Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . Pada kasus yang lebih berat. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. penderita akan merasa sedikit demam. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. dan lemah. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. Lapisan ini bersifat infeksius. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. bisa didapatkan nyeri sendi. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula. Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. lesu. Pada permulaannya. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. sakit kepala dan pusing. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. pilek. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. cepat merasa lelah. kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. vesikel da akhirnya menjadi crusta.

Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. nephritis. hepatitis. perdarahan. dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. gangrene. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. pembicaraan yang terganggu. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. erysipelas. miokarditis.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. Varisela encephalitis dengan insiden 0. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. dan muntah. impetigo. terutama jika kontak dengan anak usia muda. kejang. dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . pola pemikiran yang terganggu. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. artritis. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. vertigo. Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. dengan pneumonia.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. dan disfungsi sistem otonom. dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. muntah. Pada tropis Amerika. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. saluran pernapasan bagian atas. rectum dan vagina. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles). penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda. infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. varisella pada anak usia muda. yang sering menyebabkan gangguan menelan. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan. atrofi ekstremitas. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. dan atau tremor. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi.sehingga akan mengering lebih lama. atau sepsis.

dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. Herpes zoster timbul setelah 3. aureus. Stimuli non spesifik seperti stress. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. infeksi S. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Postherpetic neuralgia. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. Pada kasus yang berat. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. tertama dengan menambah respon imunnya. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Differensial Diagnosis . erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. dan VZV. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus.to 4-day gejala prodromal demam. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Vesikel sembuh dalam 5 hari. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. Deteksi yang lebih cepat. Infeksi dari mata. biasanya tidaklah sulit. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. sensitif. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. Bagaimanapun. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. rekasi obat. Menariknya. dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. lesu. Bagaimanapun. Setelah infeksi primer. HSV-2.

Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. Jika kasusnya berat. menjaga kebersihan tangan. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. Untuk menurunkan demam. Jika terjadi infeksi bakteri. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . IAHA. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. dan tes immunoflorescent atau kultur. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. pakaian tetap kering dan bersih. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. meskipun keuntunggannya tetap ada. diberikan antibiotik. karena pada remaja penyakit ini lebih berat. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. sehingga terlihat antigen virus intrasel. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. Untuk herpes zoster. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. sebaiknya kulit dikompres dingin. jangan aspirin. FAMA. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. kuku dipotong pendek. jika perlu.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. Gabapentin. kadang-kadang ada darah. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. Neurailization Test. sebaiknya gunakan asetaminofen. Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. dan ELISA. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. Bisa juga dioleskan losyen kalamin. seperti infeksi herpes secara umum. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. lokasi. Dahulu. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan .

Pasalnya. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. Meski demikian. masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. Keduanya. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. Layaknya asiklovir. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya. Tepat pada 1978. yakni pensiklovir. baik golongan maupun derivat baru. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. Sejak itu. pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. Khusus untuk infeksi herpes. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. Tak hanya itu.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Selain itu. akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. Berbeda dengan antibiotika. Sayangnya. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. Yakni. Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat. Dalam beraksi. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. Mekanisme Kerja Secara garis besar. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase.

lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika.000 kg pada 1990 hingga 332. Asiklovir. dan prodrug keduanya. meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. Di Amerika Serikat saja. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir. infeksi HSV genital berulang. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik. Namun. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi. Misalnya saja. dan prodrug-nya juga digunakan secara luas. dari 75. Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. Selain secara oral dan intravena. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient.asiklovir. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam. biasanya berkisar 4 ± 7%. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia. Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat . namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. herpes zoster.3%. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya.3 × 106 kg. pensiklovir. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. pensiklovir.7%).000 kg pada 2000. Anehnya. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. stabil sekitar 0. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir. Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik. pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. valasiklovir.1-0. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. Khusus untuk famsiklovir. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. namun profil keamanannya sama dengan plasebo.

dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. Beberapa faktor baik dari virus. Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). Akhirnya. Saat ini. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. Kedua. Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). Meski demikian. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. yakni mutan TK-negative (TKN). terutama infeksi HSV-1. Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. dan sisanya TKA. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. Akibatnya. Selain itu. Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. namun jarang dilaporkan. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. Pertama. masih belum begitu jelas. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. tuan rumah (host). Seperti yang telah diuraikan diatas. Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. dan TK-altered (TKA). Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir. Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi. kecuali pada individu immunocompetent. kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. infeksi HSV bersifat lama atau abadi. ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini. TK-partial (TKP). Di samping itu infeksi HSV. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir.HSV dari seluruh dunia. Dari segi HSV sendiri. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. . prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent.

¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif. dipertimbangkan ada dua faktor. Jadi pada pasien immunocompetent. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. termasuk semua infeksi sistemik. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari. pemberian terapi oral saja cukup efektif. asiklovir 400 mg tiga kali sehari.5 dari 10. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%.4 ± 7. Sedangkan dari segi obat antiviral. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam.000 kasus varicella. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. valasiklovir 500 mg dua kali sehari. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. Di samping itu. penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. pioderma. adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. misalnya.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. Kedua. Pertama. Dan. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. Untuk pasien yang sakit parah. Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun. Pada pasien dengan herpes labialis berulang. .

6. Lancet 2:549. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1952. Rampengan. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. 8. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. Z Kinderheilkol 39:379. Witton HM. 7. and mumps). Reinhold W. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. Parang. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Wien Klin Wochenschr 22:1323. Mehta. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. T. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. Davison AJ. Adhi. Emedicine from WebMD. . J Gen Virol 64:1927.H. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Lawrence. 9. Varicella. 1983. Jakarta : 2005 4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. chickenpox. 1984. 1909. DAFTAR PUSTAKA 1. 1958. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Pediatric Dermatology Third Edition. N Engl J Med 311:1362. J Exp Med 108:843.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. J Gen Virol 67:1759. Djuanda. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. 10. Weller TH. 11. Schachner. Rev Infect Dis 13:S960. ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Straus SE. Sept 2007 3. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. 12. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. 1991. Mosby. Smith HA. immunodefisiensi. Davison AJ. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). 1925. 1986. 2003 5. Jakarta : 2005 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful