SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

adanya jaringan ikat di daerah orbital. Nodul multiple 18. grave’s disease = penyakit gondok. Penurunan suhu tubuh. 4. Struma atau nodul yang bercabang dua. 3. Kulit dbn 17. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. Mata menonjol ke depan. Fungsi uptake Jawaban: 1. obat antitiroid. Intratiroid 21. 6. fungsi menghambat hormon tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid. 2. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. Sugestif lesi benigna 16. Suatu gambaran. 9. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. suhu afebris = suhu normal. 5.3 cm. 10. merupakan fase kritis seperti pada DBD. . 11. normal: 33. tanda-tanda penyakit hipertiroid. 8. 7. USG tiroid 19. Nodul hipoechoik 20. paling sering menyebabkan hipertiroid. PTU: Propiltiourasil. Lingkar kepala.15. proses autoantibodi. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan.

Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . Penyebab gemetar. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. 13. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. Pengeluaran hormone tiroid. Lesi banyak dan beragam. 18. Ukuran normal tiroid berapa? 5. 14. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . 17. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. berkeringat banyak? 2. 16. Maksud dari ukurannya? 6. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. lesinya kecil. STEP II 1. 15. 20. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. normalnya berapa? 3. melebar. Menyebar. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Dbn singkatan dari dalam batas normal. 19. 21. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu.12. beranekaragam. Vaskuler yang di dalam tiroid. Nodul yang banyak. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Diduga ada pembesaran tiroid. maksudnya? 9.

Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak.12. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. dan yang kanan bernodul. pendidikan kesehatan? 20. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. apa beda kelainannya? 28. . Perjalanan penyakit? STEP III 1. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Beda nodul dengan lesi apa? 21. pencegahannya? 13. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Genetik? Prognosis? 29. Haruskah dirawat di RS. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14.

11. 17. 12. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. 5. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. 6.5 cm. Panjang x lebar x tinggi. 14. 3. TSH merangsang hormone tiroid. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan. 15. Tidak. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 7. Tidak. Karena ada kelainan hormon tiroid. sehingga obat diberikan bertahap. 19. menumpuk sehingga terbentuk nodul. penginderaan. Hipofisis anterior menstimulasi TRH.2. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. Gejala TTV sudah normal. 4. Karena ada kelainan hormone tiroid. dan vaskuler meningkat. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. 21. 10. 18. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 9. gagal membuka reseptor. 8. kardiovaskuler. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. sehingga tim medis mendiagnosa lesi.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. 20. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. diukur dengan USG. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. 13. berbatas tegas. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. 16. Nodul: lebih besar. Efeknya pada system pencernaan. .

bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. Saat menelan. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. 29. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. 25.22. 30. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . 27. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. Tidak. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. penyakit ini masih bisa disembuhkan. Biasanya menyerang dewasa. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. Namun. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. 23. parotitis). Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 28. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. 26. Hal tersebut hanya mitos. 24.

.

Struktur dari hormon ini. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. diperlihatkan dalam Gambar 1. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. . dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari. jika asupan di bawah 50 g/hari. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. Dalam perjalanan 100 tahun. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.dan diiodotirosin. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan.B. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. T4 dan T3. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat.

sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. Dalam kelenjar tiroid. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. 22nd ed. lambung dan ASI.6 g/dL. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. mencapai rata-rata 8-10 mg. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Dari pool ini. obat yang mengandung iodin. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. Appleton & Lange. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. dan media kontras beriodin. seperti klorida. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. 1990. preparat vitamin. Dari pool cadangan ini. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0. (Murray RK: Harper's Biochemistry.Gambar 1.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. Iodin.

TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida.berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. galaktosa. peroksidase tiroid (TPO). Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. asam sialat.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2). dan suatu enzim esensial. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. 1. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. Di sini. tiroglobulin. pada batas koloidapikal. N-asetilglukosamin. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). (4) proteolisis dari tiroglobulin. . dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. fukosa. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. b. dan sulfat kondroitin. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. dengan suatu berat molekul sekitar 660. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. Dalam aparatus Golgi. dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . dan (6) di bawah lingkungan tertentu. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc.

dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik.2. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. Struktur-struktur ini. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. SCN . hidrolisa glikosida. Natrium pertehnetat Tc 99m. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. endopeptidase. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Pada interaksi sel koloid. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. dan jaringan payudara. Kemudian . metimazol. dikelilingi oleh membran. Di dalam molekul tiroglobulin. N03-. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. lambung. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. dan enzim-enzim lain. 3. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . fosfatase. termasuk protease. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. Untuk terjadinya proses ini. Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. dan TcO4-.

Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. fragmen peptida. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. c.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. atau goiter akibatTSH . yang mengaktivasi adenilil siklase. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. MIT. T3. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. seperti litium karbonat. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. dan asam amino. hipertiroidisme. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. DIT.2). Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. . menunjukkan zat ini dependen-cAMP. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. melepaskan T4. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid. yang.

disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Gambar 3 . mengurangi respons TRH. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. dan medula spinalis. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. piroglutamil-histidilprolineamida.Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior. Pada kelenjar hipofisis anterior. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Baik . Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. otak. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. estrogen meningkatkan reseptor TRH.

merangsang aktivitas gen.2-DG). orang normal memperlihatkan irama sirkadian. yang tidak aktif secara biologik.hipotalamus dan hipofisis. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. Secara serentak. atau sekresi hormon hipofisis lain. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. TRH juga merangsang glikosilasi TSH.8 jam. yang mengaktivasi protein kinase C. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G. dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik. Di samping itu. Pada pasien hipotiroid. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. kedua. berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. terdapat pembangkitan dari 1. yang meningkatkan sintesis hormon. makan.4. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1.2-diasilgliserol (1.5-trifosfat (IP3). dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. TRH dimetabolisir dengan cepat.

Dopamin.Vasopresin arginin Penghambatan: .Sekresi bergelombang dan irama sirkadian . dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 .Penurunan T4 dan T3 serum.Penghambat adrenergik alfa . paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH. dan T3 intraneuronal .Somatostatin .Penurunan Ta dan T3 serum.TRH .Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: .peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.Katekolamin adrenergik-alfa . HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : .Peningkatan T4 dan T3 serum.Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) . tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa. dan T3 intratirotrop . d.Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 .Tumor hipotalamus 2. agonis dopamin : bromokriptin . HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : . Pada hewan eksperimental dan pada neonatus. dan T3 intraneuronal Neurogenik : .Peningkatan Ta dan T3 serum.

Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. dan oleh arginin vasopresin. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). atau tirotropin (TSH). oleh agonis adrenergik-alfa.Penyakit-penyakit kronis .Tumor hipofisis 3. Sebaliknya. Mempunyai berat molekul sekitar 28. goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom.Kelebihan iodida .000 dan terdiri dari dua subunit .Antibodi penghambat TSH-R . TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas.Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : . merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : . sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum. tetapi fungsinya di sini belum diketahui.TSH .. mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.Glukokortikoid . Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25.

Kandungan koloid berkurang. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP.vaskularisasi meningkat. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. manosa.yang dihubungan secara kovalen. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. 3. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. mempercepat resorpsi tiroglobulin. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. dan juga untuk hormon plasenta hCG. FSH dan LH. alfa dan beta. dan setelah beberapa waktu. Contohnya. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. di mana residu glukosa. timbul pembesarantiroid. e. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . 2. atau goiter. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata.

hormon tiroid.5-2. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. 6.0 µg/L. konsumsi oksigen. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. DIT. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida).5-5 mU/L. 5. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. produksi CO2. setelah suatu kelambatan beberapa jam. T3 dan T4. TSH Serum Secara normal. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. Peningkatan aktivitas lisosomal. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. yang . yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. dan kemudian. 4. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. ambilan iodida meningkat. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. dan TRH. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . memelihara iodin intratiroid.

kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam.000. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. dan asam retinoat. Kerja Hormon Tiroid 1. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. mempunyai berat molekul sekitar 47. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. aktivasi. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. agonis dopamin seperti bromokriptin. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. dan gennya terletak pada kromosom 17. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Sebaliknya. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. v-erb A. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . Di dalam sel. Dalam hal ini termasuk somatostatin. f. dan glukokortikoid. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. dan pelepasan TSH . mineralokortikoid. hTR-β mengandung 456 asam . untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. dopamin. dengan demikian. progestin. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Besarnya efek ini bervariasi. Di samping itu. hTR-α mengandung 410 asam amino. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. vitamin D3. melalui sitoplasma sel. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini.mengendalikan glikosilasi. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. T3 dan T4. estrogen.

Mutasi titik pada gen hTR-β. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. atau pada beberapa kasus inhibisi. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase.amino. dan gennya terdapat pada kromosom 3. dengan berat molekul sekitar 52. Efek pada Perkembangan Janin . pematangan otak. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. 2. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. TRE terletak dekat. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. 3. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.000. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik.

Dengan demikian. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. 4. Produksi panas. 6. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. dan limfosit. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. 5. dan testis. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Efek pada Konsumsi Oksigen. mereka juga dapat memperbesar aksi . janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Di samping itu. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. jaringan adiposa. Sebelum saat ini. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. lien. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. otot skeletal. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida.

kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. 8. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. dan hingga tingkat yang lebih kecil. meningkatkan resorpsi tulang. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. terjadi hipoventilasi. dan pada kasus berat. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. hiperkalsiuria. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. 7.katekolamin pada tempat pascareseptor. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. Pada hipotiroidisme berat. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Namun. Efek Neuromuskular . 10. 11. pembentukan tulang. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. Dengan demikian. 9. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Dengan demikian. hiperkalsemia sedang.3-difosfogliserat eritrosit. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

menimbulkan infertilitas. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. . sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. Namun. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. 12. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Lipolisis juga meningkat.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. Contohnya. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Sebaliknya. Dengan demikian. melepaskan asam lemak dan gliserol. 13.

(Brunner dan Suddarth. 2. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. 3. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. 6. KONSEP PENYAKIT 1. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. FAKTOR RESIKO . Price. ETIOLOGI 1. 2. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. 5. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. 7.C. 2002). (Sylvia A. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. 4. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. 2006). yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS.

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Postpartum Thyroiditis . 4. b. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. KLASIFIKASI a. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria.(Schimke. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Penyebabnya pasti belum diketahui. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. 1992). d. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. c. terutama pada usia 20 – 40 tahun.

lunak dan basah. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. tekanan darah sistolik akan meningkat. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. 5. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah.Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. klien tidak akan tahan akan panas.

5 dan 11. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Pemeriksaan ini. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. atau total T3 total. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. seperti pada hipertiroidisme. Normalnya. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) . Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat.6. Jika jumlah tempat kosong rendah. T4 normalnya terikat dengan protein.15 hingga 3. dalam serum. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.5 hingga 150 nmol/L).5 mg/dl (58.

mual. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin.0 μU/ml. nilai normal dengan assay generasi ketiga. atau keinginan untuk buang air kecil.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. berkisar dari 0. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves.Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena.02 hingga 5. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  . Sebelum tes dilakukan. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. hiperfungsi nodul tiroid). Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid.

bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. ukuran. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Pada saat yang bersamaan. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  .Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. kelainan malignitas.

. . . .Struma adenomatosa.Hematom.Kista.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan. . Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .Struma adenomatosa.Adenoma toksik.▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.Perdarahan.Radang.Radang. terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. . . . . .Keganasan. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik.Defek kongenital. .Keganasan. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : .

Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. Pemeriksaan Penunjang 1.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. 4. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. . 5.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

10 mg. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. penyakit hati (Lee. 2006) Efek samping : ruam kulit. et al. ada kecendrungan pendarahan. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. 2006) Resiko khusus : . Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. demam. nyeri sendi. kehamilan dan menyusui. dosis terbagi setiap 8 jam. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. 20 mg . mual muntah. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. b. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. nyeri tenggorokan. sakit kepala. hepatitis. Dosis dewasa 3000 mg/hari. et al. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. 2006). dosis terbagi setiap 8 jam.

2006). dosis pelihara 0. vertigo. . Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). kehamilan (Lacy. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. maksimum 30 mg dalam sehari. mual muntah. leukopenia. hipertiroid berat 60 mg/ hari.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression. et al. demam. 2006) c. et al. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement regimen. Efek samping : ruam kulit. nyeri tenggorokan. mual muntah. nyeri lambung. sakit kepala. kehamilan dan menyusui (Lacy. nyeri sendi. ada kecendrungan pendarahan. sedang 30-40 mg/hari. konstipasi. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid.2 mg/kg/hari (3 x sehari).4 mg/kg/hari (3 x sehari). edema. dosis pelihara 5-15 mg/hari. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. Efek samping : sakit kepala. karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg.

kasus ringan 10 mg (2 x sehari). pembengkakan pada kelenjar ludah. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). . setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. persiapan operasi. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. Efek samping : alergi kulit. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. perubahan pada sel darah. B. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg. hepatitis.d. kasus berat 20 mg (2 x sehari).

pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Sebelum pembedahan. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. C. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.

Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2.Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi. . tremor. Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol. PENDIDIKAN KESEHATAN . palpitasi). yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok. sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin. . . alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari.Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.

Olah raga secara teratur.Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat..Mengurangi rokok. . yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.Diet yang diberikan harus tinggi kalori. . .Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata .5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. . alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2. .

autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH .orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3. TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod. dan TSI. T4. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod.kalor Suhu tubuh Jar.1O.

glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor . lipolisis. β1 Resti Glukoneogenesis.Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1.

seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid.5cm • Time ( T ) . gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus. Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya.11. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. pada kasus lingkar leher klien 33.

dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. gondok multinoduler toksik.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. Kaji pada klien atau keluarga. jenis makanan. F. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.(teori) c. jenis dan kuantitas minum). G. apakah ada riwayat penyakit grave. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan. Kebutuhan eliminasi . dan adenoma toksik. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. porsi makan.

mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). ansietas.(teori) d. Pada pengkajian ini. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). Oleh karena itu. kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas.(teori) H. serta peningkatan reaksi emosionalnya. TB BB b. dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien.(teori) e. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J. Status mental. I. Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat. berdebar-debar. Biasanya klien sering mengalami diare. Pemeriksaan Fisik a. Pengkajian psikososial • Stress emosional. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.

dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) .5-37. adanya globe lag.RR T HR c. ikterik (-). jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna. Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). dan lembab. mata berair. - 3. konjungtiva pucat (-). hangat. penglihatan kabur. tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. ulkus pada kornea. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. dan tidak dapat menutup dengan sempurna. adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. bentuk lonjong. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri. serta intoleran terhadap panas 2.

08 (diukur) 8. Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris. ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada. tidak ada benjolan 5.55x4. dan bentuk dada.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.4.85x1.96x0. lingkar leher ukuran ukuran 33. berdebar.43x2.33x2.82x6. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . tidak ada lesi. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. tidak ada secret. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa.56cm. hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3. Hidung - Inspeksi : simetris. ukuran. Telinga - Inspeksi : ukuran . tidak ada benjolan 6.01x1.31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse).06x1. simetris antara kanan dan kiri. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri. tidak ada serumen pada lubang telinga. tiroid kanan 3.5cm(diukur). kebersihan lidah dan gigi 7.

Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. warna. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat. adanya lesi Palpasi : turgor. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. crackle. adanya masa. Abdomen Inspeksi: bentuk. dll) 9. murmur. warna ekstremitas atas dan bawah. masa otot. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . ukuran. kesimetrisaan. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan).

tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. berkeringat. kemerahan. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37. memberi kesan mata membelalak. panas. Erythema. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit.8 C → indikasi Krisis licin. halus. karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. kulit basah.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. lembab. rusak. mata. 10) gagal konvergensi. mixedema local. mengkilat.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip. pigmentasi. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy.

aritmia. takikardia  anemia.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).Berdebar-debar. epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.. Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid . gagal jantung. Osteoporosis. palpitasi. splenomegali.7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi. leher membesar.

31cm.01x1.82x6. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA .06x1.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.56cm. Echoparenkim homogen normal.85x1.43x2. Fungsi uptake : tinggi. Bilateral difusa struma 2.55x4. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.08cm. Tak tampak nodul/kalsifikasi.96x0.

PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. TSI. DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4. penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan . TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2.NO DATA 1.

Perhatikan adanya jantung tambahan. kapiler normal. S1 jantung. denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. Pantau tekanan 1. tidak ada normal. Auskultasi suara 3. dan berdiri jika memungkinkan. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik . distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. duduk. tanda – tanda vital stabil. pengisian status mental baik. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2.

Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1. kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7. Catat adanya 6. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Memperbaiki volume sirkulasi. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . tetapi harus .4. Tanda awal adanya nafas. Pantau EKG 4. Auskultasi suara 5. Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5.

atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia. Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / .diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2. Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2.

barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif. Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3.kekurangan adrenal relatif. secara .

Berikan transfusi plasmaferesis. Menangani penurunan sesuai indikasi . Berikan oksigen 4. terapi / 5.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5.

Manifestasi umum peri-orbital. kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. lapang pandang penglihatan yang sempit. Tiroidektomi parsial 6. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. air mata yang catat fotofobia. dialisis 6. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. Observasi edema 1. Tupen : Setelah mendapat . 2.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. luar mata berlebih.

edema atau karena . atau akibat peningkatan jaringan orbita. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. Anjurkan pasien 3. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia). 3.perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan.

dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. 2. ACTH. menggunakan kaca mata.pemasukan garam. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. Prednison. 6. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. meningkatkan gambaran diri. 2. Diberikan menurunkan untuk obat 1. Sebagai lubrikasi mata . 5. Kolaborasi 1. jika ada indikasi. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. dapat dengan menggunakan tata rias.

3. kelemahan umum. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. Mengetahui bising normal klien usus . Pantau masukan makanan setiap hari.d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. 4. Peningkatan atau penurunan kriteria 2. Dan 3. Catat laporkan anoreksia.nyeri abdomen. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. Dapat menurunkan 4. Obat antitiroid. Auskultasi bising usus 1.radang berkembang dengan cepat. yang 3. munculnya mualmuntah dan adanya 2. dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b.

Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4. Konsul . Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5.

akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas.vitamin kompleks a. 2. Insulin dibutuhkan klien untuk b. Berikan obat dengan indikasi: a. Kebutuhan dan . Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan. glukos B a. Catat 2. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. karbohidrat vitamin dan kalori. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. letih. istirahat saat lemah. 1. lesu.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1.

. pucat. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan. 3. dispnea. dan musik santai (tenang) 4. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. 5. hiperaktif.ruangan agitasi. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . warna – warna yang sejuk. dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas. berkembangnya takipnea. dan insomnia. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. turunkan stimulasi sensori. potensial 3.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. membuat nyaman. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. bedak yang sejuk. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . Hindari akan menurunkan ansietas 7. menyenangkan seperti membaca. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. dan emosi yang berlebihan 8.yang 5. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang. mendengarkan radio dan mnonton televisi. 7. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. 8. Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. agitasi. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6.

mempertahankan kontak mata. insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . fenobarbital (luminal). Berikan Sedatif. .56 rasa percaya.33x2. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. . dan perlakukan klien dengan hangat. dalam dengan secara 1. dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3. hiperaktif. Kontak klien sering. beri penghargaan yang positif. asa.55x4.82x6. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3.lelah dan emosi yang tidak stabil ini. Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif.43x2. Kolaborasi : 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup).31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1.

dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas. Bantu klien dalam mengidentifikasi . 1993) 3. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya.cm. Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. 2. Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan. (Dudas. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup.

Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. 1993) dan emosional. sistem pendukung klien 1. (Dudas. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. harus dan klien kekuatan pribadi. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. 1993) terdekat terhadap 5. 5.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. 1993) 4. Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. (Dudas. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan .

Pantau fisik. peka dan berat Setelah perawatan 1. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. dan ketidakmampuan berbicara 2. – insomnia respon palpitasi. ulang.ego yang buruk Kolaborasi: 1. Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. berteriak – teriak. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. untuk dengan keadaan panik. .

Kurangi stimulus dari luar. Jelaskan prosedur.hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. harapan Tekankan bahwa 5. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / . berikan lingkungan terapeutik 4.

ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Halim. sedatif). Jakarta: EGC Doengoes. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. http://pustaka. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti. 2001. konseling. 2. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2000.ac.unpad. Berikan antiansietas ( efeknya 2. agama. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.00] Mutaqin. 2002. pantau obat 1. Jakarta: EGC.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. Jakarta: EGC .

2006. Jay.2. EGC . Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC Sylvia A. Patologi. H. Suzzane.Smeltzer. MD. 2001. C. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. Jakarta: EGC Stein. 2001. Price. Jakarta .