BAB II DAFTAR PUSTAKA

A. DEFINISI Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang tipis/encer yangmengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, disebabkan oleh bakteri, virus,riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Harsono., 2003). Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus tersebut dapat berpindahmelalui udara dan menularkan kepada orang lain yang menghirup udara tersebut. (Israr,2008).

B. Etiologi Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum tulang belakang (erathenurse, 2007). Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002).

Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur : 1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes 2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus. 3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi,Iskandar., 2002).

C. Anatomi dan Fisiologi Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu: a. Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini. b. Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan dura meter. c. Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat (Israr,2008).

D. Klasifikasi Meningitis dibagi menjadi bebrapa golongan yaitu : 1.Meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus,Toxoplasma gondhii dan Ricketsia (Israr,2008). 2.Meningitis purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis.Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis(meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (414askep, 2009)

3. Meningitis Tuberkulosis Generalisata

Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat,hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.

Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003).

4. Meningitis Kriptikokus adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering t e r j a d i p a d a o r a n g dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India (Yayasan Spiritia., 2006).

5. Viral meningitis Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim panaskarena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisamenyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu perut. (Israr,2008).

6. Bacterial meningitis Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu bakterinya adalah meningococcal bacteria Gejalanya seperti timbul bercak kemerahan atau kecoklatanpada kulit. Bercak ini akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organ-organ lain dalam tubuh dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian. (Israr, 2008)

E. Komplikasi F. 1.Hidrosefalus obstruktif 2.MeningococcL Septicemia ( mengingocemia ) 3.Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral) 4.SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone ) 5.Efusi subdural 6.Kejang 7.Edema dan herniasi serebral 8.Cerebral palsy 9.Gangguan mental 10.Gangguan belajar 11.Attention deficit disorder (414askep. 2009).

G. PATOFISIOLOGI H. Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia,yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakupinfeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatislain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yangmelalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekatsaluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalammeningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darahserebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medulaspinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteridihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatanpermeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatanTIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus (414askep,2009).

Meningitis meningococcus Meningitis pyogenic akut merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yangmengenai pria dan arakhnoid. Tiga organisme utama yang dapat menyebabkan meningitispyogenic adalah Diplococcus pneumonia, Neisseria meningitis dan Haemophilus influenzae(Japardi, 2002). Mekanisme Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak misal pada penyakit faringotonsilitis,pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis. Dapat pula sebagai perluasan perkontinuitatum dariperadangan organ dekat selaput otak misal abses otak, otitis media, mastoiditis. (Ngastiyah,1997)Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis,anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala danpengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dansaluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubungyang menyokong perkembangan bakteri (Harokah, 2009).

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningendan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis danhipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radangjuga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan denganperubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerahpertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK (Harokah, 2009).Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus. (Smeltzer,2001).

Meningeal Invasion Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subaracnoid masih belum diketahui. Salahsatu faktor yang berperan mungkin adalah jumlah/konsentrasi bakteri dalam darah. Virulensikuman mungkin merupakan faktor yang penting didalam invasi bakteri kedalam CNS. Pelepasanlipopolisakarida dari N. Meningitidis merupakan salah satu faktor yang menentukan patogenitasorganisme ini. Setelah terjadi invasi kedalam ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapatterjadi sebagai akibat dari proses supurative lokal dalam CNS (Japardi, 2002).

Mekanisme pertahanan didalam ruang subarachnoid Jika bakteri meningael patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid,maka berartimekanisme pertahanan tubuh tidak adequat. Pada umumnya didalam CSF yang normal kadar dari beberapa komplemen adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningael mengakibatkansedikit peningkatan konsentrasi komplemen. Konsentrasi komplemen ini memegang perananpenting dalam opsonization dari encapsulated meningael patogen, suatu proses yang pentinguntuk terjadinya phagositosis. Aktifitas opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis (Japardi, 2002).

Induksi inflamasi ruang subarachnoid Walaupun telah terbukti bahwa bakterial kapsul sangat penting bagi bagi organismemeningael patogen untuk dapat survive didalam ruang subarakhnoid dan intravaskuler, kapsellipopolisakarida diketahui bersifat noninflamatory. Lipopolisakarida menyebabkan inflamasimelalui perannya dalam pelepasan inflamatory mediator seperti interleukin-1 dan tumor necrosisfaktor kedalam CSF (Japardi, 2002).

Perubahan dari sawar darah otak Perubahan dari permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebraludem, peningkatan volume CSF, peningkatan tekanan intracranial dan kebocoran protein plasmake dalam CSF (Japardi, 2002)

Peningkatan tekanan intracranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi keadaan udem cerebri,peningkatan volume CSF dan peningkatan dari volume darah cerebral (Japardi, 2002).

Perubahan dari cerebral blood flow Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadangkadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi kompleks(Japardi, 2002).

Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadangkadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi kompleks(Japardi, 2002). Gambaran Klinis Gejala dari meningococcal meningitis tidak berbeda dengan meningitis yang disebabkanoleh bakteri pyogenik lainnya. Gejala dapat berupa febris, nyeri kepala, kaku kuduk, mual,muntah, penurunan kesadaran sampai koma. Komplikasi dari CNS berupa transient palsy dariN.IV, VI, VII dan VIII. Biasanya didapatkan riwayat infeksi saluran nafas bagian atas dalam duaatau tiga hari sebelum onset penyakit, gejala dapat didahului oleh muntah dan diare. Exanthema,walaupun tidak selalu didapatkan, merupakan cardinal sign didalam membedakan etiologi antara meningococcus dengan yang lainnya. Lesi yang paling sering berupa petechial atau purpura,masimg-masing lesi berukuran antara 1 sampai 15 mm. Hal ini biasanya didahului oleh suatumakular rash, adpat pula timbul lesi makulopapular. Pada infeksi yang berat dapat berkembangmenjadi suatu lesi ekimosis dan bila lesi sangat besar dan ulseratif, mungkin memerlukan suatuskin graft setelah infeksi teratasi. Pasien meningitis dengan DIC dan shock labih sering disertaidengan skin rashberupa purpura/ekimosis. Lesi kulit ini timbul 5-9 hari setelah onset infeksiberupa lingkaran berwarna gelap dengan

bagian tepi yang lepuh/lecet sebesar 1-2 cm,dalam 24jam terbentuk bulla yang steril yang akan menjadi ulcerasi dan akan sembuh dengan cepat. Padapasien didapatkan satu atau lebij lesi yang sering terjadi pada daerah dorsum dari tangan, ataupada kaki dandaerah deltoid. Secara histologis lesi setril ini adalah suatu alergic vasculitis, yangmenurut whittle dkk (1973) merupakan deposit kompleks antigen antibodi. Adanya suatu DICharus dipertimbangkan bila terdapat ekimosis atau hemorrhagic bullae yang besar (Japardi,2002).

Manifestasi cardial merupakan manifestasi klinis yang jarang ditemukan pada infeksimeningococcus, meningococcus kadang-kadang menyebabkan endokarditis, pericarditis baik serous atau purulen dapat timbul dengan atau tanpa gejala sistemik. Myocarditis didapatkan pada78% dari kasus meningococcus yang fatal. Arthritis didapatkan hampir 10-20% pasien denganinfeksi meningococcus, biasanya timbul 110 hari setelah onset dari gejala bakteriemia danberlangsung sekitar 1 minggu (Israr,2008).

Diagnosa Diagnosa pasti dari meningitis meningococcus hanya dengan isolasi organisme dari CSF.Diagnosa relatif dapat ditegakkan sebelum terdapat hasil isolasi pada pasien dengan nyeri kepala,muntah, febris, kaku kuduk dan rush kulit petechial, terlebih bila terdapat epidemik darimeningitis meningococcus atau adanya kontak dengan kasus meningococcus yang jelas. Untuk menegakkan diagnose meningitis meningococcus, perlu dilakukan kultur dari lesi kulit, sekretnafosaring, darah dan CSF. Pada beberapa kasus diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaanapus dari sedimen CSF/gram stain (Japardi, 2002).

Pemeriksaan Laboratorium Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes ini memakai darahatau cairan sumsum tulang belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan prosesyang disebut pungsi lumbal ( lumbar puncture atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan padapertengahan tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap contoh cairan sumsum tulangbelakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan terlalu tinggi,sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak terlalu menyakitkan.Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit kepala, yang dapat berlangsungbeberapa hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken, et al., 2006).Gambaran laboratorium dari infeksi meningococcus adalah seperti umunya infeksi pyogenicberupa peningkatan jumlah leukosit sebesar 10.000 sampai 30.000/mm3 dan eritrositsedimentation. Pada urine dapat ditemukan albuminuria, casts dan sel darah merah. Padakebanyakan kasus, meningococcus dapat dikultur dari nasofaring, dari darah ditemukan lebihdari 50% dari kasus pada stadium awal, serta dari lesi kulit dan CSF. CSF kultur menjadi sterilpada 90-100% kasus yang diobati dengan antimikrobal terapi yang

apropiate, meskipun tidak terdapatperubahan yang signifikan dari gambaran CSF. Pada pasien meningitis, pemeriksaanCSF ditemukan pleositosis dan purulen. Walaupun pada fase awal dapat predominan lymphocytic, dlam waktu yang singkat menjadi granulocytic. Jumlah sel bervariasidari 100 sampai40.000 sel/ul. Tekanan CSF meningkat biasanya antara 200 dan 500 mm H2O. protein sedikitmeningkat dan kadar glukosa rendah biasanya dibawah 20 md/dl. Pemeriksaan gram stain dariCSF dan lesi petechial, menunjukkan diplococcus gram negatif. Diagnosa pasti didapatkan darikultur CSF, cairan sendi, tenggorokan dan sputum. Kultur dapat positif pada 90% kasus yangtidak diobati. Counter Immuno elektrophoresis (CIE) dapat mendeteksi sirculatingmeningococcal antigen atau respon antibodi. Pada kasus dengan gambaran CSF yang khas tapigram stain negatif, dapat dilakukan pemeriksaan latex aglutination test untuk antigen bakteri.Sensitivitas dari test ini sekitar 50-100% dengan spesifisitas yang tinggi. Bagaimanapun testyang negatif belum menyingkirkan diagnosa meningitis yang disebabkan oleh meningococcus.Polymerase chain reaction dapat digunakanuntuk pemeriksaan DNA dari pasien denganmeningitis meningococcus dengan sensitivitas dan spesifisitas (Japardi, 2002).

Terapi Terapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur. Pada orang dewasa,Benzyl penicillin G dengan dosis 1-2 juta unit diberikan secara intravena setiap 2 jam. Padaanak dengan berat badan 10-20 kg. Diberikan 8 juta

unit/hari,anak dengan berat badan kurangdari 10 kg diberikan 4 juta unit/hari.

Ampicillin dapat ditambahkan dengan dosis 300-400mg/KgBB/hari untuk dewasa

dan 100-200 mg/KgBB/ untuk anak-anak. Untuk pasien yang alergiterhadap

penicillin, dapat dibrikan sampai 5 hari bebas panas (Japardi, 2002).

Cara pencegahan Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebabmeningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutamasebelum makan dan

setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan,minuman atau alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi jugaimunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD (Israr,2008).

DAFTAR PUSTAKA414askep, 2009. Meningitis.http://blog.asuhankeperawatan.com/414askep/meningitis/Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006. Lumbar Puncture. TheNew England Journal of Medicine.http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf Erathenurse, 2007. meningitis.http://erathenurse.blogspot.com/2007/12/askep-pada meningitis.htmlHarokah, 2009. meningitis. http://cobasmart.blogspot.com/2009/02/asuhan-keperawatan-pada- kliendengan.htmlHarsono.2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. http://www.uum.edu.my/medic/meningitis/Israr,Y.A. Meningitis. 2008.http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus.http://library.usu.ac.id/download/fk/bedahiskandar%20japardi23.pdf Ngastiyah.1997. Perawatan Anak Sakit. Editor Setiawan. EGC. Jakarta.Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.EGC. Jakarta.Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus.http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=503