BAB I PENDAHULUAN

Seiring

berkembangnya

penelitian

mengenai

obat-obatan,

saat

ini banyak

jenis antibiotik yang tersedia di pasaran. Hal ini terkadang membingungkan para dokter yang ingin menggunakannya. Selain itu, dengan adanya ´tekanan promosi´ yang sangat gencar dari pabrik farmasi akan memicu
1

pemakaian antibiotik yang menjurus ke arah

ketidakrasionalan. Hingga kini belum ada kesepakatan antara dokter dan dokter, maupun rumah sakit dengan rumah sakit mengenai penggunaan antibiotika secara rasional. Padahal, untuk mendapatkan hasil optimal yang aman, efektif, dan efsisien dari terapi antibiotika diperlukan suatu persepsi yang sama mengenai penggunaan antibiotika untuk meminimalisasi efek samping bagi pasien. Komite medis dari tiap rumah sakit harus memiliki pedoman penggunaan antibiotika dan rutin melakukan audit.2 Dalam penggunaan antibiotika yang rasional, terdapat beberapa prinsip dasar yang perlu diperhatikan, seperti tepat indikasi, tepat penderita, tepat pemilihan jenis antibiotika, tepat dosis, tepat lama dan interval pemberian, efek samping minimal, ekonomis, dan menggunakan kombinasi yang tepat bila diperlukan.3 Pemakaian antibiotika yang irasional merupakan penggunaan antibiotika dengan indikasi yang tidak jelas, dosis atau lama pemakaian yang tidak sesuai, cara pemakaian yang kurang tepat, status obat yang tidak jelas, dan pemakaian antibiotika secara berlebihan. Pemakaian antibiotika secara irasional dapat menimbulkan resistensi bakteri terhadap antibiotika tersebut, meningkatkan toksisitas, meningkatnya kejadian efek samping obat, serta biaya pelayanan kesehatan menjadi tinggi.3 Penggunaan antibiotika secara tidak rasional salah satunya dengan memberikan resep antibiotika pada penyakit yang tidak memerlukan antibiotika. Dalam sebuah penelitian tahun 2004 tentang penyakit infeksi saluran pernafaan atas (ISPA) dan diare di empat provin si mencakup Sumatera Barat, Kalimantan Timur, Jawa Timur, dan Nusa Tenggara Barat ditemukan telah terjadi peresepan antibiotika secara tidak rasional. Pada ISPA penggunaan antibiotika tidak rasional sebesar 94%, sedangkan pada diare sebesar 87%. Penggunaan antibiotika secara tidak rasional ini juga akan memicu terjadinya pandemi antiresistensi mikroba. Selain pandemi, kebalnya pasien terhadap antibiotika akan menimbulkan biaya pengobatan yang lebih besar.4 Dalam keadaan ideal, pemilihan antibiotika dapat diseuaikan dengan kuman penyebab infeksi yang diketahui dengan pasti dari hasil pembiakan dan tes sensitifitas
1

antibiotik. Terapi yang didasarkan atas pemeriksaan mikrobiologik tersebut merupakan terapi definitif. Namun, dalam keadaan sehari-hari pemeriksaan mikrobiologik tersebut seringkali tidak dapat dilaksanakan karena terbatasnya fasilitas, atau tidak mungkin ditunggu hasilnya sehingga antibiotika harus segera diberikan. Dalam keadaan ini dapat digunakan prinsip ³educated guess´ dengan mempertimbangkan organ atau sistem yang terkena infeksi dan kuman penyebab tersering, sehingga dapat diputuskan antibiotika yang paling sesuai.5 Terdapat beberapa hal penting mengenai antibiotika yang perlu diketahui sebelum memilih dan menggunakan antibiotika agar antibiotika dapat digunakan secara rasional, antara lain sifat aktifitasnya, spektrum, mekanisme kerja, pola resistensi, dan efek samping obat.3 Berdasarkan uraian di atas maka penulis ingin membahas lebih lanjut mengenai sifatsifat antibiotik dan penggunaannya, agar para pembaca mendapatkan wawasan lebih dan dapat mengaplikasikan penggunakan antibiotika secara rasional.

2

yaitu granulosit (mencakup polimorfonuklear.1 Faktor Pejamu (Pasien) 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN Perkembangan antibiotika merupakan salah satu hal yang penting dalam perkembangan terapeutika. misalnya sel darah putih. efek obat sebelumnya. dan eosinofil) dan agranulosit (seperti monosit dan limfosit) (Tabel 1). usia. serta etiologi. lokasi infeksi. Apabila etiologi telah ditemukan maka dapat dipertimbangkan apakah dapat diberikan agen dengan spektrum sempit sebagai terapi empiris atau pengkombinasian antibiotika. Ketiga faktor tersebut adalah: y Faktor pejamu (pasien) Mencakup status imunitas. y Faktor farmakologis Mempertimbangkan faktor farmakodinamik (interaksi obat dengan mikroorganisme) dan farmakokinetik untuk efisiensi dan pencegahan resistensi. dan spektrum antibiotika. kemungkinan terbesar patogen penyebab. gangguan eliminasi obat. penyakit penyerta. spesimen klinis sebagai diagnosis mikrobiologis. tubuh memiliki beberapa pertahanan tubuh. Alasan pemberian empiris karena infeksi bersifat akut dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas apabila pemberian antibiotika terlambat.dengan dosis yang optimal dan cara pemberian yang sesuai.1. yaitu sebelum ditemukannya agen infeksi. basofil.1 Pada keadaan infeksi. yaitu neutrofil. Sel darah putih dibagi menjadi dua kelompok. Dengan demikian terdapat tiga faktor yang perlu dipertimbangkan dalam p emilihan antibiotik. Dalam pemilihan jenis antibiotika perlu dipertimbangkan beberapa hal seperti.1 Mekanisme Imunologi Manusia Dalam merespon infeksi. y Faktor agen (mikrobiologis) Perlu dipertimbangkan kesensitifitasan bakteri terhadap jenis antibiotika tertentu. Pemberian antibiotika initial biasanya bersifat empiris. Diharapkan intervensi yang dini dapat meningkatkan prognosis kesembuhan pasien. dan status kehamilan. Pemberian terapi empiris didasarkan atas pengalaman klinis yang mempertimbangkan lokasi anatomis infeksi. baik sebagai pencegahan dan terapi agen infeksi maupun komplikasinya. penemuan klinis. 2. neutrofil tubuh akan bergerak dari aliran 3 .

Brucellia sp. Eosinifilia didapatkan pada infeksi parasit. Limfositosis biasanya terjadi pada infeksi virus akut. Monositosis berhubungan dengan infeksi bakteri akut. Terapi antibiotika ditujukan terhadap infeksi bakteri yang menyebabkan penyakit. neutrofil imatur (mis. Terkadang pada infeksi usia lanjut.darah menuju jaringan untuk melawan patogen sehingga terjadi leukositosis. jumlah sel darah putih menunjukkan nilai normal.2 4 . lingkungan. Infeksi endogen dikarenakan peningkatan flora normal tubuh atau gangguan terhadap mekanisme pertahanan tubuh (Tabel 2). Infeksi eksogen dapat terjadi melalui transmisi antar manusia. tuberkulosis) dan kemoterapi. dan kontak dengan hewan. seperti Epstein Barr Virus dan sitomogelovirus.1 Proses infeksi dapat disebabkan karena faktor endogen dan faktor eksogen. limfosit terbagi menjadi dua.). serta pada beberapa bakteri tertentu (mis.2 Limfosit turut berperan dalam melawan infeksi. sehingga dikenal sebagai bandemia atau hitung jenis yang bergeser ke kiri (left shift). hitung jenis sel darah putih penting pada infeksi. sedangkan kolonisasi mengacu pada bakteri yang merupakan flora normal tubuh. Selama infeksi. Hal ini penting karena antibiotika yang ditujukan untuk flora normal dapat menimbulkan resistensi bakteri. Berdasarkan fungsinya. walaupun keberadaanya terkait dengan respon terhadap jenis infeksi tertentu (mis. Oleh karena itu. Limfosit T yang berperan dalam imunitas seluler dan limfosit B yang berperan dalam imunitas humoral. neutrofil batang) juga ikut dikeluarkan dari sumsum tulang ke aliran darah untuk membantu melawan infeksi. namun hitung jenis bergeser ke kiri. Infeksi mengacu pada adanya bakteri yang menyebabkan penyakit. sedangkan kolonisasi flora normal dibiarkan intak.

Infeksi protozoa .Infeksi jamur Limfopenia . Sel Darah Putih dan Fungsinya1.Tabel 1.Tuberkulosis .HIV Monositosis .Obat-obatan (misal kortikosteroid) Limfosit 20-40 Sel T (cell mediated immunity) .Infeksi virus (misal mononukleosis) .Infeksi bakteri .regulasi sistem imun Monosit 2-8 Fagosit.Reaksi hipersensitifitas.2 Tipe Nilai Normal (%) Neutrofil Segmen 40-60 Fagosit (melawan bakteri dan jamur) Fungsi Abnormalitas Leukositosis .antigen presenting cell Sel B (humoral antibody response) .Tuberkulosis .Kanker .Stres fisik .Obat-obatan (misal kortikosteroid) Leukopenia .produksi antibodi .Infeksi jamur Batang 3-5 .Long standing infection .imunitas seluler melawan virus & tumor .Cedera jaringan (misal: infark miokard) .Infeksi parasit Reaksi hipersensitifitas Basofil <1 Respon alergi 5 .Leukemia Eosinofil 1-4 Reaksi antigen antibodi Respon alergi (perlawanan terhadap parasit) Eosinofil . termasuk obatobatan . prekursor makrofag Limfositosis .

.Staphylococcus aureus .Streptococcus sp. & Clostridium sp.Diphtheroids .Staphylococcus sp.Duodenum / jejunum (103-105) .Oral anaerob Infeksi Saluran Napas Atas (10 -10 ) . pemeriksaan penunjang akan membantu menegakan diagnosis infeksi.Viridans streptococci .Diphtheroids Mulut (10 -10 ) 5 9 9 11 .Enterobacteriaceae . bila dikombinasikan dengan temuan klinis.Diphtheroids . .Staphylococcus epidermidis . .Streptococcus sp.1 Tabel 2.) 6 . anaerob 105-107) . .Oral anaerob .Beberapa anaerob .Neisseria sp.Anaerob (Bacteroides sp.Peptostreptococcus .Micrococci . . .Ileum (aerob 104-106.Enterobacteriaceae .Haemophilus sp. .Enterococcus sp.Enterococcus sp.Streptococcus pneumoniae Infeksi Saluran Napas Bawah Lambung (<10 ) 3 Steril .1. .Lactobacillus .2 Mendiagnosis Infeksi Terdapat beberapa pemeriksaan yang digunakan klinisi dalam mendiagnosis infeksi. Walaupun tidak ada satu tes spesifik tertentu yang langsung dapat membuktikan pasien mengalami infeksi.Streptococcus sp.2.Lactobacillus Usus kecil: . Flora Normal Sesuai Lokasi Anatomis2 Kulit (105 -107) .

seperti stress. seperti jumlah sel darah putih. penisilin. anaerob 105 -107) . pemeriksaan laboratorium juga diperlukan. Demam dapat pula disebabkan infeksi lain (virus atau jamur). seperti pasien yang mengalami infeksi lokal (mis. seperti foto rontgen untuk membantu mengidentifikasi lokasi anatomis infeksi.2 Selain karena infeksi bakteri.Anaerob (Bacteroides sp. namun demam tidak selalu dikarenakan infeksi bakteri. dan fenitoin). pada pasien dengan infeksi berat). Di sisi lain. dan kadar C-reactive protein (CRP). infeksi saluran kemih). inflamasi (reumatoid artritis dan leukemia).) Gambaran klinis demam merupakan salah satu respon tubuh terhadap toksin bakteri. Namun LED dan CRP dapat digunakan dalam memantau respon terapi pasien osteomielitis dan infektif endokarditis. laju endap darah (LED).Pseudomonas sp.Usus besar (aerob 104-106. sefalosporin. jumlah sel darah putih dapat meningkat pula karena beberapa hal lain. trauma.Enterobacteriaceae . Misalnya. kortikosteroid). dan hipertiroid). Namun. keganasan.2 Diagnosis infeksi dapat dibantu melalui pemeriksaan penunjang. dan artritis temporal.Enterococcus sp. dapat terjadi hal sebaliknya. Selain pencitraan. sehingga walaupun ditemukan infiltrat pada rontgen dada. emboli pulmoner. seperti polymialgia rheumatic. salisilat. Pencitraan lain juga dapat dilakukan seperti CT-scan dan MRI untuk menunjang diagnosis. beberapa pasien dengan infeksi dapat mengalami hipotermia (mis. obat-obatan (mis. perlu diingat bahwa LED dan CRP merupakan penanda inflamasi nonspesifik. penyakit autoimun. atau kondisi medik (mis. misalnya pada pneumonia. pasien neutropenia tidak mempunyai kemampuan respon imunitas yang normal terhadap infeksi. sehingga sebaiknya tidak digunakan sebagai dasar diagnosis infeksi karena dapat meningkat pada inflamasi non-infeksi. pada pasien lain. Pada keadaan infeksi akut. dan eritema atau indurasi disekeliling kateter. LED dan CRP meningkat sebagai respon inflamasi.1 7 . . demam dapat menjadi satu-satunya gejala infeksi. & Clostridium sp. dan respon terhadap beberapa obat (mis. namun pada infeksi berat atau infeksi yang berlangsung lama. reumatoid artritis. pyuria pada urinalisis. . hitung jenis sel darah putih. Sebaliknya.Streptococcus sp. Pasien usia lanjut dapat mengalami afebris. . kelainan yang dialami hanya demam. Jumlah sel darah putih umumnya meningkat sebagai respon pada infeksi.

sulfonamida. insufisiensi ginjal. gangguan granulositopenia. antara lain kloramfenikol. Faktor-faktor tersebut antara lain: kegawatan atau bukan. Dosis tetrasiklin sebanyak 2-4 gram/hari dapat menyebabkan distrofi hepar. dan laktasi. gangguan faal hati. usia pasien. Obat-obatan tuberkulostatika oral seperti rifampisin.3 Hati berperan dalam metabolisme dan detoksifikasi obat. tidak memerlukan antibiotika kecuali dapat dibuktikan melalui pemeriksaan penunjang bahwa yang sedang dihadapi adalah suatu infeksi bakteri. seftriakson.3 Bila terdapat dugaan gangguan pembekuan darah. dan eritromisin harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan hepatitis dan sirosis. Aminoglikosida potensial nefrotoksik dan bila terjadi akumulasi dapat juga bersifat neurotoksik. terdapat beberapa faktor yang perlu diperhatikan dari segi keadaan pasien. diperlukan le bih dari satu jenis antibiotika. Antibiotika tersebut merupakan kontra indikasi pada penyakit hati yang berat. tikarsilin. Demikian pula antibiotika yang dieksresikan melalui hepar ke dalam saluran cerna seperti siprofloksasin. Beberapa antibiotik seperti bensilpenisilin dan gentamisin eksresinya hanya melalui ginjal. beberapa antibiotika dapat diberikan tanpa mengurangi dosis. aztreonam. Pada keadaan granulositopenia. Antibiotika yang tidak dapat didetoksifikasi karena terdapat gangguan faal hati akan memberikan efek samping yang serius. 3 gangguan pembekuan darah.3 Antibiotika yang nefrotoksik seperti amfoterisin B tidak boleh diberikan pada insufisiensi ginjal berat. sefoperason. Dalam suatu kegawatan yang mungkin didasari infeksi berat. terutama bila terdapat gangguan fungsi hepatorenal. suatu keadaan yang tidak gawat dan baru mulai serta tidak jelas etiologinya. rifampisin. dan pirazinamid dapat juga menyebabkan gangguan fungsi hati. Pada anuria.3 Pasien usia lanjut sering memiliki patologi multipel dan lebih peka terhadap pemberian obat. Kloramfenikol. dan kelompok penisilin (kecuali tikarsilin). isoniazid. asam nalidiksik.1. sedangkan yang lainnya masih memiliki mekanisme eksresi alternatif atau mengalami metabolisme dalam tubuh. kehamilan.2. obat-obatan antibiotika yang cenderung menyebabkan masalah perdarahan seperti latamoksef. dan norfloksasin dikonjugasi dengan asam glukuronida dalam hati untuk selanjutnya dieksresikan melalui urine. dan imipenem perlu dihindari.3 Cara Pemilihan Pemberian Obat Dalam pemberian antibiotik. sefoperason. daya tahan tubuh sangat menurun sehingga perjalanan penyakit selanjutnya didominasi oleh infeksi berat 8 . eritromisin. Sebaliknya. Distribusi dan konsentrasi obat dapat berbeda dikarenakan adanya penurunan konsentrasi albumin darah dan fungsi ginjal.

dan eritormisin aman diberikan bila tidak terdapat alergi. Pada kebanyakan pasien yang tidak memiliki gangguan fungsi traktus digestivus dan tidak mengalami hipotensi. pemberian antibiotik sebaiknya melalui intravena. nitromidazol. Oleh karena itu. dan griseofulfin. seperti amfoterisin B.3 Dalam pemilihan obat. Absorbsi antibiotika dipengaruhi aliran darah traktus digestivus. flukonazol. Jika bakteri penyebab infeksi telah dapat diidentifikasi. Bila infeksi yang terjadi menyebar di serluruh tubuh. Tebakan terbaik terhadap bakteri penyebab didasarkan pada beberapa pertimbangan sebagai berikut: (1) lokasi infeksi (seperti pneumonia. Daya tahan terhadap infeksi semakin menurun pada penggunaan kelompok sitostatik untuk keganasan. flusitosin. Dalam minggu terahkir kehamilan. kecuali pada keadaaan dimana jiwa pasien terancam. rifampisin. antibiotika seperti tetrasiklin dan aminoglikosida perlu dihindari. kombinasi antibiotika tertentu perlu diberikan segera menurut protokol tertentu. dan linezolid dapat diberikan secara oral.kulit. hubungan antara agen penyebab dengan gambaran tidaklah selalu sama. Pada umumnya. antibiotik dengan bioavabilitas tinggi seperti florokuinolon.2 Faktor Agen (Mikrobiologis) Pada sebagian besar kasus infeksi. selaput lendir. Setelah pengambilan spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologi. kotrimoksasol.2 2. sefalosporin. semua antibiotika memiliki efek toksik. pengambilan spesimen untuk identifikasi bakteri penyebab merupakan hal yang sangat penting. Pada masa laktasi. sulfonamid. selain segi keadaan pasien perlu diperhatikan cara pemberiannya. dan organ-organ tubuh. serta obat anti jamur. kuinolon. Pada antibiotik dengan bioavabilitas sedang seperti golongan -laktam. terapi dengan antibiotika empiris dapat dimulai berdasarkan best guess (tebakan terbaik). nitrofurantoin. penisilin. dan nitrofurantoin merupakan kontra indikasi. atau bioavabilitas antibiotik rendah. diperlukan konsentrasi sistemik yang tinggi (mis.3 Dalam trimester pertama kehamilan. meningitis). infeksi saluran urinarius). seperti kloramfenikol. pemberian per oral bergantung pada keparahan penyakit dan lokasi anatomis infeksi. oleh karena itu pasien yang mengalami infeksi sistemik dengan tanda hipoperfusi dan hipotensi sebaiknya mendapatkan antibiotik intravena. kotrimoksasol. Ketika spesimen sedang diuji di laboratorium. (2) usia 9 . obat seperti metronidazol dan tetrasiklin sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan efek samping pada bayi. maka terapi antibiotika dapat diubah sesuai dengan kebutuhan. Dalam trimester kedua dan ketiga.

Pada beberapa kasus. paparan terhadap vektor). cephalosporin (second. obat pilihan bisa selalu dipilih berdasarkan pengalaman klinis (Tabel 3). aminoglycoside. quinolone Chloramphenicol + aminoglycoside atau TMP-SMZ 10 . Serratia Cephalosporin (Generasi pertama atau kedua). Ketika agen kausatif dari infeksi klinis telah diketahui. ampicillin. kateter urin. cefpodoxime Penicillin G TMP-SMZ. azithromycin Spectinomycin. ampicillin Tetracycline.or thirdgeneration) Erythromycin.pasien (meningitis pada neonatus. anak. tes laboratorium untuk kepekaan terhadap antibiotika diperlukan untuk menentukan obat pilihan. cephalosporin (thirdgeneration) Obat Pilihan Obat Alternatif Basil Gram-negatif (aerob) E coli. Obat pilihan dan alternatif terhadap berbagai bakteri patogen Patogen Coccus Gram-negatif (aerob) Moraxella (Branhamella) catarrhalis Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Ceftriaxone. Klebsiella. cefoxitin Chloramphenicol. quinolone. Proteus Enterobacter. cefepime Shigella Quinolone TMP-SMZ. terapi kemoterapi kanker. Tabel 3. aminoglycoside Antipseudomonal penicillin. ceftriaxone Salmonella TMP-SMZ. dan lain-lain). cephalosporin (generasi ketiga) Campylobacter jejuni Brucella species Erythromycin or azithromycin Doxycycline + rifampin atau aminoglycoside Chloramphenicol. quinolone. TMP-SMZ TMP-SMZ. (3) tempat infeksi tersebut didapat (rumah sakit atau komunitas). atau dewasa). transplan. dan (5) faktor predisposisi inang (defisiensi imun. quinolone. clarithromycin. azithromycin. Citrobacter. kortikosteroid. carbapenem Quinolone. respirator. (4) faktor predisposisi mekanis (kateter vaskular.

ceftriaxone. linezolid. erythromycin. clindamycin Erythromycin. meropenem or aztreonam ± aminoglycoside Burkholderia cepacia (dahulu Pseudomonas cepacia) Stenotrophomonas maltophilia (dahulu Xanthomonas maltophilia) Legionella species TMP-SMZ Ceftazidime. quinolones. cephalosporin (generasi pertama) Streptococcus agalactiae (group B) Viridans streptococci Penicillin Cephalosporin (generasi pertama atau ketiga). cefuroxime. cefepime. erythromycin.Helicobacter pylori Bismuth + metronidazole + tetracycline atau amoxicillin Proton pump inhibitor + amoxicillin or clarithromycin Vibrio species Pseudomonas aeruginosa Tetracycline Antipseudomonal penicillin + aminoglycoside Quinolone. ticarcillinclavulanate. quinolone Azithromycin + rifampin or quinolone + rifampin Clarithromycin. TMP-SMZ Antipseudomonal penicillin + quinolone. doxycycline Coccus Gram-positif (aerob) Streptococcus pneumoniae Penicillin Doxycycline. ceftazidime. ketolides Streptococcus pyogenes (group A) Penicillin. imipenem. vancomycin Staphylococcus aureus Penicillin (+ aminoglycoside) Vancomycin 11 . chloramphenicol TMP-SMZ Minocycline.

Prevotella. quinolone. carbapenems. penicillin Seperti untuk B fragilis   Penicillin. Actinomyces. Peptococcus. ethionamide. clindamycin. TMP-SMZ Minocycline. vancomycin Penicillinase-resistant penicillin As above Methicillin-resistant Vancomycin TMP-SMZ. Porphyromonas Metronidazole. 12 . clindamycin TMP-SMZ Nocardia species Sulfadiazine. minocycline. daptomycin.Beta-lactamasenegative Beta-lactamase-positive Penicillin Cephalosporin (generasi pertama). tigecycline Enterococcus species Penicillin ± aminoglycoside Vancomycin + aminoglycoside Basil Gram-positif (aerob) Bacillus species (nonanthracis) Listeria species Ampicillin (± aminoglycoside) Vancomycin Imipenem. bacitracin Chloramphenicol. betalactam beta-lactamaseinhibitor combinations. amikacin. Peptostreptococcus) Clostridium difficile Bacteroides fragilis Metronidazole Metronidazole Vancomycin. linezolid. clindamycin Vancomycin. cycloserine. imipenem. chloramphenicol Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis Isoniazid + rifampin + ethambutol + pyrazina mide Streptomycin. PAS. linezolid Anaerobic bacteria Gram-positive (clostridia. amikacin. quinolone. carbapenems. clindamycin Fusobacterium.

1 Tes Kepekaan Tes kepekaaan terhadap antibiotika diindikasikan terhadap beberapa keadaan: (1) ketika organisme penyebab tipe tertentu sering menimbulkan resistensi terhadap terapi antimikroba (seperti bakteri enteric Gram-negatif). quinolone. ketolide psittaci Tetracycline Chloramphenicol Spirochetes Borrelia recurrentis Doxycycline Erythromycin.linezolid Mycobacterium leprae Multibaciller Paucibaciller Dapsone + rifampin + clofazimine Dapsone + rifampin Tetracycline. azithromycin Tetracycline. ofloxacin Clarithromycin. tidak hanya sekedar bakteriostatik (seperti endokarditis infektif). (3) pada beberapa kasus infeksi di mana eradikasi bakteri penyebab infeksi harus dilakukan dengan obat yang bersifat bakterisidal cepat. erythromycin Clindamycin. erythromycin Azithromycin. azithromycin. 13 .2. septikemia). penicillin Borrelia burgdorferi Early Doxycycline. penicillin Late Leptospira species Treponema species Ceftriaxone Penicillin Penicillin Tetracycline Tetracycline. ceftriaxone 2. azithromycin. ketolide Mycoplasma pneumoniae Chlamydia trachomatis pneumoniae Tetracycline. chloramphenicol. amoxicillin Cefuroxime axetil. (2) ketika proses infeksi itu kemungkinan besar dapat menyebabkan kematian jika tidak diobati dengan terapi spesifik (seperti meningitis. clarithromycin.

Jika obat antibiotika diberikan sebelum pengambilan spesimen. maka terapi pengobatan harus dihentikan dan spesimen harus diambil ulang beberapa hari kemudian. Peraturan-peraturan umum terhadap semua spesimen: y Kuantitas spesimen harus cukup. Spesimen dari lokasi lain diambil kemudian dengan mempertimbangkan kemungkinan terbesar sistem organ yang terkena infeksi. peka terhadap zat kimia. swab dari kedalaman luka. Ketika patogen diisolasi sebelum pengobatan. bukan saliva. Karena isolasi agen penyebab infeksi sangat penting dalam diagnosis. Pengambilan spesimen yang benar merupakan langkah yang paling penting dalam proses diagnosis infeksi karena hasil uji diagnostik pada penyakit-penyakit infeksius bergantung pada pemilihan.2.2. kultur darah berulang dilakukan terlebih dahulu. Mikroorganisme itu juga akan diuji kepekaannya terhadap obat-obat antibiotika.2 Spesimen Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi studi mikroskopis terhadap sampel segar yang tak diwarnai dan sampel diwarnai serta kultur dengan kondisi yang seusia untuk pertumbuhan sebagian besar mikroorganisme. Jenis spesimen yang diambil tergantung pada gambaran klinis pasien. follow up pemeriksaan laboratorium dilakukan selama dan sesudah pengobatan. spesiemen harus didap atkan dari lokasi yang memiliki kemungkinan terbesar mengandung agen penyebab infeksi sesuai perjalanan penyakitnya pada waktu itu dan spesiemen harus diperlakukan dengan tujuan memepertahankan kehidupan dan pertumbuhan dari agen tersebut. bukan dari permukaannya). dan dapat ditemukan pada lokasi yang berbeda pada tubuh. y Spesimen bermakna untuk mendiagnosis infeksi bakterial harus aman sebelum terapi antibiotika diberikan. 14 . Jika tidak ada tanda-tanda fokus infeksi. pus dari lesi. maka identifikasi lengkap akan dilakukan. media transpor khusus mungkin diperlukan. maka spesimen diambil dari sumber tersebut (Tabel 4). Jika mikroorganisme ingin diisolasi. y Kontaminasi spesimen harus dihindari dengan hanya menggunakan peralatan steril dan kewaspadaan aseptik. Bakteri tumbuh dan mati. Jika tanda dan gejala menunjukkan kearah sistem organ tertentu. y Sampel harus representatif terhadap proses infeksi (seperti sputum. dan cairan tubuh serta jaringan selama perjalanan penyakit infeksi. waktu. dan metode pengampilan spesimen. y Spesimen harus segera dibawa ke laboratorium dan diperiksa secepat mungkin.

influenzae S. pneumoniae S. anaerobik gram-positig dan gram-negatif cocci dan rods. juga B. diphtheriae Batuk rejan (pertusis) Epiglotitis Pneumonia Swab Bordetella pertussis Swab Sputum H. campuran flora aerob dan anaerob Kolesistitis Abses abdomen atau perirektal Empedu Pus Gram-negative aerob enterik. aerobik grampositif cocci Abses perioral Faringitis Pus Swab Flora campuran mulut dan faring Group A streptococci C. atau flora campuran E coli. aureus Enterobacteriaceae dan gram-negatif rods lain Aerob dan anaerob lain campuran Empyema dada Abses hati Pus Pus Seperti pneumonia. fragilis Flora gastrointestinal 15 . Jenis Spesimen berdasarkan Penyakit Penyakit Selulitis Spesimen Punch biopsy Penyebab Tersering Group A -hemolytic streptococci. aspirasi kulit dalam atau biopsi Flora campuran Meningitis LCS Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Group B streptococci Escherichia coli dan Enterobacteriaceae lain Listeria monocytogenes Abses otak Pus Infeksi campuran. Staphylococcus aureus Impetigo Swab Seperti selulitis. Bacteroides fragilis.Tabel 4. jarang: Corynebacterium diphtheriae Ulkus kulit Punch biopsy.

"gastroenteritis" Darah. gam negatif lain Uretritis/ servisitis Swab Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Ulkus kelamin Swab Haemophilus ducreyi (chancroid) Treponema pallidum (syphilis) Pus diaspirasi dari limfe tersupurasi Pelvic inflammatory disease Aspirasidari cul-de-sac atau dengan laparoskop Swab serviks C. Enterobacteriaceae. diare bakterial. urin Salmonella typhi Feces Salmonella selain S. trachomatis (lymphogranuloma venereum) N. feses. gonorrhoeae C trachomatis N. typhi Shigella sp Campylobacter jejuni Vibrio cholerae Vibrio lain Yersinia enterocolitica Colitis hemoragik dan sindrom uremik hemolitik Infeksi traktus urinarius Feses E coli O157:H7 Urin (clean-catch midstream specimen atau dari kateterisasi kandung kemih atau aspirasi suprapubik) E coli. enterokolitis. aureus N. darah S. S aureus sering didapat 16 . tifoid Enteritis.Demam enteric. gonorrhoeae Lainnya Osteomielitis Pus atau spesimen tulang dari aspirasi atau operasi Multipel. gonorrhoeae C trachomatis Flora campuran Artitis Aspirasi sendi.

b. Konsentrasi inhibitor agen yang bersifat bakteriostatik lebih rendah dibandingkan bakterisidal. dan jenis antibiotika yang diabsorpsi poor pada pemberian oral. Keuntungan pemberian parenteral : pada pasien kritis. serta sinergisme dan antagonisme obat. kecuali pada selaput otak. Cara pemberian Dapat secara oral dan parenteral. a. gangguan absorpsi oral (muntah. Apabila pasien datang dengan gejala infeksi sistemik seperti hipoperfusi dan hipotensi sebaiknya diberikan pemberian parenteral. distribusi. Konsentrasi obat pada cairan tubuh Mayoritas semua golongan antibiotika terdistribusi secara merata pada cairan dan jaringan tubuh. d. meningitis atau endokarditis. dan eliminasi obat di dalam tubuh. Farmakodinamik II. nausea). Aktivitas antibiotika yang tergantung antibiotika meningkat apabila konsentrasi obat tersebut tinggi sedangkan pada obat yang tidak tergantung konsentrasi dapat meningkat efektif itasnya apabila dosis di atas Minimal Inhibitory Concentration. aminoglikosida. Faktor yang dapat menganggu farmakokinetik obat dan toksisitas obat Pada pasien dengan gangguan hepar dan renal yang akan menganggu eliminasi obat dan dapat berakibat toksik bagi pasien. I.Namun pengklasifikasian antibiotika seperti ini mempunyai beberapa keterbatasan karena terdapat beberapa agen yang mempunyai sifat yang berbeda pada organisme yang berbeda. dan metronidazol) dan tidak tergantung konsentrasi (beta laktam dan glikopeptida). Selain itu antibiotika juga dapat bersifat tergantung konsentrasi (fluorokuinolon. Absorpsi obat dipengaruhi oleh pembuluh darah saluran cerna. Selain itu juga dapat dipengaruhi oleh reaksi imunologis dan sifat toksik obat. c.2. Dosis dan durasi antibiotika 17 . metabolisme.3 Aspek Farmakologis Mencakup kerentanan agen infeksi. Secara umum agen yang bekerja dengan cara menghambat dinding sel bersifat bakterisidal dan yang menghambat protein bersifat bakteriostatik. Farmakokinetik Mencakup absorpsi. Keuntungan pemberian obat oral adalah lebih ekonomis dan tidak invasif. aktivitas bakteriostatik atau bakteriosidal.

Pemilihan kombinasi antibiotika harus mencakup penyebab agen yang terbanyak. Terapi empiris berspektrum luas pada kondisi pasien yang kritis. Terapi infeksi polimikrobial seperti abses intraabdominal.1 Penggolongan Anti ioti a berdasarkan Target Sel dan Mekanisme Kerja Golongan Anti ioti a di lasi i asi an berdasarkan target sel dan mekanisme kerja yait yang bekerja pada dinding sel sintesis protein. namun pada praktek i sehari-sehari banyak digunakan terapi kombinasi. dan penurunan efek obat yang diakibatkan efek antagonis obat. Hal ini dapat meningkatkan risiko toksisitas. sintesis DNA. 18 . Mekanisme Kerja Antibiotika 2.2 Kombinasi Antibiotika Kebanyakan infeksi dapat diterapi dengan antibiot ka t nggal.R i ti i i Harga i l it t i i t i i it t li t i i i l l it i i 2.3. dan metabolisme sel Jenis-jenis antibiotika terlampir pada tabel 5 lampiran Gambar 1. kenaikan harga. Alasan penggunaan terapi kombinasi. Ketersediaan golongan antibiotika yang bersifat polimikrobial seperti beta laktam dapat menurunkan pemakaian kombinasi obat.3.

- Untuk menurunkan resistensi kuman. kasus yang dilaporkan pada pasien dengan meningitis pneumokokus yang diterapi dengan penisilin dan klortetrasiklin. trimetorfin sulfametoksasol pada pneumositis jiroveci pneumonia. Mekanisme terjadi sinergisme adalah. inhibisi inaktivasi enzimatik (contoh beta laktamase dengan inhibitor beta laktam). Antagonisme terjadi apabila kombinasi obat mempunyai efek yang lebih rendah. perlu pemahaman mengenai antagonism dan sinergisme obat. Mekanisme yang terjadi melalui.c streptokokus alfa hemolitikus Vankomisin resisten enterokokus Dalam pemberian kombinasi antibiotika. - Induksi inaktivasi enzimatik. contoh kombinasi antibiotika beta laktam yang merupakan agen penginduksi produksi beta laktamase dan dikombinasikan dengan piperasilin. peningkatan uptake antibiotika. 19 . Indikasi terapi kombinasi : - Tuberkulosis Mikobakterium avium kompleks diseminata Helikobakter pilori Endokarditis e. Sinergisme dibuktikan dengan penurunan empat kali atau lebih Minimal Inhibitory Concentration atau Minimal Bactericidal Concentration. agen bakteriostatik seperti tetrasiklin dan kloramfenikol dapat mengantagonis agen bakterisidal yang menghambat dinidng sel dikarenakan dibutuhkan dinding sel yang aktif untuk dihambat. Efek antagonisme jarang terjadi pada praktek klinis. - Inhibisi aktivitas sidal dengan agen statik. Penurunan efek toksik dengan pengurangan masing-masing dosis obat. contoh penisilin dapat meningkatkan uptake aminoglikosida untuk enterokokus. contoh tuberkulosis. blok sekuensial metabolik (contoh jalur asam folat pada trimetorfin sulfametoksasol). Hal ini dapat digunakan pada terapi endokarditis enterokokus dengan kombinasi penisilin dengan gentamisin. Sinergisme adalah penggunaan dua antibiotika yang bersamaan mempunyai efek inhibitor yang lebih kuat dibandingkan penggunaan tunggal.

medikasi. 20 . alergi. pemeriksaan fisik. pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis infeksi Jenis patogen sebelum terapi apakah diketahui atau tidak Tidak Ya Drug specific : Apakah pasien tampak sakit berat y y y y y Terapi empiris spektrum luas Spektrum Dosis Farmakokinetik dan farmakodinamik Efek samping Kombinasi Patient specific : y y y Lokasi infeksi Penyakit penyerta Resistensi obat Monitor terapi : efisiensi. toksisitas.Bagan 1. komorbiditas. Alur Pemilihan Terapi Antibiotika Anamnesis : riwayat penyakit sekarang. faktor risiko Gejala klinik.

dan parameter farmakologis. pewarnaan. Kuinolon mempunyai empat generasi berdasarkan spektrum antibakterialnya terhadap bakteri gram negatif. netilmisin. dan penghentian obat yang benar serta aman pada pemakaian dan terjangkaunya harga pada pasien dapat menjadi dasar penggunaan antibiotika yang rasional dapat meminimalisasikan angka kejadian resistensi antibiotika. pembuktian terjadinya infeksi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. dan anaerob serta rifampisin bekerja sebagai inhibitor sintesis asam nukleat. oksazolidinon. streptogramin. pseudomonas. tobramisin. linkosamid. Golongan antibiotika yang menghambat proses pembentukan peptidoglikan. gram positing. Makrolid (eritromisin) efektif terhadap bakteri gram positif dan pasien uang alergi terhadap penislin. karbapenem. Polimiksin yang bekerja pada membrane sitoplasma bakteri gram negatif. pemilihan terapi empiris berdasarkan faktor pejamu dan obat.teikoplanin). Tetrasiklin dan kloramfenikol bersifat bakteriostatik dan spektrum luas. dan pemeriksaan serologis. tetrasiklin. sefalosporin. kultur. Aminoglikosida. identifikasi patogen dengan pengumpulan material. cara pemberian. Terdapat berbagai macam golongan antibiotika dengan berbagai indikasi dan spektrum antibakterinya.neomisin. sefamisin. dosis. amikasin. Dengan pemilihan tepat jenis. yang merupakan salah satu komponen dinding sel bakteri adalah beta laktam (penisilin. kloramfenikol. 21 .negatif yang bekerja dengan cara menghambat enzim-enzim yang dapat menjadi bahan dasar pembuatan asam nukleat. makrolid. Spektrum bakteri pada beta laktam bervariasi dari bakteri gram positif sampai bakteir gram negatif sesuai kategori kelas obat sedangkan peptidoglikan untuk infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif yang resisten atau pada pasien yang mempunyai alergi terhadap beta laktam. Sulfonamid. kanamisin. parameter mikrobiologis. Linkosamid (klindamisin) efektif terhadapa bakteri anaerob baik gram positif maupun gram negatif. monobaktam) dan glikopeptida (vankomisin. Dibutuhkan pendekatan yang sistematis dalam pemilihan antibiotika yaitu. trimetropin dan kotrimoksasol efektif terhadap bakteri gram.BAB III KESIMPULAN Pemilihan dan penggunaan antibiotika ditentukan oleh berbagai faktor seperti keadaan klinis pasien. serta onitor respons terapeutik dengan evaluasi klinis dan laboratorium. Aminoglikosida (gentamisin. streptomsin) bersifat bakterisidal dan efektif terhadap bakteri gram negatif. dan asam fusidik bekerja dengan menghambat proses translasi mRNA tetapi pada proses yang berbeda.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. 22 .