GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. serta 4. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. secara genetik penderitanya adalah homozigot. Glaukoma sudut sempit B. terjadi juga pada banyak kasus. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Kelainan uvea 3. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Amerika. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). dengan prevalensi sekitar 0. Glaukoma kongenital 1. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Rubeosis 6. Steroid dan lainnya D. Trauma 4. 2001). Ike tahun 2004. dan 1. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Glaukoma primer 1. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun.sudut tertutup primer. Perubahan lensa 2. serta bentuk glaukoma lainnya. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Primer atau infantil 2. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. Sebaliknya. 2. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.5.1 2. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. Sementara itu. subakut dan khronik. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.3. Beberapa kasus menunjukkan. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Glaukoma absolut 2. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. .7%. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1.16% jumlah penduduk Indonesia.4 Menurut Sumantri.4. Glaukoma sekunder 1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2.2% pada penduduk usia 75–85 tahun.4% – 0. Bedah 5.7%.

definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti.4% – 0. yaitu pagi.1 Oleh karena itu. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun.7% jumlah penduduk. . Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. atau penyempitan lapang pandangan. 3. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Disebutkan bahwa. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. tergantung pada waktu saat pemeriksaan.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. 2. siang.5-5 mmHg. Vaughan (1995).namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. 5. sore atau malam hari (Liesegang. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. 4. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. dan meningkat menjadi 1. Sementara. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. 2002). Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. 2003). Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. serta 4. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.

. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5.6. Mata sebelah terasa berat. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan.6. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. Miopia 8. Ekskavasi papil 3. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. 7. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork.7. Degenerasi papil 4. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. kepala pening sebelah. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer.7 6. Tajam penglihatan umumnya masih baik 2.

Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Tonometri.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. dengan memberi beban pada permukaan kornea .Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .8. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat.Telapak tonometer Schiotz diletakkan . Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala.8. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. Schiotz tonometri. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). .3 2. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.N = tekanan normal. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian .Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : .Bila satu telunjuk menekan bola mata. dan tidur terlentang di tempat tidur.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . Pada hakekatnya. disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .8.9 1. Digital (palpasi) tonometri.1999).Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. dengan teknik: a.1 2. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. kimia. iskhemia maupun biologis (Cotran. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Menurut Lutjen-Drecoll (1994). Diagnosis 2.Tekanan bola mata dicatat dengan T.8. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.2.

Dengan cara ini. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Aplanasi tonometri. Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. Tonometri udara.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang.pada permukaan kornea . mendatarkan permukaan kecil kornea d. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.dispersi primer. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. . Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. . patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. neovaskularisasi sudut dan iris. Selama tes dilakukan. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum.

25% dan 0.3% Efek samping : hipotensi. o Timolol maleat 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun.03%-0.5% o Metipranolol 0. Apraklonidin.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.5% o Levobunolol 0. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.6 Terapi Bedah & Laser . o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. kambuhnya asma. sinkop.Kontrol 7-10 hari pasca bedah . • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. payah jantung kongestif. gel 4% sebelum tidur.1% 3-4 kali sehari.25% o Ekotiopat iodide 0. Epinefrin 0.5% o Betaksolol 0. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. terutama pada pasien katarak. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. selama 3 hari. Biasanya pasien dirawat. bradikardi. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Inhibitor karbonat anhidrase.4 2.25% dan 0. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.125% dan 0. halusinasi.9.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.25% dan 0. 2. terutama asma dan defek hantaran jantung. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .3. betametason atau deksametason 0.6 . Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. o Demekarium bromide 0.

5%. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. diatermi. azopt). Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. dorzol. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. Krioterapi. glauplus. 1-2 x sehari. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. a. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya.4. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. Pandang bagi semua penderita. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. timol) 0. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Bila cacat lap. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. travatan. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum.25%-0. 3-4 x sehari. xalatan. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat . ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. lalu penilaian diukang lagi. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.

siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. 5. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. evaluasi 6-12 bulan. 2. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. alergi. anemia. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. hipotensi.5 gr) 2-3 x. Instruksi bagi penderita 1. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. penilaian papil N. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.kalium (KCl 0. 6. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap.II dan lap. buta. OCT. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. 4. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. HRT. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. Funduskopi. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. diabetes mellitus. Humphrey. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol.5 gr per hari b. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. 3. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. xalatan.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . miopia tinggi. Prognosis Tanpa pengobatan. 4.10. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan.6 2. 0. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. glauplus. Pandang. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. alasan dan tujuan pengobatan. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. 3. 2. trabekuloplasti laser selektif. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya.fluorourasil.11. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. non penetrating filtering surgery. operasi drainase implant. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat.25-0. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi.

epidemiologi.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. BAB I PENDAHULUAN 1.000. subakut dan khronik. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. Namun menurut Vaughan (1995).000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. faktor risiko.kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Refraksi 0. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. penatalaksanaan. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.11% dan Retina 0. patogenesis. maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. sebanyak 50% . sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. komplikasi. serta bentuk glaukoma lainnya. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. 1.16%).1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.90% dari jumlah penderita glaukoma. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. etiologi.000.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0. diagnosis. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama.000 orang.02%. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. Katarak 1. sebanyak 50% . dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. 1. Glaukoma 0.16%.09%. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma .

dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer.90% dari jumlah penderita glaukoma. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. dengan prevalensi sekitar 0. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.2. glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata. 1. biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. serta bentuk glaukoma lainnya. Menurut Chandler & Grant (1977).3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. subakut dan khronik. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata.4 2. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill).5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun. Pada glaukoma ini. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.000. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% .1.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.2. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. Amerika.000 orang. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. yang menimbulkan gangguan lapang pandangan.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. 2001). yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.16% jumlah penduduk Indonesia. Sementara itu. sebanyak 50% . merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. Namun menurut Vaughan (1995).sudut terbuka primer. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen. dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983). Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. jumlah penderita .

5.7%.1 Oleh karena itu. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Sementara itu. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. Sebaliknya. dan 1. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0.5-5 mmHg. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Disebutkan bahwa. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). 2. atau penyempitan lapang pandangan. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. yaitu pagi. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif.3. Ike tahun 2004. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun.4 Menurut Sumantri. Glaukoma primer 1. Perubahan lensa 2. 2. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Kelainan uvea 3. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. Jika pada penderita . sore atau malam hari (Liesegang.4% – 0. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Glaukoma sudut sempit B. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. terjadi juga pada banyak kasus. 2002).4. 2003). Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. serta 4. Glaukoma absolut 2.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. Beberapa kasus menunjukkan.7%. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A.1 2. Primer atau infantil 2. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. siang. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. Glaukoma sekunder 1. Steroid dan lainnya D. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Glaukoma kongenital 1. secara genetik penderitanya adalah homozigot. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. Trauma 4. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Rubeosis 6. Bedah 5. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma.

Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5.7 6. Mata sebelah terasa berat.6. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. serta 4. 5. Miopia 8. Ekskavasi papil 3. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan.4% – 0. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. 4. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. kepala pening sebelah. Vaughan (1995). kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%.7% jumlah penduduk. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. Tajam penglihatan umumnya . Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Sementara. 6. Degenerasi papil 4. dan meningkat menjadi 1. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. 7.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. 3.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.

kimia. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . Menurut Lutjen-Drecoll (1994).8. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). iskhemia maupun biologis (Cotran.1 2. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6.8.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah.8.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .7. Diagnosis 2. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. dengan teknik: a. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. Digital (palpasi) tonometri. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometri. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.2. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. Pada hakekatnya.9 1. . Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler.8.masih baik 2. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.1999). Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).3 2.

Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. . Segmen anterior Pemeriksaan dengan .Tekanan bola mata dicatat dengan T. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. Aplanasi tonometri. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari . Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang.pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . Schiotz tonometri.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz .4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. .Bila satu telunjuk menekan bola mata.N = tekanan normal.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil.Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea .Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Tonometri udara. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Selama tes dilakukan. dan tidur terlentang di tempat tidur. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata . Dengan cara ini. dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer . Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.

125% dan 0.5% o Betaksolol 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). gel 4% sebelum tidur. terutama asma dan defek hantaran jantung. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.4 2.25% dan 0.biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. halusinasi. Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.25% dan 0.25% o Ekotiopat iodide 0. sinkop.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. payah jantung kongestif. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.3% Efek samping : hipotensi.5% o Metipranolol 0.9.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. terutama pada pasien katarak.5% o Levobunolol 0. selama 3 hari. o Demekarium bromide 0. neovaskularisasi sudut dan iris. Epinefrin 0. bradikardi. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Apraklonidin. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Inhibitor karbonat anhidrase.25% dan 0. o Timolol maleat 0.dispersi primer. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Biasanya pasien dirawat. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .5-6% diteteskan beberapa kali sehari. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.1% 3-4 kali sehari. kambuhnya asma. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.6 Terapi Bedah & Laser .25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan . sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. betametason atau deksametason 0.03%-0. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg.

2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C.6 . dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.3. 1-2 x sehari.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. 2. Krioterapi. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. travatan. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.Kontrol 1 hari pasca bedah 3. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain. xalatan. Bila cacat lap. dorzol. Pandang bagi semua penderita. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. timol) 0. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan .6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka.25%-0.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum.5%. azopt). ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. lalu penilaian diukang lagi. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. glauplus.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. a. diatermi. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.

Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat .10. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Prognosis Tanpa pengobatan. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. 3-4 x sehari. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1.25-0. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. glauplus. 5. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. 2. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes.11. Humphrey. alasan dan tujuan pengobatan. non penetrating filtering surgery. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. evaluasi 6-12 bulan. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1.fluorourasil.5 gr per hari b. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. Pandang. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan.II dan lap. 2. 3. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. operasi drainase implant. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. 3. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini.6 2. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. trabekuloplasti laser selektif. Funduskopi. Instruksi bagi penderita 1.5 gr) 2-3 x. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. xalatan. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. alergi. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. 4. HRT. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. 4. 6. 0. penilaian papil N. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. OCT. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO.

70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime . • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. anemia. miopia tinggi.000 orang. buta.akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. sebanyak 50% . hipotensi. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000. diabetes mellitus.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful