Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

pilek. Pada kasus yang lebih berat. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. penderita akan merasa sedikit demam. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. dan lemah. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. sakit kepala dan pusing. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . cepat merasa lelah.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. bisa didapatkan nyeri sendi. lesu. Lapisan ini bersifat infeksius. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. Pada permulaannya. vesikel da akhirnya menjadi crusta. oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral. terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis.

Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. yang sering menyebabkan gangguan menelan. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. erysipelas. kejang. Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. dan muntah. Pada tropis Amerika.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles). dan atau tremor. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. hepatitis. artritis. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda.sehingga akan mengering lebih lama. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus. dan disfungsi sistem otonom.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. terutama jika kontak dengan anak usia muda. atau sepsis. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. varisella pada anak usia muda. Varisela encephalitis dengan insiden 0. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. saluran pernapasan bagian atas. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. atrofi ekstremitas. dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. miokarditis. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. muntah. gangrene. impetigo. pembicaraan yang terganggu. infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan. perdarahan. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. vertigo. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. nephritis. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. dengan pneumonia. pola pemikiran yang terganggu. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. rectum dan vagina.

leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. sensitif. Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. Stimuli non spesifik seperti stress. Infeksi dari mata. Bagaimanapun. lesu. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). Pada kasus yang berat. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. Differensial Diagnosis . Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. aureus. dan VZV. Setelah infeksi primer.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Vesikel sembuh dalam 5 hari. Postherpetic neuralgia. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. Bagaimanapun. rekasi obat. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun. HSV-2. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi.to 4-day gejala prodromal demam. biasanya tidaklah sulit. VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Herpes zoster timbul setelah 3. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. infeksi S. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. Menariknya. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Deteksi yang lebih cepat. tertama dengan menambah respon imunnya.

obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Neurailization Test. sebaiknya kulit dikompres dingin. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan . menjaga kebersihan tangan. jika perlu. Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. kuku dipotong pendek. Untuk menurunkan demam. Bisa juga dioleskan losyen kalamin. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. sehingga terlihat antigen virus intrasel. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya. IAHA. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. sebaiknya gunakan asetaminofen. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. jangan aspirin. Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. FAMA. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. kadang-kadang ada darah. pakaian tetap kering dan bersih. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. Dahulu. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. Gabapentin. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. lokasi. dan tes immunoflorescent atau kultur. Jika terjadi infeksi bakteri. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. Untuk herpes zoster. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . seperti infeksi herpes secara umum. meskipun keuntunggannya tetap ada. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. Jika kasusnya berat. dan ELISA. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. diberikan antibiotik.

pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. Mekanisme Kerja Secara garis besar. Pasalnya. kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya. sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. Meski demikian.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). yakni pensiklovir. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. Dalam beraksi. pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. Selain itu. Berbeda dengan antibiotika. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. Keduanya. Layaknya asiklovir. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. Tepat pada 1978. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. Tak hanya itu. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. Sejak itu. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. Yakni. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. baik golongan maupun derivat baru. Sayangnya. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada. Khusus untuk infeksi herpes. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase.

namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. Asiklovir.3%. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. namun profil keamanannya sama dengan plasebo. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. pensiklovir. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir.000 kg pada 2000. Anehnya. herpes zoster. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat . Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika.000 kg pada 1990 hingga 332. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam. Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. dari 75. Di Amerika Serikat saja.asiklovir. Khusus untuk famsiklovir. infeksi HSV genital berulang. Namun. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. pensiklovir. dan prodrug-nya juga digunakan secara luas. Misalnya saja. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya.3 × 106 kg. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik.1-0. Selain secara oral dan intravena. Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2. biasanya berkisar 4 ± 7%. valasiklovir. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. stabil sekitar 0. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. dan prodrug keduanya. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir. Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik.7%).

dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. . ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini.HSV dari seluruh dunia. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir. Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. Selain itu. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent. Beberapa faktor baik dari virus. Pertama. Kedua. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. dan sisanya TKA. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir. Akhirnya. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. TK-partial (TKP). Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. Meski demikian. tuan rumah (host). Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. Seperti yang telah diuraikan diatas. dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. Saat ini. Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). yakni mutan TK-negative (TKN). infeksi HSV bersifat lama atau abadi. Di samping itu infeksi HSV. kecuali pada individu immunocompetent. kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. dan TK-altered (TKA). terutama infeksi HSV-1. Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. namun jarang dilaporkan. Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir. Akibatnya. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. masih belum begitu jelas. Dari segi HSV sendiri. Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi.

dipertimbangkan ada dua faktor. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. Pada pasien dengan herpes labialis berulang. . adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. pemberian terapi oral saja cukup efektif. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral.5 dari 10. Sedangkan dari segi obat antiviral. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK. Jadi pada pasien immunocompetent. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit. termasuk semua infeksi sistemik. penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. Dan. valasiklovir 500 mg dua kali sehari. pioderma. Kedua. ¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. Untuk pasien yang sakit parah. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam.4 ± 7. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. Pertama. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%. Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif. Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. asiklovir 400 mg tiga kali sehari.000 kasus varicella. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. misalnya. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari. Di samping itu. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif.

1986. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. Smith HA. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mosby. Schachner. Adhi. 1958. Witton HM. N Engl J Med 311:1362. Emedicine from WebMD. 10.H. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). 1984. Wien Klin Wochenschr 22:1323. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. Z Kinderheilkol 39:379. 9. Rampengan. Jakarta : 2005 2. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. 1952. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. Varicella. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses. Straus SE. Lawrence. immunodefisiensi. Lancet 2:549. Pediatric Dermatology Third Edition. Jakarta : 2005 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mehta. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Davison AJ. 2003 5. DAFTAR PUSTAKA 1. 12. Davison AJ. T. . 1909.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. J Gen Virol 67:1759. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. 8. Djuanda. 6. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. J Gen Virol 64:1927. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. 1983. J Exp Med 108:843. Rev Infect Dis 13:S960. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. 1991. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. Parang. Weller TH. chickenpox. 1925. Sept 2007 3. and mumps). 7. 11. ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Reinhold W.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful