P. 1
Definisi

Definisi

|Views: 80|Likes:
Published by divi_mardiana

More info:

Published by: divi_mardiana on Aug 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/11/2011

pdf

text

original

Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. pilek. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. vesikel da akhirnya menjadi crusta. kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. sakit kepala dan pusing. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. cepat merasa lelah. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. lesu. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. Lapisan ini bersifat infeksius. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. penderita akan merasa sedikit demam. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. Pada permulaannya. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral. dan lemah. bisa didapatkan nyeri sendi. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. Pada kasus yang lebih berat. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. Varisela encephalitis dengan insiden 0. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). muntah. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. vertigo. Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. pola pemikiran yang terganggu. angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. nephritis. terutama jika kontak dengan anak usia muda. penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. miokarditis. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. gangrene. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. saluran pernapasan bagian atas. dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. kejang. atau sepsis. rectum dan vagina. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. erysipelas. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. dan muntah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. atrofi ekstremitas. yang sering menyebabkan gangguan menelan. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. perdarahan. dan disfungsi sistem otonom. varisella pada anak usia muda. impetigo.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Pada tropis Amerika. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus. dengan pneumonia. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. artritis. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. hepatitis. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles). dan atau tremor. dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. pembicaraan yang terganggu.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal.sehingga akan mengering lebih lama.

VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. sensitif. Differensial Diagnosis . Postherpetic neuralgia. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. rekasi obat. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Bagaimanapun. HSV-2. Menariknya.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Bagaimanapun. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral. lesu. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). tertama dengan menambah respon imunnya. infeksi S. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. biasanya tidaklah sulit. Stimuli non spesifik seperti stress. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun. Infeksi dari mata. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. Herpes zoster timbul setelah 3. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. Vesikel sembuh dalam 5 hari. Pada kasus yang berat. erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. aureus. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal.to 4-day gejala prodromal demam. Setelah infeksi primer. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. dan VZV. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. Deteksi yang lebih cepat. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari.

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. dan ELISA. seperti infeksi herpes secara umum. sebaiknya kulit dikompres dingin. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. meskipun keuntunggannya tetap ada. maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. pakaian tetap kering dan bersih. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. sebaiknya gunakan asetaminofen. IAHA. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. FAMA. Jika terjadi infeksi bakteri. dan tes immunoflorescent atau kultur. jangan aspirin. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. Bisa juga dioleskan losyen kalamin. Untuk menurunkan demam. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Neurailization Test. kuku dipotong pendek. Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. kadang-kadang ada darah. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. sehingga terlihat antigen virus intrasel. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. jika perlu. Jika kasusnya berat. obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. Untuk herpes zoster. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Gabapentin. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan . Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. Dahulu. diberikan antibiotik. menjaga kebersihan tangan. lokasi. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja.

pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. Meski demikian. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. Selain itu. masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. Mekanisme Kerja Secara garis besar. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. Yakni. baik golongan maupun derivat baru. kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. Berbeda dengan antibiotika. Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. Pasalnya.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). Dalam beraksi. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase. Layaknya asiklovir. Keduanya. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). Khusus untuk infeksi herpes. sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat. Sayangnya. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. yakni pensiklovir. pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. Tepat pada 1978. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. Tak hanya itu. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. Sejak itu. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya.

namun profil keamanannya sama dengan plasebo. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. dan prodrug-nya juga digunakan secara luas. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient. Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika. dari 75. Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi. infeksi HSV genital berulang. stabil sekitar 0. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. valasiklovir. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000.7%). Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik. lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil. Khusus untuk famsiklovir.1-0. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya. Di Amerika Serikat saja.000 kg pada 1990 hingga 332. Selain secara oral dan intravena. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. Namun. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat . Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. biasanya berkisar 4 ± 7%.asiklovir. dan prodrug keduanya. Asiklovir. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital.000 kg pada 2000. Misalnya saja. namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. pensiklovir. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. pensiklovir. herpes zoster. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar.3 × 106 kg. Anehnya. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir. Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2.3%. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam.

masih belum begitu jelas. kecuali pada individu immunocompetent. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. Akibatnya. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. . Beberapa faktor baik dari virus. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir. dan TK-altered (TKA). ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini.HSV dari seluruh dunia. Seperti yang telah diuraikan diatas. kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. Meski demikian. yakni mutan TK-negative (TKN). Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. Saat ini. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. tuan rumah (host). prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent. Di samping itu infeksi HSV. TK-partial (TKP). dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. Pertama. namun jarang dilaporkan. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. terutama infeksi HSV-1. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. dan sisanya TKA. Kedua. infeksi HSV bersifat lama atau abadi. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. Selain itu. Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. Dari segi HSV sendiri. Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi. Akhirnya. Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir.

Pada pasien dengan herpes labialis berulang. Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. Di samping itu. Dan. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. pioderma. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit. misalnya. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. Untuk pasien yang sakit parah. Sedangkan dari segi obat antiviral. asiklovir 400 mg tiga kali sehari. ¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun.000 kasus varicella. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. dipertimbangkan ada dua faktor. Jadi pada pasien immunocompetent. Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral. valasiklovir 500 mg dua kali sehari. .4 ± 7.5 dari 10. termasuk semua infeksi sistemik. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. Kedua. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. pemberian terapi oral saja cukup efektif. penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. Pertama.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. and mumps). Sept 2007 3. Emedicine from WebMD. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. 1925. Rampengan. Smith HA. 6. Jakarta : 2005 2. J Gen Virol 67:1759. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). Djuanda. 7. Pediatric Dermatology Third Edition. Schachner. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. 1991. 8. Mehta. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. Z Kinderheilkol 39:379. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. Mosby. 1984. Wien Klin Wochenschr 22:1323. 11. 1986. 9. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. Weller TH. J Exp Med 108:843. Rev Infect Dis 13:S960. N Engl J Med 311:1362. Parang. 2003 5. 1983. Davison AJ. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. J Gen Virol 64:1927. Straus SE. DAFTAR PUSTAKA 1. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Reinhold W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. chickenpox. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. Davison AJ. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. T. Jakarta : 2005 4.H. Lancet 2:549. 12. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. 1958. Lawrence. . immunodefisiensi. 1909. Varicella. Adhi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 10. 1952. Witton HM.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->