1.

ISK, Pyelonefritis
a. Pengertian Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001) Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998) b. Klasifikasi Jenis Infeksi Saluran Kemih, antara lain: a. ISK bawah Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender : 1) Perempuan Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna. Sindrom Uretra Akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis yang disebabkan oleh bakteri anaerob. 2) Laki-laki Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis, prostatis, epidimidis, dan uretritis. b. ISK Atas Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Peilonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada dewasa tanpa factor predisposisi tidak pernah menyebabkan

pembentukan jaringan ikat parenkim. Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1. ISK uncomplicated (simple) ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih. 2. ISK complicated Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut: a. Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflux vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis. b. Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK. c. Gangguan daya tahan tubuh d. Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease. c. Etiologi Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain: a. Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple), merupakan mikroorganisme yang paling sering diisolasi dari pasien infeksi simtomatik maupun asimtomatik. b. Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated c. Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain: a. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif b. Mobilitas menurun c. Nutrisi yang sering kurang baik d. Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral e. Adanya hambatan pada aliran urin

f. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat d. Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen. Ada dua jalur utama terjadinya ISK, asending dan hematogen. Secara asending yaitu: Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya

dekubitus yang terinfeksi. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal Secara hematogen yaitu: sering terjadi pada pasien yang system

imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain. Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya: Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif. Mobilitas menurun Nutrisi yang sering kurang baik System imunnitas yang menurun Adanya hambatan pada saluran urin Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu

kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan

penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

2. KISTA GINJAL a. Pengertian Kista renalis merupakan suatu kantong abnormal berisi air yang berasal dari jaringan ginjal.kista ginjal dapat tunggal atau multipel (polikistik), melibatkan salah satu atau kedua ginjal. Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini: 1. Gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada ginjal maupun saluran kencing. Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti demam, diikuti gangguan berkemih. 2. Gangguan berkemih Saat berkemih terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing, tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul kencing darah. 3. Bentukan abnromal dalam kista tersebut Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. Bisa bentukan semi solid(padat), atau keruh. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan. Jika ganas diperlukan operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif.

b. Penyebab Kelainan ini dapat diturunkan, didapat, atau berhubungan dengan kondisi pejamu yang tidak berkaitan. Penyakit polikistik pada orang dewasa diturunkan sebagai otosom dominan yang pengaruhnya sama, baik wanita maupun pria. Penyakit renal polikistik juga berhubungan dengan penyakit kista di organ lain (hati, pancreas, limpa) dan aneurisma arteri serebral. Telah lama diketahui bahwa pasien dengan dialysis jangka panjang (hemodialisis dan dialysis peritoneal) menyebabkan kista multipel pada ginjal yang sudah tidak berfungsi. c. Proses penyakit Ginjal membesar secara bertahap; tand adan gejala akan muncul pada decade keempat dan kelima kehidupan. Pasien menunjukkan adanya nyeri lumbar atau abdominal, hematuria, hipertensi, teraba massa renal, dan infeksi traktus urinarius kambuhan. Insufisiensi dan gagal renal terjadi pada tahap akhir.

3. GINJAL TAPAL KUDA a. Pengertian Ginjal tapal merupakan kelainan bawaan penyatuan kutub-kutub ginjal yang berlawanan (biasanya bagian bawah). insidensi meiningkat pada: obsruksi sambungan (pelvi-ureter junction, puj); batu ginjal; infeksi. Pada horseshoe kidney, ginjal menyatu pada bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai tapal kuda. Kelainan ini tidak menimbulkan gejala atau masalah dan seringkali tidak terdeteksi. Ginjal tapal kuda mungkin ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan rontgen atau USG di daerah ginjal yang dilakukan untuk keperluan lain. Pada beberapa kasus, ginjal tapal kuda bisa menyebabkan gangguan pada pengaliran air kemih ke dalam ureter. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya resiko infeksi ginjal dan kerusakan fungsi ginjal. Jika timbul gangguan, maka keadaan ini bisa diperbaiki melalui pembedahan.

b. Penyebab Insiden ini meningkat pada: obstruksi sambungan pelvi-ureter (pelviureteric junction, PUJ); batu ginjal; infeksi. c. Proses penyakit Pada beberapa kasus, ginjal tapal kuda bisa menyebabkan gangguan pada pengaliran air kemih ke dalam ureter. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya resiko infeksi ginjal dan kerusakan fungsi ginjal. Jika timbul gangguan, maka keadaan ini bisa diperbaiki melalui pembedahan.

4. HIDRONEFROSIS a. Pengertian Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi b. Penyebab Obstruksi parsial atau intermitten dapat disebabkan oleh batu renal yang terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan menghambatnya. Obstruksi dapat siakibatkan oleh tumor yang menekan ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter dan menjepit

saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat dari bentuk sudut abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah, yang menyebabkan ureter berpilin atau kaku. Pada pria lansia, penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran uterus.

Adanya akumulasi urin di piala ginjal, akan menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini, atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertropi kompensatori). Akhirnya fungsi normal terganggu. c. Proses penyakit Obstruksi pada aliran urin menyebabkan urin mengalir balik, sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jjika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan, maka hanya satu ginjal saja yang rusak.

5. Sindroma Nefrotik
a. Pengertian Sindrom nefrotik ditandai dengan proteinuria, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia. (Behrman, Kliegman, Arvin, 2000: 1828). Menurut Carta A Gunawan, 2002: 1, sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif yang keluar lebih dari 3,5 gram per hari/ 1,73m luas permukaan tubuh, hipoalbuminemia (kurang dari 3,5 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang menyebabkan kehilangan protein yang masif, hal ini adalah pengertian sindrom nefrotik menurut Wong, D L, 2004 : 550. Sindrom nefrotik digolongkan berdasarkan temuan-temuan klinis dan hasil pemeriksaan mikroskopik jaringan ginjal. Berdasarkan

penggolongan klinis, sindrom nefrotik ini dibedakan berdasarkan jalannya penyakit, pengobatan dan prognosisnya. (Betz CL, Sowden LA, 2002: 333).

Ada beberapa referensi menyampaikan tentang tipe-tipe sindrom nefrotik antara lain : Menurut Wong, D L, 1999: 1385 menjelaskan beberapa tipe sindrom nefrotik yaitu : 1. Sindrom nefrotik lesi minimal (MCNS = Minimal Change Nefrotic Syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia prasekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya. Juga diketahui sebagai sindrom nefrotik idiopatik. 2. Sindrom nefrotik sekunder, terjadi selama perjalanan penyakit kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktid, glomerulanofritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif. 3. Sindrom nefrotik kongenital merupakan faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya dalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua jenis pengobatan, dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis. Menurut Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002 : 832 tipe sindrom nefrotik terdiri dari sindrom nefrotik bawaan, gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik sekunder yang disebabkan oleh malaria kuartana atau penyakit lain; penyakit kolagen seperti lupus eritematusdiseminata, purpura anafilaktoid; glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis; bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengtan lebah, air raksa; amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano proliferatif hipokomplementik. Sindrom nefrotik idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya. b. Etiologi

Menurut Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002: 832, sebab umumnya dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan, diturunkan sebagai reseseif autosomal atau karena reaksi fetomaternal. Sindrom nefrotik sekunder disebabkan oleh: parasit malaria, penyakit kolagen,

glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis, bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa. Sindrom nefrotik idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan menurut Carta AG, 2002: 2 penyebab sindrom nefrotik adalah sindrom nefrotik primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer dengan sebab tidak diketahui. Sindrom nefrotik sekunder akibat penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multi sistem, alergi, penyakit herediter, toksin, trombosis vena renalis, obesitas masif. Penyebab umumnya adalah kelainan glomerulus akibat dari benigna, glomenuonefritis, glomerosklerosis, nefropati IgA, penyakit minimal. Kelainan sekunder akibat herediter, autoimun,infeksi, obat (anti inflamasi non steroid, heroin, emas. (Thiser CC, Wilcox CS, 1997: 38). c. Patofisiologi Kelainan patogenik yang mendasari sindrom nefrotik adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomeruluis. (Behrman, Kliegman, Arvin, 2000: 1828). Proteinuri merupakan kelainan dasar sindrom nefrotik. Proteinuri sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak menunjukkan atau berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pada nefropati lesi minimal proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. (Carta A Gunawan, 2002: 2). Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian dengan hilangnya muatan negatif

glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya 2 gram setiap 24 jam dan terutama terdiri dari albumin, hipoproteinemia pada dasarnya adalah hipoalbuminemia. Umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 g/dL (25 g/L). (Behrman, Kliegmn, Arvin, 2000: 1828). Rangkaian keadaan yang menunjukkan mulai dari proteinuri sampai sindrom nefrotik tergantung dari perkembangan dari hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia mengurangi tekanan onkotik plasma dan kemudian mengakibatkan perpindahan cairan intravascular ke ruang interstitial. Kejadian menimbulkan edema perifer, anasarka dan acites. Karena berkurangnya volume darah arteri yang efektif, akibatnya terjadi peningkatan produksi garamdan retensi cairan melalui sistrem reninangiotensin-aldosteron dan system saraf simpatis, yang mengembalikan volume darah arteri yang efektif dan tekanan darah yang stabil ini diperburuk oleh edema, anasarka, asites. (Thiser CC, Wilcox CS, 1997: 39). Mekanisme pembentukan edema pada nefrosis tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinan edema di dahului oleh timbulnya albuminemia, menyebabkan tekanan onkotik plasma yang memungkinkan transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang intertsisial. Penurunan tekanan intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron merangsang reabsorbsi natrium di tubulus distal. Penurunan volume intravaskuler juga merangsang pelepasan hormon antidiuretik, yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi masuk ke ruang interstisial memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran dalam pembentukan edema dapat ditunjukkan dengan observasi bahwa beberapa penderita sindrom nefrotik mempunyai volume intravaskuler yang normal atau menurun. Penjelasan secara hipotesa meliputi defek intra renal dalam ekskresi natrium

dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler di seluruh tubuh, serta dalam ginjal. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigiserid) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, (2) katabolisme lemak menurun, karena penuruna kadar lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein lipase keluar melalui urin belum diketahui secara jelas. (Behrman, Kliegman, Arvin, 2000) Pada pasien sindrom nefrotik primer timbul hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia. Umumnya terdapat korelasi terbalik antara albumin serum dan kolesterol. Pada pasien sindrom nefrotik konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein densitas rendah (LDL) meningkat dan kadang-kadang sangat mencolok. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) umumnya normal atau meningkat pada anak-anak walaupun rasio pada kolesterol-HDL terhadap kolesterol total tetap rendah. Seperti pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia dapat disebabkan oleh sintesis yang meningkat atau karena degradasi yang menurun. Namun meningkatnya kadar lipid dapat pula terjadi pada laju sintesis albumin yang normal. (IGN Wila Wirya, 1996: 353)

6. BATU GINJAL a. Pengertian Batu ginjal adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Pembentukan batu ginjal dapat terjadi di bagian mana saja dari saluran kencing, tetapi biasanya terbentuk pada dua bagian terbanyak pada ginjal, yaitu di pasu ginjal (renal pelvis) dan calix renalis. Batu dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi asam urat yang biasanya larut di dalam urine. b. Penyebab

Penyebab batu ginjal adalah bila urine menjadi terlalu pekat dan zat-zat yang ada di dalam urine membentuk kristal batu. Penyebab lain adalah infeksi, adanya obstruksi, kelebihan sekresi hormon paratiroid, asidosis pada tubulus ginjal, peningkatan kadar asam urat (biasanya bersamaan dengan radang persendian), kerusakan metabolisme dari beberapa jenis bahan di dalam tubuh, terlalu banyak mempergunakan vitamin D atau terlalu banyak memakan kalsium. c. Tanda-tanda Biasanya tidak ditemukan kelainan, kadang-kadang dapat ditemukan adanya nyeri tekan, nyeri ketok pada sudut CVA, bila terjadi hidronefrosis dapat teraba adanya masa. d. Pathway Penurunan intake cairan statis urin

Infeksi saluran kemih renal / ginjal

Konsentrasi larutan urin menurun

Konsentrasi mineral di matriks seputar

Obstrukksi saluran kemih parsial

Batu ginjal

7. BATU URETER Rasa sakit yang mendadak disebabkan oleh batu yang lewat, rasa sakit berupa pegal disudut CVA (distensi parenkim dan kapsul ginjal) atau kolik (hiperkristaltik otot polos ), kolik ini menjalar ke perut bagian bawah sesuai dengan lokasi batu dalam ureter.

Pada pria, rasa sakit sampai ke testis (batu ureter proksimal), pada wanita rasa sakit terasa sampai ke vulva dan pada pria rasa sakit pada skrotum (batu ureter distal). TANDA-TANDA Pada saat akut penderita tampak gelisah, kulit basah dan dingin kadangkadang terdapat tanda-tanda syok ringan Nyeri tekan nyeri ketok pada sudut CVA, spasme otot-otot abdomen, testis hipersensitif (batu ureter proksimal), srotum hipersensitif (batu ureter distal) Pada batu ureter yang sudah lama menetap hanya ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok pada sudut CVA atau tidak ditemukan kelaianan sama sekali 8. BATU URETRA GEJALA Kencing lancar tiba-tiba berhenti disertai rasa sakit yang hebat (glans penis, batang penis, erineum dan rektum) terjadi retensi urin (total atau parsial) LABORATORIUM a. Urin PH kurang dari 7,6 biasanya ditemukan kuman urea splitting organism dapat tebentuk batu magnesium ammonium prostat PH yang rendah menyebabkan pengendapan batu asam urat (organik) Sidimen, sel darah merah meningkat (90%) ditemukan pada penderita dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat CCT untuk melihat fungsi ginjal Eksresi Ca, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam untuk melihat apakah terjadi hiperekskresi

b. Darah Hemoglobin; akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis Lekositosis, terjadi kerena infeksi Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal 9. VESIKOLITHIASIS a. Pengertian Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027). Vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377). Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460). b. Penyebab / Ethiologi Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih

disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium). Penyebab lainnya antaralain : 1. Obstruksi kelenjar prostst yang membesar 2. Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra) 3. Neurogenik bladed (lumpuhnya kandung kemih karena lesi pada neuron yang menginnervasi bladder) 4. Benda asing masuk kateter

5. Divertikula (urin tertampung pada suatu kantong di dinding vesikula urianaria) 6. Shistomiasis terutama oleh shistoma haemoglobin atau lesi yang mengarah kepada keganasan. Hal-hal yang disebutkan di atas dapat menimbulkan retensi urin, infeksi, maupun radang. Statis, lithiasis, dan sistitis adalah peristiwa yang saling mempengaruhi. Statis menyebabkan bakteri berkembang sistitis; urin semakin basa memberi suasana yang tepat untuk terbentuknya batu MgNH4PO4 (batu infeksi/struvit). Batu yang terbentuk bisa tunggal ataupun banyak. c. Proses / Patofisiologi Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997).

10. HIDROURETER a. Pengertian Hidroureter merupakan gangguan aliran urine karena ada penumpukan air/urine atau gangguan obstruksi lainnya dalam ureter. Ureter yang mengalami hidroureter akan terjadi pelebaran/dilatasi b. Penyebab Penyebab paling sering dari gangguan ini adalah adanya obstruksi atau sumbatan di dalam ureter. Penyebab lain dari hidroureter antara lain : Penyimpangan pembuluh darah dan katub Tumor

Batu Lesi dari medula spinalis Obstruksi menyebabkan hipertrofi otot kandung kemih sebagai

kompensasi untuk mengatasi obstruksi. Pada hipertrofi otot defrusor ini tekanan di dalam kandung kemih akan meningkat. Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan terjadi pelebaran ureter dan pielum, hidroureter dan hidronefrosis sampai akhirnya hipertrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal. c. Proses / Pathofisiologi Diawali dengan hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fifiologik. Hambatan ini dapat terjadi di mana saja sepanjang ginjal sampai meatus uretra. Peningkatan tekanan ureter menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR), fungsi tubulus, dan aliran darah ginjal. GFR menurun dalam beberapa minggu. Fungsi tubulus juga terganggu. Berat dan durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. Hambatan aliran yang singkat menyebabkan kelainan yang reversibel. Sedangkan sumbatan kronis menyebabkan atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. Peningkatan tekanan ureter juga aliran balik pielouena dan pielolimfatik. Dalam duktus kolektivus, dilatasi dibatasi oleh parenkim ginjal. Namun komponen di luar ginjal berdilatasi maksimal.

11. TUMOR GANAS TESTIS Lebih dari 90% tumor ganas testis merupakan germ cell tumor yang terdiri dari seminoma murni dan non seminoma (embrional karsinoma, eratoma, choriocarcinoma dan campuran) sesuai dengan pembagian histo patologi. Walaupun tumor ini dapat terjadi pada semua usia, tetapi pada umumnya mempunyai predileksi terhadap usia tertentu. Embrional karsinoma termasuk yolk sac tumor tersering di jumpai pada kelompok usia balita sedangkan seminoma, teratoma dan choriocarsinoma tersering pada kelompok usia dewasa muda.

Penyebab tumor ganas ini belum diketahui tetapi penderita dengan maldesensus testis mempunyai resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit ini. Namun demikian orchydopexy sendiri tidaklah mengecilkan resiko tersebut tetapi akan mempermudah diagnosis bila tumor ganas ini terjadi di kemudian hari. GEJALA Keluhan yang tersering dijumpai adalah pembesaran testis tanpa dsertai rasa nyeri, sedangkan bila terjadi perdarahan akut dalam tumor mungkin oleh metastasis ke kelenjar limfe para-aorta berupa keluhan nyeri punggung, atau adanya sesak nafas dan batuk karena metastasis ke paru-paru. Kurang lebih 8% penderita tidak mempunyai keluhan sehingga penyakit ini baru di ketahui secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan berkala. TANDA Pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya pembesaran testis dengan konsistensi padat yang biasanya tidak ada nyeri tekan. Dapat pula dijumpai adanya hidrokel sekunder. Pada pemeriksaan fisik juga dapat di temukan adanya pembesaran kelenjar limfe intraabdominal maupun supraclavicula yang menandakan bahwa penyakit ini sudah mencapai stadium lanjut. LABORATORIUM Yang terpenting adalah pemeriksaan serum alfafetoprotein (AFP) dan -hCG (human chrorionic gonadotropin). Serum SFP akan meningkat secara variasi pada non seminoma tetapi tidak pernah di jumpai pada tumor seminoma. Serum -hCG pada umumnya akan meningkat pada penderita dengan tumor non seminoma dan pada sebagian kecil penderita tumor seminoma. DIAGNOSIS BANDING

Kelainan testis yang sering di kelirukan dengan tumor ganas testis adalah epididmitis atau epidemo-orchitis. Selain itu, hidrokel merupakan diagnose banding kedua yang sering dilaporkan. STADIUM Dilakukan menurut system M.D Anderson yaitu: Stadium II : tumor terbatas dalam testis, tidak ada metastasis Stadium II : tumor sudah metastasis ke kelenjar limfe retroperitoneal. II A : ukuran kelenjar kurang dari 10 cm II B : ukuran kelenjar lebih dari 10 cm Stadium III : sudah terdapat metastasis ke kelenjar limfe supradiafragma atau ke organ-organ Visceral PENGOBATAN Tindakan pertama adalah melakukan orchydectomy melalui sayatan inguinal, dan selanjutnya secara umum di bagi menurut histo patologi yaitu seminoma atau non seminoma. Pada tumor seminoma yang ternyata di sertai komponen non seminoma, maka di anggap sebagai tumor non seminoma. Seminoma stadium I dan II A : selain orchydectomy, diberikan tambahan radioterapi. Sedangkan untuk stadium IIB dan III diberikan pengobatan kemoterapi. Pada penderita non seminoma stadium I dan IIA, selain orchydectomy juga dilakukan operasi yaitu retroperitoneal limph node dissection (RPLND), sedangkan pada stadium IIB dan III diberikan kemoterapi setelah dilakukan orcydectomy. 12. TUMOR GANAS PENIS

Penyebab pasti belum diketahui, namun demikian, adanya pimosis dan akumulasi smegma dilaporkan mempunyai hubungna dengan terjadinya tumor ganas penis. Jenis histopatologi yang tersering adalah squamous cell carcinoma. GEJALA Yang tersering di temukan adalah adanya benjolan pada penis atau ulkus yang kadang-kadang disertai dengan perdarahan. TANDA Pada pemeriksaan dapat di jumpai adanya lesi kecil berupa ulkus atau benjolan yang kadang-kadang teraba di bawah pimosis, sampai dengan ulkus luas dimana batang penis sudah hilang sebagian atau bahkan seluruhnya. Pada lebih dari separuh penderita, biasanya dapat diraba adanya pembesaran kelenjar limfe inguinal baik unilateral maupun bilateral. LABORATORIUM Tidak ada yang khas, tetapi dapat di jumpai adanya lekositosis yang menandakan adanya infeksi kronik dari lesi tersebut. RAdiologi dan CT scan Pada pemeriksaan ini dapat di jumpai adanya pembesaran kelenjar limfe, sudah tentu pemeriksaan CT scan lebih non invasive. DIAGNOSA BANDING Lesi yang disebabkan karena infeksi bakteri atau virus (condylomata acuminata) harus di bedakan biopsy. STADIUM Yang umum di pakai adalah system menurut Jackson yaitu ;

Stadium I : lesi terbatas pada glans atau preputium. Stadium II : Lesi mengenai batang penis Stadium III : metastasis ke kelenjar limfe yang masih dapat di operasi Stadium IV : metastasis jauh atau tumor meluas ke jaringan sekitar PENGOBATAN Yang terbaik adalah melakukan operasi yang dapat berupa eksisi luas untuk tumor yang kecil sampai dengan parsial ataupun total panektomi. Selain ini, dianjurkan untuk melakukan biopsy terhadap kelenjar sentinel dan apabila terdapat metastasis, maka dilakukan deseksi kelenjar linguinal. Penggunaan kemoterapi kombinasi pada kasus-kasus dengan metastasis dapat dianjurkan walaupun belum ada penelitian dengan follow up yang lama terhadap hal ini. 13. TUMOR/KANKER GINJAL

Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis. Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa. Sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) adalah kanker, sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor biasanya jinak.

A. KLASIFIKASI TUMOR GINJAL

1. TUMOR JINAK Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringanjaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh. Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka.

Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor. a. Hamartoma Ginjal Definisi Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003). Gambaran Klinis Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003). Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).

b. Fibroma Renalis Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya.

c. Adenoma Korteks Benigna Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks. d. Onkositoma Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis. e. Tumor Jinak Lainnya Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000).

14. TUMOR GANAS (KANKER)

Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.

a. ADENOKARSINOMA GINJAL Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun. Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003). ETIOLOGI Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar. Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru meskipun tubuh tidak memerlukannya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor. Tidak semua tumor merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-sel dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya. Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor). Tanpa penanganan proses lokal ini meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun.

Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit HippelLindau (hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000). Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya

meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal. Faktor resiko lainnya antara lain : # Kegemukan # Tekanan darah tinggi (hipertensi) # Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes) # Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi) # Penyinaran # Penyakit Von Hippel-Lindau.

PATOLOGI Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria. Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal. Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor. Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral

Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor. Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar. Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003). DIAGNOSA Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut: # Urografi intravena # USG # CT scan # MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.

Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis. TERAPI 1. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. 2. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya. 3. Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya. 4. Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003). 5. Sitostatika. Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal (Basuki, 2003). PROGNOSIS Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuk sembuh. Jika tumor telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru. Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnya jelek karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.

15. NEFROBLASTOMA ATAU TUMOR WILMS Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10 tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Paling banyak menyerang anak-anak. Insiden puncaknya antara umur 1- 4 tahun.

Anak perempuan dan laki-laki sama banyaknya. (Underwood, 2000). Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali organ urogenitalia (Basuki, 2003). PATOLOGI Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel. Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma (De Jong, 2000). Secara makroskopis tumor ini tampak sebagai massa yang besar dan sering meluas menembus kapsula dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik dan bahkan sampai ke dasar mesenterium. Daerah perdarahan dan nekrosis sering ditemukan menyatu dengan jaringan tumor solid yang berwarna putih bersama dengan daerah kartilago dan musinosa. Secara histologis kedua jaringan epitel dan mesenkim dapat ditemukan dimana tumor berasal dari jaringan mesonefrik mesoderm. Glomerolus dan tubulus terbentuk tidak sempurna yang terletak dalam stroma sel spindel. PENYEBARAN Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan metastasis ke paru (85%), hati (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral (Basuki, 2003). GAMBARAN KLINIS Perutnya membuncit, nyeri abdomen, ada benjolan di perut sebelah atas atau hematuria. kencing berdarah. Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi, massa padat pada perut sebelah atas yang kadangkadang telah melewati garis tengah dan sulit digerakkan. Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa padat pada perut (retroperitonial) sebelah atas. 16. TUMOR PELVIS RENALIS Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti

halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis (Basuki, 2003). ETIOLOGI Ditemukan hubungan antara tumor ini dengan penyalahgunaan pemakaian obat analgesik, dan terkena zat warna anilin yang digunakan pada pewarnaan, karet, plastik dan industri gas. GAMBARAN KLINIS Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis (Basuki, 2003).

17. BPH (Benigna Prostatic Hyperplasia) a. Pengertian Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50 tahun. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. b. Etiologi Etiologinya terdapat resiko umur dan hormon androgen. Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada pria berusia 50 tahun angka kejadiannya 50%, usia 80 tahun 80%, dan usia 90 tahun 100%. c. Pathway

Usia Lanjut dan produksi hormon androgen

Perubahan kelenjar prostat

Kelenjar prostat membesar

Otot destrusor menebal dan meregang, resistensi buli-buli prostat

Sakulasi/divertikel

Keadaan berlanjut

Destrusor lelah

Dekompensasi

Otot destrusor tidak mampu berkontraksi

Retensi urin d. Patofisiologi Patofisiologi masing-masing gejala antara lain :

1. Penurunan kekuatan dan kaliber aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah gambaran awal dan menetapnya BPH. 2. Hesistency terjadi karena destrusor membutuhkan waktu lama untuk dapat melawan resistensi uretra. 3. Intermittency terjadi karena destrusor tidak dapat mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal dribbling dan rasa belum puas setelah miksi terjadi karena jumlah residu urin yang masih banyak dalam buli-buli. 4. Nokturia dan frekuensi terjadi karena pengosongan yang tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval antar miksi lebih pendek. 5. Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan normal dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra berkurang selama tidur. 6. Urgensi dan disuria jarang terjadi, jika ada disebabkan oleh ketidakstabilan destrusor sehingga terjadi kontraksi involunter. 7. Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan

berkembangnya penyakit, urin keluar sedikit secara berkala karena setelah buli-buli mencapai compliance maksimum, tekana darah dalam buli-buli akan cepat naik melebihi tekanan sfingter. d. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari BPH adalah gejala iritatif dan obstruktif. Gejala iritatif meliputi sering miksi (frekuensi), nyeri pada saat miksi (disuria), perasaan ingin miksi yang sangat mendesak (urgensi), dan sering miksi di malam hari (nokturia). Gejala obstruktif meliputi pancaran aliran yang melemah, ras tidak puas setelah miksi, kalau ingin miksi harus menunggu lama (hesistency), harus mengedan (straining), kencing terputus-purus (intermittency), dan waktu miksi memanjang. 18. CA BLADDER a. Pengertian

Bladder cancer atau kanker kandung kemih adalah jenis kanker yang berkembang di daerah kandung kemih, organ berbetuk balon terletak di bagian panggul yang menyimpang urin. Kebanyakan kanker ini diawali pada sel-sel yang melapisi bagian dalam kandung kemih. Kanker ini biasanya menyerang orang dewasa, meskipun semua tingkatan umur memiliki peluang yang sama. Umumnya, kanker ini terdiagnosa pada tahap awal perkembangan, di mana kanker ini masih dapat diobati. Yang paling sering dijangkiti kanker dari alat perkemihan adalah kandung kemih. Kanker kandung kemih terjadi tiga kali lebih banyak pada pria dibandingkan pada wanita, dan tumor-tumor multipel juga lebih sering, kira-kira 25% klien mempunyai lebih dari satu lesi pada satu kali dibuat diagnosa. b. Etiologi Keganasan pada kandung kemih ini terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang yang mempengaruhi seseorang menderita karsinoma kandung kemih adalah : 1. Pekerjaan Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api,tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik ( 2-naftilamin, bensidin, 4-aminobifamil). 2. Perokok Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 26 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin. 3. Infeksi Saluran Kemih (ISK) Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.

4. Gaya Hidup Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika, fenastin, opium dan obat antituberkulosa INH dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan resiko timbulnya karsinoma kandung kemih. c. Jenis histologi Jenis histology yang terbanyak adalah karsinoma sel transisional (90 %), sedangkan jenis lain yaitu karsinoma sel skuamosa (5-10%), mixed carcinoma (4-6 %), adenoma (<2%), undifferentiated carcinoma dan sangat jarang dijumpai adalah adenoma, tumor karsinoid, karsinosarkoma, melanoma, feokromositoma, limfoma, koriokarsinoma, hemangioma, sarcoma osteogenik dan miosarkoma. d. Klasifikasi 1. Staging dan klasifikasi Klasifikasi DUKE-MASINA, JEWTT dengan modifikasi STRONGMARSHAL untuk menentukan operasi atau observasi : 1. T = pembesaran local tumor primer, ditentukan melalui : Pemeriksaan klinis, uroghrafy, cystoscopy, pemeriksaan bimanual di bawah anestesi umum dan biopsy atau transurethral reseksi. Tis: carcinoma insitu (pre invasive Ca) Tx: cara pemeriksaan untuk menetapkan penyebaran tumor, tak dapat dilakukan To: tanda-tanda tumor primer tidak ada T1: pada pemeriksaan bimanual didapatkan masa yang bergerak T2: pada pemeriksaan bimanual kandung kemih. ada indurasi daripada dinding

T3: pada pemeriksaan bimanual indurasi atau masa nodular yang bergerak bebas dapat diraba di kandung kemih. T3a: invasi otot yang lebih dalam. T3b: perluasan lewat dinding kandung kemih. T4: kanker sudah melewati struktur sebelahnya. T4a: kanker mengadakan invasi ke dalam prostate, uterus vagina T4b: kanker sudah melekat pada dinding pelvis atau infiltrasi ke dalam abdomen. 2. Type dan Lokasi Didasarkan pada type selnya, tingkat anaplasia dan invasi. 1. Efidermoid Ca, kira-kira 5% neoplasma kandung kemin squamosa cell., anaplastik, invasi yang dalam dan cepat metastasenya. 2. Adeno Ca, sangat jarang dan sering muncul pada bekas urachus 3. Rhabdomyo sarcoma, sering terjadi pada anak-anak laki-laki (adolescent), infiltasi, metastase cepat dan biasanya fatal. 4. Primary Malignant lymphoma, neurofibroma dan

pheochromacytoma, dapat menimbulkan serangan hipertensi selama kencing 5. Ca dari pada kulit, melanoma, lambung, paru dan mamma mungkin mengadakan metastase ke kandung kemih, invasi ke kandung kemih oleh endometriosis dapat terjadi. e. Manifestasi Klinis Keluhan yang paling utama adalah hematuri (85-90%) baik mikroskopis maupun makroskopis tanpa disertai rasa nyeri dan intermiten. Pada masa sebagian kecil pasien dapat dijumpai keluhan iritasi buli seperti frekuensi, urgensi dan disuria. Keluhan obstruksi juga dapat ditemukan bila tumor menyumbat muara uretra interna leher kandung kemih. Keluhan lanjut

adalah nyeri tulang bila terjadi metastase ke tulang atau sakit pinggang bila metastasi retroperitoneal atau obstruksi ureter juga dapat ditemukan. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak dijumpai kelainan. Penebalan dinding kandung kemih atau terabanya massa tumor baru didapatkan dengan perabaan bimanual. Keluhan akibat penyakit yang lebih lanjut berupa : gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau adanya edema tungkai. Edema tungkai ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis. f. Patofisiologis Sel tumor transisional invasi ke dinding kandung kemih. Invasi ke lamina propia dan merusak otot sebelum masuk ke lemak perivesikal dan organ lain lainnya. Penyebaran secara hematogen atau limfatogenous menunjukkan metastasis tumor pada kelenjar limfe regional, paru, tulang dan hati. Stadium (staging) tumor kandung kemih penting untuk menentukan program pengobatan. Klasifikasinya adalah sebagai berikut : Ta Tis luas) T1 T2 T3a T3b T4 : tumor sampai dengan lapisan subepitelium. : tumor sampai dengan lapisan otot superficial. : tumor sampai dengan otot dalam : tumor sampai dengan lemak perivesika. : tumor sampai dengan jaringan di luar kandung kemih : prostate, uterus, vagina, dinding pelvis dan dinding abdomen. : tumor terbatas pada epithelium. : karsinoma in situ (karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi

19. HIPOSPADIA a. Pengertian Hipospadia adalah cacat bawaan berupa lubang uretra yang berada di bagian bawah penis atau di perineum. Hipospadia merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada 3 diantara 1.000 bayi baru lahir.

Beratnya hipospadia bervariasi, kebanyakan lubang uretra terletak di dekat ujung penis, yaitu pada glans penis. Bentuk hipospadia yang lebih berat terjadi jika lubang uretra terdapat di tengah batang penis atau pada pangkal penis, dan kadang pada skrotum (kantung zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini seringkali berhubungan dengan kordi, yaitu suatu jaringan fibrosa yang kencang, yang menyebabkan penis melengkung ke bawah pada saat ereksi. b. Gejala

Gejalanya adalah: Lubang penis tidak terdapat di ujung penis, tetapi berada di bawah atau di dasar penis Penis melengkung ke bawah Penis tampak seperti berkerudung karena adanya kelainan pada kulit depan penis Jika berkemih, anak harus duduk

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik. Jika hipospadia terdapat di pangkal penis, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan radiologis untuk memeriksa kelainan bawaan lainnya. Bayi yang menderita hipospadia sebaiknya tidak disunat. Kulit depan penis dibiarkan untuk digunakan pada pembedahan nanti. Rangkaian pembedahan biasanya telah selesai dilakukan sebelum anak mulai sekolah. Pada saat ini, perbaikan hipospadia dianjurkan dilakukan sebelum anak berumur 18

bulan. Jika tidak diobati, mungkin akan terjadi kesulitan dalam pelatihan buang air pada anak dan pada saat dewasa nanti, mungkin akan terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual. 20. TRAUMA GINJAL a. Pengertian Trauma ginjal adalah kecederaan yang paling sering pada sistem urinari. Walaupun ginjal mendapat proteksi dari otot lumbal, thoraks, badan vertebra dan viscera, ginjal mempunyai mobilitas yang besar yang bisa mengakibatkan kerusakan parenchymal dan kecederaan vaskular dengan mudah. b. Etiologi : - Trauma tumpul langsung pada abdomen atau punggung - Kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dengan posisi duduk, contact sport - Kecelakaan kendaraan dengan kecepatan tinggi, yaitu trauma karena adanya deselerasi atau pemberhentian secara mendadak dan trauma karena cedera vaskuler besar - Luka tusuk atau tembak c. Manifestasi klinik : - Nyeri tekan pada daerah abdomen maupun dorsal - Trauma - Hematuria atau ada kandungan darah dalam urin, baik secara makro maupun mikroskopis - Hemorrhagic shock seperti oligoria dan anuria - Memar - Nausea, vomiting

d. Klasifikasi trauma : - Trauma minor Terdapat kontusio atau memar pada parenkim ginjal dan laserasi pada korteks superficial - Trauma mayor Terjadi laserasi dalam di kortikomeduller - Trauma vascular Sangat jarang terjadi dan biasanya akibat trauma tumpul Grading trauma ginjal : - Derajat 1 : kontusio ginjal atau hematom subkapsuler tanpa laserasi parenkim - Derajat 2 : hematom perirenal atau laserasi korteks < 1 cm tanpa ekstravasasi urin - Derajat 3 : laserasi korteks > 1 cm tanpa ekstravasasi urin - Derajat 4 : laserasi korteks meluas sampai collecting system - Derajat 5 : shattered kidney, avulsi pedikel ginjal atau trombosis arteri utama 21. TRAUMA VESIKA URINARIA a. Pengertian Trauma benturan pada panggul yang menyebabkan patah tulang (fraktur) seringkali terjadi pada kecelakaan sepeda motor dan bisa menyebabkan robekan pada kandung kemih. Luka tembus, biasanya akibat tembakan, juga bisa mencederai kandung kemih. b. Gejalanya adalah : - Terdapat darah di dalam urine - Mengalami kesulitan dalam berkemih

- Rasa sakit di area panggul dan perut bagian bawah - Sering buang air kecil atau sukar menahan keinginan berkemih (ini terjadi jika bagian terbawah kandung kemih mengalami cedera) c. Dampak : Beberapa trauma dapat menyebabkan : - Nyeri tumpul - Pembengkakan - Memar - Jika cukup berat dapat menurunkan tekanan darah (syok) Jika tidak segera diobati akan terjadi komplikasi seperti : - Sering buang air kecil - Kesulitan menahan keinginan berkemih - Kemungkinan terjadi infeksi d. Pengobatan : - Luka kandung kemih ringan, berupa memar atau luka goresan. Luka ini dapat diobati dengan cara memasukkan pipa ke dalam uretra selama 5 sampai 10 hari hingga kandung kemih sembuh. - Luka kandung kemih yang lebih ekstensif atau yang menyebabkan kebocoran air seni ke dalam rongga abdominal. Untuk mengatasi luka ini sebaiknya dilakukan dengan langkah pembedahan guna mengetahui banyak sedikitnya luka. Air seni kemudian bisa lebih efektif dialirkan dari kandung kemih yang memakai dua pipa. Satu pipa akan dimasukkan lewat uretra (transurethral pipa) dan satu dimasukkan secara langsung ke

dalam kandung kemih lewat kulit di balik perut bagian bawah (suprapubic pipa). Pipa ini akan dilepas sekitar 7 sampai 10 hari atau jika kondisi kandung kemih benar-benar telah sembuh. - Luka kandung kemih yang terjadi akibat prosedur operasi dapat langsung diobati pada saat itu juga.

22. KEGAWATDARURATAN UROLOGI a. Pengertian Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien.

b. Beberapa kedaruratan urologi non trauma tersebut diantaranya adalah: Urosepsis Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan syok septik.Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian septikemia dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius. Pasien yang beresiko tinggi urosepsis adalah pasien berusia lanjut, diabetes dan immunosupresif seperti penerima transplantasi, pasien dengan AIDS, pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan.

Karena

merupakan

penyebaran

infeksi,

maka

kuman

penyebabnya sama dengan kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform spp gram negatif Klebsiella

seperti Eschericia

coli (50%), Proteus

(15%),

dan Enterobacter (15%), dan Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%. Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin, suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang masuk ke dalam sirkulasi darah. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan: a. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin, antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF ) dan interlaukin I (IL I). Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat, syok sepsis, dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan atau multi organs dysfunction syndrome (MODS). b. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a

menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas, serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi. c. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan oksigen. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein. Hematuria

Hematuria berarti didapatkannya sel darah merah pada urine, pada umumnya dikategorikan baik gross maupun mikroskopik. Untuk mikroskopik hematuria dikatakan apabila didapatkan >3 s/d 5 sel darah merah/lapang pandang. Gross hematuria jika didapatkan darah atau bekuan darah berwarna merah atau kecoklatan yang dapat berasal dari perdarahan di ureter/ginjal, buli-buli dan prostat. Beberapa jenis hematuria berdasarkan penyebab yaitu: - Inisial hematuria: penyebabnya ada pada proksimal urethra atau di leher/dasar buli-buli. - Total hematuria: penyebabnya ada di buli-buli, ureter atau ginjal. - Idiopatic hematuria adalah hematuria dimana penyebabnya tidak dapat ditentukan. - False/pseudohematuria: adalah diskolorasi dari urine karena pigmen dari pewarna makanan dan myoglobin. - Hematuria dapat disebabkan oleh faktor renal (infeksi, kongenital anomali, tumor, trauma, batu), buli (infeksi, batu, tumor, trauma), urethra (penyakit menular seksual, trauma, benda asing,

instrumentasi), prostat (infeksi, BPH, kanker prostat), atau bleeding disorder. Adapun sebanyak 20 % dari penderita tidak diketahui penyebabnya meskipun telah dilakukan pemeriksaan urologi lebih lanjut. Torsio testis Torsio testis terjadi karena testis terputar di dalam skrotum sehingga terjadi obstruksi aliran darah arteri dan vena testis. Angka kejadiannya 1 diantara 4000 pria yang berumur kurang dari 25 tahun dan paling banyak diderita oleh anak pada masa pubertas (12-20 tahun). Ada 2 puncak insiden torsio testis, yaitu tahun pertama dan

pubertas. Insiden torsio testis pada 24 jam pertama kelahiran cukup tinggi dan mungkin sebagian besar darinya terjadi intrauterin sehingga pada saat lahir penderita ini mempunyai massa intraskrotal padat, dan akhirnya kehilangan testis karena orchidektomi atau atropi. Pada masa pubertas resiko meningkat karena mereka mempunyai deformitas yang disebut dengan bell-clapper. Bentuk deformitas ini berupa perlekatan testis pada tunica vaginalis yang tidak kuat sehingga testis menggantung bebas dalam skrotum. Perlekatan yang tidak kuat ini menyebabkan testis mudah bergerak dan terputar. Secara fisiologis otot kremaster berfungsi untuk

menggerakkan testis mendekati dan menjauhi rongga abdomen untuk mempertahankan suhu ideal untuk testis. Adanya kelainan sistem penyangga testis menyebabkan testis dapat mengalami torsio jika bergerak secara berlebihan. Beberapa keadaaan yang menyebabkan pergerakan berlebihan dari testis yaitu adalah perubahan suhu yang mendadak (saat berenang), ketakutan, latihan yang berlebihan, batuk, celana yang terlalu ketat, defekasi, atau trauma yang mengenai skrotum. Terputarnya funikulus spermatikus menyebabkan obstruksi aliran darah testis sehingga testis mengalami hipoksia, edema testis, dan iskemia. Pada akhirnya testis akan mengalami nekrosis.

23.

GAGAL GINJAL AKUT (ACCUTE RENAL FAILURE) A. PENGERTIAN Gagal ginjal akut (acute renal failure) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen

urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urin <400 ml/hari) (Price, 2005).

B. PENYEBAB 1. Azotemia Prarenal (penurunan perfusi ginjal)(hipoperfusi) a. Depresi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum Diuresis berlabihan Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare Kehilangan cairan dari ruang ketiga: luka bakar, peritonitis, pankreatitis b. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, temponade jantung, emboli paru Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat: anestesi, anthipertensi, nitrat Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

c. Perubahan hemodinamik ginjal primer Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID lain Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin, misalnya kaptropil Obat vasokonstriktor : obat alfa adregenik (missal norepinefrin), angiotensin II Sindrom hepatorenal

d. Obstruksi vascular ginjal bilateral Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis Thrombosis vena renalis bilateral

2. Azotemia Pascarenal (Obstruksi saluran kemih)(obstruktif) a. Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra

b.Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertropi prostat, karsinoma c. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi) Intraureter : batu bekuan darah Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera d.Kandung kemih neurogenik 3. Gagal ginjal akut intrinsic (intrarenal) a. Nekrosis tubular akut Pascaiskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta Nefrotoksik 1. Eksogen a. Antibiotic : aminoglikosida amfoterisin B b. Media kontras teriodinasi c. Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen d. Siklosporin, takrolimus e. Pelarut : karbon tetraklorida, etiulene glikol, metanol 2. Endogen a. Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin b. Protein intratubular : miolema multiple c. Kristal intratubular : asam urat b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer 1. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascatreptokokus akut 2. Hipertensi maligna 3. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air c. Nefritis tubulointerstial akut 1. Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosforin), sulfonamid 2. Infeksi (misal pienefritis akut) (Price, 2005).

C. PATOFISIOLOGI Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan atau penghentian fungsi ginjal secara tiba-tiba akibat berbagai proses penyakit (yaitu hipoksemia, syok, dehidrasi berat, perdarahan, penyakit ginjal awitan baru). Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan berkurangnya laju filtrasi glomerulus. Tanda-tanda utama gagal ginjal akut adalah (1) oliguria atau anuria, (2) ketidakseimbangan elektrolit, (3) ketidakseimbangan asam basa, dan (4) gangguan sekresi produk sisa (urea dan kreatinin). Ketiga jenis gagal ginjal adalah parenal (hipoperfusi), intrarenal (di dalam ginjal), dan pascarenal (obstruktif). Gagal ginjal prarenal akut terjadi akibat penurunan aliran darah ke ginjal. Hipoksia ginjal selanjutnya mengakibatkan edema selular, cedera dan kematian sel. Gagal intrarenal akut terjadi karena cedera pada jaringan ginjal. Gagal pascarenal akut terjadi akibat obstruksi aliran keluar urine (Betz, 2009). PATHWAY ARF

Iskemia atau Nefrotoksin

FASE AWAL

Penurunan aliran darah ginjal

Kerusakan sel tubulus

Kerusakan glomerulus

Penurunan aliran darah glomerulus

FASE RUMATAN

Peningkatan hantaran NaCl ke makula densa

Obstruksi tubulus

Kebocoran filtrat

Penurunan ultrafiltrasi glomerulus

Penurunan GFR

24. GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIC KIDNEY DISEASE) A. PENGERTIAN Merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun). Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal (Price, 2005).

B. PENYEBAB a. Penyakit infeksi tubulointerstitial Pielonefritis kronik atau refluks nefropati

b. Penyakit peradangan glomerulonefritis

c. Penyakit vaskular hipertensif Nefrosklerisis banigna Nefrosklerosis maligna Stenosis arteria renalis

d. Gangguan jaringan ikat - Lupus eritematosus sistemik - Poliarteritis nodosa - Sklerisis sistemik progresif e. Gangguan kongenital dan herediter

- Penyakit ginjal polisiklik - Asidosis tubulus ginjal f. Penyakit metabolik - Diabetes melitus - Gout - Hiperparatiroidisme - amiloidosis g. Nefropati toksik - Penyalahgunaan analgesik - Nefropati timah h. Nefropati obstruktif - Taktus urinarius bagian atas : batu, neoplasma, fibrosis retroperitonial - Taktus urinarius bagian bawah : hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra (Price, 2005)

C. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal) Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal) Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia) Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

PATHWAY CKD
infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran

kemih
Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. kapiler naik vol. interstisial naik edema resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun gangguan perfusi jaringan suplai O2 kasar turun payah jantung kiri COP turun aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. cairan suplai O2 jaringan turun metab. suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) intoleransi aktivitas tek. vena pulmonalis kapiler paru naik edema paru gang. pertukaran intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia

turun

sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. gang. keseimbangan asam - basa prod. asam naik as. lambung naik

integritas kulit
nausea, vomitus resiko gangguan nutrisi

iritasi lambung infeksi gastritis mual, muntah perdarahan - hematemesis

(kelebihan volume preload naik cairan)

beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri

bendungan atrium kiri naik

- melena
anemia

anaerob timb. as. laktat

naik - fatigue

gas

- nyeri sendi

REFERENSI Anonym. Kelainan Ginjal & Saluran Kemih Bawaan. http://forum.um.ac.id. Diakses pada tanggal 8 Maret 2011 Betz, Cecily Lynn & Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri Ed. 5. Jakarta : EGC. Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC. Enggram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Marijata. 2006. Pengantar Bedah Klinis. Yogyakarta: FK UGM. Nugroho, Wahyudi. (2000). Keperawatan Gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC. Parsudi, Imam A. (1999). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: FKUI Patel, Pradip R. 2007. Radiology Edisi 2. Jakarta: Erlangga Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC Price, Silvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Purnomo B. Basuki. 2003. Dasar-Dasar Uroligi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto Samsuhidajat & De Jong. 2004. Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.