P. 1
Diabetes Millitus Refrat..

Diabetes Millitus Refrat..

|Views: 188|Likes:
Published by AmbikaRinjanie

More info:

Published by: AmbikaRinjanie on Sep 26, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/01/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Millitus (DM) yang kita kenal sebagai penyakit kencing manis adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. Klasifikasi atau jenis diabetes mellitus ada bermacam-macam, tetapi di Indonesia yang paling banyak ditemukan adalah DM tipe 2. jenis diabetes yang lain ialah DM tipe 1, diabetes kehamilan / gestasional (OMG) dan diabetes tipe lain. Ada juga kelompok individu lain dengan toleransi glukosa abnormal tetapi kadar glukosanya belum memenuhi syarat masuk ke dalam kelompok diabetes mellitus, disebut toleransi glukosa terganggu (TGT). Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 4 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, di mana baru 50% yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30% yang datang berobat teratur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Batasan Diabetes Millitus (DM) Diabetes Millitus (DM) adalah penyakit metabolic karena kurangnya insulin efektif baik oleh karena “disfungsi” sel dan pancreas ambilan glukosa di jaringan periver / keduanya (DM tipe 2) atau kekurangan insulin absolute (DM tipe 1), dengan tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, disertai gejala klinik akut (poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan) ataupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala. 2.2. Prevalensi. Analisis dari beberapa pusat kegiatan DM di seluruh Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi DM di Indonesia kurang lebih 1,5%, sehingga pada saat ini diperkirakan minimal terdapat 4-5 juta penderita DM. menurut laporan WHO, jumlah penderita DM di dunia pada tahun 1987 sekitar 30 juta. Menyusul kemudian laporan WHO November 1993, ternyata jumlah penderita DM di dunia meningkat tajam menjadi 100 juta lebih dengan prevalensi sebesar 6%. Laporan terakhir oleh McCarty et al., 1994: jumlah penderita DM 1994 di dunia 110,4 juta, tahun 2000 meningkat 1,5 kali lipat (175,4 juta), tahun 2010 menjadi dua kali lipat (239,3 juta), dan hingga tahun 2020 diperkirakan menjadi 300 juta (Tabel 1). Perhitungan data epidemiologi menurut data IDF 2003, jumlah pasien DM dari Indonesia menempati nomor 6 di dunia (Tabel 1)

4 jt Tabel 1. Defek genetic kerja insulin c.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA).0 juta 239.5 juta 110.0 juta 300 jt Indonesia (minimal) Dunia (estimasi) 2.3. Klasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI (2003.3 jt 2020 8. Diabetes Millitus Gestational (DMG) . Defek Genetik fungsi sel beta : MODY.0 juta 175 jt 2010 6. Diabetes tipe lain : a. 2006) : 1. Diabetes tipe 2. Karena obat atau zat kimia f. Penyebab dan Tipe Diabetes Millitus Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. DNA Mitokondria b. Perkiraan jumlah penderita DM : 1994-2020 2. Diabetes tipe 1 2. Endokrinopati e. Sebab imundogi yang jarang h. Klasifikasi Etidogi DM (ADA. Penyakit Eksokrin pancreas d. jumlahnya >95% 3.Scope Tahun ( jumlah penderita per tahun ) 1994 1998 3.5 juta 150 jt 2000 4. Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM 4. Infeksi virus g.

Diabetes Mellitus tipe 2 Tidak ada gejala selama beberapa tahun. Jika insulin berkurang semakin parah maka sering berkemih dan sering merasa haus. . Jarang terjadi ketoasidosis. Berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.Diabetes Mellitus tipe 1 Timbul tiba-tiba.

2. Kelenjar eksokrin mengeluarkan enzim-enzim pencernaan.4. Sedangkan kelenjar endokrin mempunyai empat jenis sel di pulau langerhan. Fisiologi insulin .Fisiologi Pancreas merupakan bagian dari system pencernaan yang berupa kelenjar memegang peranan penting dalam hal ini. Gambar 1.

insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi gula darah (Papdi.Insulin adalah hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino. Dalam keadaan normal. bila ada rangsangan pada sel beta. Regulasi gula darah . 5) ` Gambar 2. dihasilkan oleh sel beta pancreas.

molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel beta. preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin. diperlukan dalam proses masuknya glukjosa dari dalam darah. proses untuk dapat Tranporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di berbagai sel Split at position 61/62 Pro . dengan bantuan enzim peptidase. Dengan bantuan enzin peptidase. di dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting agar selanjutnya. melewati membrane. setelah molekul melewati membrane sel yang membutuhkan bantuan senyawa lain.Sintesa insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin pada reticulum endoplasma sel beta. ke dalam sel. Pr In Gambar 3. Pertama. Sintesa Insulin Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin. proinsulin diurai menjadi insulin dan peptidase yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersama melalui membrane sel. Glucose Transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya. Glucose yang berperan dalam proses metabolisme glukosa.

Sekresi normal insulin . Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca Intrasel. Terhambatnya pengeluaran izin IT dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membrane sel.glukosa tersebut dapat mengalami proses glukolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan IT channel yang terdapat dalam membrane sel. Molekul ATP yang terbebas tersebut. Suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Gambar 4. yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.

adipose. Gambar 5. penyimpanan dan penggunaan glukosa yang cepat oleh jaringan terutama oleh otot. Insulin action . dan hati.Insulin menyebabkan ambilan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan kadar glukosa darah dapat dilihat pada skema di bawah ini Diagram 1. Mekanisme kerusakan sel beta pankreas : 1. Yang termasuk dalam sel T adalah : a. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan gula darah Diabetes Millitus Tipe 1 Diabetes Millitus tipe 1 disebabkan timbulnya reaksi otoimun yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta pancreas. Patogenesis Gangguan pada metabolisme karbohidrat akan mempengaruhi keseimbangan kadar glukosa darah. Ini menyebabkan timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Isiet Cell Antibody). Limfosit T bereaksi melawan antigen sel beta dan menyebabkan kerusakan sel. . CD4+ sel T menyebabkan kerusakan jaringan yang mengaktivasi makrofag.5.2.

b. Pada umumnya DM tipe 1 ini berkembang pada masa anak-anak dan menjadi jelas pada masa dewasa. Produk local sitokin merusak sel beta seperti TNF dan IL menyebabkan apoptosis sel beta. Gambar 6. cocksakie Virus. Kurve Diabetes Mellitus Tipe 1 . CD8+ sitotoksik sel T yang secara langsung merusak sel beta dan mengeluarkan sitokin yang mengaktifkan makrofog c. Autoantibodi melawan sel islet dan insulin (70%-80% dari pasien) termasuk GAD. 3. Virus Rubella. Enzim glutomic acid decarboxylase (GAD) dari sel beta dan insulin sebagai autoantigen 2. Kerusakan pada sel beta ini bias disebabkan oleh factor lingkungan di antaranya virus (CMV. dan lain-lain) juga kemungkinan oleh factor genetic. menjadi progresif dengan bertambahny usia. mungkin menyebabkan kerusakan atau akibat dari kerusakan mediator sel tersebut.

maka glukosa yang masuk sel akan kekurangan bahan baker (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Perbedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak. . Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang. Keadaan ini disebut resistensi Diagram 2. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang.Diabetes Millitus Tipe 2 Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1.

8. Riwayat DM dalam garis keturunan 5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau abortus berulang 6.1. Obesitas BB (kg) > 110% BB idel atau IMT > 25 (kg/m) 3.6. 1) b.2. Komplikasi Diabetes Millitus Komplikasi diabetes millitus dapat muncul secara akut dan secara kronik. yaitu timbul beberapa bulan atau beberpa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus (Tjokroprawiro) 2.8.7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl) 8. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) 2. Ketoasidosis Diabetik (KAD) . Diagnosa Diabetes Millitus Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok tersebut di bawah ini (Committee Report ADA-2006) : 1. Komplikasi Akut Diabetes Millitus Empat komplikasi yang penting yaitu : a. Tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg) 4. Riwayat DM pada kehamilan 7. Reaksi Hipoglikemi (Bab 1. Gejala Klinik Diabetes Millitus 2.

kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemi. berbagai derajat dehidrasi. Pemeriksaan laboratorium yang paling dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah berdasarkan criteria berikut : o Kadar glukosa > 250 mg% o PH < 7. hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam. dan ketosis. Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemik. Hiperglikemi mengakibatkan timbulnya diaresis osmotic. kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi. Juga dijumpai keluhan poliari dan polidipsi riwayat menyntik insulin. di mana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik adalah komplikasi akut yang emergensi. dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Keadaan hiperosmolar ini memacu sekresi hormone antideuretik sehingga timbul rasa haus. Hiperglikemi dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravascular menyebabkan keadaan hiperosmolar. asidosis. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. Dalam ruang vascular. demam dan infeksi. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul . Pada anakanak sering dijumpai muntah-muntah.35 o HCO2 rendah o Anion Gap yang tinggi o Keton serum positif c.

Beberapa factor predisposisi KLA atau AAL (sidosis Asam Laktat) : o Infeksi o Shock. anion gap lebih dari 20 mEq. bikarbonat kurang dari 15 mEq/l. dan gangguan krdiovaskuler lainnya o Gangguan faal hepar dan atau ginjal o DM + Phenformin o Gangguan oksigenasi akibat dri : PPOK. asam laktat lebih dari 7 mMol/l. gangguan penglihatan atau kaki kejang. ginjal dan jaringan perifer terdapat reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat. akibatnya akan timbul hiperlaktatemia. Hipovolemia ini akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan ini akan lebh parah apabila terdapat angiopati diabetic (yang menyebabkan hipoksia jaringan). Kadang pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi. Koma Lakto Asidosis (KLA) Di dalam hepar.dehidrasi dan kemudian hipovolemia. d. Gejala Klinis Stupor atau koma biasanya hiperglikemia ringan (tetapi gluukosa darah dapat juga normal atau sedikit turun) Bila dilakukan pengukuran. dan kemudian menyebabkan koma lakto-asidosis. asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat. K + Na) – (Cl + CO2) >20 mEq: atau (Na) – (Cl + CO2) > 15 mEq . atau 15 mEq (bila kalium tidak dapat diukur). Asam Laktat + H2O + O2 = Bikarbonat Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan atau ginjal dan hipoksia jaringan. mikroangiopati. dan lain-lain. disorientasi. Keluhan pasien HHNK ialah rasa lemah.

Semua jenis shock b. Salisilat c. Komplikasi Kronik Diabetes Millitus Di No BAB 1 2. Glukosa-alkohol (Sorbitol.2.8. Klasifikasi 1. RFT / LFT terganggu d. Asfiksia d. glukosa darah sekitar 250 mg/dl. Alkohol (Metanol. Decomp. Cordis c. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B Kelainan Sistemik a. dan lain-lain) 2. Konvulsi Obat a.9.Diagnosis Diagnosis ditegakkan apabila terjadi stupor atau koma. dan anion gap lebih dari 15-20 mEq/l. Intoksikasi CO 2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A (Primer : hipoksia) a. Neoplasia c. Penatalaksanaan Diabetes . DM b. Etanol) d. Biguanide b.

Diet 2. Terapi Primer a. Obat Hipoglikemia (OHO dan Insulin) b.Penatalaksanaan dasar terapi DM meliputi pentalogi terapi DM : 1. Cangkok pancreas Gambar di slide 5 . Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM) tentang DM b. Latihan Fisik (LF) : primer dan sekunder c. Terapi sekunder a.

Hal ini dilaksanakan sebelum mandi pagi dan sore agar penderita tidak lupa. Kaset Video : Penjelasan tentang DM.30. penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi . bila tidak ada waktu. makan malam jam 18. komplikasinya.5 jam sesudah makan.30. juga dianjurkan LF sekunder agak berat setiap hari.00. terapi DM termasuk peragaan macam-macam diet dengan berbagai jenis kandungan kalorinya 4. Leaflet 7. III. maka latihan fisik harus dilaksanakan berturut-turut jam 08. Penyuluhan melalui TV 3. terutama DM dengan obesitas. Diskusi kelompok (=Disko) 5.30. penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.I. Selain LF primer sesudah makan. pagi dan sore (dengan tujuan menurunkan berat badan) sebelum mandi pagi dan sore. Diet Pengaturan diet sangat penting.30. Latihan Fisik (LF) untuk DM : LF Primer dan Sekunder Semua pendeerita DM dianjurkan latihan ringan teratur setiap hari pada saat 1 atau 1. 13. . Poster 6. termausk penderita yang dirawat di rumah sakit (Bed Exercise). ber”PKM”lah waktu memeriksa ataupun menulis resep 2. latihan fisik ini disebut LF Primer. LF Sekunder untuk penderita DM. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak dalam makanannya. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat (PKM) tentang DM PKM dapat dilaksanakan melalui : 1. Misalnya makan pagi jam 07.00. makan siang jam 12. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. dan lain lain-lain II. Biasanya. Perorangan (antara dokter dengan penderita). dan 19.

9 BB BBR = Berat Badan Relatif = TB-100 Keterangan : BB dalam kg. Berat Badan Kurang (BBR < 90%) kebutuhan kalori sehari : 40-60 kal/kgBB 2. 15 kal/kgBB IV. Obat Hipoglikemi Oral (OHO) . Obat Hipoglikemi (OHO dan Insulin) 1.5-23. Gemuk = Obesitas (BBR > 120%).Yang perlu diperhatikan dalam diet adalah : Slide nomor 4 Penentuan gizi penderita dan jumlah kalori per hari BB IMT = Indeks Masa Tubuh = (TB)2 Keterangan : BB dalam kg. TB dalam cm Gizi buruk : <90% Normal : 90-100% Gizi-Lebih : 100-120% Gemuk (Obesitas) : >120% x 100% wanita : 18.9 x 100% Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal : 1. Berat Badan Lebih (BBR > 110%) kebutuhan kalori sehari : 20 kal/kgBB 4. TB dalam m Normal : Pria 20-24. Berat Badan Normal (BBR 90-100%) kebutuhan kalori sehari : 30 kal/kgBB 3.

Terapi Kombinasi OHO dan Insulin a. dan tanpa adanya factor pengganggu regulasi DM (Infeksi. Pola hidup (diet + Latihan Fisik) sudah adekuat.2. HD DMT2 + KP Aktif dengan gizi kurang DMT2 + Sirosis gizi kurang DMT2 DMT2 dengan indikasi khusus : Gangren. Pelaksanaan diet harus benr (sesuai 3j. Insulin : indangan. Regulasi cepat dengan insulin dibagi menjadi : a. habis Agar pelaksanaan TKOI memperoleh hasil maksimal maka dilakukan dengan cara : 1. Regulasi cepat intravena (RCI) b. jumlah. g. d. dll) . h. Dosis OAD harus maksimal 3. Dosis OHO maksimal. Terapi Insulin Beberapa cara Pemberian Insulin : 1. c. DMT2 + Fraktur DMT2 + Nefropati Diabetik Sedang – Berat. dan lain-lain) b. jadwal dan jenis makanan yang diberikan sesuai daftar diet DM 2. dan lain-lain DMT2 dengan hiperglikemi insidentil (waktu piknik. Regulasi cepat Subkutan (RCS) 2. e. f.

Insulin dn OHO bias diberikan bersamaan setengah jam sebelum makan pagi metode A 4. Insulin bias diberikan setengah jam sebelum makan pagi dan OHO diberikan setengah jam sebelum makan malam Metode B 5. Metode C V. Cangkok Pankreas segmental juag telah dilaksanakan oleh PDN di Surabaya pada bulan Agustus 1991 dengan anjing sebagai binatang percobaan. Dosis insulin harus dimulai dari bawah (biasanya 8 unit/hari dan dinaikkan pelan-pelan apabila belum tercapai regulasi yang baik) b. Insulin bias diberikan setengah jam sebelum makan malam dan OHO diberikan setengah jam sebelum makan pagi.a. . Tiap kenaikan dosis insulin maksimal 2 unit/hari 3. tetapi sudah di USA dan beberapa Negara di Eropa. Cangkok Pankreas sel-Islet : dalam bentuk injeksi kurang lebih 500 sel beta intravenaporta pada tikus putih telah dilaksanakan pada akhir tahun 1988 oleh Pusat Diabetes dan Nutrisi (PDN) Surabaya. Cangkok Pankreas Belum dilaksanakan di Indonesia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->