GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. subakut dan khronik. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Sebaliknya. jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna.4% – 0. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. Glaukoma absolut 2. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. Primer atau infantil 2. Rubeosis 6. serta 4.5.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%.7%. Ike tahun 2004. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. dan 1. Bedah 5. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. dengan prevalensi sekitar 0. Glaukoma sekunder 1. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.1 2.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.7%. 2. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0.3. Glaukoma kongenital 1. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. Glaukoma sudut sempit B. Sementara itu.4 Menurut Sumantri. 2001).sudut tertutup primer. Perubahan lensa 2. serta bentuk glaukoma lainnya. Beberapa kasus menunjukkan.4. Glaukoma primer 1. Kelainan uvea 3.16% jumlah penduduk Indonesia. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. . Steroid dan lainnya D. terjadi juga pada banyak kasus. Amerika. secara genetik penderitanya adalah homozigot. Trauma 4. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.

atau penyempitan lapang pandangan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. 2. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. 3. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. .namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.5-5 mmHg. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. dan meningkat menjadi 1. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. serta 4. 5. siang. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. 4. Sementara.1 Oleh karena itu. 2002). maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan.7% jumlah penduduk. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. 2003). bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Disebutkan bahwa. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. yaitu pagi.4% – 0. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Vaughan (1995). sore atau malam hari (Liesegang. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma.

Tajam penglihatan umumnya masih baik 2. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Miopia 8. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. kepala pening sebelah. Degenerasi papil 4. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Mata sebelah terasa berat. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.7 6. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer.6. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. 7. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. .6. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Ekskavasi papil 3.7. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.

Tonometri.9 1.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz .Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit.8.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya.1999). Digital (palpasi) tonometri. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. Schiotz tonometri. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .N = tekanan normal.1 2.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . dengan teknik: a.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .8. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. dan tidur terlentang di tempat tidur. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.Telapak tonometer Schiotz diletakkan . dengan memberi beban pada permukaan kornea .Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. Menurut Lutjen-Drecoll (1994).Tekanan bola mata dicatat dengan T. kimia.8.8. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala.2.Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Diagnosis 2. Pada hakekatnya. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b.3 2.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.Bila satu telunjuk menekan bola mata. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. . telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari . iskhemia maupun biologis (Cotran.

Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. . setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Dengan cara ini.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.pada permukaan kornea . neovaskularisasi sudut dan iris.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.dispersi primer. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Tonometri udara. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Aplanasi tonometri.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. . atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. Selama tes dilakukan. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. mendatarkan permukaan kecil kornea d.

Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.25% o Ekotiopat iodide 0. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.6 Terapi Bedah & Laser . Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.25% dan 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun.5% o Betaksolol 0.125% dan 0.9.1% 3-4 kali sehari. gel 4% sebelum tidur. sinkop.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.5-6% diteteskan beberapa kali sehari. terutama asma dan defek hantaran jantung. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg.6 . terutama pada pasien katarak.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.5% o Metipranolol 0. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.25% dan 0. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. kambuhnya asma. o Timolol maleat 0. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Epinefrin 0. o Demekarium bromide 0. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.5% o Levobunolol 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. betametason atau deksametason 0.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. bradikardi. Biasanya pasien dirawat.3% Efek samping : hipotensi. yang akan menaikkan tekanan bola mata. halusinasi.Kontrol 7-10 hari pasca bedah .3.03%-0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. payah jantung kongestif.4 2. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. Apraklonidin. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. 2.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. selama 3 hari.25% dan 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker).

a. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. travatan. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. 1-2 x sehari. Bila cacat lap. 3-4 x sehari. lalu penilaian diukang lagi. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.25%-0. diatermi. glauplus. timol) 0. Pandang bagi semua penderita. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal.4. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C.5%. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. azopt). Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. dorzol. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Krioterapi. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. xalatan.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat . Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. Obat ini biasanya dimulai 125 mg.

dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya.11. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. 4. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. miopia tinggi. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi.II dan lap. xalatan. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. Pandang. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. OCT. 3. diabetes mellitus. 2. anemia.10.kalium (KCl 0. 6. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. evaluasi 6-12 bulan.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . 5. 3. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. alasan dan tujuan pengobatan. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi.5 gr per hari b. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. 2. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. non penetrating filtering surgery. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru.fluorourasil. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. Humphrey. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Funduskopi. HRT. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. 0. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. penilaian papil N. buta. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.5 gr) 2-3 x. 4. glauplus. Prognosis Tanpa pengobatan. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. hipotensi. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. alergi. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen.25-0. Instruksi bagi penderita 1. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut.6 2. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. trabekuloplasti laser selektif. operasi drainase implant.

BAB I PENDAHULUAN 1. Refraksi 0. komplikasi.000. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. subakut dan khronik. epidemiologi. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini.000 orang. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia. 1. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% .000 orang.11% dan Retina 0.02%. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. serta bentuk glaukoma lainnya.kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Namun menurut Vaughan (1995). sebanyak 50% . Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama. pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan.09%.16%. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. diagnosis. kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas.90% dari jumlah penderita glaukoma.000. sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian. etiologi.16%).70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. Katarak 1. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. Glaukoma 0. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. faktor risiko.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma . maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. penatalaksanaan. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. patogenesis. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. 1. sebanyak 50% . Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.

degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill).4 2. glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata. 1. dengan prevalensi sekitar 0. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Sementara itu.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. serta bentuk glaukoma lainnya. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. sebanyak 50% . jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. Namun menurut Vaughan (1995). merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.sudut terbuka primer. 2001).5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983).2.000. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. yang menimbulkan gangguan lapang pandangan.16% jumlah penduduk Indonesia.000 orang.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. jumlah penderita . Pada glaukoma ini.1. Menurut Chandler & Grant (1977). subakut dan khronik. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun.90% dari jumlah penderita glaukoma. Amerika.

tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Trauma 4. Glaukoma primer 1. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. Glaukoma absolut 2. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri.3. Sementara itu. serta 4. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. Disebutkan bahwa.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. 2. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1.1 Oleh karena itu. Glaukoma sekunder 1. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. dan 1. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif.1 2. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Rubeosis 6.5-5 mmHg. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Beberapa kasus menunjukkan. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Steroid dan lainnya D. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. Bedah 5. Primer atau infantil 2. Perubahan lensa 2. secara genetik penderitanya adalah homozigot. sore atau malam hari (Liesegang. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda.2% pada penduduk usia 75–85 tahun.7%. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Jika pada penderita .7%. atau penyempitan lapang pandangan. Sebaliknya.5. Ike tahun 2004. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Glaukoma sudut sempit B. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti.4 Menurut Sumantri. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3.4% – 0. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. Kelainan uvea 3. 2002). Glaukoma kongenital 1. yaitu pagi. 2. terjadi juga pada banyak kasus.4. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. siang. 2003). yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati.

Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. 7. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Tajam penglihatan umumnya .4% – 0. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. serta 4.7 6. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Ekskavasi papil 3. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. 5. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Sementara. 4. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%.6. Miopia 8. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. kepala pening sebelah. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Degenerasi papil 4.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Vaughan (1995). dan meningkat menjadi 1.7% jumlah penduduk. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. 6. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Mata sebelah terasa berat. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. 3. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11.

masih baik 2. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometri. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. iskhemia maupun biologis (Cotran. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.3 2.2. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer.9 1.8.8. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. Diagnosis 2.8.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Digital (palpasi) tonometri.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. kimia. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan.1 2. Menurut Lutjen-Drecoll (1994). berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.8. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Pada hakekatnya.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler.7. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik.1999).2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. dengan teknik: a. . Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.

Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik.Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian .Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Segmen anterior Pemeriksaan dengan . • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata.N = tekanan normal. Aplanasi tonometri.Bila satu telunjuk menekan bola mata. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Tonometri udara.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi.Tekanan bola mata dicatat dengan T. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata . Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. Dengan cara ini. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan .Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea .Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . dan tidur terlentang di tempat tidur. Selama tes dilakukan. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. . Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Schiotz tonometri. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. .

Inhibitor karbonat anhidrase. betametason atau deksametason 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. halusinasi. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.3% Efek samping : hipotensi.125% dan 0. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. bradikardi.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.5% o Levobunolol 0. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.4 2. yang akan menaikkan tekanan bola mata.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan . sinkop. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). o Timolol maleat 0. kambuhnya asma. Biasanya pasien dirawat.5% o Metipranolol 0. terutama pada pasien katarak.6 Terapi Bedah & Laser .25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. o Demekarium bromide 0.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan.dispersi primer.5% o Betaksolol 0. Epinefrin 0. gel 4% sebelum tidur. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. payah jantung kongestif.25% dan 0. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu.25% o Ekotiopat iodide 0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.1% 3-4 kali sehari. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg.biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi.25% dan 0. neovaskularisasi sudut dan iris. terutama asma dan defek hantaran jantung.9. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.03%-0.25% dan 0. Apraklonidin. selama 3 hari.

Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. diatermi. travatan. Krioterapi.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. glauplus. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.6 . dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.5%. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. 2.25%-0. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. lalu penilaian diukang lagi. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Bila cacat lap. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan . timol) 0. azopt). 1-2 x sehari.Kontrol 1 hari pasca bedah 3. Pandang bagi semua penderita. xalatan. terapi laser neodinium : YAG thermal mode.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.3.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. a. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. dorzol.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir.

non penetrating filtering surgery. 5. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. 3.10. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0. xalatan. 4. OCT. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru.fluorourasil. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. 0. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder.II dan lap. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. Humphrey. 3.5 gr per hari b. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. operasi drainase implant.11. penilaian papil N. 2. glauplus. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. 4. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. 3-4 x sehari. 2. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier.5 gr) 2-3 x. 6. Instruksi bagi penderita 1. evaluasi 6-12 bulan. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat . Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. alasan dan tujuan pengobatan. Pandang. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya.25-0. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Funduskopi. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. HRT. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. trabekuloplasti laser selektif. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. alergi. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi.6 2. Prognosis Tanpa pengobatan.

Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.000. miopia tinggi.000 orang. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. hipotensi. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. buta. diabetes mellitus.akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. sebanyak 50% . dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. anemia.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful