LP demam berdarah

Laporan Pendahuluan demam berdarah

A. Judul kasus Demam Berdarah Dengue B. Definisi
o Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

C. Etiologi Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. D. Manifestsi klinis/ tanda dan gejala dan penjelasan
o o o o o o o o o o o o o o
Meningkatnya suhu tubuh Nyeri pada otot seluruh tubuh Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita Suara serak Batuk Epistaksis Disuria Nafsu makan menurun Muntah Ptekie Ekimosis Perdarahan gusi Muntah darah Hematuria massif Melena

E. Grading/ derajat
o o o

Derajat I Derajat II

: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

o Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening. Patofisiologi Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi. sakit kepala. dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. pleura. sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup. dan pasien tampak gelisah. hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). mual. pegal-pegal diseluruh tubuh. terjadi hipotensi. F. ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie). sianosis di sekitar mulut. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. hemokonsentrasi. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. Setelah pemberian cairan intravena.nadi (≤ 20 mmHg). dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). nyeri otot. Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. kulit lembab. metabolik asidosis . dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma. akral dingin. Terjadinya trobositopenia. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat . Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam. Anatomi fisiologi G. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan.

Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler. o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan. IX. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma. ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh. Patoflow I. pemeriksaan lab dan diagnostic o Penurunan jumlah trombosit < 100.dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. seperti di kulit. o Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen. saluran pencernaan dan jaringan adrenal. o PT dan APTT memanjang o Serum komplemen menurun o Hiponatremia o Hipoproteinemia o SGOT/SGPT meningkat o Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan. factor VIII. paru. o Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7. Pada otopsi penderita DHF. factor XII. trombositopenia dan gangguan koagulasi. dan antitrombin III o Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V. J. Penatalaksanaan Medis 1) Farmakologi . dan X. protrombin. VII.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. H.

o Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. dapat disertai kejang.cerna). Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam. bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan. dexametason o. o Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.K. dan disfungsi hati. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Prognosis . neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak. GDS diusahakan >60 mg. L. kelainan metabolic. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen.5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral. vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati.

Neurosensori Pusing.Asuhan Keperawatan 1. koma g. letargi. disritmia. nafas bau aseton f. kram otot.kekakuan / distensi abdomen.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. gangguan penglihatan. tidak nafsu makan. Makanan/cairan Mual muntah . peka rangsang d. Pengkajian a.tampak sangat berhati-hat Diagnosa Keperawatan a. parastesia. penurunan kekuatan otot b. turgor jelek. Eliminasi Poliuria. ansietas.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri. kesulitan berkemih. koma. wajah meringis dengan palpitasi. diare. kulit panas. nyeri tekan abdomen. Sirkulasi Takikardi. kering dan kemerahan.muntah . sulit bergerak / berjalan.Aktivitas / istirahat Lemah.letargi. pembesaran tiroid. Integritas ego Stres. sakit kepala. kulit kering / bersisik. bola mata cekung c. gangguan istirahat /tidur. letih. infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang. urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e. nokturia. hipertensi. kesemutan. nadi yang menurun.

nafas 16 – 20 kali/m. nadi 60 – 100x/m. dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi. muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah. 4) Observasi suhu.Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. nyeri absomen.b. 5) Observasi mual. Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti . catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi 2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea. dimana dengan kulit yangkemerahan. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. mual c. warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam.muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg. menggigil. kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin Intervensi a. turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital. sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis. suhu 36 – 37oC.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia.

mual Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang Kolaborasi . Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia.namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang b.a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis.

M.go. . Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins.Kekurangan volume cairan teratasi b.. Canada: Jones & Bartlett Learning. lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c. New Delhi: Jaypee Brothers Publishers. Moorhouse. 2004. C. (2002). Brucker. L & Sowden.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi Daftar pustaka http://www. USA: Elsevier Nettina. 2003. F & Geissler. USA: Elsevier. Guyton A. M. 2009. Kliegman.E.E.S. Robert. Textbook of Medical Physiology (10th edition). Keperawatan Pediatri. misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl 4.pdf Betz.A. Pharmacology for Women's Health. Medical Surgical Nursing.5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD. Nelson Essentials of Pediatrics. A. M. 2006. Evaluasi a.depkes. (2010).Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. (2000). L. Jakarta: EGC Basavanthappa. Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition. Jakarta: EGC. and Hall J. Doenges.C.C. Mary C.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful