SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

paling sering menyebabkan hipertiroid. Nodul multiple 18. suhu afebris = suhu normal. Mata menonjol ke depan. proses autoantibodi. Kulit dbn 17. Intratiroid 21. grave’s disease = penyakit gondok. merupakan fase kritis seperti pada DBD. 10.3 cm. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. 4. 8. Fungsi uptake Jawaban: 1. 3. normal: 33. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. Suatu gambaran. 9. 2. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. Struma atau nodul yang bercabang dua. Pembesaran kelenjar tiroid. 11. USG tiroid 19. Sugestif lesi benigna 16. 6. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. fungsi menghambat hormon tiroid. tanda-tanda penyakit hipertiroid. obat antitiroid.15. 5. PTU: Propiltiourasil. Lingkar kepala. adanya jaringan ikat di daerah orbital. . Penurunan suhu tubuh. Nodul hipoechoik 20. 7.

Dbn singkatan dari dalam batas normal. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Penyebab gemetar. Pengeluaran hormone tiroid.12. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Vaskuler yang di dalam tiroid. Lesi banyak dan beragam. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. maksudnya? 9. 16. normalnya berapa? 3. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. Maksud dari ukurannya? 6. melebar. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Ukuran normal tiroid berapa? 5. 14. Diduga ada pembesaran tiroid. berkeringat banyak? 2. 13. beranekaragam. 21. 20. 18. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . 17. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. Menyebar. 15. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. Nodul yang banyak. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . lesinya kecil. STEP II 1. 19. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7.

Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. . Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Penyebab nodul hipoechoik? 15. dan yang kanan bernodul. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak.12. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Genetik? Prognosis? 29. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Haruskah dirawat di RS. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. apa beda kelainannya? 28. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. pendidikan kesehatan? 20. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. pencegahannya? 13. Perjalanan penyakit? STEP III 1.

11. Karena ada kelainan hormon tiroid. Gejala TTV sudah normal. 3. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. berbatas tegas. 6. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.5 cm. 17. diukur dengan USG. penginderaan. 12. TSH merangsang hormone tiroid. Tidak. 15. 20. gagal membuka reseptor. 19. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. 5. 9. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. 14. Sebesar biji kacang merah pada dewasa.2. Karena ada kelainan hormone tiroid. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. 10. 8. 4. kardiovaskuler. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. 18. sehingga obat diberikan bertahap.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. menumpuk sehingga terbentuk nodul. Tidak. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. dan vaskuler meningkat. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. Panjang x lebar x tinggi. 7. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 13. Nodul: lebih besar. 16. Efeknya pada system pencernaan. . sehingga tim medis mendiagnosa lesi. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 21.

usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. 29. 27. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. Biasanya menyerang dewasa. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. 23. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. 28. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. Saat menelan. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 25. penyakit ini masih bisa disembuhkan. Hal tersebut hanya mitos. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. Tidak.22. Namun. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. 24. 30. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. parotitis). i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis . Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. 26.

.

diperlihatkan dalam Gambar 1. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. . iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. T4 dan T3.dan diiodotirosin. Struktur dari hormon ini.B. Dalam perjalanan 100 tahun. sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. jika asupan di bawah 50 g/hari. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai.

mencapai rata-rata 8-10 mg. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida.6 g/dL. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0. dan media kontras beriodin. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid . 1990. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. seperti klorida. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. (Murray RK: Harper's Biochemistry. Dalam kelenjar tiroid. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Dari pool cadangan ini. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). obat yang mengandung iodin. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. Appleton & Lange. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. lambung dan ASI. preparat vitamin. 22nd ed. Iodin. Dari pool ini.Gambar 1.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan.

. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. galaktosa. dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. peroksidase tiroid (TPO). b. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2). TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide).berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. Di sini. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. dan (6) di bawah lingkungan tertentu. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik. fukosa. dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. dengan suatu berat molekul sekitar 660. asam sialat. N-asetilglukosamin. Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. pada batas koloidapikal. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. dan suatu enzim esensial. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. 1. Dalam aparatus Golgi. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. tiroglobulin. (4) proteolisis dari tiroglobulin. dan sulfat kondroitin. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg).

Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Untuk terjadinya proses ini. SCN . zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . dan TcO4-.2. Di dalam molekul tiroglobulin. fosfatase. Struktur-struktur ini. lambung. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. dan enzim-enzim lain. dikelilingi oleh membran. Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. 3. hidrolisa glikosida. metimazol. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. N03-. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. termasuk protease. Pada interaksi sel koloid. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. Kemudian . dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. endopeptidase. dan jaringan payudara. yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. Natrium pertehnetat Tc 99m. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ .

seperti litium karbonat. atau goiter akibatTSH . . fragmen peptida. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. DIT. melepaskan T4. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. dan asam amino. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. T3. MIT. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). menunjukkan zat ini dependen-cAMP.2). Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. yang mengaktivasi adenilil siklase. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. c. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. yang. hipertiroidisme.

TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. estrogen meningkatkan reseptor TRH. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Gambar 3 .Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. dan medula spinalis. piroglutamil-histidilprolineamida. meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. Baik . mengurangi respons TRH. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. Pada kelenjar hipofisis anterior. Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior. otak. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus.

Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. atau sekresi hormon hipofisis lain. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Di samping itu.2-DG). Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH.8 jam.5-trifosfat (IP3). TRH juga merangsang glikosilasi TSH. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. merangsang aktivitas gen. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. kedua. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus.4. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. makan. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama. merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan. yang mengaktivasi protein kinase C. Secara serentak. TRH dimetabolisir dengan cepat. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam .hipotalamus dan hipofisis. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. yang tidak aktif secara biologik.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik.2-diasilgliserol (1. yang meningkatkan sintesis hormon. yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. Pada pasien hipotiroid. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. orang normal memperlihatkan irama sirkadian. terdapat pembangkitan dari 1. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari.

Penurunan Ta dan T3 serum.Penghambat adrenergik alfa .Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) .Vasopresin arginin Penghambatan: .Peningkatan Ta dan T3 serum.Tumor hipotalamus 2.TRH .Katekolamin adrenergik-alfa . dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 . dan T3 intraneuronal . dan T3 intraneuronal Neurogenik : . Pada hewan eksperimental dan pada neonatus. d. tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.Peningkatan T4 dan T3 serum.Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: .Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 .Somatostatin .Sekresi bergelombang dan irama sirkadian . dan T3 intratirotrop . paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH.Dopamin. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : .Penurunan T4 dan T3 serum.peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : . agonis dopamin : bromokriptin .

Antibodi penghambat TSH-R .Tumor hipofisis 3.000 dan terdiri dari dua subunit . tetapi fungsinya di sini belum diketahui. TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum.Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. atau tirotropin (TSH).Penyakit-penyakit kronis . TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas.Glukokortikoid . Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : . oleh agonis adrenergik-alfa. sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik .TSH . merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28. dan oleh arginin vasopresin.. goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom. mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.Kelebihan iodida . Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal). Sebaliknya.Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : .

Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid.yang dihubungan secara kovalen. FSH dan LH. 3. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. Contohnya. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. mempercepat resorpsi tiroglobulin. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. manosa. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. dan juga untuk hormon plasenta hCG. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. timbul pembesarantiroid. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin .Kandungan koloid berkurang. di mana residu glukosa. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . 2. atau goiter. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. dan setelah beberapa waktu.vaskularisasi meningkat. e. alfa dan beta. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).

ambilan iodida meningkat. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. Peningkatan aktivitas lisosomal. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. TSH Serum Secara normal. dan kemudian. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. memelihara iodin intratiroid. T3 dan T4. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan.5-5 mU/L. setelah suatu kelambatan beberapa jam. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. konsumsi oksigen. 5. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. yang .0 µg/L. DIT. dan TRH. produksi CO2. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit.hormon tiroid. 4. 6. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida.5-2. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin.

vitamin D3. T3 dan T4. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. agonis dopamin seperti bromokriptin. dengan demikian. estrogen. Besarnya efek ini bervariasi. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. Di samping itu. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . dan asam retinoat. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali.mengendalikan glikosilasi. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. dan pelepasan TSH . mineralokortikoid. v-erb A. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. melalui sitoplasma sel. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. progestin. hTR-α mengandung 410 asam amino. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. dan glukokortikoid. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH.000. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. f. Dalam hal ini termasuk somatostatin. Di dalam sel. aktivasi. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. dan gennya terletak pada kromosom 17. Kerja Hormon Tiroid 1. hTR-β mengandung 456 asam . mempunyai berat molekul sekitar 47. Sebaliknya. dopamin.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. dan gennya terdapat pada kromosom 3. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. Mutasi titik pada gen hTR-β. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. pematangan otak. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. 2. Efek pada Perkembangan Janin .amino. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. dengan berat molekul sekitar 52. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. 3. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. atau pada beberapa kasus inhibisi. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. TRE terletak dekat. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino.000. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor.

Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Di samping itu. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. 4. 6. 5. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. Efek pada Konsumsi Oksigen. lien. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. jaringan adiposa. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Produksi panas. dan testis. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Dengan demikian. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. dan limfosit. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. mereka juga dapat memperbesar aksi . Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Sebelum saat ini. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Dengan demikian. otot skeletal. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

pembentukan tulang. Dengan demikian. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Namun. hiperkalsemia sedang. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. terjadi hipoventilasi. hiperkalsiuria. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. dan hingga tingkat yang lebih kecil. Efek Neuromuskular . dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Pada hipotiroidisme berat. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. 11. 9. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. dan pada kasus berat.katekolamin pada tempat pascareseptor. 7.3-difosfogliserat eritrosit. 10. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. meningkatkan resorpsi tulang. 8. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Dengan demikian. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.

dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. . Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Namun. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. 13. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. 12. melepaskan asam lemak dan gliserol. Dengan demikian. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. menimbulkan infertilitas. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. Sebaliknya. Lipolisis juga meningkat. Contohnya.

Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. KONSEP PENYAKIT 1. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.C. 7. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. 2002). Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. 2. 2006). (Sylvia A. ETIOLOGI 1. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. 5. (Brunner dan Suddarth. 6. FAKTOR RESIKO . 3. 4. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. 2. Price.

tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. 4. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. 1992). KLASIFIKASI a. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. d. Postpartum Thyroiditis .Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. terutama pada usia 20 – 40 tahun. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. c. b. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.(Schimke.

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. klien tidak akan tahan akan panas. tekanan darah sistolik akan meningkat. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). 5. lunak dan basah. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti.

15 hingga 3.5 hingga 150 nmol/L). Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. seperti pada hipertiroidisme. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) . dalam serum. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Jika jumlah tempat kosong rendah.5 mg/dl (58. atau total T3 total. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. T4 normalnya terikat dengan protein. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. Pemeriksaan ini. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Normalnya.6. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium.5 dan 11.

Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  .Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer.02 hingga 5. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. nilai normal dengan assay generasi ketiga. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. atau keinginan untuk buang air kecil. berkisar dari 0. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Sebelum tes dilakukan. hiperfungsi nodul tiroid). Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.0 μU/ml. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. mual.

Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  . Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. ukuran.pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. kelainan malignitas. Pada saat yang bersamaan.

terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik.Radang.Hematom.Radang.Keganasan. . .Adenoma toksik. .▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. . . . .Kista.Struma adenomatosa. .Defek kongenital. . .Struma adenomatosa. .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.Perdarahan. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : .Keganasan. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .

5. Pemeriksaan Penunjang 1. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. 4. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. . Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

demam. dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. dosis terbagi setiap 8 jam. dosis terbagi setiap 8 jam. nyeri sendi. 2006) Efek samping : ruam kulit. nyeri tenggorokan. 2006) Resiko khusus : . b. 20 mg . Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. mual muntah. sakit kepala. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. kehamilan dan menyusui. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. ada kecendrungan pendarahan. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari. 2006). 10 mg. Dosis dewasa 3000 mg/hari. penyakit hati (Lee. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. hepatitis. et al. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. et al. Bentuk sediaan : tablet 5 mg.

Sebagai blocking replacement regimen. mual muntah. leukopenia. Efek samping : sakit kepala. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. nyeri sendi. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). hipertiroid berat 60 mg/ hari. kehamilan dan menyusui (Lacy. konstipasi. maksimum 30 mg dalam sehari. vertigo.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. dosis pelihara 5-15 mg/hari. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. mual muntah. sakit kepala. kehamilan (Lacy.2 mg/kg/hari (3 x sehari).4 mg/kg/hari (3 x sehari). nyeri lambung. ada kecendrungan pendarahan. karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. nyeri tenggorokan. edema. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. dosis pelihara 0. 2006). et al. . sedang 30-40 mg/hari. 2006) c. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. et al. demam. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Efek samping : ruam kulit.

setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. Efek samping : alergi kulit. kasus ringan 10 mg (2 x sehari). pembengkakan pada kelenjar ludah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg.d. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. persiapan operasi. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). hepatitis. B. 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. . perubahan pada sel darah. kasus berat 20 mg (2 x sehari). Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.

Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . Sebelum pembedahan.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. C. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol. Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari. sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin. PENDIDIKAN KESEHATAN .Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. tremor.Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi.Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. . alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. . .5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. palpitasi).

Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2. .5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. .Mengurangi rokok.Diet yang diberikan harus tinggi kalori. .Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. .Olah raga secara teratur..Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata . alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. .

orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod. T4.1O.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH .kalor Suhu tubuh Jar. PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod. dan TSI.

β1 Resti Glukoneogenesis. glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor . lipolisis.Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1.

seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid. klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya.5cm • Time ( T ) .11. Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B. pada kasus lingkar leher klien 33.

Kaji pada klien atau keluarga. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. jenis dan kuantitas minum). dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu. Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien. apakah ada riwayat penyakit grave. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. dan adenoma toksik. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . Kebutuhan eliminasi . Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. Pola-pola Fungsi Kesehatan a.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. gondok multinoduler toksik. Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. F. jenis makanan.(teori) c. G. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. porsi makan. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan.

TB BB b. serta peningkatan reaksi emosionalnya. Pemeriksaan Fisik a. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. Pada pengkajian ini. kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering mengalami diare. • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini.(teori) e. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J.(teori) d. Oleh karena itu. karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). Status mental. Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. berdebar-debar. Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. ansietas. Pengkajian psikososial • Stress emosional. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) . dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). I.(teori) H.

Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna. - 3.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut.5-37. ulkus pada kornea. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. hangat.RR T HR c. penglihatan kabur. dan lembab. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri. konjungtiva pucat (-). adanya globe lag. ikterik (-). tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan. dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. serta intoleran terhadap panas 2. dan tidak dapat menutup dengan sempurna. bentuk lonjong. mata berair.

tidak ada benjolan 6. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - . pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse). tidak ada benjolan 5.08 (diukur) 8.4.31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri.96x0. ukuran. tiroid kanan 3.5cm(diukur). ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa.55x4. tidak ada lesi. hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.82x6.85x1.33x2. kebersihan lidah dan gigi 7.01x1. simetris antara kanan dan kiri. tidak ada serumen pada lubang telinga. Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris. berdebar. tidak ada secret.06x1. Hidung - Inspeksi : simetris. Telinga - Inspeksi : ukuran .43x2. lingkar leher ukuran ukuran 33.56cm. getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. dan bentuk dada.

crackle. warna ekstremitas atas dan bawah. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. dll) 9. Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. Abdomen Inspeksi: bentuk. adanya masa. kesimetrisaan. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). adanya lesi Palpasi : turgor. ukuran. warna. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. murmur. masa otot. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular .

tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. mixedema local. rusak. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37. karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . pigmentasi.8 C → indikasi Krisis licin. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip. 10) gagal konvergensi. halus. panas. kulit basah. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. memberi kesan mata membelalak. lembab. berkeringat. mata. Erythema. mengkilat. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). kemerahan.

epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.. gagal jantung. Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid . takikardia  anemia. Osteoporosis.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ). leher membesar.Berdebar-debar.7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi.aritmia. splenomegali. palpitasi.

Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA . Echoparenkim homogen normal.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.56cm.82x6.08cm.43x2. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.55x4. Tak tampak nodul/kalsifikasi.01x1.96x0. Fungsi uptake : tinggi.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.31cm.33x2.06x1.85x1. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Bilateral difusa struma 2.

TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2.NO DATA 1. TSI. PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan . DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4.

Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. tidak ada normal. Pantau tekanan 1. pengisian status mental baik. kapiler normal.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. dan berdiri jika memungkinkan. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2. Auskultasi suara 3. S1 jantung. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik . Perhatikan adanya jantung tambahan. duduk. denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. tanda – tanda vital stabil. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur.

kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7. Pantau EKG 4. Auskultasi suara 5. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. tetapi harus . Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . Memperbaiki volume sirkulasi. Catat adanya 6. Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. Tanda awal adanya nafas.4. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1.

metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia. atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU.diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2. Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2. Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / .

Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca.kekurangan adrenal relatif. Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3. barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif. secara .

Berikan transfusi plasmaferesis. Berikan oksigen 4. terapi / 5.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5. Menangani penurunan sesuai indikasi .

adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. Observasi edema 1. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. Tiroidektomi parsial 6. luar mata berlebih. Manifestasi umum peri-orbital. Tupen : Setelah mendapat . kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. dialisis 6. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. 2. air mata yang catat fotofobia. lapang pandang penglihatan yang sempit. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi.

Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. 3. edema atau karena . menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. atau akibat peningkatan jaringan orbita. Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit.perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. Anjurkan pasien 3. Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia).

5. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. ACTH. Kolaborasi 1. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6.pemasukan garam. dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. 2. Prednison. menggunakan kaca mata. meningkatkan gambaran diri. Diberikan menurunkan untuk obat 1. 2. 6. Sebagai lubrikasi mata . dapat dengan menggunakan tata rias. jika ada indikasi.

Catat laporkan anoreksia. Obat antitiroid.radang berkembang dengan cepat. Pantau masukan makanan setiap hari. dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. yang 3. munculnya mualmuntah dan adanya 2. Peningkatan atau penurunan kriteria 2. Dapat menurunkan 4. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk.nyeri abdomen. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. kelemahan umum. Dan 3. 3.d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. Auskultasi bising usus 1. Mengetahui bising normal klien usus . 4.

Konsul . Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4. lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5.

vitamin kompleks a. Catat 2. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. letih.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. karbohidrat vitamin dan kalori. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. istirahat saat lemah. Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. Berikan obat dengan indikasi: a. 1. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan. glukos B a. 2. Kebutuhan dan . Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. lesu. Insulin dibutuhkan klien untuk b.

Membantu melawan pengaruh peningkatan 4. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. warna – warna yang sejuk. potensial 3. pucat. berkembangnya takipnea. dispnea. dan insomnia. Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. 5. dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas. turunkan stimulasi sensori. hiperaktif.ruangan agitasi. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . dan musik santai (tenang) 4. 3. .

Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. agitasi. Hindari akan menurunkan ansietas 7. bedak yang sejuk. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. membuat nyaman. Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang.yang 5. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. mendengarkan radio dan mnonton televisi. 8. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . 7. menyenangkan seperti membaca. dan emosi yang berlebihan 8.

insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . beri penghargaan yang positif. hiperaktif. mempertahankan kontak mata.55x4.82x6. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya.56 rasa percaya. Kontak klien sering.lelah dan emosi yang tidak stabil ini.33x2. asa. Untuk mengatasi keadaan (gugup). Berikan Sedatif. dalam dengan secara 1. . dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3. Kolaborasi : 1.31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1. Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif. fenobarbital (luminal). tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. . dan perlakukan klien dengan hangat.43x2.

Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya. Bantu klien dalam mengidentifikasi . Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. 2. Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan.cm. 1993) 3. dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas. Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. (Dudas. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2.

sistem pendukung klien 1. (Dudas.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. harus dan klien kekuatan pribadi. (Dudas. 1993) dan emosional. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan . 1993) terdekat terhadap 5. Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. 1993) 4. Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. 5.

ego yang buruk Kolaborasi: 1. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. berteriak – teriak. peka dan berat Setelah perawatan 1. untuk dengan keadaan panik. – insomnia respon palpitasi. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. ulang. Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. . Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia. dan ketidakmampuan berbicara 2. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. Pantau fisik.

hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. berikan lingkungan terapeutik 4. Jelaskan prosedur. Kurangi stimulus dari luar. dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. harapan Tekankan bahwa 5. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / .

Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti. 2000. 2. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. sedatif). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. pantau obat 1. Jakarta: EGC.ac. Jakarta: EGC .unpad.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar. 2001. Jakarta: EGC Doengoes. agama.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19. konseling.00] Mutaqin. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Halim. http://pustaka. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Berikan antiansietas ( efeknya 2. 2002.

Jakarta: EGC Sylvia A. Jay. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. 2001. Jakarta: EGC Stein.2.Smeltzer. C. Price. EGC . H. 2006. Jakarta . Suzzane. Patologi. 2001. MD. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful