Laporan Pendahuluan demam berdarah

A. Judul kasus Demam Berdarah Dengue B. Definisi
o Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

C. Etiologi Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. D. Manifestsi klinis/ tanda dan gejala dan penjelasan
o o o o o o o o o o o o o o
Meningkatnya suhu tubuh Nyeri pada otot seluruh tubuh Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita Suara serak Batuk Epistaksis Disuria Nafsu makan menurun Muntah Ptekie Ekimosis Perdarahan gusi Muntah darah Hematuria massif Melena

E. Grading/ derajat
o o o

Derajat I Derajat II

: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

metabolik asidosis . dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. hemokonsentrasi. o Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening. nyeri otot. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan. sianosis di sekitar mulut. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma. Setelah pemberian cairan intravena. mual. akral dingin. pleura. terjadi hipotensi. dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali).nadi (≤ 20 mmHg). menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat . hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). pegal-pegal diseluruh tubuh. penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. Patofisiologi Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. kulit lembab. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Anatomi fisiologi G. Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie). peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi. Terjadinya trobositopenia. F. dan pasien tampak gelisah. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. sakit kepala.

dan antitrombin III o Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V. Patoflow I. protrombin. seperti di kulit. Pada otopsi penderita DHF. factor VIII. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma. saluran pencernaan dan jaringan adrenal. o Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler. J.dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. factor XII. dan X. o PT dan APTT memanjang o Serum komplemen menurun o Hiponatremia o Hipoproteinemia o SGOT/SGPT meningkat o Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan. trombositopenia dan gangguan koagulasi. ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh. o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan. VII. o Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. Penatalaksanaan Medis 1) Farmakologi . pemeriksaan lab dan diagnostic o Penurunan jumlah trombosit < 100. IX. paru. H.

5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis. L. Prognosis . dan disfungsi hati. o Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik.cerna). Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0. kelainan metabolic. neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.K. o Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral. vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati. bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan. GDS diusahakan >60 mg. dexametason o. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam. dapat disertai kejang.

hipertensi. nadi yang menurun.muntah .Aktivitas / istirahat Lemah. pembesaran tiroid. gangguan istirahat /tidur. Makanan/cairan Mual muntah . kulit kering / bersisik.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. bola mata cekung c. letih. kering dan kemerahan. wajah meringis dengan palpitasi. nyeri tekan abdomen. ansietas. Integritas ego Stres.tampak sangat berhati-hat Diagnosa Keperawatan a.Asuhan Keperawatan 1. infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang. letargi. Sirkulasi Takikardi. Pengkajian a. sakit kepala.kekakuan / distensi abdomen. kram otot. sulit bergerak / berjalan. nokturia. turgor jelek. koma g. gangguan penglihatan. penurunan kekuatan otot b. peka rangsang d. disritmia. urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e. tidak nafsu makan. Eliminasi Poliuria. kulit panas. kesemutan. diare. parastesia.letargi.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri. nafas bau aseton f. Neurosensori Pusing. koma. kesulitan berkemih.

4) Observasi suhu. sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis.b. kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi. turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital. mual c. menggigil. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin Intervensi a. nafas 16 – 20 kali/m.muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. dimana dengan kulit yangkemerahan. 5) Observasi mual. Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti . suhu 36 – 37oC. muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah. dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi. warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia. nadi 60 – 100x/m.Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. nyeri absomen. catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi 2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea.

Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia. mual Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang Kolaborasi .a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis.namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang b.

M. misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl 4. lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa. Jakarta: EGC.pdf Betz. Guyton A. M. L. Nelson Essentials of Pediatrics.A.C. Robert.. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins. Evaluasi a.S. Pharmacology for Women's Health. . Textbook of Medical Physiology (10th edition). and Hall J. USA: Elsevier Nettina. Canada: Jones & Bartlett Learning. Kliegman.go.M. 2009. (2002). Moorhouse. C. Jakarta: EGC Basavanthappa. USA: Elsevier.E.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c.Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d. L & Sowden.E.Kekurangan volume cairan teratasi b. Brucker.depkes. Doenges. Mary C.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi Daftar pustaka http://www. (2000).id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD. F & Geissler. A. Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition. New Delhi: Jaypee Brothers Publishers. Keperawatan Pediatri. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. 2004.5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah.C. (2010). 2006. Medical Surgical Nursing. 2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful