Aplanasi tonometri. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.N = tekanan normal. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa.Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea . kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. . Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar.Bila satu telunjuk menekan bola mata.

5% o Levobunolol 0.5-6% diteteskan beberapa kali sehari. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.3% Efek samping : hipotensi. betametason atau deksametason 0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . gel 4% sebelum tidur. Apraklonidin.25% dan 0. Epinefrin 0.125% dan 0.25% dan 0. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat.03%-0. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. terutama pada pasien katarak. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.25% dan 0.4 2. Biasanya pasien dirawat. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.5% o Metipranolol 0.biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. selama 3 hari. kambuhnya asma. o Demekarium bromide 0. sinkop.25% o Ekotiopat iodide 0.6 Terapi Bedah & Laser .25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. halusinasi. Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. yang akan menaikkan tekanan bola mata. payah jantung kongestif.5% o Betaksolol 0. terutama asma dan defek hantaran jantung. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.dispersi primer. Inhibitor karbonat anhidrase. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. neovaskularisasi sudut dan iris.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan .9. bradikardi.1% 3-4 kali sehari. o Timolol maleat 0.

dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. 1-2 x sehari. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan .25%-0.5%.3.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. azopt). xalatan.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. Krioterapi.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1. lalu penilaian diukang lagi. timol) 0. travatan. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir.6 . Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Bila cacat lap.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. dorzol. diatermi.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. a. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Pandang bagi semua penderita. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. glauplus. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. 2.

sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.II dan lap. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Instruksi bagi penderita 1. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. xalatan. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. 5. 3-4 x sehari. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. 3. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.5 gr) 2-3 x. Prognosis Tanpa pengobatan. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2.fluorourasil. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. 3. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. non penetrating filtering surgery. 2. 4. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat . Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes.11. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. 0.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. 6. OCT. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. evaluasi 6-12 bulan. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. Humphrey. Funduskopi. alergi.25-0. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. 4. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi.10. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Pandang. alasan dan tujuan pengobatan. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. operasi drainase implant. 2. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. trabekuloplasti laser selektif. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma.6 2. HRT. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. penilaian papil N. glauplus.5 gr per hari b. • Minum tidak boleh sekaligus banyak.

sebanyak 50% .70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime . • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. anemia. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. miopia tinggi. hipotensi. diabetes mellitus.000.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering.akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.000 orang. buta. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful