Definisi Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1 tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit. Epidemiology Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86% Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%. Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang terpisah selama 23 tahun. Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A Penularan secara airborne droplet. gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak. beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella. Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. cepat merasa lelah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada kasus yang lebih berat. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula. Lapisan ini bersifat infeksius. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. sakit kepala dan pusing. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. pilek.sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun. Etiologi Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 ± 200 nm. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam . Pada permulaannya. bisa didapatkan nyeri sendi. vesikel da akhirnya menjadi crusta. lesu. Bercak ini lamakelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Patogenesis Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring. dan lemah. terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). penderita akan merasa sedikit demam. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. dengan pneumonia. impetigo. anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat. Pada tropis Amerika. hepatitis. dengan orang tua kulit putih lebih sering berada . Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. gangrene. terutama jika kontak dengan anak usia muda. infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. pembicaraan yang terganggu. dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata. perdarahan. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. yang sering menyebabkan gangguan menelan. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. rectum dan vagina. dan muntah. dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus.sehingga akan mengering lebih lama. erysipelas. Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal. kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. sebuah penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun.1% secara umum tampak mengalami nyeri kepala. dan disfungsi sistem otonom. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut. penyakit ini secara umum dan biasanya jinak. Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles). kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran. atau sepsis. dan ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Varisela encephalitis dengan insiden 0. artritis. vertigo. saluran pernapasan bagian atas. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. miokarditis. Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak. atrofi ekstremitas. Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena. Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma. Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset dewasa. Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda. varisella pada anak usia muda. nephritis. muntah. dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Varisela ibu pada gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit. pola pemikiran yang terganggu. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis. dan atau tremor. dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%.025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia. kejang. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0. Data menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus). Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping.

aureus. Vesikel sembuh dalam 5 hari.dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Herpes zoster timbul setelah 3. DIAGNOSIS Diagnosis klinik varisela pada anak-anak. Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial. sensitif. Differensial Diagnosis . Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal. Bagaimanapun. biasanya tidaklah sulit. Postherpetic neuralgia. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar. dan VZV. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun.to 4-day gejala prodromal demam. Bagaimanapun. peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox). Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada pasien AIDS. Stimuli non spesifik seperti stress. lesu. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral. HSV-2. Herpes zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis. dimana hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata. saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi. Setelah infeksi primer. dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi. Zoster juga dapat timbul jarang pada anak-anak. infeksi S. Deteksi yang lebih cepat. dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Menariknya. tertama dengan menambah respon imunnya. immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1. Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat. rekasi obat. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari. Pada kasus yang berat.

Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel. meskipun keuntunggannya tetap ada. Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya. dan ELISA. terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder. variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. sebaiknya gunakan asetaminofen. kadang-kadang ada darah. analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid. jangan aspirin. bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. IAHA. karena pada remaja penyakit ini lebih berat.Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular exanthema. Dahulu. menjaga kebersihan tangan. Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS. diberikan antibiotik. Terapi awal dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). pakaian tetap kering dan bersih. maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja. berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. Pengobatan Meskipun vidarabine dan interferon. Neurailization Test. ¾ Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin. kuku dipotong pendek. Jika kasusnya berat. Gabapentin. lokasi. sebaiknya kulit dikompres dingin. Pemeriksaan Laboratorium ¾ Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. dan tes immunoflorescent atau kultur. Untuk menurunkan demam. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan. hand-foot-mouth infection dan exanthema enteroviral lainnya.telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat. sehingga terlihat antigen virus intrasel. seperti infeksi herpes secara umum. Karena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Untuk herpes zoster. asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. Jika terjadi infeksi bakteri. ¾ Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Bisa juga dioleskan losyen kalamin. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan . Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. ¾ Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test. foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan . FAMA. sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun. antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. jika perlu.

Mekanisme Kerja Secara garis besar. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi. upaya pencarian dan pengembangan anti herpes terus dilakukan. makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi dibandingkan asiklovir triposfat. Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel normal. Berbeda dengan antibiotika. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak terinfeksi. tak satu pun kelas antivirus baru yang ditemukan. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK ketimbang asiklovir. obat ini tampil sebagai antivirus yang cukup selektif membantai ³musuhnya´ dan tidak mengganggu sel normal di sekitarnya. Di saat antibiotika telah banyak berhasil ditemukan. yakni pensiklovir. beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua obat tersebut. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil pada sisi rantai asikliknya. asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang sama dalam melawan HSV. pengembangan antivirus terkesan lamban atau slow motion. memang memiliki profil bioavailabilitas oral yang lebih baik ketimbang pendahulunya. Selain itu. Hal ini merefleksikan bagaimana selektifnya aksi dari . akan mencegah perpanjangan rantai DNA lebih lanjut. pensiklovir juga merupakan penghambat potensial dan selektif banyak virus herpes pada manusia. Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. Dalam beraksi. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir triposfat pada sel terinfeksi. pengembangan medikamentosanya dimulai oleh suatu babak yang cukup menakjubkan dunia medis. Tepat pada 1978. Sejak itu. Generasi baru yang disahkan pertengahan 1990 ini. baik golongan maupun derivat baru. Khusus untuk infeksi herpes. afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase.dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Yakni. Layaknya asiklovir. Keduanya. Tak hanya itu. sebatas pada perbaikan profil farmakokinetika kedua antivirus yang ada. kehadiran antivirus pertama (asiklovir) untuk infeksi virus herpes cukup fenomenal. Itu pun tidak bisa benar-benar menyembuhkan infeksi virus. antivirus yang berhasil ditemukan masih bisa dihitung dengan jari. Sayangnya. sehingga bisa menghambat DNA polymerase virus. asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu obligate DNA chain terminator. Pasalnya. secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase (TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap asiklovir triposfat. masih terus menjadi tantangan bagi dunia medis dan farmasi. Meski demikian. Keduanya merupakan analog dari nukleusida deoksiguanosin. Pengembangan hanya berhasil dilakukan. Momentum ini disusul 2 tahun kemudian oleh penemuan senyawa yang masih terkait secara struktural dengan asiklovir. Resistensi Anti-Herpes Penemuan dan pengembangan antivirus yang efektif dan aman untuk mengobati infeksi virus pada manusia. Setelah itu keduanya berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP). penemuan prodrug dari asiklovir (valasiklovir) dan pensiklovir (famsiklovir). sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20 kali lipat.

Sedangkan pada pasien immunocompromised yang berisiko lebih tinggi mengalami resistensi. dan prodrug keduanya. Mutan resisten juga dijumpai pada hingga 30 % anak dan dewasa yang diobati untuk influenza akut A dengan amantadine atau rimantadine. prevalensi resistensi asiklovir dijumpai memang lebih besar. namun profil keamanannya sama dengan plasebo. lagi-lagi prevalensi virus resisten tetap stabil. Resistensi Masih Stabil Hampir tiga abad. Namun. Sebuah program survei dan uji klinis akhirnya mencoba menguak misteri resistensi asiklovir dan pensiklovir selama 20 tahun terakhir. infeksi HSV genital berulang. meski pengalaman klinisnya lebih pendek. Kejadian serupa juga menimpa antivirus dari infeksi virus lainnya. Selain secara oral dan intravena. karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes pada populasi immunocompetent dan immunocompromised. Program ini dilakukan dengan mengumpulkan ribuan isolat .3%. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir. Jadi meskipun ada peningkatan yang progresif dalam penggunaan kedua obat ini. pensiklovir. dan mutan terus meningkat pada 2-3 hari awal terapi. asiklovir dan pensiklovir terus menjadi tumpuan harapan penderita infeksi herpes di seluruh dunia. Penggunaan analog nukleusida untuk infeksi HSV dan VZV meningkat secara cepat selama satu dekade silam.000 kg pada 1990 hingga 332. Asiklovir. biasanya berkisar 4 ± 7%. stabil sekitar 0. Pemberian antibiotika yang tidak tepat dan berlebihan berkontribusi dalam timbulnya dan penyebaran bakteri resisten antibiotika. Di Amerika Serikat saja. namun belum ditemukan bukti ada peningkatan resistensi asiklovir. pensiklovir.1-0. dan prodrug-nya juga digunakan secara luas. penjualannya terhitung 54% dari total volume pada 2000. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah. Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam. dan sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. Khusus untuk famsiklovir. Misalnya saja. namun prevalensi resistensi asiklovir pada isolat virus herpes simpleks dari immunocompetent host masih jarang (0. Alhasil profil keamanan obat ini cukup baik.3 × 106 kg.7%). meskipun distribusi analog nukelusida ini melebihi 2. Anehnya.000 kg pada 2000. Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya yang cukup baik. Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang. dari 75. pemberian topikal ternyata juga cukup membantu. Hal tersebut berbeda dengan fakta yang ditemukan pada penggunaan antibiotika. Penggunaan Klinis Pemberian oral asiklovir. diindikasikan untuk tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada immunocompromised patient.asiklovir. dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan episode pertama infeksi HSV genital. herpes zoster. penggunaan zidovudine pada infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah mengarah pada kegagalan pengobatan dan transmisi virus resisten. valasiklovir. Ketiganya juga biasa diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada immunocompromised patient. termasuk ensefalitis dan herpes neonatus.

Pertama. Faktor Pengaruh Muncul dan Menyebarnya Resistensi HSV resisten bisa berkembang secara spontan yang mencerminkan populasi HSV memiliki kemampuan berubah secara alami. infeksi HSV bersifat lama atau abadi. tidak ada bukti terjadi peningkatan peningkatan prevalensi HSV resisten baik pada populasi immunocompromised maupun immunocompetent selama periode ini. Mutan yang merubah DNA polymerase juga telah diidentifikasi. Mutan TKN merupakan mutan yang kurang aktivitas TK-nya. dan antivirus itu sendiri turut terlibat sehingga resistensi yang ditemukan masih jarang. maka virus tersebut tampaknya tidak cenderung menjadi laten. prevalensi HSV resisten terhadap asiklovir lebih tinggi pada immunocompromised parah ketimbang pasien immunocompetent. Demikian juga jika virus resisten muncul selama kekambuhan. kemungkinan superinfeksi dengan galur resisten eksogen pada seseorang yang pernah terinfeksi dengan suatu galur HSV sensitif jarang terjadi. Hal ini akan mengurangi kemungkinan untuk transmisi. TK-partial (TKP). Hingga kini hanya satu laporan yang menyatakan kemungkinan terjadi transmisi HSV resisten asiklovir. Bagaimana sebenarnya mekanisme resistensi virus terhadap asiklovir dan pensiklovir. Oleh karena itu dinamika perubahan fenotipe HSV dalam populasi lebih lambat ketimbang virus lain yang siap bertransmisi semisal influenza. dan infeksi dengan multiple strain dari HSV-1 atau HSV-2 jarang terjadi. Saat ini. tapi tidak terhadap asiklovir atau pensiklovir. Di samping itu infeksi HSV.HSV dari seluruh dunia. Seperti yang telah diuraikan diatas. telah berhasil diidentifikasi tiga kelas berbeda dari mutan TK resisten asiklovir. memiliki waktu generasi yang relatif lama (waktu antara mulai infeksi pada satu orang dengan transmisi selanjutnya pada orang lain). dan sisanya TKA. dalam hal virulensi dan kemampuan aktif kembali dari masa laten dan replikasi di perifer. mutan HSV resisten asiklovir diduga kurang ³dahsyat´ ketimbang virus tipe liar lainnya. Selain itu. masih belum begitu jelas. kecuali pada individu immunocompetent. namun jarang dilaporkan. dan TK-altered (TKA). Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya HSV resisten asiklovir pada pasien yang tidak pernah menerima obat ini. Kedua. Sekitar 95 -96% isolat HSV resiten asiklovir adalah TK deficient (TKN atau TKP). Faktor lain yang membuat resistensi HSV rendah adalah kemungkinan HSV lebih rendah mengalami eror dan akumulasi selama replikasi virus ketimbang RNA virus. tuan rumah (host). terutama infeksi HSV-1. Namun diduga TK dan DNA polymerase virus. Dari segi HSV sendiri. Akibatnya. yakni mutan TK-negative (TKN). Sementara mutan TKA adalah mutan spesifik terhadap substrat yang menposforilasi timidin. resistensi yang diperoleh sangat jarang dijumpai pada populasi normal dan hampir semua kasus ditemukan pada pasien immunocompromised parah. Akhirnya. ada dua hal penting yang ditemukan dalam program ini. penggunaan yang ekstensif selama hampir 3 dekade hanya berdampak minimal terhadap prevalensi menyeluruh dari HSV resisten pada populasi di seluruh dunia. berhubungan erat dengan mekanisme resistensi asiklovir dan pensiklovir. Beberapa faktor baik dari virus. Meski demikian. . Kasus infeksi primer oleh HSV resiten juga saat jarang.

Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari) diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif.000 kasus varicella.5 dari 10. Di samping itu. Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral. HSV dikeluarkan secara cepat oleh sistem imun. Kedua. Komplikasi Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah: ¾ Pneumonia karena virus ¾ Peradangan jantung ¾ Peradangan sendi ¾ Peradangan hati ¾ Infeksi bakteri (erisipelas. . Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik berkurang dari 70% hingga 5-20%. Sistem imum juga akan bisa membersihkan virus rsisten seefektif virus sensitif. Pada pasien dengan herpes labialis berulang. pemberian terapi oral saja cukup efektif. Pertama. penekanan yang selektif dari pengobatan dengan asiklovir atau pensiklovir. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien immunocompromised. Untuk pasien dengan infeksi HSV ringan sampai sedang. Terapi oral tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit. dipertimbangkan ada dua faktor. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. sehingga sangat terbatas terjadinya pemilihan virus resisten pada individu yang diobati. semisal pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. Jadi pada pasien immunocompetent. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah pilihan termurah. Strategi Tatalaksana Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada pasien dengan immunosuppression parah. pemberian oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil farmakokinetiknya lebih baik. Sedangkan dari segi obat antiviral. misalnya. adalah kesatuan respon imun yang berdampak penting terhadap keparahan infeksi dan risiko resistensi. Infeksi primer atau kekambuhan herpes genital atau labialis pada immunocompetent host biasanya berakhir hanya dalam beberapa hari dan tetap terlokalisasi. Prognosis ¾ Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut. asiklovir 400 mg tiga kali sehari. virus dibersihkan dari lesi dalam 4-5 hari.4 ± 7. pioderma. pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5 mg/kg setiap 12 jam. Dan.Sementara dari segi tuan rumah (host) yang berperan. HSV resisten biasanya hanya singgah sebentar atau tidak menetap. famciclovir 500 mg dua atau tiga kali sehari. ¾ Angka kematian pada anak normal di Amerika 5. sebagian besar dari mutan yang resisten dengan asiklovir dan pensiklovir telah mengalami pengurangan patogenitas terkait dengan defisiensi TK. impetigo bulosa) ¾ Ensefalitis (infeksi otak). valasiklovir 500 mg dua kali sehari. Untuk pasien yang sakit parah. termasuk semua infeksi sistemik.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2005 2. T. Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the genomes of five herpesviruses. 8. Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen Fällen von Herpes zoster. 2003 5. Z Kinderheilkol 39:379.¾ Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia. J Exp Med 108:843. bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. 1984. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Varicella. 1958. Emedicine from WebMD. Witton HM. Pediatric Dermatology Third Edition. 1991. 10. Schachner. 7. sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. N Engl J Med 311:1362. Lancet 2:549. J Gen Virol 67:1759.H. Mehta. 1986. chickenpox. immunodefisiensi. Djuanda. ¾ Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 ± 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Weller TH. Smith HA. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles. Davison AJ. Sept 2007 3. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs. 1925. DAFTAR PUSTAKA 1. Reinhold W. Rev Infect Dis 13:S960. 1983. 12. Parang. Straus SE. 9. . 11. Jakarta : 2005 4. J Gen Virol 64:1927. 6. and mumps). Mosby. 1952. Davison AJ. et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. Wien Klin Wochenschr 22:1323. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. Adhi. Rampengan. Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan). 1909. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Lawrence. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Pencegahan Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful