Laporan Pendahuluan demam berdarah

A. Judul kasus Demam Berdarah Dengue B. Definisi
o Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

C. Etiologi Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. D. Manifestsi klinis/ tanda dan gejala dan penjelasan
o o o o o o o o o o o o o o
Meningkatnya suhu tubuh Nyeri pada otot seluruh tubuh Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita Suara serak Batuk Epistaksis Disuria Nafsu makan menurun Muntah Ptekie Ekimosis Perdarahan gusi Muntah darah Hematuria massif Melena

E. Grading/ derajat
o o o

Derajat I Derajat II

: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

nyeri otot. pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. pleura. sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup. peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi. dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan. pegal-pegal diseluruh tubuh. Patofisiologi Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. o Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam. hemokonsentrasi. ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie). dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. kulit lembab. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). sakit kepala. metabolik asidosis . sianosis di sekitar mulut. terjadi hipotensi. Setelah pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. akral dingin.nadi (≤ 20 mmHg). Anatomi fisiologi G. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma. dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). F. dan pasien tampak gelisah. mual. Terjadinya trobositopenia. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat .

o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan. VII. H. o Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen. Pada otopsi penderita DHF. pemeriksaan lab dan diagnostic o Penurunan jumlah trombosit < 100. paru. Patoflow I. dan antitrombin III o Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V. protrombin. Penatalaksanaan Medis 1) Farmakologi . o Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7. saluran pencernaan dan jaringan adrenal. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma. ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler. IX. dan X. J. factor VIII. seperti di kulit.dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. factor XII.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. o PT dan APTT memanjang o Serum komplemen menurun o Hiponatremia o Hipoproteinemia o SGOT/SGPT meningkat o Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan. trombositopenia dan gangguan koagulasi.

neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak. GDS diusahakan >60 mg.K. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan. Prognosis . o Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0. dexametason o. L. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral. kelainan metabolic. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok.5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen. dapat disertai kejang.9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis.cerna). vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati. o Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih. dan disfungsi hati.

tidak nafsu makan. Sirkulasi Takikardi. nadi yang menurun. kesemutan. nafas bau aseton f. Pengkajian a.muntah . sulit bergerak / berjalan. urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. Neurosensori Pusing.kekakuan / distensi abdomen. ansietas. hipertensi. letih. wajah meringis dengan palpitasi. koma. koma g.Asuhan Keperawatan 1. infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang. Eliminasi Poliuria. nyeri tekan abdomen. letargi. turgor jelek. sakit kepala.tampak sangat berhati-hat Diagnosa Keperawatan a. gangguan penglihatan. Integritas ego Stres.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri. disritmia.Aktivitas / istirahat Lemah. Makanan/cairan Mual muntah . peka rangsang d. kulit kering / bersisik. diare. kram otot.letargi. pembesaran tiroid. kesulitan berkemih. bola mata cekung c. parastesia. penurunan kekuatan otot b. kulit panas. gangguan istirahat /tidur. kering dan kemerahan. nokturia.

5) Observasi mual. sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis. warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam. kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi.Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti . 4) Observasi suhu. mual c. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin Intervensi a. dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah. turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital.b. nyeri absomen. menggigil. nafas 16 – 20 kali/m. catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi 2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis. suhu 36 – 37oC. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea.muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg. dimana dengan kulit yangkemerahan. nadi 60 – 100x/m.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia.

a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis. mual Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang Kolaborasi .namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang b. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia.

Medical Surgical Nursing.go. (2010). Mary C.S. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins.pdf Betz. lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa. L & Sowden. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. Guyton A.E.E. .depkes.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c. Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition. New Delhi: Jaypee Brothers Publishers. Jakarta: EGC Basavanthappa. 2003. Nelson Essentials of Pediatrics.Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah.. L. Keperawatan Pediatri.A.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi Daftar pustaka http://www. Kliegman.M. A. Textbook of Medical Physiology (10th edition). and Hall J. (2002). Brucker. Moorhouse. USA: Elsevier. misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl 4. 2004. Doenges. (2000). Jakarta: EGC.C. 2006. F & Geissler. USA: Elsevier Nettina.Kekurangan volume cairan teratasi b. 2009. Robert.C. Canada: Jones & Bartlett Learning. Evaluasi a. M. M. C. Pharmacology for Women's Health.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful