SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

6. Nodul hipoechoik 20. normal: 33. Nodul multiple 18. Penurunan suhu tubuh.15. adanya jaringan ikat di daerah orbital. 3. 7. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. Fungsi uptake Jawaban: 1. 5. Sugestif lesi benigna 16. obat antitiroid. suhu afebris = suhu normal. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. grave’s disease = penyakit gondok. Pembesaran kelenjar tiroid. merupakan fase kritis seperti pada DBD. Lingkar kepala. PTU: Propiltiourasil. 11. paling sering menyebabkan hipertiroid. 4. .3 cm. 10. 9. Struma atau nodul yang bercabang dua. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. Kulit dbn 17. USG tiroid 19. Suatu gambaran. 8. tanda-tanda penyakit hipertiroid. fungsi menghambat hormon tiroid. Mata menonjol ke depan. Intratiroid 21. 2. proses autoantibodi. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH.

20. normalnya berapa? 3. lesinya kecil. 17. Maksud dari ukurannya? 6. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Ukuran normal tiroid berapa? 5. Penyebab gemetar. 21. Menyebar. 15. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. 18. melebar. berkeringat banyak? 2. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Dbn singkatan dari dalam batas normal. Pengeluaran hormone tiroid. 19. Diduga ada pembesaran tiroid. STEP II 1. 16. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. Nodul yang banyak.12. Vaskuler yang di dalam tiroid. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. maksudnya? 9. beranekaragam. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. 14. 13. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Lesi banyak dan beragam. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak.

. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. dan yang kanan bernodul. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. pencegahannya? 13. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17.12. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Haruskah dirawat di RS. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. pendidikan kesehatan? 20. Genetik? Prognosis? 29. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Perjalanan penyakit? STEP III 1. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. apa beda kelainannya? 28.

Nodul: lebih besar. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. 17. 8. Karena ada kelainan hormone tiroid. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. TSH merangsang hormone tiroid. 6. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. 21. 19. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. gagal membuka reseptor. . kardiovaskuler. 7. sehingga obat diberikan bertahap. 4. 18. sehingga tim medis mendiagnosa lesi. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. penginderaan. 5. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 9. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. Gejala TTV sudah normal. 15. 16. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.2. Tidak.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. menumpuk sehingga terbentuk nodul. 14. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. Efeknya pada system pencernaan. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 12.5 cm. dan vaskuler meningkat. 11. 13. diukur dengan USG. 20. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. Panjang x lebar x tinggi. 10. berbatas tegas. Tidak. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. Karena ada kelainan hormon tiroid. 3.

jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. Hal tersebut hanya mitos. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Tidak. 25. 27. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. 26.22. 23. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. Saat menelan. penyakit ini masih bisa disembuhkan. 28. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. 30. 29. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. Namun. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 24. parotitis). Biasanya menyerang dewasa.

.

Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. diperlihatkan dalam Gambar 1. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. Struktur dari hormon ini. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. Dalam perjalanan 100 tahun. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono.dan diiodotirosin. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. T4 dan T3. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. jika asupan di bawah 50 g/hari. .B. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida.

iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . seperti klorida. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. mencapai rata-rata 8-10 mg. lambung dan ASI. Dari pool ini. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida. 1990. 22nd ed. dan media kontras beriodin. Iodin. Dalam kelenjar tiroid. (Murray RK: Harper's Biochemistry. preparat vitamin. Appleton & Lange. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Dari pool cadangan ini. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. obat yang mengandung iodin. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan.Gambar 1.6 g/dL. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar.

dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. 1. galaktosa. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. (4) proteolisis dari tiroglobulin.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. N-asetilglukosamin. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. Di sini. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. dengan suatu berat molekul sekitar 660. . Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. Dalam aparatus Golgi. dan suatu enzim esensial. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. dan sulfat kondroitin. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2). dan (6) di bawah lingkungan tertentu. asam sialat. fukosa. pada batas koloidapikal. dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. peroksidase tiroid (TPO). diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino.berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. tiroglobulin. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). b. (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid.

zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . fosfatase. endopeptidase. dan jaringan payudara. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. metimazol. lambung. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. Struktur-struktur ini. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. dikelilingi oleh membran. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik.2. Natrium pertehnetat Tc 99m. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. termasuk protease. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. hidrolisa glikosida. dan enzim-enzim lain. Kemudian . Di dalam molekul tiroglobulin. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. N03-. Untuk terjadinya proses ini. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. SCN . 3. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. Pada interaksi sel koloid. dan TcO4-.

seperti litium karbonat. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. DIT. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. c. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid. melepaskan T4. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. dan asam amino. fragmen peptida. T3. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. menunjukkan zat ini dependen-cAMP. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. atau goiter akibatTSH .2). MIT. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. hipertiroidisme. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. . yang. yang mengaktivasi adenilil siklase. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin.

piroglutamil-histidilprolineamida. disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Baik . di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. Gambar 3 . otak. meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. mengurangi respons TRH.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin.Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. Pada kelenjar hipofisis anterior. dan medula spinalis. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. estrogen meningkatkan reseptor TRH. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior.

Pada pasien hipotiroid.hipotalamus dan hipofisis. yang mengaktivasi protein kinase C. berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL.4. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon. orang normal memperlihatkan irama sirkadian. merangsang aktivitas gen.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik. yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. makan. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari. IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi.8 jam. kedua. atau sekresi hormon hipofisis lain. Secara serentak. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan.5-trifosfat (IP3).2-DG).2-diasilgliserol (1. yang meningkatkan sintesis hormon. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. TRH juga merangsang glikosilasi TSH. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Di samping itu. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. terdapat pembangkitan dari 1.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. yang tidak aktif secara biologik. TRH dimetabolisir dengan cepat.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.Vasopresin arginin Penghambatan: .Peningkatan T4 dan T3 serum. dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 .Penurunan Ta dan T3 serum.peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. dan T3 intraneuronal .Peningkatan Ta dan T3 serum. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : . HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : . agonis dopamin : bromokriptin .Somatostatin . d.Sekresi bergelombang dan irama sirkadian . dan T3 intratirotrop .Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 .TRH .Katekolamin adrenergik-alfa . dan T3 intraneuronal Neurogenik : .Dopamin.Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) . Pada hewan eksperimental dan pada neonatus. paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH.Tumor hipotalamus 2. tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa.Penurunan T4 dan T3 serum.Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: .Penghambat adrenergik alfa .

sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. atau tirotropin (TSH). oleh agonis adrenergik-alfa. TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas. Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25.Antibodi penghambat TSH-R .Kelebihan iodida . Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. tetapi fungsinya di sini belum diketahui.TSH .Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : . mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.000 dan terdiri dari dua subunit .. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom.Glukokortikoid . Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : . dan oleh arginin vasopresin.Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum. Sebaliknya.Penyakit-penyakit kronis . Mempunyai berat molekul sekitar 28.Tumor hipofisis 3.

tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya. mempercepat resorpsi tiroglobulin. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain.Kandungan koloid berkurang. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. e. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. atau goiter. 2.yang dihubungan secara kovalen. timbul pembesarantiroid. FSH dan LH. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. 3. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas.vaskularisasi meningkat. dan setelah beberapa waktu. manosa. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. dan juga untuk hormon plasenta hCG. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. alfa dan beta. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . di mana residu glukosa. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya.

konsumsi oksigen. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. produksi CO2. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). T3 dan T4. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. dan TRH. dan kemudian. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. memelihara iodin intratiroid. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. Peningkatan aktivitas lisosomal. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar.hormon tiroid. yang . ambilan iodida meningkat. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop.0 µg/L. DIT. 5. setelah suatu kelambatan beberapa jam. 4. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0.5-5 mU/L. TSH Serum Secara normal. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. 6. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan.5-2. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.

Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. agonis dopamin seperti bromokriptin. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. v-erb A. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. melalui sitoplasma sel. dan pelepasan TSH . Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Di dalam sel. dan gennya terletak pada kromosom 17. vitamin D3. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini.000. dan glukokortikoid. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Besarnya efek ini bervariasi. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. progestin. aktivasi. Di samping itu. f.mengendalikan glikosilasi. dan asam retinoat. Kerja Hormon Tiroid 1. Dalam hal ini termasuk somatostatin. hTR-α mengandung 410 asam amino. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. hTR-β mengandung 456 asam . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). dengan demikian. mempunyai berat molekul sekitar 47. Sebaliknya. dopamin. estrogen. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. T3 dan T4. mineralokortikoid.

dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. 2. dengan berat molekul sekitar 52. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. TRE terletak dekat. pematangan otak. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. atau pada beberapa kasus inhibisi. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. Mutasi titik pada gen hTR-β. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal.000. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. dan gennya terdapat pada kromosom 3. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid.amino. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. Efek pada Perkembangan Janin . Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. 3.

mereka juga dapat memperbesar aksi . Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. Dengan demikian. jaringan adiposa. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. otot skeletal. 5. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. dan testis. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. 6. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Produksi panas. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Dengan demikian. lien. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. Sebelum saat ini. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Di samping itu. dan limfosit. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Efek pada Konsumsi Oksigen.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. 4.

10. Efek Neuromuskular . Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. pembentukan tulang. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. 9. Dengan demikian. Dengan demikian. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Pada hipotiroidisme berat. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme.3-difosfogliserat eritrosit. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. hiperkalsemia sedang. hiperkalsiuria. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. Namun. dan pada kasus berat. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.katekolamin pada tempat pascareseptor. 7. 8. terjadi hipoventilasi. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. dan hingga tingkat yang lebih kecil. 11. meningkatkan resorpsi tulang. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.

Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. melepaskan asam lemak dan gliserol. Contohnya. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Dengan demikian. menimbulkan infertilitas. 12. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. 13. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. . yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Namun. Sebaliknya. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme.

2. 5. FAKTOR RESIKO .C. 3. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. ETIOLOGI 1. (Brunner dan Suddarth. 6. KONSEP PENYAKIT 1. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. Price. 2. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. 2002). Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. 4. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. 7. 2006). misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. (Sylvia A. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis.

Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. 1992). Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. terutama pada usia 20 – 40 tahun. 4. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Penyebabnya pasti belum diketahui.(Schimke. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. Postpartum Thyroiditis . sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. KLASIFIKASI a. c. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. b. d.

iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. tekanan darah sistolik akan meningkat. lunak dan basah. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. klien tidak akan tahan akan panas. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel).Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. 5. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih.

5 dan 11. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Normalnya. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. atau total T3 total. Jika jumlah tempat kosong rendah.6. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. seperti pada hipertiroidisme.15 hingga 3. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4.5 hingga 150 nmol/L). menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) . T4 normalnya terikat dengan protein. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini.5 mg/dl (58. dalam serum.

Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer.0 μU/ml.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. nilai normal dengan assay generasi ketiga. berkisar dari 0. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  . Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. hiperfungsi nodul tiroid). Sebelum tes dilakukan. mual. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. atau keinginan untuk buang air kecil. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin.Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik.02 hingga 5.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.

ukuran. kelainan malignitas. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Pada saat yang bersamaan. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  . bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

.Perdarahan.Keganasan. . .Struma adenomatosa.Radang. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : .Struma adenomatosa.Adenoma toksik. .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Radang. . .Kista. . . . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. .Hematom.Keganasan.Defek kongenital.▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .

Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Pemeriksaan Penunjang 1. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. . kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. 5. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. 4. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

demam. dosis terbagi setiap 8 jam. kehamilan dan menyusui. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Dosis dewasa 3000 mg/hari. ada kecendrungan pendarahan. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari. dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. 10 mg. 20 mg . nyeri sendi. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. b. et al. sakit kepala. mual muntah. penyakit hati (Lee. 2006) Resiko khusus : . nyeri tenggorokan. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. 2006) Efek samping : ruam kulit. dosis terbagi setiap 8 jam. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. 2006). et al. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. hepatitis.

maksimum 30 mg dalam sehari. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. mual muntah. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid.4 mg/kg/hari (3 x sehari). sakit kepala. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. Sebagai blocking replacement regimen.2 mg/kg/hari (3 x sehari). Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. mual muntah. 2006) c. ada kecendrungan pendarahan. . dosis pelihara 5-15 mg/hari. nyeri lambung. dosis pelihara 0. sedang 30-40 mg/hari. karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Efek samping : sakit kepala. vertigo. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. kehamilan (Lacy. nyeri tenggorokan. hipertiroid berat 60 mg/ hari. demam. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. edema. kehamilan dan menyusui (Lacy. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). konstipasi. nyeri sendi. 2006). Efek samping : ruam kulit. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. et al. leukopenia. et al.

hepatitis. Efek samping : alergi kulit. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. B. kasus berat 20 mg (2 x sehari). kasus ringan 10 mg (2 x sehari). Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. persiapan operasi. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. pembengkakan pada kelenjar ludah. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. perubahan pada sel darah. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda.d. . setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.

termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Sebelum pembedahan. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. C.

5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok.Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol. alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. PENDIDIKAN KESEHATAN . .Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi.Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. . sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. palpitasi). . tremor. • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari.

Diet yang diberikan harus tinggi kalori. .Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. .. .Olah raga secara teratur. yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. .5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. . alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.Mengurangi rokok.Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata .Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2.

autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH .kalor Suhu tubuh Jar. TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod. T4. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod. dan TSI.orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3.1O.

lipolisis. β1 Resti Glukoneogenesis. glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor .Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1.

pada kasus lingkar leher klien 33.5cm • Time ( T ) . Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya.11. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid. Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A.

Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien. Kebutuhan eliminasi . porsi makan. dan adenoma toksik. Kaji pada klien atau keluarga.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. F. Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. jenis dan kuantitas minum). Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. G. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. apakah ada riwayat penyakit grave.(teori) c. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. jenis makanan. gondok multinoduler toksik.

• Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J. serta peningkatan reaksi emosionalnya. berdebar-debar. karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). TB BB b. Status mental. Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. Oleh karena itu. dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Biasanya klien sering mengalami diare. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). Pada pengkajian ini. kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat. I. Pengkajian psikososial • Stress emosional.(teori) e. ansietas.(teori) H. Pemeriksaan Fisik a.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien.(teori) d.

konjungtiva pucat (-). : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut. tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan. ulkus pada kornea. bentuk lonjong. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri.5-37. ikterik (-). dan lembab. adanya globe lag. mata berair. - 3.RR T HR c.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. serta intoleran terhadap panas 2. jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna. adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). hangat. penglihatan kabur. dan tidak dapat menutup dengan sempurna.

Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris. tidak ada lesi. berdebar. Telinga - Inspeksi : ukuran .43x2.06x1. hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. ukuran.4. simetris antara kanan dan kiri. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . dan bentuk dada. tidak ada secret. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse).31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0. tidak ada benjolan 6. tidak ada benjolan 5. kebersihan lidah dan gigi 7. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa.96x0.85x1.56cm. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri.01x1. lingkar leher ukuran ukuran 33.5cm(diukur). tiroid kanan 3.33x2.82x6. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher. tidak ada serumen pada lubang telinga.08 (diukur) 8. ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada. Hidung - Inspeksi : simetris.55x4. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri.

Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). ukuran. murmur. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . warna ekstremitas atas dan bawah. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat. warna. kesimetrisaan. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. adanya lesi Palpasi : turgor. crackle. adanya masa. masa otot. dll) 9. Abdomen Inspeksi: bentuk.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat.

memberi kesan mata membelalak. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. kemerahan. panas. Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. mata.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . lembab. rusak. tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. kulit basah. 10) gagal konvergensi. halus. pigmentasi. mixedema local. berkeringat.8 C → indikasi Krisis licin. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. Erythema. mengkilat. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy.

aritmia. Osteoporosis. takikardia  anemia.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).Berdebar-debar.. epifisis cepat menutup dan nyeri tulang. splenomegali. leher membesar. Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid .7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi. gagal jantung. palpitasi.

Bilateral difusa struma 2. Echoparenkim homogen normal.08cm.31cm.56cm.55x4.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3. Fungsi uptake : tinggi.01x1. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1.85x1.43x2.96x0. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA .06x1.82x6. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Tak tampak nodul/kalsifikasi.

PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4. penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan .NO DATA 1. TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2. TSI.

denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. tidak ada normal. duduk. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. S1 jantung. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik . kapiler normal. Auskultasi suara 3. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur. pengisian status mental baik. Perhatikan adanya jantung tambahan.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. Pantau tekanan 1. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. tanda – tanda vital stabil. dan berdiri jika memungkinkan.

kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . tetapi harus . Memperbaiki volume sirkulasi. Tanda awal adanya nafas. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1.4. Pantau EKG 4. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. Catat adanya 6. Auskultasi suara 5. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6.

Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / . Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2.diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2. atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia.

secara . Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3. Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif. barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3.kekurangan adrenal relatif.

Menangani penurunan sesuai indikasi .sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. terapi / 5. Berikan oksigen 4. Berikan transfusi plasmaferesis. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5.

lapang pandang penglihatan yang sempit. kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. Tupen : Setelah mendapat . Manifestasi umum peri-orbital. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. 2. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. Observasi edema 1. Tiroidektomi parsial 6. dialisis 6. air mata yang catat fotofobia.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. luar mata berlebih.

Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. 3. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia).perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. edema atau karena . Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. Anjurkan pasien 3. menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. atau akibat peningkatan jaringan orbita.

Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. meningkatkan gambaran diri. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. 6. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. Sebagai lubrikasi mata . 2. menggunakan kaca mata. ACTH. Diberikan menurunkan untuk obat 1. dapat dengan menggunakan tata rias. 5.pemasukan garam. Kolaborasi 1. 2. jika ada indikasi. Prednison. dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan.

4. yang 3. munculnya mualmuntah dan adanya 2. kelemahan umum. Mengetahui bising normal klien usus . dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. 3. Dan 3. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. Dapat menurunkan 4. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. Catat laporkan anoreksia. Obat antitiroid. Pantau masukan makanan setiap hari. Auskultasi bising usus 1. Peningkatan atau penurunan kriteria 2.d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3.nyeri abdomen.radang berkembang dengan cepat.

Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. Konsul . lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5. Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5.

takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan.vitamin kompleks a. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. glukos B a. 1. Catat 2. Kebutuhan dan . Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. 2. Berikan obat dengan indikasi: a. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. letih. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. istirahat saat lemah. lesu. karbohidrat vitamin dan kalori. Insulin dibutuhkan klien untuk b.

Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. turunkan stimulasi sensori. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. hiperaktif. . dispnea. 3. pucat. dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas. dan insomnia. potensial 3. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari .ruangan agitasi. warna – warna yang sejuk. 5. berkembangnya takipnea. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. dan musik santai (tenang) 4.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

Hindari akan menurunkan ansietas 7. dan emosi yang berlebihan 8. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. menyenangkan seperti membaca. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. agitasi. mendengarkan radio dan mnonton televisi. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6.yang 5. bedak yang sejuk. 7. 8. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang. membuat nyaman.

82x6. fenobarbital (luminal). dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3. Kontak klien sering.43x2.33x2. beri penghargaan yang positif. mempertahankan kontak mata. Berikan Sedatif.lelah dan emosi yang tidak stabil ini. hiperaktif. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya. . asa. Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif. dan perlakukan klien dengan hangat.55x4. Kolaborasi : 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup). . dalam dengan secara 1.31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1. insomnia obat dan sesuai indikasi : mis .56 rasa percaya.

Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan. (Dudas. Bantu klien dalam mengidentifikasi . 1993) 3. Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya.cm. 2. dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas. Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2.

Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. 1993) 4. 1993) terdekat terhadap 5. harus dan klien kekuatan pribadi. (Dudas. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan . Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. sistem pendukung klien 1. 5. 1993) dan emosional. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. (Dudas.

bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. untuk dengan keadaan panik. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. dan ketidakmampuan berbicara 2. ulang. berteriak – teriak. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. . Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia.ego yang buruk Kolaborasi: 1. peka dan berat Setelah perawatan 1. – insomnia respon palpitasi. Pantau fisik.

dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. Kurangi stimulus dari luar. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / .hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. berikan lingkungan terapeutik 4. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. Jelaskan prosedur. harapan Tekankan bahwa 5. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5.

agama.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. 2002.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. pantau obat 1.00] Mutaqin. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Halim. Berikan antiansietas ( efeknya 2. Jakarta: EGC.ac. Jakarta: EGC . 2001. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar. http://pustaka. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi.unpad. 2000. Jakarta: EGC Doengoes. 2. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti. sedatif). konseling.

Suzzane. 2006. Jay. 2001. Jakarta: EGC Sylvia A. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. MD. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Price. C. 2001.Smeltzer. Patologi. Jakarta: EGC Stein. Jakarta . H.2. EGC .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful