P. 1
MAKALAH HIPERTIROID

MAKALAH HIPERTIROID

4.0

|Views: 10,479|Likes:

More info:

Published by: Vinda Dwi Oktoviyanda on Sep 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2015

pdf

text

original

SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

Sugestif lesi benigna 16. Fungsi uptake Jawaban: 1. tanda-tanda penyakit hipertiroid. Nodul multiple 18. grave’s disease = penyakit gondok. Intratiroid 21. USG tiroid 19. suhu afebris = suhu normal. 11. 10. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. paling sering menyebabkan hipertiroid. 5. Suatu gambaran. Nodul hipoechoik 20. 9. 2. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. Pembesaran kelenjar tiroid.3 cm. 6. 3. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. fungsi menghambat hormon tiroid. Mata menonjol ke depan. merupakan fase kritis seperti pada DBD. 8. adanya jaringan ikat di daerah orbital. Struma atau nodul yang bercabang dua. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. normal: 33. Penurunan suhu tubuh.15. PTU: Propiltiourasil. proses autoantibodi. 4. Kulit dbn 17. . 7. obat antitiroid. Lingkar kepala.

Ukuran normal tiroid berapa? 5. lesinya kecil. 19. Menyebar. Diduga ada pembesaran tiroid. Penyebab gemetar. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. STEP II 1. beranekaragam. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid.12. berkeringat banyak? 2. melebar. 18. Nodul yang banyak. 17. Dbn singkatan dari dalam batas normal. 15. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. 13. Vaskuler yang di dalam tiroid. maksudnya? 9. normalnya berapa? 3. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . 21. Pengeluaran hormone tiroid. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. Maksud dari ukurannya? 6. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. 20. 16. Lesi banyak dan beragam. 14.

Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul.12. Efek hipertiroid ke system lain? 18. pencegahannya? 13. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. . dan yang kanan bernodul. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. apa beda kelainannya? 28. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Genetik? Prognosis? 29. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Haruskah dirawat di RS. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. pendidikan kesehatan? 20. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Perjalanan penyakit? STEP III 1.

18. 11. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. menumpuk sehingga terbentuk nodul.2. Nodul: lebih besar. TSH merangsang hormone tiroid.5 cm. kardiovaskuler. 14. Panjang x lebar x tinggi. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. 7. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. Karena ada kelainan hormone tiroid. 5. penginderaan. Efeknya pada system pencernaan. diukur dengan USG.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. Karena ada kelainan hormon tiroid. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. 19. 17. 3. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. Gejala TTV sudah normal. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. Tidak. Tidak. 20. 21. gagal membuka reseptor. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. sehingga obat diberikan bertahap. 8. dan vaskuler meningkat. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. sehingga tim medis mendiagnosa lesi. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. 12. . 15. 16. 10. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. 4. berbatas tegas. 9. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. 6. 13.

Tekanan darah tidak sama dengan nadi.22. 29. Hal tersebut hanya mitos. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. Saat menelan. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. 27. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. 25. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . 30. Tidak. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. 24. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. penyakit ini masih bisa disembuhkan. Biasanya menyerang dewasa. 26. parotitis). 23. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. 28. Namun. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps.

.

ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. jika asupan di bawah 50 g/hari. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. T4 dan T3. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari.dan diiodotirosin. diperlihatkan dalam Gambar 1. . Dalam perjalanan 100 tahun. Struktur dari hormon ini. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida.B.

Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0.Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. Dari pool ini. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. 22nd ed. Dalam kelenjar tiroid. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. obat yang mengandung iodin. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodin. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. Dari pool cadangan ini. lambung dan ASI. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid .6 g/dL.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. 1990. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . mencapai rata-rata 8-10 mg. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. Appleton & Lange. dan media kontras beriodin. (Murray RK: Harper's Biochemistry. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. preparat vitamin. seperti klorida.

fukosa. (4) proteolisis dari tiroglobulin. galaktosa. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). N-asetilglukosamin. Dalam aparatus Golgi. dan sulfat kondroitin. dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. b. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. Di sini. Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. asam sialat. 1. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. dan (6) di bawah lingkungan tertentu. peroksidase tiroid (TPO). . (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. dengan suatu berat molekul sekitar 660.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. tiroglobulin. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. pada batas koloidapikal. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. dan suatu enzim esensial. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular.

jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. endopeptidase. Untuk terjadinya proses ini. metimazol. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. dan jaringan payudara. Natrium pertehnetat Tc 99m. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Pada interaksi sel koloid. Kemudian . Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. dan enzim-enzim lain. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. SCN . hidrolisa glikosida. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-.2. 3. dan TcO4-. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . Di dalam molekul tiroglobulin. dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . N03-. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. fosfatase. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. dikelilingi oleh membran. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. Struktur-struktur ini. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. lambung. termasuk protease.

yang. menunjukkan zat ini dependen-cAMP. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. hipertiroidisme. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. c. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. yang mengaktivasi adenilil siklase. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. seperti litium karbonat. . MIT. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.2). fragmen peptida. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. DIT. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. T3. atau goiter akibatTSH . Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. melepaskan T4. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. dan asam amino. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH.

Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. otak. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. piroglutamil-histidilprolineamida. estrogen meningkatkan reseptor TRH. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. dan medula spinalis. mengurangi respons TRH. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. Baik . Pada kelenjar hipofisis anterior. meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. Gambar 3 . disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus .Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior.

Secara serentak. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus.2-DG). maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. atau sekresi hormon hipofisis lain. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari. TRH juga merangsang glikosilasi TSH. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon. kedua. merangsang aktivitas gen. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan. Di samping itu. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi.hipotalamus dan hipofisis. Pada pasien hipotiroid. yang mengaktivasi protein kinase C. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G. makan. IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH.4. berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi.8 jam.2-diasilgliserol (1.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. yang meningkatkan sintesis hormon. yang tidak aktif secara biologik. TRH dimetabolisir dengan cepat.5-trifosfat (IP3). orang normal memperlihatkan irama sirkadian. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . terdapat pembangkitan dari 1.

Penurunan Ta dan T3 serum. paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH. dan T3 intraneuronal . agonis dopamin : bromokriptin . dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 .Dopamin. tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa. d.Peningkatan T4 dan T3 serum.Sekresi bergelombang dan irama sirkadian .Tumor hipotalamus 2. Pada hewan eksperimental dan pada neonatus. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : .Somatostatin .Katekolamin adrenergik-alfa .peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata.Peningkatan Ta dan T3 serum.Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) . Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.Penghambat adrenergik alfa .Vasopresin arginin Penghambatan: .TRH . dan T3 intraneuronal Neurogenik : . HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : .Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: .Penurunan T4 dan T3 serum. dan T3 intratirotrop .Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 .

Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. Sebaliknya. mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.Kelebihan iodida . Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). oleh agonis adrenergik-alfa. atau tirotropin (TSH). tetapi fungsinya di sini belum diketahui. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : . Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25.Tumor hipofisis 3. Mempunyai berat molekul sekitar 28.Glukokortikoid .000 dan terdiri dari dua subunit . TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid).Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : . Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. dan oleh arginin vasopresin. goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom.. sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas.Penyakit-penyakit kronis .Antibodi penghambat TSH-R .TSH .

mempercepat resorpsi tiroglobulin. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya.yang dihubungan secara kovalen. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. atau goiter. e. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. FSH dan LH. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. manosa. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. 3. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. di mana residu glukosa. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). timbul pembesarantiroid. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida.vaskularisasi meningkat. 2. dan juga untuk hormon plasenta hCG. alfa dan beta. dan setelah beberapa waktu.Kandungan koloid berkurang. Contohnya. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya.

Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. memelihara iodin intratiroid. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. yang . Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. Peningkatan aktivitas lisosomal. produksi CO2. dan TRH. dan kemudian. konsumsi oksigen. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal.0 µg/L. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. DIT. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. 6. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.5-2. setelah suatu kelambatan beberapa jam. 5. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. ambilan iodida meningkat. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs.5-5 mU/L.hormon tiroid. 4. TSH Serum Secara normal. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. T3 dan T4.

Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Di dalam sel. Besarnya efek ini bervariasi. progestin. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. T3 dan T4. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. dopamin. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. dengan demikian. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. f. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). vitamin D3. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. v-erb A. melalui sitoplasma sel. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. hTR-α mengandung 410 asam amino. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. Dalam hal ini termasuk somatostatin. Sebaliknya.mengendalikan glikosilasi. dan asam retinoat. hTR-β mengandung 456 asam . dan pelepasan TSH . dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. mineralokortikoid. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. dan glukokortikoid. Di samping itu. Kerja Hormon Tiroid 1. mempunyai berat molekul sekitar 47.000. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. dan gennya terletak pada kromosom 17. agonis dopamin seperti bromokriptin. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. aktivasi. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . estrogen.

Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. 3.000. TRE terletak dekat. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. dengan berat molekul sekitar 52. atau pada beberapa kasus inhibisi. Efek pada Perkembangan Janin . merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. pematangan otak. 2. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. dan gennya terdapat pada kromosom 3. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. Mutasi titik pada gen hTR-β. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.amino.

Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. otot skeletal. Produksi panas. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. 5. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. Sebelum saat ini. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. lien. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Efek pada Konsumsi Oksigen. 6. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. 4. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Dengan demikian. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Dengan demikian. dan testis.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. mereka juga dapat memperbesar aksi . menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). jaringan adiposa. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. Di samping itu. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. dan limfosit.

Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. 10. hiperkalsemia sedang. dan hingga tingkat yang lebih kecil. 9. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. Dengan demikian. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. 8. terjadi hipoventilasi. pembentukan tulang. Namun. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.3-difosfogliserat eritrosit. Pada hipotiroidisme berat. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. meningkatkan resorpsi tulang. dan pada kasus berat. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. Efek Neuromuskular . volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. 7.katekolamin pada tempat pascareseptor. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. hiperkalsiuria. Dengan demikian. 11.

Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Namun. . Dengan demikian. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. menimbulkan infertilitas. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Lipolisis juga meningkat. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Contohnya. melepaskan asam lemak dan gliserol. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. 13. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. 12. Sebaliknya.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer.

4. (Brunner dan Suddarth. 2006). 2002).C. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. 6. FAKTOR RESIKO . Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. 3. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. (Sylvia A. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. ETIOLOGI 1. 2. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. 5. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. 2. Price. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. 7. KONSEP PENYAKIT 1.

yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. d. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. b. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Postpartum Thyroiditis . KLASIFIKASI a. 4. terutama pada usia 20 – 40 tahun. c. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan.(Schimke. Penyebabnya pasti belum diketahui.Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. 1992). Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.

Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. lunak dan basah. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. tekanan darah sistolik akan meningkat. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. 5. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. klien tidak akan tahan akan panas.Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel).

maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) . yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. dalam serum. Normalnya.5 mg/dl (58. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. atau total T3 total. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. Pemeriksaan ini. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. seperti pada hipertiroidisme. Jika jumlah tempat kosong rendah. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. T4 normalnya terikat dengan protein. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme.5 hingga 150 nmol/L).5 dan 11.15 hingga 3.6.

hiperfungsi nodul tiroid). Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. mual. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. nilai normal dengan assay generasi ketiga.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.0 μU/ml. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena.02 hingga 5. atau keinginan untuk buang air kecil. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Sebelum tes dilakukan. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  . Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves.Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. berkisar dari 0.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer.

Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. ukuran. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Pada saat yang bersamaan. kelainan malignitas.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  . Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan.

. .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. . .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Kista. . .Defek kongenital. .Keganasan.Radang. .▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.Struma adenomatosa. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .Radang. terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. .Adenoma toksik.Hematom. . .Struma adenomatosa.Perdarahan.Keganasan. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : .

Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. 5. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. . Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Pemeriksaan Penunjang 1. 4.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

kehamilan dan menyusui. penyakit hati (Lee. 2006) Efek samping : ruam kulit. nyeri tenggorokan. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. et al. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. 2006) Resiko khusus : . Dosis dewasa 3000 mg/hari. dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. mual muntah. ada kecendrungan pendarahan. 2006). sakit kepala. 10 mg. et al. dosis terbagi setiap 8 jam.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. nyeri sendi. b. 20 mg . hepatitis. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. demam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari.

hipertiroid berat 60 mg/ hari. kehamilan (Lacy. demam.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. edema.2 mg/kg/hari (3 x sehari). vertigo. leukopenia. Sebagai blocking replacement regimen. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. sakit kepala. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. konstipasi. Efek samping : ruam kulit. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. sedang 30-40 mg/hari. 2006) c. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). et al. Efek samping : sakit kepala. dosis pelihara 0. 2006). et al. . nyeri sendi. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. dosis pelihara 5-15 mg/hari. mual muntah. kehamilan dan menyusui (Lacy. nyeri tenggorokan. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan.4 mg/kg/hari (3 x sehari). mual muntah. nyeri lambung. maksimum 30 mg dalam sehari. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid. ada kecendrungan pendarahan.

hepatitis. setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. Efek samping : alergi kulit. kasus berat 20 mg (2 x sehari). Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). kasus ringan 10 mg (2 x sehari). Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg.d. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. perubahan pada sel darah. persiapan operasi. . pembengkakan pada kelenjar ludah. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut.

preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . Sebelum pembedahan.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. C. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D.

tremor. sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin. • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari.Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. PENDIDIKAN KESEHATAN .Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien.5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok. Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol.Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. . Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. . . palpitasi).

Olah raga secara teratur. alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. . .Diet yang diberikan harus tinggi kalori.Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata . yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. . .Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2.. .Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.Mengurangi rokok.

dan TSI. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . T4.orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3. PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod. TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod.1O.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH .kalor Suhu tubuh Jar.

β1 Resti Glukoneogenesis.Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1. glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor . lipolisis.

Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya.5cm • Time ( T ) . pada kasus lingkar leher klien 33.11. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid.

Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. Kaji pada klien atau keluarga. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. Kebutuhan eliminasi . Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. gondok multinoduler toksik. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. F. jenis dan kuantitas minum).(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. apakah ada riwayat penyakit grave. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. jenis makanan. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan.(teori) c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan. porsi makan. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. G. dan adenoma toksik. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H.

Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. Pada pengkajian ini. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J.(teori) e. dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat. Oleh karena itu. Biasanya klien sering mengalami diare. Pengkajian psikososial • Stress emosional.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . ansietas.(teori) H. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). TB BB b. I. • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. berdebar-debar. Status mental. Pemeriksaan Fisik a.(teori) d. serta peningkatan reaksi emosionalnya. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan.

adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. bentuk lonjong. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan. konjungtiva pucat (-). penglihatan kabur.5-37. serta intoleran terhadap panas 2. jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna. dan tidak dapat menutup dengan sempurna. ikterik (-). dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . mata berair. ulkus pada kornea. adanya globe lag. - 3. dan lembab. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut. hangat.RR T HR c. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri. Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita).

kebersihan lidah dan gigi 7. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher.4. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3.56cm. ukuran.08 (diukur) 8.85x1. tiroid kanan 3. Telinga - Inspeksi : ukuran .33x2.5cm(diukur).96x0.55x4. lingkar leher ukuran ukuran 33. tidak ada lesi. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada.01x1. dan bentuk dada. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse). Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris. tidak ada serumen pada lubang telinga. simetris antara kanan dan kiri. berdebar.82x6.06x1. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa.43x2.31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0. tidak ada benjolan 6. tidak ada secret. Hidung - Inspeksi : simetris. tidak ada benjolan 5.

masa otot. adanya masa. crackle. ukuran. Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . murmur. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. dll) 9. adanya lesi Palpasi : turgor. kesimetrisaan. warna ekstremitas atas dan bawah. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). warna. Abdomen Inspeksi: bentuk. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat.

Erythema. 10) gagal konvergensi. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. mengkilat. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. berkeringat. mixedema local.8 C → indikasi Krisis licin. tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. pigmentasi. panas. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). kemerahan. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37. memberi kesan mata membelalak. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip. lembab. halus. kulit basah.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. mata. rusak.

epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.. Osteoporosis.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi. leher membesar. takikardia  anemia. splenomegali. Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid . palpitasi.Berdebar-debar. gagal jantung.aritmia.

55x4.31cm. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA . Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Bilateral difusa struma 2.01x1. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. Echoparenkim homogen normal.08cm.06x1.43x2. Fungsi uptake : tinggi.33x2. Tak tampak nodul/kalsifikasi. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.56cm.96x0.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.82x6.85x1. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.

penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan . PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. TSI. TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2. DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4.NO DATA 1.

Auskultasi suara 3. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. kapiler normal. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik . Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur. tanda – tanda vital stabil. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. S1 jantung. dan berdiri jika memungkinkan. duduk. Perhatikan adanya jantung tambahan. tidak ada normal. Pantau tekanan 1. pengisian status mental baik.

Pantau EKG 4. Catat adanya 6. tetapi harus . Tanda awal adanya nafas. Auskultasi suara 5. Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . Memperbaiki volume sirkulasi. Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1.4. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1.

atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2. Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / . metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia.diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2.

Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca. secara . menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif.kekurangan adrenal relatif. barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3.

Berikan transfusi plasmaferesis.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5. terapi / 5. Menangani penurunan sesuai indikasi . Berikan oksigen 4.

lapang pandang penglihatan yang sempit. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. luar mata berlebih. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. Observasi edema 1. Tiroidektomi parsial 6. dialisis 6. 2. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. Tupen : Setelah mendapat . Manifestasi umum peri-orbital. air mata yang catat fotofobia.

edema atau karena .perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia). Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. 3. Anjurkan pasien 3. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. atau akibat peningkatan jaringan orbita. Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4.

Prednison. 6. Sebagai lubrikasi mata . meningkatkan gambaran diri. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. 2. Kolaborasi 1. 2.pemasukan garam. menggunakan kaca mata. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. jika ada indikasi. 5. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. Diberikan menurunkan untuk obat 1. Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan. ACTH. dapat dengan menggunakan tata rias.

Dan 3. Dapat menurunkan 4. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. Obat antitiroid. Auskultasi bising usus 1.d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. Catat laporkan anoreksia. munculnya mualmuntah dan adanya 2. 3. yang 3. 4.radang berkembang dengan cepat. Mengetahui bising normal klien usus . Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. Pantau masukan makanan setiap hari. dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. kelemahan umum.nyeri abdomen. Peningkatan atau penurunan kriteria 2.

Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4. Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5. Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5. Konsul .

2. Berikan obat dengan indikasi: a. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. Kebutuhan dan . istirahat saat lemah. 1. glukos B a. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan. Catat 2. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. letih.vitamin kompleks a. lesu. karbohidrat vitamin dan kalori. Insulin dibutuhkan klien untuk b. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein.

dispnea. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. potensial 3. 3. dan insomnia. berkembangnya takipnea. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . pucat.ruangan agitasi.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan. hiperaktif. 5. warna – warna yang sejuk. dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas. . dan musik santai (tenang) 4. turunkan stimulasi sensori.

Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. 8. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. agitasi. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang. 7. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. menyenangkan seperti membaca. membuat nyaman. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. dan emosi yang berlebihan 8. Hindari akan menurunkan ansietas 7. mendengarkan radio dan mnonton televisi. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. bedak yang sejuk.yang 5.

insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . beri penghargaan yang positif. mempertahankan kontak mata.43x2. dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3.55x4. asa. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. Kolaborasi : 1.82x6. Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif. . Berikan Sedatif.33x2. hiperaktif. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. dan perlakukan klien dengan hangat.56 rasa percaya. fenobarbital (luminal).lelah dan emosi yang tidak stabil ini.31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup). dalam dengan secara 1. Kontak klien sering. .

dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas. Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2. Bantu klien dalam mengidentifikasi . Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. 2. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya. 1993) 3. mengungkapkan tentang perubahan tubuh.cm. Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. (Dudas.

sistem pendukung klien 1. (Dudas. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. 1993) dan emosional. Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan . (Dudas. 1993) terdekat terhadap 5. Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. harus dan klien kekuatan pribadi. 1993) 4.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. 5. Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien.

Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. – insomnia respon palpitasi. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. dan ketidakmampuan berbicara 2. Pantau fisik. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. . Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. berteriak – teriak. ulang. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. peka dan berat Setelah perawatan 1. Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia.ego yang buruk Kolaborasi: 1. untuk dengan keadaan panik.

Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5.hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. harapan Tekankan bahwa 5. dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. Kurangi stimulus dari luar. berikan lingkungan terapeutik 4. Jelaskan prosedur. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / . lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3.

2001. konseling. http://pustaka. 2.unpad. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. pantau obat 1. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. Halim.ac. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. sedatif). 2002. Jakarta: EGC . 2000.00] Mutaqin. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC Doengoes.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar. Berikan antiansietas ( efeknya 2. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. agama.

EGC . Jakarta: EGC Stein. Jakarta: EGC Sylvia A. Patologi.2. 2006. MD. Price. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. 2001. Jay. Suzzane. Jakarta .Smeltzer. C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. H.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->