Laporan Pendahuluan demam berdarah

A. Judul kasus Demam Berdarah Dengue B. Definisi
o Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

C. Etiologi Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. D. Manifestsi klinis/ tanda dan gejala dan penjelasan
o o o o o o o o o o o o o o
Meningkatnya suhu tubuh Nyeri pada otot seluruh tubuh Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita Suara serak Batuk Epistaksis Disuria Nafsu makan menurun Muntah Ptekie Ekimosis Perdarahan gusi Muntah darah Hematuria massif Melena

E. Grading/ derajat
o o o

Derajat I Derajat II

: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

sakit kepala. hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat . Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. kulit lembab. peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi. mual. dan pasien tampak gelisah. F. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam. dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. Patofisiologi Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. terjadi hipotensi. akral dingin. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. o Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. hemokonsentrasi. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma. Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Anatomi fisiologi G. Terjadinya trobositopenia. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan. dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). nyeri otot. ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie). hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. metabolik asidosis . penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. sianosis di sekitar mulut. pegal-pegal diseluruh tubuh. pleura. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum.nadi (≤ 20 mmHg). sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup. Setelah pemberian cairan intravena.

sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma. o Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen. Pada otopsi penderita DHF. o Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler. seperti di kulit. VII. Penatalaksanaan Medis 1) Farmakologi . pemeriksaan lab dan diagnostic o Penurunan jumlah trombosit < 100.dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. paru. o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan. o PT dan APTT memanjang o Serum komplemen menurun o Hiponatremia o Hipoproteinemia o SGOT/SGPT meningkat o Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan. dan X. H. trombositopenia dan gangguan koagulasi.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. IX. saluran pencernaan dan jaringan adrenal. dan antitrombin III o Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V. J. factor VIII. ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh. protrombin. factor XII. Patoflow I.

dapat disertai kejang. neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak. dexametason o. kelainan metabolic. bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.cerna).5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam. Prognosis . Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral.9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis.K. dan disfungsi hati. o Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih. GDS diusahakan >60 mg. vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati. o Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. L. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen.

kulit panas. Eliminasi Poliuria. kesulitan berkemih. Neurosensori Pusing. pembesaran tiroid.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri. wajah meringis dengan palpitasi. kesemutan. hipertensi. kram otot. tidak nafsu makan. infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang. turgor jelek.Aktivitas / istirahat Lemah.muntah . ansietas. diare. Integritas ego Stres. gangguan istirahat /tidur. peka rangsang d. kering dan kemerahan. disritmia. sakit kepala. nafas bau aseton f. koma. Pengkajian a.letargi. Makanan/cairan Mual muntah . letih.kekakuan / distensi abdomen. koma g.Asuhan Keperawatan 1. kulit kering / bersisik. nadi yang menurun. penurunan kekuatan otot b. gangguan penglihatan. sulit bergerak / berjalan. nokturia.tampak sangat berhati-hat Diagnosa Keperawatan a. nyeri tekan abdomen. urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e. letargi. bola mata cekung c.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. Sirkulasi Takikardi. parastesia.

Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. nyeri absomen. warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam. muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia. dimana dengan kulit yangkemerahan. Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti . Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin Intervensi a.b.muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg. kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi. 4) Observasi suhu. nadi 60 – 100x/m. 5) Observasi mual. dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea. suhu 36 – 37oC. nafas 16 – 20 kali/m. catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi 2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis. turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital. menggigil. mual c.

Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia. mual Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang Kolaborasi .a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis.namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang b.

Doenges. Jakarta: EGC.Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d. (2010). lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa. USA: Elsevier. (2000). Canada: Jones & Bartlett Learning.M. Nelson Essentials of Pediatrics.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.A. 2006.S. L & Sowden. Evaluasi a. and Hall J. F & Geissler. A.depkes. C. M.. (2002). Textbook of Medical Physiology (10th edition). M. 2003. Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi Daftar pustaka http://www. L.E. New Delhi: Jaypee Brothers Publishers.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c. Keperawatan Pediatri. Pharmacology for Women's Health. USA: Elsevier Nettina. misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl 4.5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah. Jakarta: EGC Basavanthappa. Robert.E. 2009. Medical Surgical Nursing. . Kliegman.C. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins. Mary C. Moorhouse. Brucker. Guyton A.Kekurangan volume cairan teratasi b. 2004.pdf Betz. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien.C.go.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful