SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

Intratiroid 21. proses autoantibodi. tanda-tanda penyakit hipertiroid. 8.15. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. PTU: Propiltiourasil. 2. Nodul hipoechoik 20. suhu afebris = suhu normal. Sugestif lesi benigna 16. 10. Kulit dbn 17. Struma atau nodul yang bercabang dua. Mata menonjol ke depan. Pembesaran kelenjar tiroid. 11. Fungsi uptake Jawaban: 1. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. grave’s disease = penyakit gondok. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. paling sering menyebabkan hipertiroid. Suatu gambaran. adanya jaringan ikat di daerah orbital. 9. normal: 33. Penurunan suhu tubuh. obat antitiroid. 6. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. 5. merupakan fase kritis seperti pada DBD. fungsi menghambat hormon tiroid. 4. USG tiroid 19. 7. 3.3 cm. Lingkar kepala. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. Nodul multiple 18. .

Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. 19. 17. STEP II 1. Menyebar. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. maksudnya? 9. Ukuran normal tiroid berapa? 5. beranekaragam. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. 20. Nodul yang banyak. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8.12. Maksud dari ukurannya? 6. Penyebab gemetar. Vaskuler yang di dalam tiroid. lesinya kecil. 13. 21. 18. Diduga ada pembesaran tiroid. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Pengeluaran hormone tiroid. 15. Dbn singkatan dari dalam batas normal. Lesi banyak dan beragam. normalnya berapa? 3. melebar. berkeringat banyak? 2. 14. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. 16. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak .

Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Genetik? Prognosis? 29. dan yang kanan bernodul. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Perjalanan penyakit? STEP III 1. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. pencegahannya? 13. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. apa beda kelainannya? 28.12. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. . Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. pendidikan kesehatan? 20. Haruskah dirawat di RS. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27.

6. gagal membuka reseptor. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 3. 15. 20. 17. 11. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. 8.5 cm. sehingga obat diberikan bertahap. 10. Tidak. 12. Panjang x lebar x tinggi. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. kardiovaskuler. Tidak. penginderaan. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. 16. 18. 9. Nodul: lebih besar. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. 14. 7. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. TSH merangsang hormone tiroid.2. 4. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. diukur dengan USG. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. 13. 5. . Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan. dan vaskuler meningkat. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. berbatas tegas. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. sehingga tim medis mendiagnosa lesi. Karena ada kelainan hormone tiroid. menumpuk sehingga terbentuk nodul.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. Karena ada kelainan hormon tiroid. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. Gejala TTV sudah normal. Efeknya pada system pencernaan. 21. 19. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi.

i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. penyakit ini masih bisa disembuhkan. 29. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. Saat menelan. 25. Namun. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 28. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. 23. Biasanya menyerang dewasa. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. 24. parotitis). 26. 27. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. 30.22. Hal tersebut hanya mitos. Tidak.

.

Dalam perjalanan 100 tahun. jika asupan di bawah 50 g/hari. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. diperlihatkan dalam Gambar 1. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. T4 dan T3. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono.B. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. Struktur dari hormon ini. . dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin.dan diiodotirosin.

Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan.6 g/dL. 1990.Gambar 1. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. seperti klorida. mencapai rata-rata 8-10 mg. obat yang mengandung iodin. preparat vitamin. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. Dari pool cadangan ini. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. Dalam kelenjar tiroid. dan media kontras beriodin. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. lambung dan ASI. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Dari pool ini. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. 22nd ed. (Murray RK: Harper's Biochemistry. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. Iodin. Appleton & Lange.

dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. b. asam sialat. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). dengan suatu berat molekul sekitar 660. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. N-asetilglukosamin.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. (4) proteolisis dari tiroglobulin. peroksidase tiroid (TPO). fukosa. tiroglobulin. (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. Di sini. pada batas koloidapikal. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. . Dalam aparatus Golgi. galaktosa. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. dan sulfat kondroitin. dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. dan (6) di bawah lingkungan tertentu. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar.berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. 1. dan suatu enzim esensial. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).

endopeptidase. dikelilingi oleh membran. N03-. dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3.2. zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. Struktur-struktur ini. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. dan TcO4-. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. dan jaringan payudara. 3. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Kemudian . struktur dimerik dari tiroglobulin penting. metimazol. Natrium pertehnetat Tc 99m. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. fosfatase. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. lambung. termasuk protease. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. SCN . Pada interaksi sel koloid. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. hidrolisa glikosida. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. dan enzim-enzim lain. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. Di dalam molekul tiroglobulin. Untuk terjadinya proses ini.

T3. yang. MIT. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. . tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. menunjukkan zat ini dependen-cAMP. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. fragmen peptida. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). yang mengaktivasi adenilil siklase. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. seperti litium karbonat. atau goiter akibatTSH . DIT. dan asam amino. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. c. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. melepaskan T4. hipertiroidisme.2). dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut.

otak. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. estrogen meningkatkan reseptor TRH. Gambar 3 .Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. mengurangi respons TRH. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. Pada kelenjar hipofisis anterior. dan medula spinalis. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik . Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. piroglutamil-histidilprolineamida. disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus .3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna.

dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari. merangsang aktivitas gen.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . atau sekresi hormon hipofisis lain.5-trifosfat (IP3). Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur.2-DG). berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. Pada pasien hipotiroid. makan.2-diasilgliserol (1. kedua. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi.hipotalamus dan hipofisis. yang meningkatkan sintesis hormon. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. yang mengaktivasi protein kinase C. Secara serentak. orang normal memperlihatkan irama sirkadian. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan.4. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. Di samping itu. TRH juga merangsang glikosilasi TSH.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. TRH dimetabolisir dengan cepat. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik. terdapat pembangkitan dari 1. yang tidak aktif secara biologik.8 jam. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon.

HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : .Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: . dan T3 intraneuronal Neurogenik : .Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) .Katekolamin adrenergik-alfa .Somatostatin .Peningkatan T4 dan T3 serum.Sekresi bergelombang dan irama sirkadian . dan T3 intratirotrop .Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 .Vasopresin arginin Penghambatan: . Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1. d.Dopamin. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : . tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa. paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH.Penurunan Ta dan T3 serum. dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 .Penurunan T4 dan T3 serum. dan T3 intraneuronal .Tumor hipotalamus 2.Penghambat adrenergik alfa . Pada hewan eksperimental dan pada neonatus.Peningkatan Ta dan T3 serum.TRH . agonis dopamin : bromokriptin .peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata.

000 dan terdiri dari dua subunit .Antibodi penghambat TSH-R . atau tirotropin (TSH). oleh agonis adrenergik-alfa. tetapi fungsinya di sini belum diketahui.Glukokortikoid . TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : . Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum.TSH . Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.Penyakit-penyakit kronis . sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik .Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : . TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas. goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom. Sebaliknya. dan oleh arginin vasopresin.Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior..Tumor hipofisis 3. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). Mempunyai berat molekul sekitar 28.Kelebihan iodida . Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25.

e. mempercepat resorpsi tiroglobulin. manosa. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. FSH dan LH. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).vaskularisasi meningkat. dan setelah beberapa waktu. dan juga untuk hormon plasenta hCG. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya. atau goiter. di mana residu glukosa. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. timbul pembesarantiroid. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . 3. alfa dan beta. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop.yang dihubungan secara kovalen. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain.Kandungan koloid berkurang. 2. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya.

Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. ambilan iodida meningkat. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. TSH Serum Secara normal. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. memelihara iodin intratiroid. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. yang . termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. Peningkatan aktivitas lisosomal. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. konsumsi oksigen. DIT.hormon tiroid. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. 5. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. setelah suatu kelambatan beberapa jam. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. dan TRH. 4. 6.5-5 mU/L. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. T3 dan T4.5-2. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. produksi CO2. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. dan kemudian. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida).0 µg/L.

mengendalikan glikosilasi. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. vitamin D3. dan asam retinoat. mempunyai berat molekul sekitar 47. agonis dopamin seperti bromokriptin. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. dan pelepasan TSH . f. Kerja Hormon Tiroid 1. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. mineralokortikoid. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. hTR-β mengandung 456 asam . beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. progestin. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. hTR-α mengandung 410 asam amino. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. dan gennya terletak pada kromosom 17. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Sebaliknya. Besarnya efek ini bervariasi. Di samping itu.000. estrogen. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. melalui sitoplasma sel. T3 dan T4. Di dalam sel. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. dopamin. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. dan glukokortikoid. Dalam hal ini termasuk somatostatin. dengan demikian. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. v-erb A. aktivasi. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih.

Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.000. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Mutasi titik pada gen hTR-β. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. dengan berat molekul sekitar 52. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. dan gennya terdapat pada kromosom 3. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. 3. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . Efek pada Perkembangan Janin . dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. atau pada beberapa kasus inhibisi. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. 2. TRE terletak dekat. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik.amino. pematangan otak. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid.

perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. otot skeletal. Efek pada Konsumsi Oksigen. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. 6. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. 4. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. Dengan demikian. dan testis. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. jaringan adiposa. Dengan demikian. dan limfosit. lien. Di samping itu. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. Produksi panas.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. 5. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Sebelum saat ini. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. mereka juga dapat memperbesar aksi .

Pada hipotiroidisme berat. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. meningkatkan resorpsi tulang. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 8. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. 10. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. pembentukan tulang. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. 11. hiperkalsemia sedang. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. dan hingga tingkat yang lebih kecil. 7. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. 9. Efek Neuromuskular . Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. terjadi hipoventilasi. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus.3-difosfogliserat eritrosit. dan pada kasus berat. Dengan demikian. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Dengan demikian. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Namun. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. hiperkalsiuria. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme.katekolamin pada tempat pascareseptor.

sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Namun. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. . Sebaliknya. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. Lipolisis juga meningkat. Contohnya. 13. 12. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. melepaskan asam lemak dan gliserol. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. Dengan demikian. menimbulkan infertilitas. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH.

(Sylvia A. 2006). 5. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. 2. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. FAKTOR RESIKO . 2002). (Brunner dan Suddarth. KONSEP PENYAKIT 1. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. 4. Price. 7. 6.C. 3. ETIOLOGI 1. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. 2.

1992). Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. c.Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. d. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. terutama pada usia 20 – 40 tahun.(Schimke. 4. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Postpartum Thyroiditis . Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. KLASIFIKASI a. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. b. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid.

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. lunak dan basah. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. tekanan darah sistolik akan meningkat. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. klien tidak akan tahan akan panas. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. 5.

5 mg/dl (58. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. T4 normalnya terikat dengan protein. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.5 hingga 150 nmol/L).5 dan 11. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Pemeriksaan ini. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.15 hingga 3. Jika jumlah tempat kosong rendah. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. seperti pada hipertiroidisme. dalam serum. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. Normalnya. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. atau total T3 total. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) .6.

Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena.Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. nilai normal dengan assay generasi ketiga. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Sebelum tes dilakukan. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  . berkisar dari 0. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. mual. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. hiperfungsi nodul tiroid).0 μU/ml.02 hingga 5. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. atau keinginan untuk buang air kecil. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.

alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. ukuran. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. kelainan malignitas.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  . Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pada saat yang bersamaan.

.Defek kongenital.Perdarahan. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : .Struma adenomatosa. . Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. .Keganasan.Keganasan. .Adenoma toksik. .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan. terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. .Kista.Radang.Hematom.▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.Radang. .Struma adenomatosa. . . . .

. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. 4. 5. Pemeriksaan Penunjang 1. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

nyeri sendi. kehamilan dan menyusui. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. 10 mg. 20 mg . dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. 2006) Efek samping : ruam kulit. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. dosis terbagi setiap 8 jam. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. 2006) Resiko khusus : . nyeri tenggorokan. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari. Dosis dewasa 3000 mg/hari. hepatitis. mual muntah. demam. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. b. ada kecendrungan pendarahan. sakit kepala. et al. et al. 2006). Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. dosis terbagi setiap 8 jam. penyakit hati (Lee.

hipertiroid berat 60 mg/ hari. konstipasi. nyeri sendi. demam. mual muntah. 2006). Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. Sebagai blocking replacement regimen.4 mg/kg/hari (3 x sehari). Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. dosis pelihara 5-15 mg/hari. kehamilan dan menyusui (Lacy. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. ada kecendrungan pendarahan. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. vertigo. Efek samping : ruam kulit. leukopenia. sakit kepala. edema. nyeri tenggorokan. maksimum 30 mg dalam sehari. . sedang 30-40 mg/hari. dosis pelihara 0. 2006) c. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : sakit kepala. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. kehamilan (Lacy. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid. et al.2 mg/kg/hari (3 x sehari). nyeri lambung. mual muntah.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. et al.

Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg. persiapan operasi. perubahan pada sel darah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. hepatitis. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut.d. setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. B. Efek samping : alergi kulit. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. kasus ringan 10 mg (2 x sehari). pembengkakan pada kelenjar ludah. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. . kasus berat 20 mg (2 x sehari). Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari.

Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . C. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. Sebelum pembedahan. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.

Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. .Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi. PENDIDIKAN KESEHATAN . alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. . Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2. tremor.Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. palpitasi). • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. .5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok. sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin. Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol.

.Olah raga secara teratur. yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. .Diet yang diberikan harus tinggi kalori. .Mengurangi rokok. alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme..Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. . .Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2.Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata .5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.

T4. PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod. dan TSI.orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH .kalor Suhu tubuh Jar. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 .1O. TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod.

glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor .Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1. β1 Resti Glukoneogenesis. lipolisis.

Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. pada kasus lingkar leher klien 33.5cm • Time ( T ) . ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus.11. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid.

Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. gondok multinoduler toksik.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan. dan adenoma toksik. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . Kebutuhan eliminasi . Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. apakah ada riwayat penyakit grave. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. F. Kaji pada klien atau keluarga. porsi makan. • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung.(teori) c. jenis dan kuantitas minum). jenis makanan. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien. G.

(teori) e. berdebar-debar. karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat.(teori) d. Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. TB BB b.(teori) H. I.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Pemeriksaan Fisik a. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. Oleh karena itu. Pengkajian psikososial • Stress emosional. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. serta peningkatan reaksi emosionalnya. ansietas. • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. Pada pengkajian ini. Biasanya klien sering mengalami diare. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. Status mental. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J.

- 3. serta intoleran terhadap panas 2. ikterik (-). Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut. hangat. tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.RR T HR c. ulkus pada kornea.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. bentuk lonjong. penglihatan kabur. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. dan lembab. konjungtiva pucat (-). dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna.5-37. Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). adanya globe lag. adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri. dan tidak dapat menutup dengan sempurna. mata berair.

82x6. tidak ada benjolan 6. ukuran.85x1. tidak ada lesi. tiroid kanan 3. Telinga - Inspeksi : ukuran .06x1.43x2. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . tidak ada serumen pada lubang telinga.01x1. tidak ada benjolan 5. lingkar leher ukuran ukuran 33. simetris antara kanan dan kiri.08 (diukur) 8. hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri. Hidung - Inspeksi : simetris.31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0.96x0. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse).56cm. dan bentuk dada. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris.5cm(diukur). tidak ada secret. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada. berdebar.55x4.4. kebersihan lidah dan gigi 7.33x2. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa.

ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. ukuran. adanya lesi Palpasi : turgor. masa otot. warna ekstremitas atas dan bawah. crackle. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat. murmur. kesimetrisaan. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. warna. Abdomen Inspeksi: bentuk. adanya masa. dll) 9.

rusak. karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . kemerahan. pigmentasi. berkeringat.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). lembab. mengkilat. memberi kesan mata membelalak. mixedema local. panas. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. Erythema. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. mata. kulit basah. tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. 10) gagal konvergensi. halus. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip.8 C → indikasi Krisis licin. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy.

gagal jantung..7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi. palpitasi.Berdebar-debar. Osteoporosis.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ). leher membesar. Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid . takikardia  anemia. epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.aritmia. splenomegali.

11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.08cm.96x0. Tak tampak nodul/kalsifikasi.31cm. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA .55x4. Echoparenkim homogen normal. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Bilateral difusa struma 2.85x1.01x1.06x1. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. Fungsi uptake : tinggi.56cm.33x2.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.82x6. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.

NO DATA 1. TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2. PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan . DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4. TSI.

S1 jantung. tidak ada normal. tanda – tanda vital stabil. Perhatikan adanya jantung tambahan. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. pengisian status mental baik. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. kapiler normal. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. duduk. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur. denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. Auskultasi suara 3. dan berdiri jika memungkinkan. Pantau tekanan 1. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3.

Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. Tanda awal adanya nafas. Pantau EKG 4. Memperbaiki volume sirkulasi. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Auskultasi suara 5. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . tetapi harus . kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7.4. Catat adanya 6. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1. Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7.

Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / .diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2. metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia. atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2. Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol.

secara . barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif.kekurangan adrenal relatif. Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3. Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca.

Berikan oksigen 4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5. Berikan transfusi plasmaferesis.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Menangani penurunan sesuai indikasi . terapi / 5.

lapang pandang penglihatan yang sempit.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. Manifestasi umum peri-orbital. dialisis 6. air mata yang catat fotofobia. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. luar mata berlebih. Tiroidektomi parsial 6. Tupen : Setelah mendapat . 2. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. Observasi edema 1.

edema atau karena . Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit.perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Anjurkan pasien 3. menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. atau akibat peningkatan jaringan orbita. 3. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia).

pemasukan garam. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. 2. Diberikan menurunkan untuk obat 1. Prednison. Sebagai lubrikasi mata . Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. 2. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. dapat dengan menggunakan tata rias. dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. meningkatkan gambaran diri. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. 6. 5. ACTH. Kolaborasi 1. jika ada indikasi. menggunakan kaca mata.

kelemahan umum. Auskultasi bising usus 1.radang berkembang dengan cepat. Dapat menurunkan 4. dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. yang 3. Pantau masukan makanan setiap hari. 3. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. 4. Peningkatan atau penurunan kriteria 2.d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. munculnya mualmuntah dan adanya 2. Mengetahui bising normal klien usus .nyeri abdomen. Dan 3. Catat laporkan anoreksia. Obat antitiroid.

Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5. Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. Konsul . lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5.

karbohidrat vitamin dan kalori. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan. Catat 2. Insulin dibutuhkan klien untuk b. Berikan obat dengan indikasi: a. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. 1.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. lesu. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. letih. 2.vitamin kompleks a. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. glukos B a. istirahat saat lemah. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. Kebutuhan dan .

dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas. potensial 3. turunkan stimulasi sensori. . dan insomnia. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. pucat. 3. hiperaktif. dispnea. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin.ruangan agitasi.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. 5. berkembangnya takipnea. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . dan musik santai (tenang) 4. warna – warna yang sejuk. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan.

mendengarkan radio dan mnonton televisi. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. membuat nyaman. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang. 7. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu .yang 5. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. menyenangkan seperti membaca. Hindari akan menurunkan ansietas 7. Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. agitasi. bedak yang sejuk. dan emosi yang berlebihan 8. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. 8.

beri penghargaan yang positif. dan perlakukan klien dengan hangat.82x6. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup).55x4. hiperaktif. Berikan Sedatif. fenobarbital (luminal). Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif. asa. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. mempertahankan kontak mata. dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3.33x2. .31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1. Kontak klien sering. dalam dengan secara 1.lelah dan emosi yang tidak stabil ini. . insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . Kolaborasi : 1.43x2.56 rasa percaya.

Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan.cm. 2. Bantu klien dalam mengidentifikasi . 1993) 3. Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. (Dudas. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya. Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas.

Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. 5. 1993) dan emosional. sistem pendukung klien 1.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. (Dudas. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan . Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. (Dudas. Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. harus dan klien kekuatan pribadi. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. 1993) 4. 1993) terdekat terhadap 5.

berteriak – teriak. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. untuk dengan keadaan panik. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1.ego yang buruk Kolaborasi: 1. dan ketidakmampuan berbicara 2. – insomnia respon palpitasi. . ulang. Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia. Pantau fisik. peka dan berat Setelah perawatan 1. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2.

Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / . dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. harapan Tekankan bahwa 5. berikan lingkungan terapeutik 4.hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5. Kurangi stimulus dari luar. Jelaskan prosedur.

Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. http://pustaka. Jakarta: EGC.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. Berikan antiansietas ( efeknya 2. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi.ac. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. 2000. Jakarta: EGC Doengoes.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. pantau obat 1. 2001. agama. sedatif).00] Mutaqin. 2. 2002. Halim. Jakarta: EGC . konseling.unpad. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.

Suzzane. EGC . Jakarta: EGC Stein. Jakarta: EGC Sylvia A. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. 2001. H. Jay. C. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Price. Jakarta . 2006. MD.Smeltzer. Patologi.2. 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful