SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh

:


  

Nanda Andriana Anisa Nevia Apriyani Sinta Wijayanti Erita Yunistisia Vinda Dwi Oktoviyanda Gina Mandasari Khoirunnisa Ahmad Elly R K Hinin Wasilah Sandra Putri Tiktik Tasyrikah Yolanda Viora S

220110090014 220110090023 220110090024 220110090039 220110090064 220110090071 220110090075 220110090078 220110090081 220110090090 220110090097 220110090109

 
    

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid • Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.

Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I
1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse

Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan. 5. Sugestif lesi benigna 16. grave’s disease = penyakit gondok. 4. proses autoantibodi. 7. paling sering menyebabkan hipertiroid. adanya jaringan ikat di daerah orbital. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. Intratiroid 21. obat antitiroid. dari suhu tinggi menjadi suhu normal. Lingkar kepala. Kulit dbn 17. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler. 10. 11. 8. normal: 33. Penurunan suhu tubuh. Nodul hipoechoik 20. 9. 6. Nodul multiple 18. Struma atau nodul yang bercabang dua. 2. Suatu gambaran. Pembesaran kelenjar tiroid. tanda-tanda penyakit hipertiroid. fungsi menghambat hormon tiroid. PTU: Propiltiourasil. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH. merupakan fase kritis seperti pada DBD.3 cm. 3.15. USG tiroid 19. yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH. . Mata menonjol ke depan. suhu afebris = suhu normal. Fungsi uptake Jawaban: 1.

Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . berkeringat banyak? 2. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. Menyebar. 16. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak. Dbn singkatan dari dalam batas normal. 15. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat? . Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. STEP II 1. Vaskuler yang di dalam tiroid. Nodul yang banyak. lesinya kecil. maksudnya? 9. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4.12. 20. 13. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. beranekaragam. Penyebab gemetar. 18. 21. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Pengeluaran hormone tiroid. Ukuran normal tiroid berapa? 5. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi. normalnya berapa? 3. 14. Lesi banyak dan beragam. 19. melebar. 17. Maksud dari ukurannya? 6. Diduga ada pembesaran tiroid.

Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25.12. Haruskah dirawat di RS. dan yang kanan bernodul. apa beda kelainannya? 28. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak. pencegahannya? 13. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. Perjalanan penyakit? STEP III 1. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. pendidikan kesehatan? 20. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Genetik? Prognosis? 29. .

menumpuk sehingga terbentuk nodul. dan vaskuler meningkat. 12.5 cm.2. karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33. 4. 3. 21. Gejala TTV sudah normal. 13. Panjang x lebar x tinggi. Karena ada kelainan hormon tiroid. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. Hipofisis anterior menstimulasi TRH. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin. diukur dengan USG. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. 9. 19. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. 6. 18. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. Tidak. 17. 7. 10. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. berbatas tegas. 8. sehingga obat diberikan bertahap. 5.3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33. . Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 11. 14. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. Karena ada kelainan hormone tiroid. penginderaan. sehingga tim medis mendiagnosa lesi. TSH merangsang hormone tiroid. berisi dan padat sedangkan lesi tidak. 15. Tidak. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat. gagal membuka reseptor. kardiovaskuler. Efeknya pada system pencernaan. Nodul: lebih besar. 16. 20.

Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. 29. menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. 24. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi. 28. usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Hal tersebut hanya mitos. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps. 27. 26. Namun. 25. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. 30. bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. 23. Tidak. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi. Biasanya menyerang dewasa. kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. penyakit ini masih bisa disembuhkan. Saat menelan. i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi STEP IV Hipertiroid Menekan orbital Kerja jantung meningkat HR meningkat Palpitasi Eksofltalmu s Metabolism e meningkat Suhu afebris Tremor H2O meningkat Diaforesis .22. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh. parotitis). Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat.

.

dan diiodotirosin. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin. Struktur dari hormon ini. maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. yang digabungkan membentuk T3 atau T4. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari. Dalam perjalanan 100 tahun.B. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono. . sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas. T4 dan T3. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat. dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. jika asupan di bawah 50 g/hari. yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan. diperlihatkan dalam Gambar 1. dan akibatnya tiroid (goiter) timbul hipertrofi dan hipotiroidisme. sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai.

mencapai rata-rata 8-10 mg. Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam. obat yang mengandung iodin. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid .6 g/dL. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin. dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. dan media kontras beriodin. Dari pool cadangan ini. terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Dari pool ini. diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur. sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar. seperti klorida. Dalam kelenjar tiroid. lambung dan ASI. Appleton & Lange. 22nd ed. 1990. (Murray RK: Harper's Biochemistry. Iodin. sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum. atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan.Gambar 1. preparat vitamin. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin. sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin.

Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino. asam sialat. . Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide). dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan. tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2). dengan suatu berat molekul sekitar 660. dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. pada batas koloidapikal. (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid. dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida. dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. peroksidase tiroid (TPO). yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). N-asetilglukosamin. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa. dan suatu enzim esensial. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar. 1. (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. Di sini. tiroglobulin. dan (6) di bawah lingkungan tertentu. (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4. b.berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid. galaktosa. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin. Dalam aparatus Golgi. fukosa. (4) proteolisis dari tiroglobulin. dan sulfat kondroitin. dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik.

Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil. Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik. dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. 3. termasuk protease. N03-. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. SCN . jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Kemudian . Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida. Pada interaksi sel koloid. lambung. Untuk terjadinya proses ini. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid. keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4. fosfatase. Natrium pertehnetat Tc 99m. Struktur-struktur ini. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma. koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. dikelilingi oleh membran. digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. metimazol. hidrolisa glikosida. dan jaringan payudara. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-. dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. endopeptidase. dan TcO4-. struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam molekul tiroglobulin. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. dan enzim-enzim lain.2.

dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP. semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi. hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut. menunjukkan zat ini dependen-cAMP. yang mengaktivasi adenilil siklase. dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH. melepaskan T4. MIT. T3. fragmen peptida. Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik.lisosoma berfusi dengan vesikel koloid. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid.2). hipertiroidisme. DIT. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium. yang. c. atau goiter akibatTSH . . yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH). Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi. dan asam amino. tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. seperti litium karbonat. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.

Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3. Gambar 3 . meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. Baik . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior. dan medula spinalis. di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. estrogen meningkatkan reseptor TRH. di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. mengurangi respons TRH. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Pada kelenjar hipofisis anterior. disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus .Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida. TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin. otak. piroglutamil-histidilprolineamida.

IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular. TRH dimetabolisir dengan cepat. dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan . yang tidak aktif secara biologik. kedua. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. merangsang aktivitas gen.4. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.8 jam. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama.2-DG). TRH juga merangsang glikosilasi TSH. makan.hipotalamus dan hipofisis. dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. terdapat pembangkitan dari 1. yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon. yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4. Pada pasien hipotiroid. orang normal memperlihatkan irama sirkadian. Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0. Secara serentak. maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan.5-trifosfat (IP3). Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik.2-diasilgliserol (1. T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . Di samping itu. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G.6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1. berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. yang meningkatkan sintesis hormon. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur. dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur.5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1. walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. atau sekresi hormon hipofisis lain. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. yang mengaktivasi protein kinase C.

agonis dopamin : bromokriptin . dan T3 intraneuronal Neurogenik : .peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata.Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 . dan T3 intratirotrop Estrogen : Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 . d. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : . dan T3 intratirotrop . HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan : .Somatostatin .Tumor hipotalamus 2.Katekolamin adrenergik-alfa .Vasopresin arginin Penghambatan: .Peningkatan Ta dan T3 serum.TRH . paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1.Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) . dan T3 intraneuronal .Dopamin.Penghambat adrenergik alfa .Sekresi bergelombang dan irama sirkadian . tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa.Peningkatan T4 dan T3 serum.Penurunan Ta dan T3 serum.Penurunan T4 dan T3 serum.Meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: . Pada hewan eksperimental dan pada neonatus.

Glukokortikoid . TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas. mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam. dan oleh arginin vasopresin. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : .TSH . Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme. Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25.Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : . Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). Sebaliknya.Kelebihan iodida . merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. atau tirotropin (TSH). oleh agonis adrenergik-alfa.Antibodi penghambat TSH-R . TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum.Terapi litium Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal).Penyakit-penyakit kronis .000 dan terdiri dari dua subunit .. sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . tetapi fungsinya di sini belum diketahui. goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom. Mempunyai berat molekul sekitar 28.Tumor hipofisis 3.

tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. atau goiter. dan juga untuk hormon plasenta hCG. di mana residu glukosa. Contohnya. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).Kandungan koloid berkurang. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. manosa. timbul pembesarantiroid. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi . Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1.yang dihubungan secara kovalen. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas.vaskularisasi meningkat. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. FSH dan LH. mempercepat resorpsi tiroglobulin. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. 2. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. e. alfa dan beta. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. dan setelah beberapa waktu. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. 3. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida.

T3 dan T4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Peningkatan aktivitas lisosomal. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. konsumsi oksigen. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. TSH Serum Secara normal. ambilan iodida meningkat. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme.0 µg/L. setelah suatu kelambatan beberapa jam. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1.5-2. dan kemudian. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. 4. 6. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida.hormon tiroid. DIT. yang . hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. memelihara iodin intratiroid.5-5 mU/L. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. produksi CO2. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. dan TRH. 5.

Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. agonis dopamin seperti bromokriptin. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Kerja Hormon Tiroid 1. dan gennya terletak pada kromosom 17. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Dalam hal ini termasuk somatostatin. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. hTR-α mengandung 410 asam amino. dan asam retinoat. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. dopamin. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. vitamin D3. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . T3 dan T4. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. Di dalam sel. dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Besarnya efek ini bervariasi. obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. hTR-β mengandung 456 asam . dan glukokortikoid. mineralokortikoid.000. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. dengan demikian. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. mempunyai berat molekul sekitar 47. melalui sitoplasma sel. aktivasi.mengendalikan glikosilasi. f. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. Sebaliknya. Di samping itu. progestin. estrogen. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. v-erb A. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan.

T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .000. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. dengan berat molekul sekitar 52. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. TRE terletak dekat. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. 3. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. atau pada beberapa kasus inhibisi. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Mutasi titik pada gen hTR-β. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase.amino. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. pematangan otak. dan gennya terdapat pada kromosom 3. 2. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. Efek pada Perkembangan Janin .

Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. otot skeletal. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. Dengan demikian. 6. Dengan demikian. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. dan limfosit. 4. Di samping itu. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. 5.Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. mereka juga dapat memperbesar aksi . lien. Sebelum saat ini. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. jaringan adiposa. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. dan testis. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. Efek pada Konsumsi Oksigen. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Produksi panas. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I.

Namun. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.katekolamin pada tempat pascareseptor. 8. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. dan hingga tingkat yang lebih kecil. dan pada kasus berat.3-difosfogliserat eritrosit. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. 7. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. hiperkalsemia sedang. meningkatkan resorpsi tulang. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. 11. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Dengan demikian. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 10. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. Pada hipotiroidisme berat. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. terjadi hipoventilasi. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Efek Neuromuskular . Dengan demikian. pembentukan tulang. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. hiperkalsiuria. 9.

Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. Lipolisis juga meningkat. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. Dengan demikian. . hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. melepaskan asam lemak dan gliserol. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Contohnya. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Sebaliknya. Namun. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. 12. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. 13. menimbulkan infertilitas.

yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. 2. Price.C. 7. KONSEP PENYAKIT 1. (Sylvia A. (Brunner dan Suddarth. FAKTOR RESIKO . ETIOLOGI 1. 4. 2. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. 2006). Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. 6. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. 2002). Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS. 5. 3. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid.

terutama pada usia 20 – 40 tahun. 4. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi.(Schimke. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. b. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. KLASIFIKASI a. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. 1992). Postpartum Thyroiditis . tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Penyebabnya pasti belum diketahui. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. d. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. c. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

klien tidak akan tahan akan panas. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung . • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. lunak dan basah. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. tekanan darah sistolik akan meningkat. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. 5.Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan.

namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme.5 dan 11. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat.15 hingga 3. seperti pada hipertiroidisme. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1.5 hingga 150 nmol/L). Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) .10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. T4 normalnya terikat dengan protein. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Normalnya. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Pemeriksaan ini.5 mg/dl (58. Jika jumlah tempat kosong rendah. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. atau total T3 total.6. dalam serum. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar.

 Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat  . hiperfungsi nodul tiroid). Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. mual. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya.02 hingga 5. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. berkisar dari 0.  Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.0 μU/ml. nilai normal dengan assay generasi ketiga. atau keinginan untuk buang air kecil. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves.Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Sebelum tes dilakukan. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.

Pada saat yang bersamaan. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. kelainan malignitas. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan tidak berfungsi. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. ukuran. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang  .

. . .Kista.Radang.Struma adenomatosa.▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .Adenoma toksik.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Perdarahan. . . . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. .Radang.Hematom. .Defek kongenital.Keganasan. . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. . .Keganasan.Struma adenomatosa.

. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Pemeriksaan Penunjang 1. 5. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Pemeriksaan kecurigaan karsinoma medulle. 4. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. kadar kalsitonin (untuk pasien dengan 2. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan

10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan
• diabetes yang kurang terkendali

• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

• • • •

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi Untuk pengobatan pada pasien hamil Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme

hepatitis. dosis terbagi setiap 8 jam. nyeri sendi. kehamilan dan menyusui. 20 mg . penyakit hati (Lee. 2006) Efek samping : ruam kulit. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Dosis dewasa 3000 mg/hari. blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy. mual muntah. untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari. et al.Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil. sakit kepala. Bentuk sediaan : tablet 5 mg. 10 mg. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy. 2006) Resiko khusus : . dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. nyeri tenggorokan. 2006). untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari. b. ada kecendrungan pendarahan. demam. Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan. dosis terbagi setiap 8 jam. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari. et al.

sedang 30-40 mg/hari. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan. nyeri lambung. et al. edema. nyeri sendi.4 mg/kg/hari (3 x sehari). 2006). karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. sakit kepala. 2006) c. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). leukopenia. . et al. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression.Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid.2 mg/kg/hari (3 x sehari). konstipasi. mual muntah. demam. dosis pelihara 5-15 mg/hari. dosis pelihara 0. kehamilan dan menyusui (Lacy. Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. maksimum 30 mg dalam sehari. vertigo. Sebagai blocking replacement regimen. lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari. ada kecendrungan pendarahan. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari. kehamilan (Lacy. Efek samping : sakit kepala. mual muntah. nyeri tenggorokan. hipertiroid berat 60 mg/ hari. Efek samping : ruam kulit.

kasus berat 20 mg (2 x sehari). Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg.d. persiapan operasi. . hepatitis. Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda. goiter multinodular toksik Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. pembengkakan pada kelenjar ludah. Indikasi : • • • • Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui. Efek samping : alergi kulit. kasus ringan 10 mg (2 x sehari). perubahan pada sel darah. B. setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.

Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Obat-obatan lain • Antagonis adrenergik-beta . Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial.Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul D. preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Sebelum pembedahan. C. Indikasi : • • • • • Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme 9. .Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. . sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin. .Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan. Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol. Nonfarmakologi • • • • Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2. palpitasi).Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi. PENDIDIKAN KESEHATAN . • Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari. yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. tremor.Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok.

Mengurangi rokok.Olah raga secara teratur. yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata .. . . .Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. . .5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.Diet yang diberikan harus tinggi kalori.Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2.

T4. TSH TSH-R fibroblast (yg hipoksia RR Stimulasi terhadap medula adrenal Merangsang limfosit metabolisme anaerob ATP Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Fatigue Biosintesis katekolamin oleh T3 . TH Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid) Hipermetabolisme terdapat di mata&sel folikel mata) Prod.1O.orbital&otot mata membesar Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus Pembuluh darah vasodilatasi kebutuhan O2 Hipersekresi T3. dan TSI.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH . PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod.kalor Suhu tubuh Jar.

lipolisis.Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan Pengeluaran keringat adekuat Suhu afebris TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom Bahan sintesa T3&T4 dalam darah Pompa iodida Hiperplasia mata Leher membengkak Gangguan body image Resti intoleran aktivitas Tangan berkeringat Reseptor α1. β1 Resti Glukoneogenesis. glikogenolisis Suplai nutrisi tidak Pembakaran lemak Cadangan lemak Reseptor β1 Kerja otot jantung CO Takikardia Palpitasi Stimulasi SSP Anxietas Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah Iritasi Resti gangguan integritas jaringan Metabolisme basal Panas tubuh tertimbun Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor .

pada kasus lingkar leher klien 33. Identitas Klien Usia Jenis kelamin Pekerjaan TB BB Diagnosa Medis B.5cm • Time ( T ) . klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya. gangguan autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. Keluhan Utama : - : 33 tahun : perempuan : : 161 cm : 60 kg : Hipertiroid • Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher. seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus.11.

Pola-pola Fungsi Kesehatan a. gondok multinoduler toksik. Riwayat Penyakit Keluarga • • Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. F. jenis dan kuantitas minum). Riwayat Penggunaan obat • Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien. Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan. propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat. tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b. Kebutuhan eliminasi . apakah ada riwayat penyakit grave. porsi makan. Kaji pada klien atau keluarga. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid . • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori. jenis makanan.(teori) c. G. dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan. dan adenoma toksik.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E.

Pengkajian spiritual • • Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya. Pemeriksaan Fisik a. dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Status mental. berdebar-debar. Biasanya klien sering mengalami diare. TB BB b. I. ansietas. Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Pengkajian psikososial • Stress emosional. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan. Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat.(teori) d. karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis). kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman. TD Antropometri : 161 cm : 60 kg TTV : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg) .(teori) H. mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel). Pada pengkajian ini.(teori) e.• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. serta peningkatan reaksi emosionalnya. Oleh karena itu. • Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J. emosional dan perubahan penampilan • Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut.

penglihatan kabur. Mata - Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita). serta intoleran terhadap panas 2. hangat. ulkus pada kornea. dan lembab. Kulit dan rambut  - Rambut Inspeksi : warna rambut. : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) : afebris (N=36. bentuk lonjong. konjungtiva pucat (-). adanya globe lag. dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol) . tidak ada lesi Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.RR T HR c. jumlah rambut (biasanya menipis) Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut  - Kulit : DBN (dalam kasus) Inspeksi : warna.50 C) : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) Pemeriksaan Head to toe 1. adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah) - Palpasi kulit : biasanya diaporesis. ikterik (-). - 3. mata berair. dan tidak dapat menutup dengan sempurna. Kepala - Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri.5-37.

getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri. Telinga - Inspeksi : ukuran .11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1. lingkar leher ukuran ukuran 33. tiroid kanan 3. nafas dangkal dan cepat Palpasi : adanya masa. tidak ada lesi. Leher - Inspeksi : terdapat pembesaran leher. simetris antara kanan dan kiri. tidak ada benjolan 5.56cm. tidak ada secret.01x1. tidak ada benjolan 6.85x1.55x4. Hidung - Inspeksi : simetris. dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung - - .4. Dada dan thorax - Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri.08 (diukur) 8. berdebar. dan bentuk dada.82x6.33x2. ukuran. hipoechoik tiroid membesar tegas dengan 3.06x1.5cm(diukur). Mulut - Inspeksi : bentuk mulut simetris.31 cm tampak nodul dengan (halo)dengan 0.96x0. kebersihan lidah dan gigi 7.43x2. tidak ada serumen pada lubang telinga. pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik - Palpasi : kelenjar tiroid kiri batas (teraba difuse). ada / tidaknya nyeri dada Perkusi : pada semua bagian dada.

murmur. dll) 9. Abdomen Inspeksi: bentuk.- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat. adanya masa. dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop. warna. masa otot. pengeluaran keringat dan gemetar Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah. bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan). ukuran. warna ekstremitas atas dan bawah. refleks tendon (biasanya hiperaktif) Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:  Sistem gastrointestinal 1) 2) 3) 4) 5) 6)  1) 2) 3) 4) 5) 6) Poliphagia → nafsu makan meningkat. ada / tidaknya nyeri tekan Perkusi : di keempat kuadran Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare) 10. crackle. Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi) Muntah Berat badan turun Disfagia Splenomegali Kekuatan otot menurun Kurus Atrofi Tremor Cepat lelah Hyperaktif refleks tendon Sistem Muskular . Ekstremitas - Inspeksi : bentuk. kesimetrisaan. adanya lesi Palpasi : turgor.

 Sistem Integumen (teori) 1) 2) 3) 4) Rambut kulit rontok. mata. Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata Tanda stelwag : mata jarang berkedip. 10) gagal konvergensi. kulit basah. halus. tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5) Tyroid. panas. yaitu perubahan ujung jari → Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37.  Mata 1) 2) Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan). karena jaringan orbita Iritasi Conjunctiva Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit melihat objek yang digerakkan ke atas. Erythema. Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) menunduk dan mata menutup. memberi kesan mata membelalak.  Sistem Psikis dan saraf (teori) 1) 2) 3) 4) 5) 6) Iritabiltas → gelisah Tidak dapat berkonsentrasi Pelupa Mudah pindah perhatian Insomnia Gemetar . berkeringat. pigmentasi.8 C → indikasi Krisis licin. Kuku → terjadi onycholosi → terlepas. Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy. mengkilat. mixedema local. lembab. rusak. kemerahan.

Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum  Status reproduksi (teori) 1) Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal) Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2) Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi  Hasil USG Tiroid . epifisis cepat menutup dan nyeri tulang. palpitasi.aritmia.Berdebar-debar. splenomegali. gagal jantung. takikardia  anemia.7)  Labil Sistem Kardiovaskuler Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori) Hipertensi.. leher membesar.  Sistem Respirasi (teori) 1) 2) 3) 4)  Perubahan pola nafas Dyspnea Pernafasan dalam Respirasi rate meningkat Ginjal (teori) 1) 2) Polyuri ( banyak dan sering kencing ). Osteoporosis.

01x1.33x2. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0. Fungsi uptake : tinggi. aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai grave’s disease ANALISA DATA .56cm.85x1.08cm. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid. Echoparenkim homogen normal. Bilateral difusa struma 2. Tak tampak nodul/kalsifikasi.06x1.55x4. • Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.96x0.31cm. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid  Kesan: Hasil scanning tiroid 1.11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.43x2.• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.82x6.

TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2. PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH TSH-R meningkat Merangsang limfosit Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah perubahan mekanisme perlindungan mata. DS : Berdebar DO : Nadi 100x/menit ETIOLOGI Hipertiroid Hipersekresi T3&T4. TSI. penutupan eksolfalmus dari kelopak kerusakan mata ditandai dengan .NO DATA 1.

denyut nadi perifer pengisian kapiler dan normal. Adanya kemungkinan terjadi jantung gagal S3 murmur sistolik . Auskultasi suara 3. Pantau tekanan 1. S1 jantung. dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan adanya jantung tambahan. Merupakan adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung iskemia 3. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien 2.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N o Diagnosa Keperawatan Tupen : dalam 1 X Mandiri 24 jam tanda – tanda vital dalam batas normal Tupan mempertahakan curah jantung yang adekuat tubuh ditandai sesuai yang dengan 2. tidak ada normal. tanda – tanda vital stabil. distritmia berhubungan dengan jantung meningkat keadaan hipermetabolik. Hipotensi ortostatik vasodilatasi perifer berlebihan penurunan volume sirkulasi yang dan dapat terjadi akibat dari Tujuan Intervensi Rasional 1 Penurunan cardiak output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi darah pada posisi tidur. adanya gallop irama dan bunyi dan murmur curah yang pada atau tanda dengan kebutuhan : 1. duduk. kapiler normal. pengisian status mental baik.

Takikadia merupakan cerminan stimulasi jantung hormon tiroid otot oleh 5. tetapi harus . Berikan cairan IV sesuai indikasi / jantung berlanjut gagal efek 7. Observasi samping antagonis adrenergik Kolaborasi : 1. Memperbaiki volume sirkulasi. Auskultasi suara 5.4. Kondisi mempengaruhi pilihan terapi ini paru riwayat asma / bronkokonstriksi . Catat adanya 6. Satu indikasi untuk dari menurunkan atau menghrntikan terapi 1. Pantau EKG 4. Tanda awal adanya nafas. kehamilan sinus bradikardia blok yang menjadi jantung 7. Perhatikan adanya suara tidak normal kongesti yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung 6.

menghilangkan kelenjar ke sirkulasi dengan dan kerja sesuai 2. atenolol) o Hormon tiroid antagonis (PTU. Rasional pemberian obat : zat tanda gagal jantung / . Berikan obat – obatan indikasi : o Penyekat (pronolol. metimazol) beta o Menurunkan frekuensi jantung o Memblok sintesis hormon tiroid menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol) iodida atau saturasi kalium T3 o Mencegah pengeluaran hormon menyimpan hormon tersebut dalam o RAI tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan o Kortikosteroid seperti deksametason (dekaron) tiroid o Menurunkan hipertermia.diperhatikan terhadap kebutuhan pemberian inotropik 2.

kekurangan adrenal relatif. barbiturat metabolisme o Meningkatkan istirahat sehingga menurunkan o Relaksan beban jantung o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. menghalangi absorpsi menurunkan perubahan o Furosemid lasix / menjadi T3 o Diuresis mungkin diperlukan jika o Asetaminofen terjadi GJK o Menurunkan suhu dengan o Sedatif. secara . Pantau laboratorium sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia hasil 3. Rasional : tubuh berhubungan T4 Ca.

Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme 5. terapi / 5.sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung o Kultur sputum o Infeksi paru merupakan faktor pencetus kritis yang paling sering o Sinar X dada o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi 4. Berikan transfusi plasmaferesis. Berikan oksigen 4. Menangani penurunan sesuai indikasi .

Observasi edema 1. lapang pandang penglihatan yang sempit. Evaluasi ketajaman laporkan pandangan mata. Oftalmopati adanya yang infiltratif Graves) (p. dialisis 6. Tupen : Setelah mendapat . kelopak ditandai eksolfalmus kerusakan penutupan adanya benda di nyeri pada mata. adanya rasa dan dari berlebih berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi dapat menghilangkan simtomatologis 2. Tiroidektomi parsial 6. luar mata berlebih. Siapkan pembedahan untuk pilihan keadaan hipertiroid membahayakan ini mungkin terhadap jika cara penanganan hipertiroid koma 2 Resiko gangguan tinggi Tupan : Setelah mendapat perawatan selama … hari : • mekanisme proteksi mata adekuat • otot okuler dapat berfungsi mata dengan kembali dan kenyamanan meningkat • terbebas dari ulkus Mandiri 1.cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi. adalah krisis stimulasi yang adrenergik integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata. 2. Manifestasi umum peri-orbital. air mata yang catat fotofobia.

Klien maampu mempertahankan kelembaban mata kabur (diplopia). menciptakan eksoftalmus infiltrasi dari menyebabkan kelelahan. atau akibat peningkatan jaringan orbita. Bagian tempat ditinggikan dibatasi kepala tidur dan 4. 3.perawatan klien : • Klien menyatakan nyeri pada orbita berkurang. Munculnya gangguan penglihatan memperbaiki dari retroyang dan otot pandangan ganda limfosit ekstraokuler yang dapat memperburuk atau kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi kornea menutup dengan karena bantalan jika pasien tidak menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan dengan tertutup penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Anjurkan pasien 3. Melindungi kerusakan dapat mata sempurna fibrosis lemak 4. edema atau karena .

Instruksikan agar pasien otot yang memperberat eksoftalmus dapat melatih 5. meningkatkan gambaran diri. Berikan kesempatan pasien perasaannya tentang perubahan gambaran bentuk tubuh atau ukuran untuk untuk mendiskusikan 6. Diberikan menurunkan untuk obat 1. 2. 6. 5. Berikan sesuai indikasi:Obat tetes mata metil selulosa. Memperbaiki mata sirkulasi gerakan mata. Sebagai lubrikasi mata . dan mempertahankan ekstraokuler jika memungkinkan.pemasukan garam. Prednison. ACTH. dapat dengan menggunakan tata rias. menggunakan kaca mata. Kolaborasi 1. Bola agak mata yang menonjol tidak hal ini dikurangi menyebabkan seseorang menarik. jika ada indikasi. 2.

Dan 3. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. kelemahan umum. Mengetahui bising normal klien usus .d Dalam waktu 3 x 24 jam klien menunjukkan tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan hasil : • Klien makan walaupun sedikit • Klien tidak mengeluhkan mual muntah Tupan : dan 3. Memantau nafsu klien makan Mandiri 1. Dapat menurunkan 4. dieuretik edema pada keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg dari b. Obat antitiroid. yang 3. Catat laporkan anoreksia. Auskultasi bising usus 1. Pantau masukan makanan setiap hari. munculnya mualmuntah dan adanya 2.radang berkembang dengan cepat. 4. Peningkatan atau penurunan kriteria 2.nyeri abdomen. 3.

Menghindari komplikasi lanjut lbih makanan berserat menyebabkan Kolaborasi : 1. lainnya cairan diare kopi ) usus dan dan yang yang 5. Dorong pasien makan meningkatkan jumlah makan dan juga kecil makanan kalori makanan dengan tinggi yang untuk dan 4.Menunjukkkan BB yang stabil dengan disertai timbang laporkan BB adanya BB klien akan setiap hari serta penurunan BB berpengaruh terhadap penyakit klien nilai laboratorium yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi dari 4. Hindari pemberian makanan dapat meningkatkan peristaltik (teh. Memulihkan nutrisi klien dan mengembalikan BB yang telah hilang menggunakan mudah dicerna 5. Konsul .

Nadi secara luas meningkat bahkan istirahat. akan dan saat dan catat nadi baik saat maupun melakukan aktivitas. istirahat saat lemah. Catat 2. Glukosa dibutuhkan klien untuk tubuh proses metabolisme b. glukos B a. lesu.vitamin kompleks a. Kebutuhan dan . Berikan obat dengan indikasi: a. kecil) setelah Mandiri : Jam verbal 1. letih. Insulin dibutuhkan klien untuk b. Kebutuhan zat-zat makanan klien terpenuhi 2. 1. takikardia ( diatas 160x/menit)mung kin ditemukan. Pantau tanda vital proses Insuli metabolisme sel n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen aktivitas berhubungan dengan penurunan ditandai 2 X : 24 perawatan selama mengungkapkan ATP secara dengan tentang peningkatan energi Tupan : Setelah dilakukan perawatan selama 1. 2.dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi protein. karbohidrat vitamin dan kalori.

Sarankan aktivitas meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan. dan insomnia. 5. . dan sianosis konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada yang terjadi saat aktivitas.ruangan agitasi. potensial 3.6 x 24 jam klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. berkembangnya takipnea. warna – warna yang sejuk. hiperaktif. Menurunkan stimulasi kemungkinan besar dapat menimbulkan yang keadaan merupakan akan hipoksia melakukan hipermetabolik. dan musik santai (tenang) 4. Dapat menurunkan energi dalam saraf pasien dan metabolisme untuk mengurangi dari . pucat. dispnea. Berikan / ciptakan lingkungan tenang yang yang dingin. 3. turunkan stimulasi sensori. Membantu melawan pengaruh peningkatan 4.

Diskusikan untuk cara berespons yang yang menjengkelkan untuk terangsang. menyenangkan seperti membaca. Hindari akan menurunkan ansietas 7.yang 5. selanjutnya meningkatkan relaksasi 6. Mengerti tingkah tersebut fisik bahwa laku secara terhadap perasaan tersebut. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan meningkatkan koping situasi terhadap saat itu . bedak yang sejuk. Peningkatan kepekaan susunan pusat menyebabkan pasien mudah dari saraf dapat membicarakan topik atau mengancam pasien. mendengarkan radio dan mnonton televisi. 7. membuat nyaman. 8. Berikan tindakan yang pasien seperti sentuhan/masase. dan emosi yang berlebihan 8. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif mungkin dan juga 6. Memberikan aktivitas pengganti dan yang tenang. agitasi.

mempertahankan kontak mata.33x2. Kolaborasi : 1. Kontak klien sering.43x2. tranquilizer mis klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan image berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai ukuran tiroid cm kanan 3. dan perlakukan klien dengan hangat. hiperaktif. Untuk mengatasi keadaan (gugup). Berikan Sedatif. fenobarbital (luminal).55x4. beri penghargaan yang positif.56 rasa percaya. dorongan saran terdekat berespons dukungan pasien dan orang untuk secara pada positif dan berikan 1. dalam dengan secara 1. .31 dan dengan kelenjar kiri tiroid pembesaran body Tupen: Klien perubahan dirinya tidak putus tidak Mandiri: mampu 1. insomnia obat dan sesuai indikasi : mis . asa.lelah dan emosi yang tidak stabil ini. Klien dapat untuk enggan mendekati beraktivitas) Tupan: Klien mampu staf karena konsep diri yang negatif.82x6. Kontak yang oleh mengungkapkan gaya hidup tentang (perasaan berdaya. . dan mampu sering menunjukkan penerimaan dapat mempermudah pemberi perawatan dan 3.

dan persepsi dampak klien perawat harus pasien 1993) yang mendekati (Dudas.cm. 1993) 3. (Dudas. mengungkapkan tentang perubahan tubuh. Mengekspresikan perasaan persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien merencanakan intervensi efektif memenuhi kebutuhannya. Berikan dorongan kepada untuk mengungkapkan perasaannya tentang penampilan gaya hidup. Hal ini dapat klien pada yang secara dan dapat menurunkan klien yang untuk dan membantu perawat dan mampu menerima membantu berfokus positif diri keseluruhan karakteristik yang menunjang konsep 3. Bantu klien dalam mengidentifikasi . 2. penerimaan diri dalam situasi dan mulai mengembangkan mekanisme koping untuk menghadapi maslah efektif kondisi diri) secara (Klien 2. Memvalidasi persepsi memberikan keyakinan kecemasan.

(Dudas. 1993) terdekat terhadap 5. Hal meningkatkan harga meningkatkan penyesuaian. harus dan klien kekuatan pribadi.atribut Berikan kemudahan penyesuaian melalui dan daripada pada citra Perawat positif ini hanya perubahan tubuh. 1993) dan emosional. Siapkan perubahan orang ini diri dan fisik disiapkan (Dudas. Dukungan diberikan dapat lebih bebas dan lebih realistik jika orang lain 4. menguatkan aspek mendorong mendengar secara aktif. Diskusikan dengan pentingnya mengkomunikasik an nilai dan kepentingan klien. 1993) 4. untuk memadukan ke dalam konsep dirinya yang baru. (Dudas. sistem pendukung klien 1. 5. Konseling profesional diindikasikan untuk klien dengan kekuatan .

Observasi tingkah 1 X 24 jam klien menyatakan ansietas berkurang laku yang menunjukkan tingkat anxietas Tupan : Klien tampak Anxietas dapat ditunjukkan rileks dan mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat membagikan perasaannya 2. Peningkatan pengeluaran penyekat betaadrenergik pada daerah reseptor. untuk dengan keadaan panik. Anxietas ringan dapat ditunjukkan dengan rangsang insomnia. berteriak – teriak.ego yang buruk Kolaborasi: 1. tinggi konseling bila dan adekuat sumber koping yang tidak 6 Anxietas berhubungan dengan stimulasi SSP ditandai dengan palpitasi Tupen : Mandiri : 1. – insomnia respon palpitasi. dan ketidakmampuan berbicara 2. ulang. Pantau fisik. bersamaan dengan efek – efek kelebihan gerakan berulang hiperventilasi. . peka dan berat Setelah perawatan 1. Rujuk klien yang beresiko pada profesional diindikasikan.

dari menimbulkan katekolamin ketika epinefrin norepinefrin dalam normal 3. Menciptakan lingkungan yang terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien 5. Kurangi stimulus dari luar. harapan Tekankan bahwa 5. Meyakinkan pasien bahwa pengendalian berperan reaksi dan dapat / menurunkan keadaan kadar / .hormon manklin peristiwa kelebihan tiroid. Jelaskan prosedur. berikan lingkungan terapeutik 4. lingkungan sekeliling suara mungkin terdengar pasien oleh atau yang 3. Memberikan informasi akurat yang distorsi kesalahan interpretasi yang dapat pada anxietas ketakutan 4.

agama.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.unpad.emosi itu harus tetap sesuai terapi obat diberikan dengan keadaan dan pengobatan itu akan adalah sementara membaik dengan perkembangan Kolaborasi : 1. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Berikan antiansietas ( efeknya 2. 2.00] Mutaqin. ahli dan dengan kebutuhan kepada penyokong terus mungkin dibutuhkan pasien atau orang terdekat jika krisis itu menimbulkan perubahan gaya hidup pada pasien Terapi yang menerus seperti. Menurunkan pengaruh sekresi hormon tiroid yang berlebihan pelayanan sosial DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. http://pustaka. Jakarta: EGC . pantau obat 1. konseling. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. 2002. sedatif). Jakarta: EGC Doengoes. Rujuk sistem penyongkong sesuai seperti. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2000. 2001. Halim.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.

H. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. MD. Suzzane. 2006. 2001. Patologi. Jakarta: EGC Stein. EGC .2. Jay. C. Price.Smeltzer. Jakarta . 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. Jakarta: EGC Sylvia A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful