GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut, subakut dan khronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya

Indonesia. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini. 1.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma sudut terbuka primer.

1.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.4

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.2,4 2.2. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50% - 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Namun menurut Vaughan (1995), jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% - 90% dari jumlah penderita glaukoma, dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma

secara genetik penderitanya adalah homozigot. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Ike tahun 2004. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Primer atau infantil 2. Amerika. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. serta bentuk glaukoma lainnya. 2001).2% pada penduduk usia 75–85 tahun. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1.4 Menurut Sumantri. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. terjadi juga pada banyak kasus. dengan prevalensi sekitar 0. Perubahan lensa 2. Steroid dan lainnya D. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. 2. Glaukoma primer 1.16% jumlah penduduk Indonesia.7%. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. dan 1. . Glaukoma absolut 2.1 2.7%. subakut dan khronik. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi.sudut tertutup primer. Menyertai kelainan kongenital lainnya C.5. Sebaliknya. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. Kelainan uvea 3.3. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Bedah 5. Glaukoma sekunder 1. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. Glaukoma sudut sempit B. Glaukoma kongenital 1. serta 4. Trauma 4. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). Beberapa kasus menunjukkan.4. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita.4% – 0. Rubeosis 6. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Sementara itu. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata.

serta 4. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. tergantung pada waktu saat pemeriksaan. siang. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Disebutkan bahwa.5-5 mmHg. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. Vaughan (1995). 2003).7% jumlah penduduk.4% – 0.1 Oleh karena itu. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. atau penyempitan lapang pandangan. adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. 2002). Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. 2. dan meningkat menjadi 1.namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. sore atau malam hari (Liesegang. Sementara. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg. 4. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. 3. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. yaitu pagi. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. 5.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. . definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti.

Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Mata sebelah terasa berat.6. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. Ekskavasi papil 3. skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5. Tajam penglihatan umumnya masih baik 2. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos.7 6. kepala pening sebelah. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus.6. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4. Degenerasi papil 4. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process).7. 7. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. Miopia 8. .

dengan memberi beban pada permukaan kornea . Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik.9 1.Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. disertai dengan akumulasi matriks ekstraseluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. dengan teknik: a.N = tekanan normal. iskhemia maupun biologis (Cotran. Menurut Lutjen-Drecoll (1994).Telapak tonometer Schiotz diletakkan . Pada hakekatnya. kimia.Bila satu telunjuk menekan bola mata. telunjuk yang lain tidak menekan bola mata Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .1 2.1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler.8.8.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat . kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif).Tekanan bola mata dicatat dengan T.2. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. Schiotz tonometri. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Digital (palpasi) tonometri. Tonometri.Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai.3 2.2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. Diagnosis 2.1999). Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. . yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. dan tidur terlentang di tempat tidur.8. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan .Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork.8.Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi.

4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. Selama tes dilakukan. Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. Dengan cara ini.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. . Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15.dispersi primer. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. neovaskularisasi sudut dan iris. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi. mendatarkan permukaan kecil kornea d. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama.pada permukaan kornea . Aplanasi tonometri. Segmen anterior Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. . Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Tonometri udara.

25% dan 0. terutama asma dan defek hantaran jantung. sinkop.• Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata.03%-0.9.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. halusinasi. Inhibitor karbonat anhidrase.3.5% o Levobunolol 0. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor . yang akan menaikkan tekanan bola mata. o Demekarium bromide 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.Kontrol 1 hari pasca bedah 3.6 . betametason atau deksametason 0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Biasanya pasien dirawat. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.4 2.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Apraklonidin.3% Efek samping : hipotensi.6 Terapi Bedah & Laser . Epinefrin 0. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. payah jantung kongestif. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker).25% dan 0. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. kambuhnya asma. gel 4% sebelum tidur. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. selama 3 hari. 2. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.125% dan 0.25% o Ekotiopat iodide 0. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. terutama pada pasien katarak.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2.5% o Betaksolol 0. o Timolol maleat 0.25% dan 0. bradikardi. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.5% o Metipranolol 0.Kontrol 7-10 hari pasca bedah . • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.1% 3-4 kali sehari.

sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. Pandang bagi semua penderita. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat . dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. azopt). ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping. 1-2 x sehari. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain.5%. Bila cacat lap. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap. a. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. terapi laser neodinium : YAG thermal mode. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. 3-4 x sehari. dorzol. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. glauplus. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka. Krioterapi.4. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. xalatan. timol) 0. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.25%-0. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. diatermi. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. travatan. lalu penilaian diukang lagi. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal.

HRT. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi. Pandang. miopia tinggi. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. 4. operasi drainase implant. 6. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. diabetes mellitus.fluorourasil. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. 2. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Prognosis Tanpa pengobatan. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. Instruksi bagi penderita 1. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. OCT. 4.5 gr per hari b. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut. trabekuloplasti laser selektif. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder.7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua . Humphrey.11. alasan dan tujuan pengobatan. hipotensi.25-0. buta. 2.6 2. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. 5.5 gr) 2-3 x. alergi. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. anemia. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. 3. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat.10. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering.kalium (KCl 0.II dan lap. 3. glauplus. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. xalatan. Funduskopi. non penetrating filtering surgery. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. • Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. 0. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. penilaian papil N. evaluasi 6-12 bulan. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap.

terutama pada glaucoma primer sudut terbuka. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. diagnosis. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. penatalaksanaan. dan prognosis dari glaukoma sudut terbuka primer. 1. patogenesis.1 Latar belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. epidemiologi.000 orang. pegal-pegal di mata atau sakit kepala sebelah yang ringan. maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. Glaukoma 0. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama.16%).70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. faktor risiko.000. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.2 Batasan masalah Clinical science session ini membahas mengenai defenisi. BAB I PENDAHULUAN 1.3 Tujuan penulisan Penulisan clinical science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan para dokter muda mengenai glaukoma .000 orang.90% dari jumlah penderita glaukoma. Refraksi 0. serta bentuk glaukoma lainnya. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik. sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut. subakut dan khronik. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer. Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif. sebanyak 50% . dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. 1.09%.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis.11% dan Retina 0. Katarak 1. komplikasi. etiologi. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.16%.000.02%. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. sebanyak 50% .kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Namun menurut Vaughan (1995). Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0.

5 Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Sementara itu. Namun menurut Vaughan (1995). dengan prevalensi sekitar 0.90% dari jumlah penderita glaukoma. glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua mata.4 Metode penulisan Penulisan clinical science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.6 Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Amerika. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila saraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder. setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi. jumlah glaukoma sudut terbuka primer berkisar antara 85% . merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. 2001). biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun.16% jumlah penduduk Indonesia. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.2. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium akut. yang menimbulkan gangguan lapang pandangan. degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf. terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan tahun 1996 (Ilyas. glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata. serta bentuk glaukoma lainnya.000. glaukoma adalah suatu keadaan pada mata. tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan.70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen. 1.000 orang. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun.4 2. subakut dan khronik. Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas. jumlah penderita .1. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.4 Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya.1 Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.3 Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai. dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut tertutup primer.2.sudut terbuka primer. Menurut Chandler & Grant (1977). sebanyak 50% . yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Epidemiologi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut Quigley (1998) glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. Pada glaukoma ini. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983).

adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri. Glaukoma sekunder 1. Glaukoma sudut sempit B. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.2% pada penduduk usia 75–85 tahun. maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Menyertai kelainan kongenital lainnya C. Kelainan uvea 3.1 Oleh karena itu.1 2. Bedah 5. glaukoma sudut terbuka primer penyebabnya tidak diketemukan dan hanya ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. dan prevalensinya terus meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. secara genetik penderitanya adalah homozigot. dan 1. Steroid dan lainnya D.5-5 mmHg. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) 2.7%. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. sore atau malam hari (Liesegang. Rubeosis 6. siang. yaitu pagi.5.4. 2. yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)1 Pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. atau penyempitan lapang pandangan. 3–4 kali lebih besar daripada jumlah pendatang yang berkulit putih. Glaukoma kongenital 1. namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas pada glaukoma. walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. Tekanan bola mata yang meningkat1 Liesegang (2003). Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer 1. variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3. definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti.4 Menurut Sumantri. bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal. Beberapa kasus menunjukkan. 2. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata. Etiologi dan Klasifikasi Glaukoma • Klasifikasi Vaughen :2 A. serta 4. Glaukoma absolut 2. Jika pada penderita . maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd.glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna. Perubahan lensa 2. Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Vaughan (1995) menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0. 2002).7%. Trauma 4. Primer atau infantil 2.6 % pada penduduk usia 65–74 tahun. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Pernyataan yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma Study (1994). terjadi juga pada banyak kasus. pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun. menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata. Disebutkan bahwa. 2003). Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun. Sebaliknya.4% – 0. tergantung pada waktu saat pemeriksaan.3. yang menyebutkan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52–64 tahun sekitar 0. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Sementara itu. Sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Glaukoma primer 1. Ike tahun 2004. sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2% – 3%.

sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% dari jumlah penduduk. Degenerasi papil 4. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Faktor Umur1 Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer.ditemukan adanya penggaungan diskus optikus. Vaughan (1995). serta 4.6. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan4 8.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun. Gangguan lapang pandang ( memperlihatkan gambaran khusus kampus glaukoma seperti melebarnya titik buta. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada diabetes mellitus daripada non diabetes mellitus. Miopia 8. Ras1 Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. kepala pening sebelah. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk) 9. Ekskavasi papil 3. 6. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. yaitu diabetes mellitus dan hipertensi arterial. Penyakit Sistemik1 Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua penyakit sistemik. Menggunakan steroid cortisone dalam jangka waktu lama 2. Faktor Keluarga1 Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental.7 6. Tajam penglihatan umumnya . skotoma Bjerrum dan skotoma tangga Ronne ) 6 yang disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya4 5.4% – 0. Stadium awal memperlihatkan adanya remisi dan eksaserbasi daripada gangguan out flow dan peninggian tekanan intraokuler 11. maka untuk sementara harus diduga bahwa penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Sementara. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. 4. 7.7% jumlah penduduk. 5. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg2 7. Hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm4 2. 3. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya 10. Kecelakaan pada mata sebelumnya 10. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. GEJALA Gejala yang timbul pada penderita glaukoma tipe ini adalah : 1. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. Mata sebelah terasa berat. kadang – kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas4 9. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Diduga glaukoma sudut terbuka primer diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita. dan meningkat menjadi 1. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. Timbulnya gejala disadari agak lambat kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan 4.

1 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokuler. Pada hakekatnya.Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.9 1. kimia. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya.8. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas.3 2.Merupakan cara yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat .8. dengan teknik: a. Digital (palpasi) tonometri. Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. kecuali pasien menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.2. yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injuri yang letal akibat faktor fisik.masih baik 2. Saat ini untuk deteksi dini masih diandalkan pemeriksaan oftalmologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonometri yang menjadi bagian pemeriksaan fisik rutin bagi semua orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos.7. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). kurang tepat karena tergantung faktor subjektif : . untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.Caranya adalah dengan menyuruh penderita melihat ke bawah. .2 Beberapa teknik pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka misalnya :6. iskhemia maupun biologis (Cotran.8.1999). Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar trabekulum yang berakhir dengan penutupan. Menurut Lutjen-Drecoll (1994). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Diagnosis 2. disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.8. Glaukoma sudut terbuka kronis di kaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala. Tonometri. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi.1 2.

Mata ditetesi dengan tetrakain dan tunggu sampai pasien tidak merasa pedas . Gonioskopi Dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Selama tes dilakukan. Tes lapangan pandang dengan perimetri otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional.Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea . dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz yang berantara 0 – 15. mendatarkan permukaan kecil kornea d.N = tekanan normal.Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap. kemudian pasien diminta untuk melihat ibu jari tangannya d depan matanya atau melhat ke langit– langit ruangan pemeriksaan . Segmen anterior Pemeriksaan dengan . Penilaian Diskus Optikus Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Schiotz tonometri. Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Sangat penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan pandang.Nilai daya tahan bola mata terhadap tekanan jari .Alat : obat tetes anestesi lokal (tetrakain) dan tonometer schiotz . dan tidur terlentang di tempat tidur.Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari. Foto ini akan dijadikan pembanding untuk foto yang diambil pada kunjungan berikutnya. kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka 2. • Tes komputerisasi lapang pandang penglihatan atau perimetry adalah pengukuran terpenting untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Kondisi saraf optik pasien akan difoto berwarna pada saat kunjungan pertama. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat. Tes permulaan statis dan kinetik kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika perimetri atomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakannya. . pasien akan diminta melihat layar komputer dan menekan tombol ketika pasien melihat kilatan cahaya atau munculnya garis – garis hitam. Tonometri udara.4 Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Adanya perubahan glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan perimetri otomatis standar. setiap perubahan atau kemajuan glaukoma dapat dideteksi.pada kelopak atas diberikan tekanan dengan jari telunjuk kedua tangan bergantian . dengan memberi beban pada permukaan kornea Pemeriksaan tekanan bola mata yang dilakukan dengan menggunakan tonometer .Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai.4 Funduskopi Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan dilatasi pupil. bertujuan untuk mencari abnormalitasyang menvebabkan defek lapangan pandang. Dengan cara ini.Tekanan bola mata dicatat dengan T. Lapang pandangan Pemeriksaan lapang pandangan • Uji konfrontasi Pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan pemeriksa. Aplanasi tonometri. Tn – 1 = tekanan bola mata agak rendah b. . telunjuk yang lain tidak menekan bola mata . Tn + 1 = tekanan bola mata agak tinggi. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu dapat juga dengan menggunakan oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Nilai jika tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg dicurigai glaukoma dan bila tekanan lebih 25 mmHg maka pasien menderita glaukoma c.Bila satu telunjuk menekan bola mata.

bradikardi. selama 3 hari. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik o Pilokarpin : larutan 0.5% o Metipranolol 0. Inhibitor karbonat anhidrase.biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut sempit. yang akan menaikkan tekanan bola mata. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun. o Timolol maleat 0. Biasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi pengurangan outflow of facility. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aquoeus humor .25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.125% dan 0. terutama asma dan defek hantaran jantung. patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan TIO seperti pseudoeksfoliasi.03%-0.5-6% diteteskan beberapa kali sehari. o Diklorfenamid o Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. gel 4% sebelum tidur. Biasanya pasien dirawat.5% o Levobunolol 0. Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. sinkop. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan. Epinefrin 0. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.25% dan 0.25% dan 0. o Demekarium bromide 0. payah jantung kongestif. • Uji minum air Minum air banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air akan banyak masuk kedalam bola mata. neovaskularisasi sudut dan iris. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg sesudah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. kambuhnya asma.25-2% o Diteteskan sekali atau 2x sehari.dispersi primer.6 Terapi Bedah & Laser . betametason atau deksametason 0. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. • Uji steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. o Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-3 mmHg. terutama pada pasien katarak.9. Apraklonidin. o Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.1% 3-4 kali sehari. sedangkan pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.25% dan 0. Dipifevrin o Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. • Uji variasi diurnal Pemeriksaan dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten atau bervariasi dari waktu ke waktu.25% o Ekotiopat iodide 0. Penatalaksanaan Medikamentosa Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker). Bila tekanan bola mata naik 815 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.5% o Betaksolol 0.3% Efek samping : hipotensi. atau inflamasi Uji lain pada glaukoma • Uji kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. halusinasi.dengan cara trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan .4 2. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Krioterapi. ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir.6 Standar Operasional Prosedur Ini merupakan yang di dapat dari ManajemenPanduan Klinis Glaukoma sudut terbuka primer tujuan pengobatan pada penderita yang terbukti menderita glaukoma sudut terbuka primer adalah mencegah berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. timol) 0. Medikamentosa 1) Pemilihan obat untuk pengobatan awal didasarkan pada penilaian mata penderita dan status kesehatan umum. diatermi. azopt). terapi laser neodinium : YAG thermal mode.Kontrol tiap 4-6 bulan bila keadaan baik Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. dapat diaplikasikan kepermukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.6 .25%-0. Bila dengan monoterapi atau kombinasi ternyata belum mencapai sasaran berupa penurunan .Kontrol 1 hari pasca bedah 3.bola mata dengan menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus 2.Berikan kombinasi antibiotik dan anti inflamasi topikal serta antibiotik sistemik. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.Kontrol 1 minggu sampai 1 bulan 5. Bila cacat lap. a. glauplus. lalu penilaian diukang lagi. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. dorzol. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan drainase full-thickness. tetapi bila dianggap tidak efektif maka obat pertama diganti dengan obat lain. Pandang bagi semua penderita. Bila tidak ada kontraindikasi atau obat-obat baru yang lain (seperti glaupen. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. travatan. Ada yang menurunkan 30% lebih rendah dari TIO awal. xalatan. 1-2 x sehari. Ada pula yang menetapkan target pressure dengan perhitungan khusus yang bersifat individual/mata. Sampai saat ini belum ada criteria yang memuaskan untuk menetapkan tingkat TIO yang dapat diterapkan aman untuk mempertahankan keadaan lap.6 Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.Kontrol 7-10 hari pasca bedah 4. Bila dengan obat pertama keadaan TIO yang diharapkan belumtercapai tetapi obat tersebut dianggap berespon baik (mencapai nilai efektif farmakologis) dapat ditambahkan obat tetes lainnya. 2) Terapi medikamentosa bersifat monoterapi dimulai dengan timolol maleat (C. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka.5%. 2.3.6 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Pandang belum lanjut atau TIO tidak terlalu tinggi maka terapi dapat dicoba pada satu mata terlebih dahulu untuk menilai manfaat an efek samping.Operasi/bedah dilakukan apabila :6 ¬ Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg ¬ Kerusakan papil saraf optik progresif ¬ Kerusakan lapang pandang yang progresif Perawatan setelah tindakan trabekulektomi 1.

• Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat . b)Terapi bedah berupa trabekulektomi tanpa/ atau dengan mitomisin C/5. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini.II dan lap. • Minum tidak boleh sekaligus banyak. 6. Pasien harus diyakinkan perlunya pemeriksaan kontrol berkala seumur hidup mengenai TIO. Prognosis Tanpa pengobatan. namun dapat pula menggunakan obat-obat jenis terbaru. Pandang. HRT. OCT. azopt) 3) Alpha 2 agonist adrenergik. Keluarga langsung perlu diikutsertakan dalam penatalaksanaan penderita. 3. alasan dan tujuan pengobatan. a) terapi laser berupa trabekuloplasti argon laser. Funduskopi. alergi. Penting pula pasien dan dokter lain yang merawatnya mengetahui efek samping. Pada setiap pemberian obat asetazolamide harus disertakan pemberian obat preparat kalium (KCl 0. evaluasi 6-12 bulan. Obat ini biasanya dimulai 125 mg. • Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit. 4. Bila dengan penatalaksanaan diatas masih juga menunjukkan kemunduran maka dirujuk ketingkat tersier untuk dipelajari lebih lanjut.6 2. Prinsip terapi mirip dengan penanganan pada fasilitas sekunder. 4. operasi drainase implant. seperti: 1) Prostaglandin analog (glaupen. penilaian papil N. glauplus.25-0. Pendeita sebaiknya mengetahui nama dan konsentrasi obat yang sedang digunakan. travatan) 2) Penghambat karbonik anhidrase topikal (dorzol. xalatan. non penetrating filtering surgery.10. Dalam pengobatan glaukoma penting sekali untuk memberikan instruksi pada penderita mengenai waktu dan pemakaian obat.TIO yang tidak memuaskan atau tetap erlanjutnya kerusakan atau sejak awal tekanan lebih dari 30 mmHg maka dapat diberikan terapi sistemik dengan penghambat karbonik anhidrase. Kartu pengenal tanda penderita glaukoma yang harus dibawa penderita mungkin ada manfaatnya. Pandang dengan automatic perimeter setiap 6-12 bulan: octopus. Instruksi bagi penderita 1. Pelayanan kesehatan mata tersier (TEC) 1. 5. Glaukoma sudut terbuka primer Medikamentosa a. 3. 3-4 x sehari. siklodiatermi dan operasi kombinasi katarak dan glaukoma. Tambahan pula pasien harus diberitahu dengan kata-kata yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya glaukoma. dan kemungkinan keracunan obat glaukoma. Evaluasi dan follow up pasien glaukoma kronis 1. cara berbagai obat bekerja dan efek samping yang mungkin terjadi.fluorourasil. karena dapat menaikkan tekanan intraokular. serta penggunaan obat tetes yang benar/patuh seperti yang diinstruksikan kepadanya. Dokter harus merencanakan dan membicarakan saat dan jenis pengobatan dan meyakini bahwa nama obat dan pemberiannya ada tertulis di label botol obat tetes. 2.5 gr per hari b. 0.11. Bila efektivitas yang diharapkan belum tercapai. Tindakan bedah Bila dengan tindakan medikamentosa diatas belum memuaskan sebaiknya penderita dipertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah (trabekulektomi atau berupa tindakan lain ke pelayanan tingkat tersier. termasuk cara menekan daerah kantus internus untuk mencegah absorbsi sistemik obat tetes. Perhatikan ada tidaknya progresivitas papil atropi glaukomatosa 2. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga mengakibatkan kebutaan total. Hal ini perlu dalam upaya menjaga kepatuhan penderita dalam obat. 2. Lakukan gonioskopi minimal setiap 3 bulan. Humphrey. Anjuran Pada penderita glaukoma primer sudut terbuka dianjurkan atau diberitahukan: • Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi. Perhatikan ada tidaknya pertambahan skotoma/ kelainan lap. trabekuloplasti laser selektif. maka dosis ditingkatkan menjadi 250 mg tiap 6 jam atau 500 mg setiap 12 jam.5 gr) 2-3 x. sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

7 BAB III KESIMPULAN Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa. diabetes mellitus. dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak + 70. • Penderita glaukoma simpleks memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan setiap 6 bulan. buta. anemia.akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. maka kontrol pada penderita glaukoma simpleks dilakukan lebih sering. hipotensi.000 orang. • Bila terdapat riwayat keluarga dengan glaucoma. miopia tinggi.000. sebanyak 50% .70% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka prime . Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful