P. 1
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

|Views: 618|Likes:
Published by dian_pratiwi_12

More info:

Published by: dian_pratiwi_12 on Jul 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/01/2013

pdf

text

original

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Perubahan lensa 2. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Bedah 5. dan 1. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003).4.4 Menurut Sumantri. Rubeosis 6. Amerika.5. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Trauma 4. serta bentuk glaukoma lainnya. Sementara itu. Glaukoma kongenital 1. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. serta 4. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%.16% jumlah penduduk Indonesia. Kelainan uvea 3. Glaukoma absolut 2. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.4% – 0. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Ike tahun 2004. Beberapa kasus menunjukkan. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. . Menyertai kelainan kongenital lainnya C. 2. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.7%. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. Glaukoma sudut sempit B. Primer atau infantil 2. Sebaliknya. Glaukoma sekunder 1. terjadi juga pada banyak kasus. jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. dengan prevalensi sekitar 0. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun.7%. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda.sudut tertutup primer. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. secara genetik penderitanya adalah homozigot. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. subakut dan khronik. Glaukoma primer 1. 2001). Steroid dan lainnya D.1 2.3.

5-5 mmHg. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. sore atau malam hari (Liesegang. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. . sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. 3. atau penyempitan lapang pandangan. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. 2003). Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga.4% – 0. Vaughan (1995). serta 4. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. 2002). Disebutkan bahwa. siang. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan.namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%.1 Oleh karena itu. yaitu pagi. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. 4.7% jumlah penduduk. 5. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. dan meningkat menjadi 1. Sementara. 2.

6. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Ekskavasi papil 3. kepala pening sebelah. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. 7. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Degenerasi papil 4. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Miopia 8. . Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Mata sebelah terasa berat. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5.7. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.7 6. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta.6. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Tajam penglihatan umumnya masih baik 2. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process).

Menurut Lutjen-Drecoll (1994). kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. . dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.Bila satu telunjuk menekan bola mata.9 1.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .1 2. iskhemia maupun biologis (Cotran.N = tekanan normal.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit.8.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. dengan memberi beban pada permukaan kornea . Diagnosis 2.3 2. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya.Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer . Tonometri.8. Pada hakekatnya. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.Telapak tonometer Schiotz diletakkan . Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .2.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.8. dengan teknik: a. kimia.Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.Tekanan bola mata dicatat dengan T. pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . Digital (palpasi) tonometri.1999). berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas .8. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. Schiotz tonometri. dan tidur terlentang di tempat tidur.

dispersi primer. . Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. Selama tes dilakukan. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. neovaskularisasi sudut dan iris. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Aplanasi tonometri. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Dengan cara ini. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya.pada permukaan kornea . patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Tonometri udara.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. . setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum.

o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.25% o Ekotiopat iodide 0. Apraklonidin. halusinasi. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.5% o Levobunolol 0. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.25% dan 0.6 Terapi Bedah & Laser .Kontrol 7-10 hari pasca bedah . Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.9. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility.5-6% diteteskan beberapa kali sehari. kambuhnya asma. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata.25% dan 0.5% o Betaksolol 0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh.03%-0.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.25% dan 0. payah jantung kongestif. selama 3 hari.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.125% dan 0. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. bradikardi. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.6 . sinkop. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. o Demekarium bromide 0.4 2. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). betametason atau deksametason 0.1% 3-4 kali sehari.Kontrol 1 hari pasca bedah 3. terutama asma dan defek hantaran jantung. gel 4% sebelum tidur.3% Efek samping : hipotensi.5% o Metipranolol 0.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). o Timolol maleat 0. Biasanya pasien dirawat. terutama pada pasien katarak.3. Epinefrin 0. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Inhibitor karbonat anhidrase. 2.

azopt). Krioterapi. glauplus. lalu penilaian diukang lagi. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. timol) 0. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. 1-2 x sehari. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat . dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. Pandang bagi semua penderita. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. diatermi. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. xalatan. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.4.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. 3-4 x sehari. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. travatan. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.5%. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. Bila cacat lap.25%-0.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. a. dorzol. Obat ini biasanya dimulai 125 mg.

25-0. hipotensi. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. 5. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. non penetrating filtering surgery. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO.5 gr per hari b. 4. glauplus.II dan lap. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. operasi drainase implant.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma.fluorourasil. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Prognosis Tanpa pengobatan. evaluasi 6-12 bulan. Instruksi bagi penderita 1. 3. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap.5 gr) 2-3 x. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. 2. trabekuloplasti laser selektif. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. buta. Humphrey. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. HRT. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. 2.6 2. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. 0. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya.10. 6. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. anemia. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. alergi. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan.11. xalatan. 3. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. miopia tinggi. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. alasan dan tujuan pengobatan. Funduskopi. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. diabetes mellitus. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. penilaian papil N. 4. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. Pandang. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1.kalium (KCl 0. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. OCT.

16%). jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. patogenesis. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. komplikasi. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. sebanyak 50% . Namun menurut Vaughan (1995).2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama. kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata.09%. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. Katarak 1. Glaukoma 0. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. 1.1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. sebanyak 50% .000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.000.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. diagnosis.000. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa.02%.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma . Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.90% dari jumlah penderita glaukoma. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. subakut dan khronik. Refraksi 0.000 orang. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0. serta bentuk glaukoma lainnya. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas.16%. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. epidemiologi. BAB I PENDAHULUAN 1. penatalaksanaan. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut.11% dan Retina 0. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia. etiologi. faktor risiko. 1.

1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif. subakut dan khronik.2.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. 2001). Namun menurut Vaughan (1995). Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983).4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Menurut Chandler & Grant (1977). Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. dengan prevalensi sekitar 0.16% jumlah penduduk Indonesia. sebanyak 50% . setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi.000 orang. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.000. serta bentuk glaukoma lainnya. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata. glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata. degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya.1.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. jumlah penderita . Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill).sudut terbuka primer. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen. terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.2. 1. merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.90% dari jumlah penderita glaukoma. Sementara itu.4 2. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Pada glaukoma ini. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. Amerika. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas.

Glaukoma kongenital 1. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. dan 1.4. 2003). Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Kelainan uvea 3. Rubeosis 6. Trauma 4. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Steroid dan lainnya D. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. sore atau malam hari (Liesegang.1 2. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. 2. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. 2. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. secara genetik penderitanya adalah homozigot. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya. serta 4. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. terjadi juga pada banyak kasus. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Disebutkan bahwa. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun.5. siang. Sementara itu. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Beberapa kasus menunjukkan. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih.7%.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. Ike tahun 2004. Glaukoma absolut 2. atau penyempitan lapang pandangan. yaitu pagi. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. Glaukoma sekunder 1.4 Menurut Sumantri. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Primer atau infantil 2. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut sempit B.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Perubahan lensa 2. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun.4% – 0. Bedah 5. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. 2002). Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma.5-5 mmHg. Jika pada penderita .7%. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda.1 Oleh karena itu.3. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0.

GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1.4% – 0.7 6. Ekskavasi papil 3. Mata sebelah terasa berat.7% jumlah penduduk. Tajam penglihatan umumnya .6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. 6. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. dan meningkat menjadi 1. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. serta 4. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. 5. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Miopia 8. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. 3. Degenerasi papil 4. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. kepala pening sebelah. Vaughan (1995). Sementara. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. 4. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. 7. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun.6. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9.

untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).2. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.8. Diagnosis 2. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.3 2. iskhemia maupun biologis (Cotran. dengan teknik: a. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan.8.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . . disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik. Tonometri. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Pada hakekatnya. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.7.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. Menurut Lutjen-Drecoll (1994). Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi.masih baik 2.1 2. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala.8. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Digital (palpasi) tonometri. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. kimia. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.8. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik.1999).9 1. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun.

dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Aplanasi tonometri. Segmen anterior Pemeriksaan dengan . Tonometri udara. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer . bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. Selama tes dilakukan. dan tidur terlentang di tempat tidur. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea . mendatarkan permukaan kecil kornea d. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai. Dengan cara ini. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik.N = tekanan normal.Bila satu telunjuk menekan bola mata. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas .Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. .Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari . Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Schiotz tonometri. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata .pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.Tekanan bola mata dicatat dengan T.

Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. payah jantung kongestif. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). o Timolol maleat 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun.6 Terapi Bedah & Laser . Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.25% dan 0.4 2. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. Biasanya pasien dirawat.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.9.1% 3-4 kali sehari. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. betametason atau deksametason 0.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari. terutama asma dan defek hantaran jantung. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh.5% o Metipranolol 0. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.25% dan 0. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.25% dan 0. Epinefrin 0.5% o Levobunolol 0. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Apraklonidin. kambuhnya asma. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. bradikardi. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.3% Efek samping : hipotensi.biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. neovaskularisasi sudut dan iris. gel 4% sebelum tidur. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi.03%-0. sinkop.125% dan 0. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. terutama pada pasien katarak. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. selama 3 hari. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.25% o Ekotiopat iodide 0. o Demekarium bromide 0. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).dispersi primer.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan . Inhibitor karbonat anhidrase. halusinasi.5% o Betaksolol 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

6 . xalatan. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan . travatan. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. 1-2 x sehari. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.25%-0. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir. 2. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. lalu penilaian diukang lagi.5%. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2. Bila cacat lap. diatermi. Pandang bagi semua penderita.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. glauplus. a.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. dorzol. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. azopt). Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. timol) 0.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5.3. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. Krioterapi. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal.

sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap.fluorourasil. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. non penetrating filtering surgery. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. 0. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. operasi drainase implant. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. Prognosis Tanpa pengobatan. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya.II dan lap. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru.25-0. 3-4 x sehari. 3. 4. Funduskopi. trabekuloplasti laser selektif. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0.5 gr per hari b. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. alergi. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. evaluasi 6-12 bulan. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. HRT. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat . travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. 4. 5. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier.10. 2. Pandang. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. karena dapat menaikkan tekanan intraokular.6 2. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. glauplus. 3. 6. penilaian papil N. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. Humphrey. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. alasan dan tujuan pengobatan. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1.11. Instruksi bagi penderita 1. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. xalatan.5 gr) 2-3 x. OCT. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. 2. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO.

hipotensi. miopia tinggi. anemia. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. sebanyak 50% .000. diabetes mellitus.000 orang.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime .akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. buta. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->