SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

9. Lingkar kepala. paling sering menyebabkan hipertiroid. Nodul multiple 18. adanya jaringan ikat di daerah orbital. Suatu gambaran. PTU: Propiltiourasil. USG tiroid 19. Nodul hipoechoik 20.15. 3.3 cm. Fungsi uptake Jawaban: 1. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. 2. suhu afebris = suhu normal. Penurunan suhu tubuh. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. 8. grave’s disease = penyakit gondok. proses autoantibodi. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. Struma atau nodul yang bercabang dua. Pembesaran kelenjar tiroid. tanda-tanda penyakit hipertiroid. 6. 5. Mata menonjol ke depan. 11. merupakan fase kritis seperti pada DBD. 10. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. Intratiroid 21. fungsi menghambat hormon tiroid. Kulit dbn 17. Sugestif lesi benigna 16. 4. . obat antitiroid. normal: 33. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. 7.

Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Penyebab gemetar. Maksud dari ukurannya? 6. lesinya kecil. Vaskuler yang di dalam tiroid. maksudnya? 9. 14. berkeringat banyak? 2. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Diduga ada pembesaran tiroid. normalnya berapa? 3. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. Nodul yang banyak. Menyebar. 19. 13.12. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. Pengeluaran hormone tiroid. Lesi banyak dan beragam. Dbn singkatan dari dalam batas normal. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. 20. beranekaragam. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Ukuran normal tiroid berapa? 5. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. 16. STEP II 1. melebar. 15. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . 18. 17. 21.

Penyebab nodul hipoechoik? 15. dan yang kanan bernodul. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. Haruskah dirawat di RS. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. pendidikan kesehatan? 20. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. pencegahannya? 13. Perjalanan penyakit? STEP III 1. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak. apa beda kelainannya? 28. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Genetik? Prognosis? 29. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. .12. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24.

Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 6.2. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. 16. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. sehingga tim medis mendiagnosa lesi. TSH merangsang hormone tiroid. 12. dan vaskuler meningkat. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. 18. 17. . Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. Sebesar biji kacang merah pada dewasa.5 cm. Karena ada kelainan hormon tiroid. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. berbatas tegas. 11. sehingga obat diberikan bertahap. 19. 21. 15. penginderaan. Panjang x lebar x tinggi. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. kardiovaskuler. 8. Karena ada kelainan hormone tiroid. Efeknya pada system pencernaan. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. 7. 5. menumpuk sehingga terbentuk nodul. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. Tidak. 9. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. Nodul: lebih besar. 10. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. 13. 14. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. Gejala TTV sudah normal. Tidak. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. 20. gagal membuka reseptor. diukur dengan USG. 3. 4.

30. Namun. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. 25. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. Biasanya menyerang dewasa. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. parotitis). Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 23. Hal tersebut hanya mitos. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. 27. 24. Tidak. bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . 28. penyakit ini masih bisa disembuhkan. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. 29.22. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. 26. Saat menelan. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal.

.

diperlihatkan dalam Gambar 1.dan diiodotirosin. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. Struktur dari hormon ini. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. . Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari.B. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono. T4 dan T3. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. jika asupan di bawah 50 g/hari. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat.

sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). 1990. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin.6 g/dL. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. (Murray RK: Harper's Biochemistry. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodin.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. preparat vitamin. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. obat yang mengandung iodin. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. Dari pool cadangan ini. 22nd ed.Gambar 1. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. dan media kontras beriodin. Appleton & Lange. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida. seperti klorida. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . Dari pool ini. mencapai rata-rata 8-10 mg. lambung dan ASI. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. Dalam kelenjar tiroid.

dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2). N-asetilglukosamin. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Di sini. 1. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. peroksidase tiroid (TPO). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. dengan suatu berat molekul sekitar 660. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. Dalam aparatus Golgi. dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. dan (6) di bawah lingkungan tertentu. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin.berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. galaktosa. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. asam sialat.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. dan suatu enzim esensial. dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. tiroglobulin. fukosa. pada batas koloidapikal. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. . dan sulfat kondroitin. b. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). (4) proteolisis dari tiroglobulin.

dan enzim-enzim lain. endopeptidase.2. hidrolisa glikosida. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. fosfatase. zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. Untuk terjadinya proses ini. Kemudian . Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. SCN . Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Struktur-struktur ini. jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. dan TcO4-. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. dan jaringan payudara. Natrium pertehnetat Tc 99m. 3. Pada interaksi sel koloid. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. termasuk protease. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. N03-. lambung. dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam molekul tiroglobulin. metimazol. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. dikelilingi oleh membran.

. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. fragmen peptida. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. seperti litium karbonat. melepaskan T4. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. DIT. yang. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. T3. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. MIT. menunjukkan zat ini dependen-cAMP. dan asam amino. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. hipertiroidisme. c. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. atau goiter akibatTSH . yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.2). Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. yang mengaktivasi adenilil siklase. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid.

meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. dan medula spinalis. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. estrogen meningkatkan reseptor TRH. Gambar 3 .3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior. Baik .Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. otak. mengurangi respons TRH. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. piroglutamil-histidilprolineamida. disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Pada kelenjar hipofisis anterior. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin.

yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . orang normal memperlihatkan irama sirkadian. terdapat pembangkitan dari 1. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. Secara serentak.2-diasilgliserol (1. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon.5-trifosfat (IP3). Pada pasien hipotiroid. kedua. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . makan. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. yang meningkatkan sintesis hormon. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. merangsang aktivitas gen. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. yang tidak aktif secara biologik. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. TRH dimetabolisir dengan cepat. atau sekresi hormon hipofisis lain.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. Di samping itu.hipotalamus dan hipofisis. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari.8 jam. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. TRH juga merangsang glikosilasi TSH.4. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G.2-DG). yang mengaktivasi protein kinase C. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.

d. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : .Peningkatan Ta dan T3 serum. Pada hewan eksperimental dan pada neonatus.Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: .peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata.Peningkatan T4 dan T3 serum. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : .Katekolamin adrenergik-alfa .Penurunan T4 dan T3 serum.Somatostatin . Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.TRH . dan T3 intraneuronal . agonis dopamin : bromokriptin .Penghambat adrenergik alfa .Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 . dan T3 intraneuronal Neurogenik : . tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa. dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 . paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH.Sekresi bergelombang dan irama sirkadian .Vasopresin arginin Penghambatan: .Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) .Tumor hipotalamus 2. dan T3 intratirotrop .Penurunan Ta dan T3 serum.Dopamin.

Tumor hipofisis 3. oleh agonis adrenergik-alfa. Sebaliknya.. atau tirotropin (TSH).Glukokortikoid . Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum. Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. tetapi fungsinya di sini belum diketahui. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid).TSH . dan oleh arginin vasopresin.Antibodi penghambat TSH-R . TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : .Kelebihan iodida . mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.000 dan terdiri dari dua subunit . goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom.Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH.Penyakit-penyakit kronis . Mempunyai berat molekul sekitar 28. TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas.Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : .

vaskularisasi meningkat. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. atau goiter. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. e. 2. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. di mana residu glukosa. 3. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. alfa dan beta.Kandungan koloid berkurang. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. dan juga untuk hormon plasenta hCG. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. mempercepat resorpsi tiroglobulin. FSH dan LH. dan setelah beberapa waktu. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang.yang dihubungan secara kovalen. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. timbul pembesarantiroid. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. manosa. Contohnya.

memelihara iodin intratiroid.5-5 mU/L. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. setelah suatu kelambatan beberapa jam. 5. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin.0 µg/L. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida.5-2. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. 4. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. TSH Serum Secara normal. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. T3 dan T4. konsumsi oksigen. dan TRH. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. produksi CO2. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. dan kemudian. yang . 6. Peningkatan aktivitas lisosomal.hormon tiroid. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. ambilan iodida meningkat. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. DIT.

f. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. hTR-α mengandung 410 asam amino. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. dengan demikian. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. Di samping itu. Sebaliknya.000. Di dalam sel. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Besarnya efek ini bervariasi. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. dan gennya terletak pada kromosom 17. progestin. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . mempunyai berat molekul sekitar 47. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. Dalam hal ini termasuk somatostatin. Kerja Hormon Tiroid 1. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). aktivasi. dan glukokortikoid. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. vitamin D3. melalui sitoplasma sel. hTR-β mengandung 456 asam .mengendalikan glikosilasi. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. v-erb A. dan asam retinoat. T3 dan T4. agonis dopamin seperti bromokriptin. mineralokortikoid. dopamin. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. dan pelepasan TSH . obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. estrogen.

Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. dengan berat molekul sekitar 52. 3. Mutasi titik pada gen hTR-β. 2. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. atau pada beberapa kasus inhibisi. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. pematangan otak. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. dan gennya terdapat pada kromosom 3. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. TRE terletak dekat. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .000.amino. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Efek pada Perkembangan Janin .

Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. 5. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. Di samping itu. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. jaringan adiposa. Dengan demikian.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. Efek pada Konsumsi Oksigen. Sebelum saat ini. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Dengan demikian. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. mereka juga dapat memperbesar aksi . mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. dan testis. Produksi panas. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. 4. otot skeletal. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. lien. 6. dan limfosit.

volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. pembentukan tulang.katekolamin pada tempat pascareseptor. Namun. hiperkalsiuria.3-difosfogliserat eritrosit. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. hiperkalsemia sedang. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat. Dengan demikian. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. dan pada kasus berat. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. 9. meningkatkan resorpsi tulang. dan hingga tingkat yang lebih kecil. Dengan demikian. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. 7. 10. terjadi hipoventilasi. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 8. Efek Neuromuskular . Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. 11.

Sebaliknya. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. melepaskan asam lemak dan gliserol. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. menimbulkan infertilitas. 13. Dengan demikian. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Namun. Lipolisis juga meningkat. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. . kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. Contohnya. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. 12. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH.

2002). 5.C. 3. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Price. 2006). Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. 2. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. 7. (Brunner dan Suddarth. FAKTOR RESIKO . DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. 6. (Sylvia A. KONSEP PENYAKIT 1. 2. 4. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. ETIOLOGI 1. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.

yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. terutama pada usia 20 – 40 tahun. 4. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. KLASIFIKASI a. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. b. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan.Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. d. Postpartum Thyroiditis . Penyebabnya pasti belum diketahui. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi.(Schimke. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. c. 1992). Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan.

• Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. klien tidak akan tahan akan panas. lunak dan basah. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. tekanan darah sistolik akan meningkat. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel).Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. 5. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat.5 dan 11.5 mg/dl (58. Pemeriksaan ini. Normalnya. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) . Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. dalam serum. T4 normalnya terikat dengan protein. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.5 hingga 150 nmol/L). yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Jika jumlah tempat kosong rendah. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. atau total T3 total. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1.6.15 hingga 3.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. seperti pada hipertiroidisme.

 Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. atau keinginan untuk buang air kecil. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  .Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. mual. hiperfungsi nodul tiroid).0 μU/ml. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Sebelum tes dilakukan.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. berkisar dari 0. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.02 hingga 5. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. nilai normal dengan assay generasi ketiga.

bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. kelainan malignitas. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Pada saat yang bersamaan. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  . beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. ukuran.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.

terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .Struma adenomatosa. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. . .▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.Struma adenomatosa. .Defek kongenital.Radang.Kista. . Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Keganasan. . . .Hematom. .Adenoma toksik. .Perdarahan. .Radang.Keganasan.

.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. 5. 4. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. Pemeriksaan Penunjang 1. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

10 mg. mual muntah. dosis terbagi setiap 8 jam. b. sakit kepala. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari. et al. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. demam. penyakit hati (Lee. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. 2006) Efek samping : ruam kulit. et al. dosis terbagi setiap 8 jam. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. Dosis dewasa 3000 mg/hari. kehamilan dan menyusui. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. 2006) Resiko khusus : . dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. nyeri sendi. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. 2006). 20 mg . hepatitis. ada kecendrungan pendarahan. nyeri tenggorokan.

2 mg/kg/hari (3 x sehari). Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. nyeri tenggorokan. ada kecendrungan pendarahan. konstipasi.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : ruam kulit. vertigo. nyeri lambung. sakit kepala. dosis pelihara 5-15 mg/hari. Efek samping : sakit kepala. et al. sedang 30-40 mg/hari. hipertiroid berat 60 mg/ hari. mual muntah. nyeri sendi. . Sebagai blocking replacement regimen. leukopenia. maksimum 30 mg dalam sehari.4 mg/kg/hari (3 x sehari). mual muntah. 2006) c. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). biasanya terapi berlangsung 18 bulan. demam. karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid. dosis pelihara 0. 2006). kehamilan dan menyusui (Lacy. edema. et al. kehamilan (Lacy. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression.

. kasus ringan 10 mg (2 x sehari). perubahan pada sel darah. B. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. hepatitis. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui.d. kasus berat 20 mg (2 x sehari). pembengkakan pada kelenjar ludah. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. persiapan operasi. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Efek samping : alergi kulit. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.

Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. C. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.

alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. palpitasi).Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. . Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol. . • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari. PENDIDIKAN KESEHATAN .5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok.Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi. tremor. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2. sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. .

5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. .Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. . . .Diet yang diberikan harus tinggi kalori. .Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata . alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme..Olah raga secara teratur.Mengurangi rokok.Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2.

kalor Suhu tubuh Jar.1O. dan TSI. T4. PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH . TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod.orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3.

lipolisis.Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1. glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor . β1 Resti Glukoneogenesis.

pada kasus lingkar leher klien 33.5cm • Time ( T ) . Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid.11. Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A.

dan adenoma toksik. G. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. porsi makan. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. Kebutuhan eliminasi .Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. jenis makanan. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan. apakah ada riwayat penyakit grave. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . jenis dan kuantitas minum). Pola-pola Fungsi Kesehatan a.(teori) c. F. Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. gondok multinoduler toksik. Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. Kaji pada klien atau keluarga.

(teori) H. ansietas.(teori) d. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. TB BB b. serta peningkatan reaksi emosionalnya. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. Pengkajian psikososial • Stress emosional.(teori) e. Pemeriksaan Fisik a. Status mental. Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering mengalami diare. karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). I. dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). berdebar-debar. Pada pengkajian ini. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J. Oleh karena itu.

dan lembab. - 3. Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). penglihatan kabur. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. ikterik (-). konjungtiva pucat (-). adanya globe lag.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. mata berair. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri.RR T HR c. serta intoleran terhadap panas 2. adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. hangat. dan tidak dapat menutup dengan sempurna.5-37. ulkus pada kornea. tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan. dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna. bentuk lonjong.

31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0.08 (diukur) 8. dan bentuk dada. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. tidak ada serumen pada lubang telinga. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3. simetris antara kanan dan kiri. Hidung - Inspeksi : simetris.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. kebersihan lidah dan gigi 7.33x2.82x6. tiroid kanan 3. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri.06x1. tidak ada secret.01x1.85x1. berdebar.96x0. tidak ada benjolan 6.55x4. Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris.5cm(diukur). ukuran. lingkar leher ukuran ukuran 33. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa. tidak ada benjolan 5. Telinga - Inspeksi : ukuran . tidak ada lesi.43x2.56cm. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse). ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada.4.

warna. warna ekstremitas atas dan bawah. dll) 9. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . kesimetrisaan. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. ukuran. Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. murmur. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat. Abdomen Inspeksi: bentuk. masa otot. crackle.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. adanya masa. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). adanya lesi Palpasi : turgor.

lembab. berkeringat. mata.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . pigmentasi. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip. Erythema. halus. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37. rusak. panas. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy. Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. mengkilat.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). mixedema local. memberi kesan mata membelalak. 10) gagal konvergensi. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. kulit basah. karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas.8 C → indikasi Krisis licin. kemerahan.

Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid .Berdebar-debar. palpitasi.aritmia..  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ). epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi. gagal jantung. Osteoporosis. leher membesar. takikardia  anemia. splenomegali.

11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3. Tak tampak nodul/kalsifikasi.55x4. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA . Echoparenkim homogen normal.96x0.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3. Bilateral difusa struma 2. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1.82x6.43x2.08cm.85x1.01x1.33x2.31cm.56cm. Fungsi uptake : tinggi. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.06x1.

penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan . PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. TSI. TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2. DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4.NO DATA 1.

Auskultasi suara 3. dan berdiri jika memungkinkan. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. Pantau tekanan 1. tanda – tanda vital stabil. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur. pengisian status mental baik. denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. tidak ada normal. S1 jantung. kapiler normal. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. duduk. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. Perhatikan adanya jantung tambahan.

Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. tetapi harus . Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. Pantau EKG 4. kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7.4. Catat adanya 6. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Memperbaiki volume sirkulasi. Auskultasi suara 5. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . Tanda awal adanya nafas. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1.

Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2.diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2. atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia. Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / .

barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3.kekurangan adrenal relatif. Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif. secara .

Berikan oksigen 4. Menangani penurunan sesuai indikasi . Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Berikan transfusi plasmaferesis. terapi / 5.

kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. air mata yang catat fotofobia.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. Tupen : Setelah mendapat . 2. dialisis 6. Manifestasi umum peri-orbital. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. Observasi edema 1. luar mata berlebih. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. Tiroidektomi parsial 6. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. lapang pandang penglihatan yang sempit.

atau akibat peningkatan jaringan orbita. Anjurkan pasien 3.perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia). Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. edema atau karena . menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. 3. Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4.

Sebagai lubrikasi mata . Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. meningkatkan gambaran diri. Diberikan menurunkan untuk obat 1. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan. 5. ACTH. 2. Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. 6. menggunakan kaca mata. jika ada indikasi. dapat dengan menggunakan tata rias. Prednison. 2. Kolaborasi 1.pemasukan garam.

dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. Dapat menurunkan 4. Peningkatan atau penurunan kriteria 2. kelemahan umum. Dan 3. Pantau masukan makanan setiap hari. Obat antitiroid. Mengetahui bising normal klien usus .d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. 4. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. yang 3.radang berkembang dengan cepat. Catat laporkan anoreksia. munculnya mualmuntah dan adanya 2.nyeri abdomen. Auskultasi bising usus 1. 3.

Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5. Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Konsul .

glukos B a. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. istirahat saat lemah. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. Catat 2. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. letih. Insulin dibutuhkan klien untuk b. Berikan obat dengan indikasi: a. 1.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan.vitamin kompleks a. lesu. Kebutuhan dan . 2. karbohidrat vitamin dan kalori.

berkembangnya takipnea.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. dan musik santai (tenang) 4. dan insomnia. . 5.ruangan agitasi. pucat. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . dispnea. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. warna – warna yang sejuk. hiperaktif. potensial 3. turunkan stimulasi sensori. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. 3. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas.

mendengarkan radio dan mnonton televisi. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang.yang 5. membuat nyaman. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. bedak yang sejuk. Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . agitasi. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. 8. dan emosi yang berlebihan 8. Hindari akan menurunkan ansietas 7. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. 7. menyenangkan seperti membaca.

Kontak klien sering. fenobarbital (luminal). Untuk mengatasi keadaan (gugup). dan perlakukan klien dengan hangat. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. dalam dengan secara 1.33x2. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya.55x4. beri penghargaan yang positif. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif. Kolaborasi : 1. Berikan Sedatif.56 rasa percaya.82x6.lelah dan emosi yang tidak stabil ini. dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3. hiperaktif. mempertahankan kontak mata. .31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1.43x2. asa. .

Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan. 1993) 3. 2. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2.cm. (Dudas. Bantu klien dalam mengidentifikasi . Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya.

harus dan klien kekuatan pribadi. (Dudas. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. 1993) terdekat terhadap 5. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan . Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. 5. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. sistem pendukung klien 1. (Dudas. 1993) 4. 1993) dan emosional. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien.

Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. peka dan berat Setelah perawatan 1. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. untuk dengan keadaan panik. ulang. dan ketidakmampuan berbicara 2. berteriak – teriak. Pantau fisik. – insomnia respon palpitasi. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. .ego yang buruk Kolaborasi: 1.

Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5. Jelaskan prosedur. harapan Tekankan bahwa 5. berikan lingkungan terapeutik 4.hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. Kurangi stimulus dari luar. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / . dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3.

pantau obat 1. konseling. Halim. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. http://pustaka. agama.ac. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi.unpad. sedatif).pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. Jakarta: EGC . 2000.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Berikan antiansietas ( efeknya 2. 2001. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. Jakarta: EGC Doengoes.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.00] Mutaqin. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti. 2002. 2.

MD. 2006. Patologi. EGC . Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3.Smeltzer. 2001. Jakarta . Price. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. 2001. Jakarta: EGC Stein. H.2. C. Jay. Suzzane. Jakarta: EGC Sylvia A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful