P. 1
PPOK

PPOK

|Views: 1,144|Likes:
Published by Dharshini Jeyamohan

More info:

Published by: Dharshini Jeyamohan on Aug 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/11/2013

pdf

text

original

What Is COPD?

COPD, or chronic obstructive pulmonary (PULL-mun-ary) disease, is a progressive disease that makes it hard to breathe. "Progressive" means the disease gets worse over time. COPD can cause coughing that produces large amounts of mucus (a slimy substance), wheezing, shortness of breath, chest tightness, and other symptoms. Cigarette smoking is the leading cause of COPD. Most people who have COPD smoke or used to smoke. Long-term exposure to other lung irritants, such as air pollution, chemical fumes, or dust, also may contribute to COPD.

Overview
To understand COPD, it helps to understand how the lungs work. The air that you breathe goes down your windpipe into tubes in your lungs called bronchial tubes or airways. Within the lungs, your bronchial tubes branch into thousands of smaller, thinner tubes called bronchioles. These tubes end in bunches of tiny round air sacs called alveoli (al-VEE-uhl-eye). Small blood vessels called capillaries run through the walls of the air sacs. When air reaches the air sacs, the oxygen in the air passes through the air sac walls into the blood in the capillaries. At the same time, carbon dioxide (a waste gas) moves from the capillaries into the air sacs. This process is called gas exchange. The airways and air sacs are elastic (stretchy). When you breathe in, each air sac fills up with air like a small balloon. When you breathe out, the air sacs deflate and the air goes out. In COPD, less air flows in and out of the airways because of one or more of the following:
• • • •

The airways and air sacs lose their elastic quality. The walls between many of the air sacs are destroyed. The walls of the airways become thick and inflamed. The airways make more mucus than usual, which tends to clog them.

Normal Lungs and Lungs With COPD

Figure A shows the location of the lungs and airways in the body. The inset image shows a detailed cross-section of the bronchioles and alveoli. Figure B shows lungs damaged by COPD. The inset image shows a detailed cross-section of the damaged bronchioles and alveolar walls. In the United States, the term "COPD" includes two main conditions— emphysema (em-fi-SE-ma) and chronic bronchitis (bron-KI-tis). (Note: The

Lots of thick mucus forms in the airways. In chronic bronchitis. The disease isn't passed from person to person—you can't catch it from someone else. treatments and lifestyle changes can help you feel better. the lining of the airways is constantly irritated and inflamed. COPD is diagnosed in middle-aged or older people. COPD develops slowly. COPD has no cure yet. stay more active. causing them to lose their shape and become floppy. or taking care of yourself. making it hard to breathe. Symptoms often worsen over time and can limit your ability to do routine activities. Thus. 30 January 2010 . However. and slow the progress of the disease. This causes the lining to thicken. Revised June 2011 PPOK: Penyakit Paru Obstruksi Kronis Written by Iskandar Bakrie/Morina Saturday. cooking. More than 12 million people are currently diagnosed with COPD. This damage also can destroy the walls of the air sacs. the general term "COPD" is more accurate. Severe COPD may prevent you from doing even basic activities like walking. If this happens. the walls between many of the air sacs are damaged. Many more people may have the disease and not even know it. and doctors don't know how to reverse the damage to the airways and lungs. Most people who have COPD have both emphysema and chronic obstructive bronchitis. the amount of gas exchange in the lungs is reduced. Outlook COPD is a major cause of disability. leading to fewer and larger air sacs instead of many tiny ones.) In emphysema.Diseases and Conditions Index article about bronchitis discusses both acute and chronic bronchitis. Most of the time. and it's the fourth leading cause of death in the United States.

Foto: IstimewaPenyakit PPOK merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang berusia lanjut.Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan aliran napas. sedang dan berat. Pemeriksaan paru dengan alat spirometerdapat juga membedakan PPOK menjadi PPOK ringan. . Gejala PPOK adalah sesak napas dan batuk. Hambatan pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat. Gejala penyakit dan pemeriksaaan fisik disertai dengan pemeriksaan fungsi paru dapat menjuruskan dokter untuk mendiagnosis PPOK. Batuk biasanya disertai dahak cukup banyak. Penyakit ini memang erat hubungannya dengan kebiasaan merokok dan polusi udara. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru.

tetapi eksaserbasi akut dapat terjadi. Dosis obat pada keadaan ini biasanya perlu dinaikkan dan pemberian antibiotika perlu dipertimbangkan. meningkatkan tolerasi sewaktu aktivitas. . penyebabnya adalah infeksi. Selain itu. Klinik hentik rokok dapat membantu penderita yang berniat menghentikan kebiasaan yang tidak sehat ini. Eksaserbasi aku ini harus diatasi segera. Memang disadari tidalah mudah menghentikan kebiasaan merokok yang sudah lama. terapi penyakit. itu. Dukungan keluarga dan teman-teman sekerja juga akan membantu keberhasilan penderita menghentikan kebiasaan merokok. Biasanya. Pada keadaan ini gejala sesak napas menghebat dan dapat disertai suara mengi seperti serangan asma.Pada PPOK mudah terjadi komplikasi infeksi. Karena PPOK diharapkan dapat mencegah progresivitas mengurangi keluhan. terapi juga diharapkan dapat komplikasi serta meningkatkan kualitas hidup. Perlu kesungguhan untuk melawan adiksi terhadap nikotin. Batuk berdahak [FOto: Istimewa]PPOK merupakan penyakit kronis . menjalani mencegah Menghentikan kebiasaan merokok merupakan upaya amat penting.

Penderita akan dilatih menjalani latihan pernapasan. artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok. penurunan berat badan juga dapat membantu mengurangi gejala. dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. polusi udara. Yang pada akhirnya faktorfaktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. meningkatkan toleransi pada aktivitas jasmani. infeksi.Fisioterapi memang amat bermanfaat untuk mengurangi gejala PPOK. genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi. . Pada penderita PPOK yang gemuk. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. serta meningkatkan kualitas hidup. sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fasefase eksaserbasi akut. Askep PPOK (Penyakit Obstruktif Kronik) KONSEP DASAR Paru PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif. polusi lingkungan. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut.

yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. emfisema dan asma. DEFINISI . Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB TINJAUAN TEORI II I.Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik. bronkiektasis.

Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Pembagian paru-paru. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Tetapi dalam suatu Negara.000. 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung (gelembung hawa = alveoli). Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2 (dua) buah segmen . paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan. dan lobus inferior. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Paru-paru kiri. terdiri dari 3 lobus (belah paru). Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. 2001 : 595)?. Lobus media. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. Lobus Pulmo dekstra superior. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paruparu dan Bronchitis Kronis. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. terdiri dari. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Letak paru-paru. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0.pada lobus medialis.0. 2. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Pada keadaan normal.2 . Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. . Di dalam lobulus. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri.3 mm. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.

akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut . Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Kapasitas paru-paru. 2. umur.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. misalnya akibat dari suatu penyakit. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Anak-anak kira-kira : 24 x/menit. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya.18 x/menit. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. sikap dan bentuk seseorang. Dari epitel alveoli. Kapasitas vital. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Waktu ekspirasi.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Jumlah pernapasan. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Kapasitas total. Bersin.

2. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. yaitu : 1. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Rokok. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. baik pada katup maupun myocardium. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. pneumokokus. 3. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Rangsang : misal asap pabrik. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Alergi 3.III. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. sterptokokus. Infeksi : stafilokokus. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. yaitu : 1. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Pada infeksi saluran nafas bagian . asap rokok dll haemophilus Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. asap mobil. 2. Penyakit Jantung Menahun. influenzae.

2. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. 4. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. Jalan nafas mengalami kollaps. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Ketika infeksi timbul. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . 5. Klien terlihat cyanosis. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. hypoxia dan asidosis. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru . Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 6. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Mukus lebih kental 3.atas. 8. kongesti. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Oleh karena itu. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. terutama selama ekspirasi. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Pada saat penyakit memberat. biasanya virus. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. 7. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. biasanya karena infeksi pulmonary. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. dimana terjadi penurunan PaO2. edema mukosa dan bronchospasme. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

2. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Emfisema Centriolobular. melainkan hanya sebagai "overinflation". yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Bentuk ini . Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Akibat hal tersebut. Sesuai dengan definisi tersebut. menghasilkan kerusakan bronchiolus. yaitu: 1. biasanya pada region paru atas. 3. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. 2. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. 4. Emfisema Panlobular (Panacinar). Hilangnya elastisitas paru. Merupakan tipe yang sering muncul. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin.

Pada keadaan lanjut. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. 3. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). timbul sangat sering pada seorang perokok. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Keadaan ini . biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabangcabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Emfisema Paraseptal. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Pada saat alveoli dan septa kollaps. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli.bersama disebut centriacinar emfisema.

PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. muntahan. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus.bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. 6. dan tekanan terhadap tumor. 4. 7. aspirasi benda asing. Dalam usia yang . Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Merokok sigaret yang berlangsung lama Polusi udara Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. 5. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. 2. 3. 8. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV.

maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Batuk . Fungsi-fungsi paru: ventilasi. 2. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. et al. VI. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis).lebih lanjut. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. 1993). Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). distribusi gas. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Kelemahan badan 2. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. difusi gas.

Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Gambaran defisiensi arteri. Ekspirasi yang memanjang 7. 4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Suara napas melemah 10. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. pulmonary oligoemia dan bula. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. terjadi overinflasi. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. keluar dari hilus menuju apeks paru. kenaikan KRF dan VR. . sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways).3. Corakan paru yang bertambah. Mengi atau wheeze 6. Sesak napas 4. KV. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. asites dan jari tabuh VII. 2. Edema kaki. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. VR yang bertambah dan KTP yang normal. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. sedangkan KTP bertambah atau normal. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. 5. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1.

4. tetapi juga fase kronik. Laboratorium darah lengkap VIII. 2. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. dan aVF. 4. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. menghindari polusi udara. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Sering terdapat RBBB inkomplet. Pengobatan oksigen.2 liter/menit. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. saturasi hemoglobin menurun. 3. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. 7. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. 5. 3. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Pengobatan simtomatik. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 2. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. bagi yang memerlukan. 3. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. 5. timbul sianosis.2. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Memberantas infeksi dengan antimikroba. Kultur sputum. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. misalnya segera menghentikan merokok. III. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. 6. .

amoksisilin. Latihan dengan beban oalh raga tertentu.25-0.25-0. 4. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 2. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. 3. Vocational guidance.56 IV secara perlahan. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. Cacarhalis yang memproduksi B. Latihan pernapasan. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.25 0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Fisioterapi. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia.56/hari atau eritromisin 4×0.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. 3. 3. Pneumonia. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Influenza dan B. Influenza dan S. Fisioterapi 4. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. 2. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. dan polusi udara 2. Mukolitik dan ekspektoran . Bronkodilator. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 4. Bronkodilator. 2. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. infeksi. Antibiotik. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. ampisilin 4×0.

3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. 2. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. dizzines. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. lethargi. KOMPLIKASI 1. 3. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. IX. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. efek obat atau asidosis respiratory. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7.6. penyakit jantung lain. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. DAFTAR PUSTAKA . tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. tachipnea. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. penurunan konsentrasi dan pelupa. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. fatique. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. merasa sendiri dan terisolasi. 5. Penyakit ini sangat berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 6.

page : 1491-1493. Volume II. edisi 4. 13. page: 157. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC 5. Darmojo. Jakarta: EGC 4. Grainger. alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung. edisi ketiga. edisi 3. Wicke. edisi 2. second edition. 1984. 9. 15th edition. Carpenito. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. Penerbit Buku Kedokteran 1985. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 3rd edition. alih bahasa: Yasmin Asih. PG Publishing Pte Ltd. Jakarta 1998. cetakan ke-2. volume ketiga. Smeltzer. G. alih bahasa: Peter Anugerah. edisi ketiga. Nugroho. 8. page :122. Jakarta: balai Penerbit FKUI 16. Long Barbara C. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. edisi 13. page : 954. 2. Media Aesculapius 1999. Atlas Radiologi. Churchil Livingstone. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology. al. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Marilynn E. 1. Erlangga.). Harrison : Principle of Internal Medicine. 17. Doenges.SpP : Ilmu Penyakit Paru.Simon : Diagnostik Rontgen. Jakarta: EGC 15. Jakarta: EGC 15. 1981. edisi 8. vol. 12.1.20003. edisi 3. Jakarta. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. McGraw-Hill. Buku Kedua. Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta8. Gofton. 11. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan. 6. hal :169192. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien.990-993.Dr. 7. 10. Bandung. Lothar. Danu Santoso Halim. Jakarta: EGC Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . alih bahasa: Agung Waluyo (et. edisi 6. Douglas : Respiratory Disease. Suzanne C. Ni Made Sumarwati. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. page : 346-379. hal : 480-482. hal :1347-1353. 14. hal :310312.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->