Laporan Pendahuluan demam berdarah

A. Judul kasus Demam Berdarah Dengue B. Definisi
o Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

C. Etiologi Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. D. Manifestsi klinis/ tanda dan gejala dan penjelasan
o o o o o o o o o o o o o o
Meningkatnya suhu tubuh Nyeri pada otot seluruh tubuh Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita Suara serak Batuk Epistaksis Disuria Nafsu makan menurun Muntah Ptekie Ekimosis Perdarahan gusi Muntah darah Hematuria massif Melena

E. Grading/ derajat
o o o

Derajat I Derajat II

: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. mual. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. pleura. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan. dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. pegal-pegal diseluruh tubuh. kulit lembab. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam. Anatomi fisiologi G. Patofisiologi Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. sakit kepala. Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. terjadi hipotensi. penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. metabolik asidosis . dan pasien tampak gelisah. Terjadinya trobositopenia. o Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat . F. ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie). akral dingin. nyeri otot.nadi (≤ 20 mmHg). Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening. pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi. sianosis di sekitar mulut. hemokonsentrasi. Setelah pemberian cairan intravena. dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang). terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup. sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen.

sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma. protrombin. J. Patoflow I.dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. saluran pencernaan dan jaringan adrenal. Pada otopsi penderita DHF. o PT dan APTT memanjang o Serum komplemen menurun o Hiponatremia o Hipoproteinemia o SGOT/SGPT meningkat o Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan. o Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7. trombositopenia dan gangguan koagulasi. pemeriksaan lab dan diagnostic o Penurunan jumlah trombosit < 100. Penatalaksanaan Medis 1) Farmakologi . dan X. VII. seperti di kulit. ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh. paru. o Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara o Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler. factor XII. factor VIII. IX. dan antitrombin III o Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V. H. o Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

o Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen.cerna). dan disfungsi hati. Komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. dapat disertai kejang. kelainan metabolic. L.5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis. Prognosis . GDS diusahakan >60 mg. neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak. vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati. dexametason o. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral. bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.K. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0. o Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.

Pengkajian a. bola mata cekung c. kram otot. tidak nafsu makan. nadi yang menurun. kulit panas. kesemutan. kesulitan berkemih. nokturia. letargi.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare.Aktivitas / istirahat Lemah. sakit kepala.kekakuan / distensi abdomen.Asuhan Keperawatan 1. Makanan/cairan Mual muntah . Eliminasi Poliuria. sulit bergerak / berjalan. nafas bau aseton f. Sirkulasi Takikardi. pembesaran tiroid.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri. koma g. Neurosensori Pusing. hipertensi. diare. gangguan penglihatan. peka rangsang d. penurunan kekuatan otot b. turgor jelek. Integritas ego Stres. nyeri tekan abdomen. infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang. letih. parastesia. ansietas. kering dan kemerahan. urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e.muntah . koma. kulit kering / bersisik. wajah meringis dengan palpitasi.letargi. disritmia.tampak sangat berhati-hat Diagnosa Keperawatan a. gangguan istirahat /tidur.

5) Observasi mual. menggigil. sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis. nadi 60 – 100x/m. turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital. warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam. muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah. dimana dengan kulit yangkemerahan. catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi 2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis.b.Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi. Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti . nyeri absomen. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin Intervensi a. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare. nafas 16 – 20 kali/m.muntah Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea. mual c.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia. 4) Observasi suhu. suhu 36 – 37oC. dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi.

a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia.namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang b. mual Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang Kolaborasi .

Nelson Essentials of Pediatrics.Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d. Mary C. Canada: Jones & Bartlett Learning. Moorhouse. (2000).pdf Betz. C.Kekurangan volume cairan teratasi b. Guyton A. (2010). 2004. Robert. 2009. Medical Surgical Nursing. Doenges. L. M. L & Sowden. .Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c.go. Jakarta: EGC. New Delhi: Jaypee Brothers Publishers. 2003.C.depkes.. Evaluasi a. Brucker. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa. Pharmacology for Women's Health. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins.C.5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula darah. Jakarta: EGC Basavanthappa.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.A. F & Geissler. Keperawatan Pediatri. Textbook of Medical Physiology (10th edition). USA: Elsevier Nettina.E. Kliegman. Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition. and Hall J. (2002).S.E. 2006. M. A.M.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi Daftar pustaka http://www. USA: Elsevier. misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful