P. 1
Malaria

Malaria

|Views: 274|Likes:
Published by Jaxx Xiang

More info:

Published by: Jaxx Xiang on Aug 01, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/11/2013

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

4 2. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. anemia berat. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang. kejang berulang. gangguan fungsi ginjal. asidosis. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta.000/ tahun. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini. syok. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun.3 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P. somnolen. disorientasi. respiratory distress. sopor. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit. gangguan kesadaran. kelemahan. falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut. ikterik. hiperlaktatemia. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 . Di sulawesi utara. perdarahan abnormal. angka kematian 100.3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis. hemoglobinuria. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %. hipoglikemia. atau hiperparasitemia.BAB 2 ISI 2.stupor. edema paru.

plasenta.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA).vaskular. hati. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA. meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. paru.5 Pada sebagian besar kasus. jaringan subkutan. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1. otak. berat badan lahir rendah. 5 Sumber: Das. parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel. 2008 4 . falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. ginjal. tetapi protein membran P. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi.

vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P.dan IFN-G dan nitric oxide (NO). Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi. P. Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. Pada keadaan febris. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. Saat parasit menjadi matang. dan koma. hemoglobinuria. sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P. sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam. 6 5 . Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa. falciparum. dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral. Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren.Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral.

6 .

Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. sakit kepala.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat. falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi..4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi.dan limfotoksin. hipoglikemia. penurunan kesadaran. sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. anemia berat. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur. IL-1. jaundis. IL-8 meningkat.11 7 . dan delirium. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. sirkulasi kolaps atau shok.6 2. kelelahan. disfungsi organ dan kematian. keringat. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC). GPI akan menstimulasi produksi TNF. IL-6. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. keterlibatan ginjal atau blackwater fever. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. dan parasitemia yang melebihi 2%. kejang. masalah pernapasan. demam yang bersifat intermiten. falciparum. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba. Pada infeksi P. muntah tidak henti. kadar sitokin proinflamasi seperti TNF. prostration.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. kejang berulang.9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi.

mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi. Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). Walaupun begitu. Menurut Roe & Pasvol (2009). 2009). Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi. Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi.12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah. RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. kerjanya sama. terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas.10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT.5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. Namun. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 . Selain itu. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia.2. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif. QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop.13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT). keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol. Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. tetapi prinsip berdasarkan manifestasi klinis. biaya yang mahal. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya.

Sepsis 8. Glomerulonefritis akut atau kronik 7. Leptospirosis berat 6. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting. Hepatitis 5. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. Walaupun begitu.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 . Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3.14 : 1. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat. Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter. Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan.12 2. pemberian terapi antimalaria yang spesifik. mortalitas jatuh ke 15-20%. metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis. terapi adjuvan dan penanganan suportif. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. Tifoid ensefalopati 4. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik.

Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah. hiperventilasi atau syok. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat. clotting studies dan kultur darah.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari. atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam.6m/kgBB/hari. 12. artesunat 2. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari.dilakukan. harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit. pem berian obat diulang. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam. Artemether 3. menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet. platelet count. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan.mg/kgBB IM diberi kemudian 1.2. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan. CBC.

Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Terapi adjuvant 11 . Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam.25/25mg/kgBB pada hari pertama.Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1.

Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations.8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. kadar laktat vena >5 mmol/L. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar. 3. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam. Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. Jika gula darah dibawah 40mg/dl. klinis pernafasan dalam/ respiratory distress. Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang. yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU). Asidemia/ asidosis. 5. disertai kreatinin >3 mg/dL.3 0. Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. 4.5g/kg BB glukosa). Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K. skor coma dan urine output. 2. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. pH darah <7. 12 .000/uL. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut.

gula darah <40 mg/dL. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya. semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. 7. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. gusi. Pada pemeriksaan hitung parasit. tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. c. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. Gagal sirkulasi/ syok. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). Kegagalan fungsi organ.6. 2. terutama organ-organ vital. semakin buruk prognosisnya. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat . Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya.4 13 . Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. Hipoglikemia. b. 9. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. 11. 8. semakin baik prognosisnya. Kepadatan parasit. 10. Perdarahan spontan dari hidung. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam.

Demam bersifat naik turun. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) . Telepon: Agama: Islam Alamat: Pasar II Padang Cermin. dialami sejak 4 hari terakhir ini.46. 14 .BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. . riwayat BAK berpasir (-). Kejang tidak dijumpai. didahului menggigil. riwayat BAK seperti air cucian daging (-). . Riwayat BAK keluar batu (-). Langkat Suku: Aceh Status: Belum Menikah Dokter muda Dokter :: dr.RS: 00.Reg.BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS. Kemudian muncul kekuningan pada mata.Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.47. dan kemudian berkeringat banyak. Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No.BAK sedikit. kemudian demam tinggi.Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari.

.RPT . : Tidak Jelas.- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat.RPO : Tidak Jelas. 15 . Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria.

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus : (-) : (-) : (-) Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks 16 .

76 kg/m2. t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: .mmHg Lengan Kiri: .5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Gizi BB: 60 kg Ringan TB: 170 cm Sedang Berat IMT = 20.mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20. kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: .mmHg Aksila 37. Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) 17 .

A2>A1. M1>M2. THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS. ICR V Jantung: HR: 100x/i. pekak hati (-).RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 . ki=ka. RC +/+. pekak beralih (-). A2>P2. reguler. double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-).3mm. sclera ikterik (+). P2>P1.pucat (+).inf. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel. Pupil Isokor. Peristaltik(+) N. Splenomegali schuffner III Timpani.

Ht: 21.3%. silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan. MCH: 27.04 LFT: SGOT 110 IU/L.1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat . Reduksi +1. Bilirubin +. leukosit: 5-10. kristal : -. MCHC: 35.5 g/dl. Protein +1. Trombosit 25000/mm3 . SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50. creatinin 3.40 .19 x103/mm3 .5 pg. bakteri: -. Leukosit 6.PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7. epitel : 2-3 .50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4.20 g/dl RFT: ureum 160. 19 . MCV: 78 fl.

mata kesan anemis. pernafasan 37. sklera ikterik.28. trombositopenia (25000gr%). Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. Kejang tidak dijumpai. Riwayat Penyakit Keluarga.04). Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. BAK sedikit. proteinuria. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan. 2. : Ngatiman : 00. Keadaan gizi normoweight. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7. Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. Demam bersifat naik turun. dan kemudian berkeringat banyak. 20 .50C. Riwayat Penyakit Dahulu. didahului menggigil. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. kemudian demam tinggi. Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat.47. ureum dan kreatinin meningkat (160. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. kemudian muncul kekuningan pada mata. ginjal dan saluran kemih oligouria. dialami sejak 4 hari terakhir ini. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. splenomegali schuffner III. tekanan darah 110/70mmHg. reduksi +1. pulsasi nadi 100x/i. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. RM 1.40 dan 3.RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No.5 g/dl).36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang. frekuensi pernafasan 24x/i.

Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga . penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring .Konsul PTI .Rencana HD 2. 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa.Nama penderita : Ngatiman No. Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No. 30gtt/i komplikasi dan prognosis .Morfologi darah tepi . Anemia Hemolitik 21 .Elektrolit .Reticulosit count .IVFD Nacl 0. mengenai penatalaksanaan. 1.Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi . AKI stadium Failure 3.SI/TIBC .9%.LFT .RFT .Lansoprazole 1x 30mg .D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan .Paracetamol 3x500mg .Ceftriakson 1gr/ 24 jam . RM.

PCT 3x500 mg . 80mg bokong kiri (H0) .m 80mg (H1) . 30gtt/i .RFT .Hemodialisis (H1) Diagnostik .Konsul PTI . kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6.RFT .Artemeter i. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) .PCT 3x500 mg .Inj.Primaquin 1x 3tab . 30gtt/i . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran.m 80mg bokong kanan.LFT .Elektrolit . kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Lansoprazole 1x 30mg .Lansoprazole 1x 30mg .USG ginjal .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.Malaria darah tepi .10 mg/dl Kreatinin: 2.D/U/F rutin .IVFD Dekstrosa 5%.Malaria Darah Tepi 22 .IVFD Dekstrosa 5%.Artemeter i.Inj.

Artemeter i.Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Dilanjut maintenance 23 .Lansoprazole 1x 30mg . 30gtt/i .Darah Rutin .IVFD Dekstrosa 5%.68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.Diet Sonde Via NGT .Hemodialisis (H3) . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) .Loading dose Kina HCL : 20mg/kg.Malaria Darah Tepi . 20x65= 1300mg 2.Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam .Inj.Malaria Darah Tepi 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat Hasil pemeriksaan penunjang : Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring .PCT 3x500 mg .m 80mg (H2) .Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .O2 1-2 l/menit .5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam .3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .

20gtt/i .Lansoprazole 1x30 mg .Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .Lansoprazole 1x 30mg .-Kina Tab.Hemodialisis (H5) .PCT 3x500 mg .Darah Rutin .Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.20 mg/dl Kreatinin: 1.41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1.Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 .HD (H5) .12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.m 80mg (H4) .Malaria Darah Tepi .Diet Sonde via NGT . 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .Paracetamol 3x500 mg .Tirah Baring .Inj. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) .IVFD Dekstrosa 5%.Artemeter i.

Darah Rutin Hasil Laboratorium Hb: 7.14mg/dl 25 .IVFD Dekstrosa 5%. 20gtt/i .Inj.Malaria Darah Tepi .90gr% Eritrosit: 2.Lansoprazole 1x 30mg .Primakuin 1x3tab (single dose) .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .20 mg/dl Kreatinin: 1. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74.Kina tab 3x3 (7 hari) .Doksisiklin 2x 100mg (7hari) .PCT 3x500 mg .

Ad Sanactionam : Bonam : Bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE. Prognosis : .Ad Vitam .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No. 32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat.Ad Functionam . PENDIDIKAN 26 . 1 2 3 Selesai/Tanggal Terkontrol/Tanggal Tetap ¥ 13 Juni 2011 ¥ 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No .

edema paru.1 Kesimpulan 1. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. hipoglikemi. Malaria berat (WHO 2006). 4.BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. kejang. 3. gagal ginjal akut. 27 . 4. 2. asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. anemia berat. syok perdarahan. Patogenesis malaria berat masih belum jelas.

Durrani A et al. Renal Failure in Malaria. I. 2006. 2008. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8. Rosenthal. 2006.. Dalam: Sudoyo. Med. Darmawan. Ilmu Penyakit Dalam Vol III. Philip Sony. J Pak. B.idionline. Rampengan NH. Diakses di mki. The New England Journal of Medicine 2008. 2. Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . Glass. W (eds). 297 (20): 2310 9.J. Majalah Kedokteran Indonesia Vol.. J..id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. Rampengan TH. A. Weatherall. Malaria.usu. P. Edwin J. 2007.. 2002. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria. Vol 47. Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. Das.pdf 2. 2005.S. 358 (17): 1829-36 28 . Neurology Asia 10: 67-77 7. no. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi.DAFTAR PUSTAKA 1.. Parmet. 1997: 213-215 5. The Journal of the American Medical Association 2007. 56 No. Dondorp. et al. A.ac.php?uPage=mki. Diakses di http://repository. Lynm.. R. D. Zulkarnain. S. Malaria and the Red Cell.. Jakarta.8. C. Halim ID.M. Assoc.M. 2008. Ed 4. Epidemiology of cerebral malaria and its mortality. American Society of Hematology 6.. 2007. Malaria Berat... Pathophysiology. Setiawan B. Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria.org/index.

29 .. Critical Care Aspects of Malaria. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases. Clark. to 1999. Infectious Diseases. Clinical Medicine. 6th ed. M... 2009.G. Journal of Intensive Care Medicine. 13. Alternatives T. New Delhi: 1-2. 2005. National Institute of Malaria Research.nih.. Finch. P. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. Available http://www.ncbi.gov/pubmed/10583325. In: Kumar.. 2010. 25(2): 93-10.K. 2005. P. Hanscheid. R. [Accessed 22 March 2010]. 95-100 11. et al.. 2009. UK: Elsevier Saunders. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India.nlm.10. P. 12. Moss. Sarkar.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->