Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. sakit kepala dan pusing. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. dan lemah. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. bisa didapatkan nyeri sendi. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. lesu. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Pada permulaannya. terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. cepat merasa lelah. penderita akan merasa sedikit demam. Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Pada kasus yang lebih berat. Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula. Lapisan ini bersifat infeksius. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral. pilek. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. vesikel da akhirnya menjadi crusta. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja.

dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. terutama jika kontak dengan anak usia muda. dan disfungsi sistem otonom. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles). Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. dengan pneumonia. angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. hepatitis. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. erysipelas. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. nephritis. atrofi ekstremitas. Pada tropis Amerika. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. yang sering menyebabkan gangguan menelan. dan muntah. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. impetigo. atau sepsis. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. perdarahan. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. pola pemikiran yang terganggu. artritis. miokarditis. gangrene. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. dan atau tremor. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus. muntah. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. pembicaraan yang terganggu. kejang.sehingga akan mengering lebih lama. saluran pernapasan bagian atas.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. vertigo. rectum dan vagina. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. Varisela encephalitis dengan insiden 0. varisella pada anak usia muda. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu.

dan VZV. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). Postherpetic neuralgia. Infeksi dari mata. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. Deteksi yang lebih cepat. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. Bagaimanapun. dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. rekasi obat. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. infeksi S. Stimuli non spesifik seperti stress. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Pada kasus yang berat. tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. Vesikel sembuh dalam 5 hari. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. Differensial Diagnosis . Herpes zoster timbul setelah 3. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral. aureus. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. HSV-2.to 4-day gejala prodromal demam. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. biasanya tidaklah sulit. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Menariknya. sensitif. lesu. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Bagaimanapun. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral.

Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. Neurailization Test. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja. Gabapentin.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. pakaian tetap kering dan bersih. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. sebaiknya gunakan asetaminofen. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. kadang-kadang ada darah. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. jika perlu. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. meskipun keuntunggannya tetap ada. maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. FAMA.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. diberikan antibiotik. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. sehingga terlihat antigen virus intrasel. jangan aspirin. dan tes immunoflorescent atau kultur. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. kuku dipotong pendek. Jika kasusnya berat. Jika terjadi infeksi bakteri. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan . Bisa juga dioleskan losyen kalamin. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. karena pada remaja penyakit ini lebih berat. seperti infeksi herpes secara umum. Untuk herpes zoster. Dahulu. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. menjaga kebersihan tangan. Untuk menurunkan demam. IAHA. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . sebaiknya kulit dikompres dingin. dan ELISA. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. lokasi. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein.

masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. Pasalnya. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. Khusus untuk infeksi herpes. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. baik golongan maupun derivat baru. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. yakni pensiklovir. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. Sejak itu. obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. Tak hanya itu. Meski demikian. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . Sayangnya. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. Tepat pada 1978. akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. Mekanisme Kerja Secara garis besar. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. Keduanya. Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. Layaknya asiklovir. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. Dalam beraksi. Selain itu. Yakni. Berbeda dengan antibiotika. sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat.

dan prodrug-nya juga digunakan secara luas. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. namun profil keamanannya sama dengan plasebo. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika. Di Amerika Serikat saja.000 kg pada 1990 hingga 332. dari 75. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus. pensiklovir. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam. Khusus untuk famsiklovir. Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika. lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil.3 × 106 kg. meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2.1-0. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir.asiklovir. herpes zoster. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000.3%. valasiklovir. dan prodrug keduanya. Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik. Misalnya saja. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat . Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. Selain secara oral dan intravena. Namun. infeksi HSV genital berulang.7%). pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya. stabil sekitar 0. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. pensiklovir. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia. biasanya berkisar 4 ± 7%. Anehnya. Asiklovir. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi.000 kg pada 2000. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir.

kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. dan TK-altered (TKA). Meski demikian. Saat ini. dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. Selain itu. Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir. Kedua. Akibatnya. kecuali pada individu immunocompetent. infeksi HSV bersifat lama atau abadi. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. TK-partial (TKP). Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. . Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. Beberapa faktor baik dari virus. terutama infeksi HSV-1. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. namun jarang dilaporkan.HSV dari seluruh dunia. Dari segi HSV sendiri. masih belum begitu jelas. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. Seperti yang telah diuraikan diatas. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. Pertama. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir. Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. Di samping itu infeksi HSV. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang. Akhirnya. tuan rumah (host). dan sisanya TKA. Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini. prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent. dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). yakni mutan TK-negative (TKN).

dipertimbangkan ada dua faktor. adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam. valasiklovir 500 mg dua kali sehari. asiklovir 400 mg tiga kali sehari. misalnya. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. . penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. Pada pasien dengan herpes labialis berulang. termasuk semua infeksi sistemik. pemberian terapi oral saja cukup efektif.000 kasus varicella. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%. Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. Di samping itu. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. Sedangkan dari segi obat antiviral. Dan. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit.4 ± 7. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. ¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. Untuk pasien yang sakit parah. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati.5 dari 10. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari. Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif. pioderma. Pertama. Jadi pada pasien immunocompetent. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. Kedua.

Weller TH. . 6. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Lawrence.H. 1986. J Gen Virol 64:1927. 1991. J Gen Virol 67:1759. 1984. J Exp Med 108:843. Parang. 10. DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. Lancet 2:549. 1958. Djuanda. Jakarta : 2005 4. 8. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. Adhi. N Engl J Med 311:1362. 1909. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. 12. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Davison AJ.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. chickenpox. 1925. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. Wien Klin Wochenschr 22:1323. 1983. and mumps). ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Smith HA. Jakarta : 2005 2. Mosby. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. 7. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses. Witton HM. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. Pediatric Dermatology Third Edition. Davison AJ. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sept 2007 3. immunodefisiensi. 11. Rampengan. Varicella. Schachner. Emedicine from WebMD. Rev Infect Dis 13:S960. Reinhold W. Straus SE. 1952. 2003 5. Mehta. Z Kinderheilkol 39:379. 9. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. T.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful