Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

vesikel da akhirnya menjadi crusta. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral. oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer. sakit kepala dan pusing. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. bisa didapatkan nyeri sendi. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. penderita akan merasa sedikit demam. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . lesu. terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. Lapisan ini bersifat infeksius. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. pilek. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. cepat merasa lelah. Pada kasus yang lebih berat. dan lemah. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. Pada permulaannya.

Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. kejang. varisella pada anak usia muda. gangrene. atau sepsis.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. nephritis. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. dan muntah. infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. hepatitis. atrofi ekstremitas. pembicaraan yang terganggu. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. dan disfungsi sistem otonom. pola pemikiran yang terganggu. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. erysipelas. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. yang sering menyebabkan gangguan menelan. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. dan atau tremor. vertigo. rectum dan vagina. miokarditis. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan. terutama jika kontak dengan anak usia muda. Pada tropis Amerika. Varisela encephalitis dengan insiden 0. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. muntah. Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. perdarahan. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. saluran pernapasan bagian atas. bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus. artritis. dengan pneumonia. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles).sehingga akan mengering lebih lama. impetigo. dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat.

leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi. rekasi obat. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun. lesu. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. tertama dengan menambah respon imunnya. Menariknya. Infeksi dari mata. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. biasanya tidaklah sulit. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal.to 4-day gejala prodromal demam.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. dan VZV. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Vesikel sembuh dalam 5 hari. VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Pada kasus yang berat. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral. Herpes zoster timbul setelah 3. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Postherpetic neuralgia. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. Differensial Diagnosis . didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. aureus. Deteksi yang lebih cepat. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. sensitif. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. Bagaimanapun. Bagaimanapun. Setelah infeksi primer. Stimuli non spesifik seperti stress. HSV-2. infeksi S.

Bisa juga dioleskan losyen kalamin. IAHA. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. pakaian tetap kering dan bersih. karena pada remaja penyakit ini lebih berat. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. sebaiknya gunakan asetaminofen. Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. Dahulu. menjaga kebersihan tangan. Jika terjadi infeksi bakteri.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. jika perlu. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. Neurailization Test. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan . seperti infeksi herpes secara umum. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. Gabapentin. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja. dan tes immunoflorescent atau kultur. maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. jangan aspirin. sehingga terlihat antigen virus intrasel. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . Untuk herpes zoster. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. dan ELISA. Jika kasusnya berat. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. kadang-kadang ada darah. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. diberikan antibiotik. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. meskipun keuntunggannya tetap ada. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. FAMA. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. kuku dipotong pendek. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. sebaiknya kulit dikompres dingin. lokasi. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. Untuk menurunkan demam. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia.

Sayangnya. masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. Khusus untuk infeksi herpes. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. Tepat pada 1978. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia. sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat. pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya. Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. Selain itu. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. Sejak itu. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. Pasalnya. Keduanya. penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. Tak hanya itu. Mekanisme Kerja Secara garis besar. obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . Berbeda dengan antibiotika. Meski demikian. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. yakni pensiklovir. Yakni. Dalam beraksi. Layaknya asiklovir. pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. baik golongan maupun derivat baru.

namun profil keamanannya sama dengan plasebo. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia.asiklovir. Namun. Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir.000 kg pada 1990 hingga 332. dari 75. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. herpes zoster. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000. Khusus untuk famsiklovir. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. Selain secara oral dan intravena. dan prodrug keduanya. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam. Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika. Di Amerika Serikat saja. Anehnya. namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. stabil sekitar 0. infeksi HSV genital berulang. Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik. Asiklovir. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya. pensiklovir.000 kg pada 2000. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir.1-0. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika. Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. pensiklovir.7%).3%.3 × 106 kg. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat . meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2. biasanya berkisar 4 ± 7%. valasiklovir. pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. Misalnya saja. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. dan prodrug-nya juga digunakan secara luas.

Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). Saat ini. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. namun jarang dilaporkan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. Pertama. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. dan TK-altered (TKA). Meski demikian. kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. kecuali pada individu immunocompetent. infeksi HSV bersifat lama atau abadi. Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang. Akibatnya. Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. tuan rumah (host). Dari segi HSV sendiri. .HSV dari seluruh dunia. Seperti yang telah diuraikan diatas. yakni mutan TK-negative (TKN). Kedua. Di samping itu infeksi HSV. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent. Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. dan sisanya TKA. Beberapa faktor baik dari virus. masih belum begitu jelas. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. Akhirnya. Selain itu. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir. terutama infeksi HSV-1. Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. TK-partial (TKP). ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir.

Untuk pasien yang sakit parah. valasiklovir 500 mg dua kali sehari. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. Pertama. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. pioderma. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%. pemberian terapi oral saja cukup efektif. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari. ¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit.000 kasus varicella. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral. Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. Dan. Kedua. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati. Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. Pada pasien dengan herpes labialis berulang. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Jadi pada pasien immunocompetent. dipertimbangkan ada dua faktor. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. Di samping itu. misalnya.4 ± 7. termasuk semua infeksi sistemik. .5 dari 10.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam. asiklovir 400 mg tiga kali sehari. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. Sedangkan dari segi obat antiviral. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun.

J Gen Virol 67:1759. 1984. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. 7. immunodefisiensi. J Gen Virol 64:1927. 11. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Adhi. 10. Varicella. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Straus SE. Rampengan. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. 9. N Engl J Med 311:1362. 1958. 1952. 1909. Pediatric Dermatology Third Edition. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Mosby. 12. Parang. Rev Infect Dis 13:S960. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). Jakarta : 2005 2. Mehta. 8. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Witton HM. 1991. Sept 2007 3. Weller TH. Davison AJ. ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Lawrence. 1925. . Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. and mumps). Reinhold W. Jakarta : 2005 4. Smith HA. Wien Klin Wochenschr 22:1323. Djuanda.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. DAFTAR PUSTAKA 1. Z Kinderheilkol 39:379. 1986. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. chickenpox. 2003 5. T. Lancet 2:549. 6. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. 1983. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. J Exp Med 108:843. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. Schachner.H. Davison AJ. Emedicine from WebMD. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen.