GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

Ike tahun 2004. Sebaliknya. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.1 2. Glaukoma absolut 2. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Steroid dan lainnya D.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Glaukoma sekunder 1.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. terjadi juga pada banyak kasus.4 Menurut Sumantri. Glaukoma kongenital 1. Bedah 5. 2. secara genetik penderitanya adalah homozigot. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Perubahan lensa 2. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. Amerika. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. Rubeosis 6. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma.sudut tertutup primer. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Trauma 4. Glaukoma sudut sempit B.7%.3.16% jumlah penduduk Indonesia. serta bentuk glaukoma lainnya. Kelainan uvea 3. dan 1. dengan prevalensi sekitar 0. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. serta 4. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.7%. subakut dan khronik. Beberapa kasus menunjukkan. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. Sementara itu.5. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. 2001).4. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Glaukoma primer 1. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. . Primer atau infantil 2.4% – 0. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata.

2. .5-5 mmHg. siang. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. 3. 5. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. 2003). menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. tergantung pada waktu saat pemeriksaan.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun.7% jumlah penduduk. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Disebutkan bahwa. sore atau malam hari (Liesegang. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. atau penyempitan lapang pandangan. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. 2002).1 Oleh karena itu. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. dan meningkat menjadi 1. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. yaitu pagi. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma.4% – 0. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Vaughan (1995).namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. Sementara. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. serta 4. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. 4.

Mata sebelah terasa berat. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9.7. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.6. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. Ekskavasi papil 3.7 6. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. Miopia 8. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11.6. kepala pening sebelah. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. . Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Degenerasi papil 4. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. 7. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Tajam penglihatan umumnya masih baik 2. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi.

1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler.Tekanan bola mata dicatat dengan T. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.1999). yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.2. Menurut Lutjen-Drecoll (1994).1 2. dan tidur terlentang di tempat tidur.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6.9 1. Schiotz tonometri. kimia. dengan memberi beban pada permukaan kornea . iskhemia maupun biologis (Cotran.8.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. .Telapak tonometer Schiotz diletakkan . Pada hakekatnya. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . Diagnosis 2.N = tekanan normal. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : .Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.3 2.Bila satu telunjuk menekan bola mata.8. disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik.8. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari . dengan teknik: a.Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . Digital (palpasi) tonometri.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz .8. Tonometri.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik.Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .

Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. Dengan cara ini. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. neovaskularisasi sudut dan iris. Tonometri udara. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. . bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. Aplanasi tonometri.dispersi primer. mendatarkan permukaan kecil kornea d. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. Selama tes dilakukan.pada permukaan kornea . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. . Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang.

25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.25% dan 0. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan.125% dan 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.3% Efek samping : hipotensi.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik.9.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .25% dan 0.1% 3-4 kali sehari.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. bradikardi. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). o Demekarium bromide 0.03%-0.25% o Ekotiopat iodide 0.6 Terapi Bedah & Laser . Epinefrin 0. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.5% o Levobunolol 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Apraklonidin. selama 3 hari.5% o Betaksolol 0.5% o Metipranolol 0. halusinasi. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. terutama pada pasien katarak. 2.6 . Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Kontrol 1 hari pasca bedah 3. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.4 2.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. sinkop. kambuhnya asma. Inhibitor karbonat anhidrase. Biasanya pasien dirawat. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. terutama asma dan defek hantaran jantung. gel 4% sebelum tidur. payah jantung kongestif.25% dan 0. yang akan menaikkan tekanan bola mata.Kontrol 7-10 hari pasca bedah . betametason atau deksametason 0.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.3. o Timolol maleat 0.

ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. travatan. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. a. Krioterapi. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. 3-4 x sehari. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. diatermi. Bila cacat lap.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.25%-0.4. 1-2 x sehari. timol) 0. terapi laser neodinium : YAG thermal mode.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. lalu penilaian diukang lagi. dorzol. Pandang bagi semua penderita. azopt). Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. xalatan. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat .5%. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. glauplus.

Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier.II dan lap. 2. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. glauplus. 5. alasan dan tujuan pengobatan. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Humphrey. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. 3.fluorourasil. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. miopia tinggi. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma.10. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. 4. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. anemia. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2.5 gr) 2-3 x. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma.11. trabekuloplasti laser selektif. non penetrating filtering surgery. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. Instruksi bagi penderita 1. HRT. evaluasi 6-12 bulan. penilaian papil N. 6. diabetes mellitus. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.kalium (KCl 0. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. 3.25-0. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. xalatan. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. OCT. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. Prognosis Tanpa pengobatan. buta. 0. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. 2. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik.5 gr per hari b. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Pandang. Funduskopi.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . alergi. hipotensi. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. operasi drainase implant.6 2. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. 4.

Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.000.09%. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. 1. serta bentuk glaukoma lainnya. faktor risiko.kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa.000 orang. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. penatalaksanaan.1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.02%. epidemiologi. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.000 orang. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian.90% dari jumlah penderita glaukoma. patogenesis. Katarak 1. maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. BAB I PENDAHULUAN 1. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama. etiologi. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. diagnosis. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Refraksi 0. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma . sebanyak 50% .000. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% .16%. sebanyak 50% . pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. komplikasi.16%).11% dan Retina 0. subakut dan khronik. kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. 1.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma 0.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995). sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.

4 2. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. dengan prevalensi sekitar 0.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya.2.sudut terbuka primer. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. 2001). glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata.000 orang. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983). Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. Namun menurut Vaughan (1995).2. serta bentuk glaukoma lainnya. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. Amerika.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. jumlah penderita . Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. Pada glaukoma ini. sebanyak 50% . Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa.1. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. 1. dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder. Menurut Chandler & Grant (1977). subakut dan khronik.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.90% dari jumlah penderita glaukoma. yang menimbulkan gangguan lapang pandangan.000.16% jumlah penduduk Indonesia.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Sementara itu.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.

1 2. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. 2002). merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.5. 2003). 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. serta 4. Glaukoma absolut 2. Rubeosis 6. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Disebutkan bahwa.1 Oleh karena itu. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Primer atau infantil 2. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg.4% – 0.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. terjadi juga pada banyak kasus. sore atau malam hari (Liesegang. secara genetik penderitanya adalah homozigot.3. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. Jika pada penderita . yaitu pagi.5-5 mmHg. 2. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Glaukoma kongenital 1. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. 2. Perubahan lensa 2. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. dan 1. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Sebaliknya. Beberapa kasus menunjukkan.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. Steroid dan lainnya D. atau penyempitan lapang pandangan. Bedah 5. Ike tahun 2004. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun.7%. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Glaukoma sekunder 1. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Glaukoma sudut sempit B. siang.4. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Trauma 4. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Sementara itu. Menyertai kelainan kongenital lainnya C.4 Menurut Sumantri.7%. Glaukoma primer 1. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Kelainan uvea 3. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2.

yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. 5. Degenerasi papil 4.4% – 0. kepala pening sebelah. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Tajam penglihatan umumnya . dan meningkat menjadi 1. 3. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. serta 4. Sementara. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Miopia 8. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Vaughan (1995). Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. 4. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. 7. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma.7 6. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. Ekskavasi papil 3. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. 6.7% jumlah penduduk. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4.6. Mata sebelah terasa berat. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan.

Tonometri. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Menurut Lutjen-Drecoll (1994). berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Pada hakekatnya.9 1. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. . Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. dengan teknik: a. kimia.1999).Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer.3 2. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.7. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Digital (palpasi) tonometri. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.masih baik 2. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos.8.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . iskhemia maupun biologis (Cotran. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.2. Diagnosis 2.8.1 2. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.8.8. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : .

Schiotz tonometri. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. Tonometri udara. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. Dengan cara ini.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Selama tes dilakukan.Tekanan bola mata dicatat dengan T. . kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata . Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea .Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan .Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. dan tidur terlentang di tempat tidur. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar.N = tekanan normal.Bila satu telunjuk menekan bola mata. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Aplanasi tonometri. mendatarkan permukaan kecil kornea d. . dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Segmen anterior Pemeriksaan dengan .Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .

Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.125% dan 0. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan .biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit.6 Terapi Bedah & Laser . Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. terutama pada pasien katarak.5% o Betaksolol 0.5% o Levobunolol 0. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.3% Efek samping : hipotensi.25% dan 0.25% dan 0. o Timolol maleat 0. neovaskularisasi sudut dan iris.03%-0. Biasanya pasien dirawat. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). sinkop.5% o Metipranolol 0.9. betametason atau deksametason 0. terutama asma dan defek hantaran jantung. o Demekarium bromide 0. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. Apraklonidin.25% dan 0. Epinefrin 0. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata.25% o Ekotiopat iodide 0. gel 4% sebelum tidur. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.dispersi primer. yang akan menaikkan tekanan bola mata. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Inhibitor karbonat anhidrase. halusinasi. payah jantung kongestif.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.4 2. selama 3 hari. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). bradikardi. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. kambuhnya asma.1% 3-4 kali sehari.

Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. timol) 0. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1. travatan. 1-2 x sehari. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.3. a. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. 2. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. Pandang bagi semua penderita.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.5%. xalatan.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2.25%-0. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. diatermi.6 . Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Bila cacat lap. lalu penilaian diukang lagi. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. azopt). glauplus.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. dorzol. Krioterapi. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan . ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik.

Instruksi bagi penderita 1. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. Obat ini biasanya dimulai 125 mg.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. alergi.6 2. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. trabekuloplasti laser selektif. xalatan. penilaian papil N. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. evaluasi 6-12 bulan. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. glauplus. Pandang. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam.fluorourasil. Funduskopi. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat .25-0. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier.5 gr) 2-3 x. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. Prognosis Tanpa pengobatan. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya.11. 4.II dan lap. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. Humphrey. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. 2. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. 0. 3. 6. 4. alasan dan tujuan pengobatan. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. 3-4 x sehari. 5. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. 2.10. HRT. OCT. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder.5 gr per hari b. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. 3. operasi drainase implant. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0. non penetrating filtering surgery. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan.

Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. miopia tinggi.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. buta. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. anemia.akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. hipotensi. diabetes mellitus. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering.000.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime .000 orang. sebanyak 50% .