1

©2003 Digitized by USU digital library ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIAL DUDUT TANJUNG, S.Kp. Fakultas Kedokteran Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Sumatera Utara Pengertian Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ). Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Etiologi Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. a. Faktor predisposisi Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. b. Faktor presipitasi Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

2

©2003 Digitized by USU digital library 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan 3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa

3

©2003 Digitized by USU digital library menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan

udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. Manifestasi Klinik Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. 2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pencetus : Allergen Olahraga Cuaca Emosi Imun respon menjadi aktif Pelepasan mediator humoral Histamine SRS-A Serotonin Kinin Bronkospasme Edema mukosa Sekresi meningkat inflamasi Penghambat kortikosteroid

4
©2003 Digitized by USU digital library

dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : perubahan aksis jantung. Tanda-tanda hopoksemia. Pneumothoraks 5. Bila terdapat komplikasi. yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block). maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 3. Hipoksemia 4. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. SVES. serta diafragma yang menurun. maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis. yakni terdapatnya sinus tachycardia. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. pneumotoraks. Pemeriksaan penunjang 1. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Emfisema 5 ©2003 Digitized by USU digital library . Akan tetapi bila terdapat komplikasi. maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Atelektasis 3. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Komplikasi Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. 5. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Status asmatikus 2. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD). Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. Bila terjadi pneumonia mediastinum. dan pneumoperikardium. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis. maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible. 2. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.

Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma 3.Fenoterol (berotec) . Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut. Gagal nafas Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : 1. suntikan dan semprotan.Aminofilin (Euphilin Retard) . Pengobatan farmakologik : Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. 2. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). .Aminofilin (Amicam supp) . Kromalin 6 ©2003 Digitized by USU digital library Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma. Santin (teofilin) Nama obat : . baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya. Deformitas thoraks 7. Terbagi dalam 2 golongan : a.6.Orsiprenalin (Alupent) . Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Nama obat : . sirup. Pengobatan non farmakologik: Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2 bila perlu. yaitu: 1. tetapi cara kerjanya berbeda. dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah.Teofilin (Amilex) Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. Berotec. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet. 2. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2. b. Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus.

Adanya bunyi napas mengi. Adanya peningkatan frekuensi jantung. Aktivitas Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas. Penurunan berat badan karena anoreksia. Pengkajian Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut: Riwayat kesehatan yang lalu: Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral. 7 ©2003 Digitized by USU digital library Seksualitas Penurunan libido Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Auskultasi bunyi nafas. Susah bicara atau bicara terbata-bata. Kemerahan atau berkeringat. Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Adanya batuk berulang. dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. Integritas ego Ansietas Ketakutan Peka rangsangan Gelisah Asupan nutrisi Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan. Kaji riwayat pekerjaan pasien.Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain. Pernapasan Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. misalnya: meninggikan bahu. Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Hubungan sosal Keterbatasan mobilitas fisik. melebarkan hidung. Sirkulasi Adanya peningkatan tekanan darah. Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis. catat . Menggunakan obat bantu pernapasan. Tidur dalam posisi duduk tinggi. Adanya ketergantungan pada orang lain. Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas.

mengi. contoh : meninggikan kepala tempat tidur. penggunaan obat bantu. Tempatkan posisi yang nyaman pada pasien. penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Catat adanya derajat dispnea. ansietas. catat rasio inspirasi / ekspirasi. asap dll Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/ hari sesuai toleransi jantung memberikan air hangat. duduk pada sandara tempat tidur Pertahankan polusi lingkungan minimum. contoh: debu. Disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/ adanya proses infeksi akut. Merelaksasikan otot halus dan menurunkan spasme jalan nafas. Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. distress pernafasan. penggunaan cairan hangat dapat menurunkan kekentalan sekret. ex: mengi Kaji / pantau frekuensi pernafasan. Kolaborasi Berikan obat sesuai dengan indikasi bronkodilator. dan produksi . Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya nafas advertisius. Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret. Pencetus tipe alergi pernafasan dapat mentriger episode akut.adanya bunyi nafas.

berikan wadah khusus untuk sekali pakai. Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (spasme bronkus) Hasil yang diharapkan . buang sekret. dan perubahan tekanan darah . Rasa tak enak.mukosa. 8 ©2003 Digitized by USU digital library Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat. INTERVENSI RASIONALISASI Mandiri Kaji kebiasaan diet. Catat derajat kerusakan makanan. Penurunan getaran vibrasi diduga adanya pengumplan cairan/udara. INTERVENSI RASIONALISASI Mandiri Kaji/awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa. Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dipsnea. meningkatkan masukan. masukan makanan saat ini. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi. Sering lakukan perawatan oral. Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi untuk makan. bau menurunkan nafsu makan dan dapat menyebabkan mual/muntah dengan peningkatan kesulitan nafas. Palpasi fremitus Awasi tanda vital dan irama jantung Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi pasien. perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat. disritmia. Sianosis mungkin perifer atau sentral keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasi kan beratnya hipoksemia. Tachicardi.

salah mengerti.Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman. INTERVENSI RASIONALISASI Mandiri Awasi suhu. Tunjukkan tehnik penggunaan inhakler. efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan. Demam dapat terjadi karena infeksi dan atau dehidrasi. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan merugikan. Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia. Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan.mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi. Hasil yang diharapkan : . Pemberian obat yang tepat . 9 ©2003 Digitized by USU digital library Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas. Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi untuk mengidentifikasi organisme penyabab dan kerentanan terhadap berbagai anti microbial Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi .dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. INTERVENSI RASIONALISASI Jelaskan tentang penyakit individu Diskusikan obat pernafasan. Diskusikan kebutuhan nutrisi adekuat Kolaborasi Dapatkan specimen sputum dengan batuk atau pengisapan untuk pewarnaan gram. . Hasil yang diharapkan : menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.kultur/sensitifitas.

Jakarta : FK UI. Blacwell Scientific Publication. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”. T. Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”. F. Jakarta : Hipokrates. Volume 1. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”. L. 10 ©2003 Digitized by USU digital library DAFTAR PUSTAKA Baratawidjaja. (1998) “Agenda Gawat Darurat”. T. C. A. Moorhouse. Jakarta : FK UI. M.STIKES-MUHAMMADIYAHPEKAJANGAN MARI KITA MAJUKAN KEPERAWATAN INDONESIA JANGAN ENGKAU DIAM JANGAN ENGKAU TERLENA PROFESI KITA SANGAT MEMBUTUHKAN PERAN SERTA DAN KARYA KITA Selasa.meningkatkan keefektifanya. R. Sundaru. dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam. L. H. Reeves. M. Apa dan Bagaimana Pengobatannya”. J. Philadelpia : Lea & Febiger. Jakarta : EGC. Pullen. (1995) “Asma . (1999) “Keperawatan Medikal Bedah”. A. Roux. & Geissler. M. Jakarta : Hipokrates. Jakarta : AGC. Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”.. Rab. Jakarta : Salemba Medika. DAFID. Dafid Arifiyanto . Jakarta : EGC. Price. C. Jakarta : EGC. 2008 askep bronkhitis BRONCHITIS By. E. K. Staff Pengajar FK UI (1997) “Ilmu Kesehatan Anak”. G.. Buku Satu. G & Lockhart. Jakarta : Info Medika. Maret 11. Rab. Crockett. S & Wilson. Jakarta : EGC. Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”. (1996) “Ilmu Penyakit Paru”. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”. Doenges. Crompton. R. (1995) “Pulmonary Disease”. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”. Jakarta : Hipocrates. (1990) “Asma Bronchiale”.

Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor perkembangan fetus memegang peran penting. Pada kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat timbul secara congenital maupun didapat. karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus PERUBAHAN PATOLOGIS ANATOMIK . Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan diderita oleh laki-laki dan wanita. Bronchitis yang timbul congenital ini mempunyai ciri sebagai berikut : Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. dalam keadaan lanjut penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronik obstructive pulmonary disease ( COPD ). sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Dinegara barat. Kelainan didapat Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut : Infeksi Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. penyakit jantung bawaan. ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ). bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan bronkus. Obstruksi bronkus Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum. kifoskoliasis konginetal. hipo atau agamaglobalinemia. bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu dengan bronkiektasis. sindrom kartagener ( bronkiektasis konginetal. sinusitis paranasal dan situs inversus ). Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Bronchitis kronis dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien. misalnya : mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ).PENDAHULUAN Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ). Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik. Kelainan congenital Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan dapat merupakan kelainan congenital. pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak. kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1. Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya. tuberculosis paru dan sebagainya.3% diantara populasi. ETIOLOGI Penyebab bronchitis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas.

Keluhankeluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . terjadi perubahan metaplasia skuamosa. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut. dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru. Bentuk tabung Bentuk ini sering ditemukan pada bronchitis yang menyertai bronchitis kronik. PATOGENESIS Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru. Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar : 1. keluhan-keluhan yang timbul . pada mukosa akan terjadi pengelupasan. ulserasi. Bentuk antara bentuk tabung dan kantong (Pseudobronchitis) Pada bentuk ini terdapat pelebaran bronkus yang bersifat sementara dan bentuknya silindris. silia pada sel epitel menghilang. Mukosa bronkus Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal.. Bentuk ini merupakan komplikasi dari pneumonia. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis. pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi juga destruksi bronkus. bagian lingual paru kiri lobus atas. Perubahan morfologis bronkus yang terkena Dinding bronkus Dinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan irreversibel. baik mengenai jumlah atau luasnya bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit : Tempat predisposisi bronchitis Bagian paru yang sering terkena dan merupakan predisposisi bronchitis adalah lobus tengah paru kanan. 2. Jaringan paru peribronchiale Pada keadaan yang hebat. Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. kemudian timbul bronchitis. factor infeksi pada bronkus atau paru-paru. yaitu : 1. Bentuk ini berbentuk kista. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus. bronkus yang terkena dapat hanya satu segmen paru saja maupun difus mengenai bronki kedua paru. Bronkus yang terkena Bronkus yang terkena umumnya yang berukuran sedang. Bentuk kantong Ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat irregular. fibrosis paru. jaringan paru distal akan diganti jaringan fibrotik dengan kistakista berisi nanah. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga elemen-elemen elastis. segmen basal pada lobus bawah kedua paru. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis. 2. Variasi kelainan anatomis bronchialis Telah dikenal 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronchitis. 3.Terdapat berbagai macam variasi bronchitis.

haemophilus influenza. jumlah seputum bervariasi. apabila sputum pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya : fusifomis fusiformis. dapat memberikan bau yang tidak sedap.erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena.. 2. tingkatan beratnya penyakit. Infeksi yang mendahului bronchitis adalah infeksi bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia. Infeksi pertama ( primer ) Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital. dan sebagainnya ). Kuman yang erring ditemukan dan menginfeksi bronkus misalnya : streptococcus pneumonie. lokasi bronkus yang terkena. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi bronchitis. akan menimbulkan sputum sangat berbau. adanya kerusakan fungsi bronkus. anaerobic streptococci. klebsiella ozaena. pada kasus yang sudah berat. ada atau tidaknya komplikasi lanjut. terdiri atas saliva ( ludah ) Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ). campak. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum. data dijelaskan sebagai berikut . Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi yang mendahului terjadinya bronchitis tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. treponema vincenti. . tampak terpisah menjadi 3 bagian Lapisan teratas agak keruh Lapisan tengah jernih. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid. Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala : Keluhan-keluhan Batuk Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis. sputum jumlahnya banyak sekali. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus. sedangkan infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus tipe 21. adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. misalnya pada saccular type bronchitis. akibat komplikasi. Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis. puruen. sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen. 1. virus influenza. dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan. GAMBARAN KLINIS Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit. dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob. dan apabila ditampung beberapa lama. Infeksi sekunder Tiap pasien bronchitis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi. umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat. lokasi kelainannya.

Wheezing sering ditemukan apa bila terjadi obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya. drainasenya baik. dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Pada tuberculosis paru. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia.. sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru. right-sided spleen. Kelainan ini bukan merupakan tanda . Bronchitis. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut : Bronchitis congenital. manifestasi klinis komplikasi bronchitis.Haemaptoe Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini adalah keleinan congenital. akibat adanya obstruksi bronkus. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi diwaktu yang lain. Sesak nafas ( dispnue ) Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Sindrom kartagenr. bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe. pasien tanpa batuk atau batukya minimal. jari tubuh. yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ). left-sided liver. sehingga sering timbul demam (demam berulang) Kelainan fisis Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis. left sided gall bladder. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. sering disertai dengan silia bronkus imotil Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia. sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tandatanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Demam berulang Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik ) Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ). Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ). Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui dengan jelas. haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru.

sputum timbul setiap saat. Tingkatan beratnya penyakit Bronchitis ringan Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam. septikemi. Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. dan bau mulut meyengat). pasien tampak sehat dan fungsi paru norma. infeksi mata . Bronchitis sedang Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saat. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi. atau ditemukan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif. Sering ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. amiloidosis. perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder. Urin umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat. foto dada normal. abses metastasis. . adanya haemaptoe. berwarna kotor dan berbau. Kelainan faal paru Pada penyakit yang lanjut dan difus. ditemukan juga bercak-bercak pneumonia. Kelainan radiologist Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level. yang berpengaruh pada perfusi paru.klinis bronchitis. sianosis atau tanda kegagalan paru. selanjutnya terjadilah bronchitis. karena terjadinya obstruksi airan udara pernafasan. terdapat tendensi penurunan. kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi. Kelainan laboratorium. pasien mudah timbul pneumonia. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adanya dispnea. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang terkena. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic. gambaran foto dada masih terlihat normal. Seing ditemukan anemia. ada haemaptoe ringan. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram. fibrosis atau kolaps. umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Bronchitis berat Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak. yang menunjukan adanya infeksi kronik. kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ). mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena. sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena. Umumnya pasien mempunyai keadaan umum kurang baik. multiple cysts containing fluid levels. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. (umumnya warna hijau dan jarang mukoid. Pada gambaran foto dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking.

adenoma paru ) · Fistula bronkopleural dengan empisema KOMPLIKASI Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi arterio-venous shunt. 7. Abses metastasis diotak. kor pulmoner kronik. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis. antara lain : 1. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang baik. 3. penegakan diagnosis bronchitis dapat ditempuh melewati proses diagnostik yang lazim dikerjakan dibidang kedokteran. Bronchitis kronik 2. Kegagalan pernafasan merupakan komlikasi paling akhir pada bronchitis yang berat da luas . Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh darah cabang vena ( arteri pulmonalis ) . syarat-syarat kaan elakukannya. akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi supuratif pada bronkus. Selanjutnya akan terjadi gagal jantung kanan. karena terikat adanya indikasi. kontraindikasi. meliputi: Anamnesis Pemeriksaan fisis Pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS BANDING Beberapa penyakit yang perlu diingat atau dipertimbangkan kalau kita berhadapan dengan pasien bronchitis : · Bronchitis kronis ( ingatlah definisi klinis bronchitis kronis ) · Tuberculosis paru ( penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru berupa bronchitis ) · Abses paru ( terutama bila telah ada hubungan dengan bronkus besar ) · Penyakit paru penyebab hemaptomisis misalnya karsinoma paru. Sering menjadi penyebab kematian 6. Pleuritis. terjadi gangguan oksigenasi darah. selanjutnya terjadi hipoksemia. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia.. Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada tiap pasien bronchitis. Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.DIAGNOSIS Diagnosis pasti bronchitis dapat ditegakan apabila telah ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi dan melihat bronkogram yang didapat. 4. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi pulmonal. bronchitis sering mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas bagian atas. Efusi pleura atau empisema 5. Oleh karena pasien bronchitis umumnya memberikan gambaran klinis yang dapat dkenal. timbul sianosis sentral. cabang arteri ( arteri bronchialis ) atau anastomisis pembuluh darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali merupakan tindakan beah gawat darurat. 9. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada saluran nafas 8.

Memperbaiki drainase secret bronkus. 2. sebagai komplikasi klasik dan jarang terjadi. Tiap kali melakukan drainase postural dilakukan selama 10 – 20 menit. Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada pengelolaan bronchitis. mengguanakan obat-obat mukolitik dan sebagainya. meliputi : Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat untuk pasien : Contoh : Membuat ruangan hangat. dan dapat dibantu dengan tindakan memberikan ketukan pada pada punggung pasien dengan punggung jari. Pengelolaan umum Pengelolaan umum ditujukan untuk semua pasien bronchitis. apabila telah ada infeksi perlu adanya antibiotic yang sesuai agar infeksi tidak berkelanjutan. Mengontrol infeksi saluran nafas. terdiri atas : 1. udara ruangan kering.10. misalnya inhalasi uap air panas. tidak pada setiap pasien harus diberikan antibiotic. Prinsip drainase postural ini adalah usaha mengeluarkan sputum ( secret bronkus ) dengan bantuan gaya gravitasi. Pada pasien yang mengalami komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta proteinurea. antibiotic diberikan selama 7-10 hari dengan therapy tunggal atau dengan beberapa . Pengelolaan khusus. tiap hari dilakukan 2 sampai 4 kali. Kemotherapi pada bronchitis Kemotherapi dapat digunakan : secara continue untuk mengontrol infeksi bronkus ( ISPA ) untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru atau kedua-duanya digunakan Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih. Posisi tubuh saat dilakukan drainase postural harus disesuaikan dengan letak kelainan bronchitisnya. Mengatur posisi tepat tidur pasien Sehingga diperoleh posisi pasien yang sesuai untuk memudahkan drainase sputum. cara yang baik untuk dikerjakan adalah sebagai berikut : Melakukan drainase postural Pasien dilelatakan dengan posisi tubuh sedemikian rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum secara maksimum. Amiloidosis keadaan ini merupakan perubahan degeneratif.asap dan sebagainya. Mencairkan sputum yang kental Dapat dilakukan dengan jalan. Mencegah / menghentikan rokok Mencegah / menghindari debu. PENATALAKSANAAN Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua kelompok : Pengobatan konservatif. Antibiotik diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut. pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman terhadap antibiotic secara empiric. Adanya infeksi saluran nafas akut ( ISPA ) harus diperkecil dengan jalan mencegah penyebaran kuman.

Kelainan ( bronchitis ) harus terbatas dan resektabel Daerah paru yang terkena telah mengalami perubahan ireversibel Bagian paru yang lain harus masih baik misalnya tidak ada bronchitis atau bronchitis kronik. Cara operasi. Pengobatan obstruksi bronkus Apabila ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru (%FEV 1 < 70% ) dapat diberikan obat bronkodilator. Pasien perlu dipertimbangkan untuk operasi Pasien bronchitis yang terbatas tetapi sering mengaami infeksi berulang atau haemaptoe dari daerakh tersebut. Tindakan yang perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan.antibiotic. sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih ). Pengobatan demam. Pengobatan pembedahan Tujuan pembedahan : mengangkat ( reseksi ) segmen/ lobus paru yang terkena. tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara. Pengobatan simtomatik Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang mungkin mengganggu atau mebahayakan pasien. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan obat antipiretik. yang tidak berespon yang tidak berespon terhadap tindakan-tindakan konservatif yang adekuat. Drainase secret dengan bronkoskop Cara ini penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan pasien. . Pengobatan hipoksia. Keperluannya antara lain : Menentukan dari mana asal secret Mengidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus Menghilangkan obstruksi bronkus dengan suction drainage daerah obstruksi. Pada pasien yang mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen. Dari berbagai penelitian pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan. Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk. lebih-lebih kalau terjadi septikemi. Kontra indikasi Pasien bronchitis dengan COPD Pasien bronchitis berat Pasien bronchitis dengan koplikasi kor pulmonal kronik dekompensasi. Pasien dengan haemaptoe massif seperti ini mutlak perlu tindakan operasi. Syarat-ayarat operasi. Indikasi pembedahan : Pasien bronchitis yang yang terbatas dan resektabel. Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam. jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut. Pengobatan haemaptoe.

yang gagal dalam pengobatan konservatif dipersiapkan secara baik utuk operasi. misalnya terjadi haemaptoe masif ( perdarahan arterial ) yang memenuhi syarat-syarat dan tidak terdapat kontra indikasi operasi. Pemilihan pengobatan secara tepat ( konservatif atau pembedahan ) dapat memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati. kedalaman. empiema. Operasi paliatif : ditujukan pada pasien bronchitis yang mengalami keadaan gawat darurat paru.Operasi elektif : pasien-pasien yang memenuhi indikasi dan tidak terdaat kontra indikasi. Persiapan operasi : Pemeriksaan faal paru : pemeriksaan spirometri. kecuali dalam bentuk congenital tidak dapat dicegah. payah jantung kanan. Menurut beberapa literature untuk mencegah terjadinya bronchitis ada beberapa cara : Pengobatan dengan antibiotic atau cara-cara lain secara tepat terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul pada anak akan dapat mencegah ( mengurangi ) timbulnya bronchitis Tindakan vaksinasi terhadap pertusis ( influenza. Kematian pasien karena pneumonia. haemaptoe dan lainnya. cyanosis pada ekstremitas . Umumnya operasi berhasil baik apabila syarat dan persiapan operasinya baik.analisis gas darah. prognosisnya jelek. pemeriksaan broncospirometri ( uji fungsi paru regional ) Scanning dan USG Meneliti ada atau tidaknya kontra indikasi operasi pada pasien Memperbaiki keadaan umum pasien PENCEGAHAN Timbulnya bronchitis sebenarnya dapat dicegah. Asuhan keperawatan Data Fokus Anamnesa :è Faktor Predisposisi Aktifitas Gaya hidup Keadaan lingkungan Aspirasi Penyakit pernapasan lain Pemeriksaan Fisik : fokus dada Inspeksi :è Irama. survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun. pneumonia ) pada anak dapat pula diartikan sebagai tindakan preventif terhadap timbulnya bronchitis. frekuensi pernapasan Kesimetrisan dinding dada saat bernapas Penggunaan otot bantu pernapasan Cuping hidung. PROGNOSIS Prognosis pasien bronchitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali.

.com . Diposkan oleh Dafid.. dulness Masalah keperawatan 1. Ketidak efektifan bersihan jalan napas Tujuan : Jalan Napas Efektif Rencana Keperawatan : Kaji Kemampuan klien mengeluarkan sputum Kaji suara pernapasan (paru) Ajarkan teknik batuk efektif Laksanakan fisioterapi dada dan inhalasi manual Kolaborasi : ekspektoran.by.he.. vokal fremitus Perkusi : è Resonance. 2008 06:19 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) Web Tautan • • indah nursing. antibiotik 2. fotonya itu lho Pd banget he..blogspot youtube.s1 slankers 30 Oktober. Intoleransi aktifitas Tujuan : Klien menunjukan peningkatan aktifitas da kekuatan fisik Rencana keperawatan : Monitor toleransi klien terhadap aktifitas Jelaskan penyebab penurunan aktifitas Berikan/pegaturan waktu untuk istirahat yang baik Ajarkan manejemen tenaga pada klien Kolaborasi : oksigenasi.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 21:06 1 komentar: Anonim mengatakan.Palpasi : è Kesimetrisan dinding dada Taktil fremitus Letak trakhea Auskultasi è Ronkhi...

love Reina my.my. love Nayla Berenang Di Laut .

Dengarkan Suara Alam Info keperawatan ini apakah membantu tugas anda Arsip Blog • ► 2009 (3) o ► Juli (3)  Metabolisme protein  Metabolisme Lemak  Metabolisme Karbohidrat ▼ 2008 (27) o ► November (1)  Askep Bronkhitis o ► Mei (1)  Self Concept o ▼ Maret (12)  Gangguan Miksi  Askep Stroke Non Hemoragic  Askep Hipertensi  Askep Aids  Konsep Diri  Konsep Berubah  askep bronkhitis  Infeksi Saluran Kencing  Askep Urolithiasis  Askep Klien BPH  Askep Trauma Saluran Kemih  Air Susu Ibu Vs Susu Bayi Sapi o ► Februari (13) • .

1 Kebidanan (4 org) Lihat profil lengkapku DANO TOBA ANAK BOSS DARI DUSUN « ASKEP DHF ASKEP PNEUMONIA LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMONIA 1.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan Info Lowongan Kerja Dibutuhkan Dosen S.             Kelainan Jantung : VSD Oksigenasi Osteomyelitis Askep Limfadenopaty Askep Fraktur GBPP STIKES Konsep manusia dan kebutuhan dasar Komunikasi Umum Konsep dasar keperawatan I Askep Hernia sehat-sakit Range Of Motion NERS PEKAJANGAN About me Dafid. DEFINISI Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agent infeksi .2 Keperawatan (4 org) Dosen d IV atau S.

Bakteri: stapilokokus. . defisiensi imun didapat atau kongenital. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital. Aspirasi: lambung 3. PATOFISIOLOGI Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif.2 4. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus. Partikel infeksius difiltrasi di hidung. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organismeorganisme infeksius lainnya. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. deposit fibrin.2 Setelah mencapai parenkim paru. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata. seperti yang terjadi pada bronkiolitis. dan humoral. kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah.5 ºC sampai 40. • Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk. mikoplasma. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru. rubella. MANIFESTASI KLINIK • Secara khas diawali dengan awitan menggigil. partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. demam yang timbul dengan cepat (39. atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas. Virus: virus influenza. adenovirus 3. campak.2. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan. CMV. aeruginosa. Virus. streplokokus. dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. virus Epstein-Barr. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. ETIOLOGI Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti: 1. partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler. Micoplasma pneumonia 4. atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut. dan juga dengan mekanisme imun sistemik. dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag.2 Kemungkinan lain. eneterobacter 2. Jamur: candida albicans 5. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella.5 ºC).

4. 8. sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. penurunan toleransi terhadap aktivitas. • Komplikasi sistemik (meningitis) 6. . dapat juga menyatakan abses) 2.• Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur. PENGKAJIAN Data dasar pengkajian pasien: • Aktivitas/istirahat Gejala : kelemahan. PENATALAKSANAAN Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya: • Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus. menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan. pernafasan cuping hidung. • Amantadine. bronchial). derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma. • Bila terjadi gagal nafas. • Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda • Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia. • Nadi cepat dan bersambung • Bibir dan kuku sianosis • Sesak nafas 5. 5. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar. rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus • Eritromisin. 3. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis 6. KOMPLIKASI • Efusi pleura • Hipoksemia • Pneumonia kronik • Bronkaltasis • Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak mengandung udara dan kolaps). Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi 7. insomnia Tanda : letargi. Pemeriksaan gram/kultur. kelelahan. tetrasiklin. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing 7. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

peningkatan produksi sputum. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi parenkim paru. gemetar • Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat mengalami pembedahan. penampilan kakeksia (malnutrisi) • Neurosensori Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza) Tanda : perusakan mental (bingung) • Nyeri/kenyamanan Gejala : sakit kepala. penggunaan steroid. malnutrisi. nyeri dada (meningkat oleh batuk). menggigil berulang. 3. demam.• Sirkulasi Gejala : riwayat adanya Tanda : takikardia. dispnea.sputum: merah muda. Resiko tinggi terhadap infeksi (penyebaran) berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun). batuk menetap.perpusi: pekak datar area yang konsolidasi . imralgia.Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku • Keamanan Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS. Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan) • Pernafasan Gejala : adanya riwayat ISK kronis. 2. 5.premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi . muntah. artralgia. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. kulit kering dengan turgor buruk. Tanda : berkeringat. takipnea (sesak nafas). pembentukan edema. 6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen darah. penggunaan alkohol kronis Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri. tugas pemeliharaan rumah 9.Bunyi nafas menurun . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 4. riwayat diabetes mellitus Tanda : sistensi abdomen. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan . berkarat . mual. Tanda : . penyakit kronis. atau pucat • Makanan/cairan Gejala : kehilangan nafsu makan. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial. penampilan kemerahan.

Dispnea. analgetik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati.Biarkan teknik batuk efektif Rasional : batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami untuk mempertahankan jalan nafas paten.Batuk efektif atau tidak efektif dengan/tanpa produksi sputum. kedalaman pernafasan .Perubahan frekuensi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pembawa oksigen darah. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial.Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik. pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan. sianosis .Penghisapan sesuai indikasi Rasional: merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas suara mekanik pada faktor yang tidak mampu melakukan karena batuk efektif atau penurunan tingkat kesadaran. eks. Jalan nafas efektif dengan kriteria: .Berikan cairan sedikitnya Rasional: cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan sekret . catat area penurunan 1 kali ada aliran udara dan bunyi nafas Rasional: penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.Takikardia . RENCANA KEPERAWATAN 1.Gelisah/perubahan mental .kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.Bunyi nafas bersih . . 2. 7. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan.Dispnea.Bunyi nafas tak normal .Hipoksia .Batuk efektif . sianosis .Nafas normal . 10. karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan pernafasan. gangguan pengiriman oksigen ditandai dengan: . penurunan masukan oral. .Sianosis Intervensi: . peningkatan produksi sputum ditandai dengan: .Auskultasi area paru. . Rasional: alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret. .Kaji frekuensi/kedalaman pernafasan dan gerakan dada Rasional : takipnea.

membran mukosa dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.Sesak . Catat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis sentral. Rasional: menurunkan penularan terhadap patogen infeksi lain . Tujuan: Infeksi tidak terjadi dengan kriteria: .Pantau tanda vital dengan ketat khususnya selama awal terapi Rasional: selama awal periode ini. Rasional: sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon tubuh terhadap demam/menggigil namun sianosis pada daun telinga. Rasional: mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. Rasional: memudahkan proses penyembuhan dan meningkatkan tekanan alamiah . bingung dan somnolen dapat menunjukkan hipoksia atau penurunan oksigen serebral. .Gangguan gas teratasi dengan: .Potong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.waktu perbaikan infeksi/kesembuhan cepat tanpa . sepalosporin. amikalin.Hipoksia . . penyakit kronis. .Nafas normal . . Rasional: tindakan ini meningkat inspirasi maksimal.Sianosis .Kolaborasi Berikan terapi oksigen dengan benar misal dengan nasal plong master.Kolaborasi Berikan antimikrobial sesuai indikasi dengan hasil kultur sputum/darah misal penicillin.Observasi warna kulit.Gelisah Intervensi: . .penularan penyakit ke orang lain tidak ada Intervensi: . potensial untuk fatal dapat terjadi.Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi. membran mukosa dan kuku.Kaji status mental. Rasional: Obat digunakan untuk membunuh kebanyakan microbial pulmonia. nafas dalam dan batuk efektif. amantadin.Tunjukkan teknik mencuci tangan yang baik Rasional: efektif berarti menurun penyebaran/perubahan infeksi. 3.Batasi pengunjung sesuai indikasi. . tetrasiklin. O2 diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pe. malnutrisi. master venturi.Kaji frekuensi/kedalaman dan kemudahan bernafas Rasional: manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum. . Tingkatkan masukan nutrisi adekuat. Rasional: gelisah mudah terangsang. eritromisin. meningkat pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi tak efektif. Resiko tinggi terhadap infeksi (penyebaran) berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun).

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan: - Dispnea - Takikardia - Sianosis Intoleransi aktivitas teratasi dengan: - Nafas normal - Sianosis - Irama jantung Intervensi - Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas Rasional: merupakan kemampuan, kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan interan. - Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi. Rasional: menurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat. - Jelaskan perlunya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat. - Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur. Rasional: pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi. - Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan Rasional: meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 5. Nyeri berhubungan dengan inflamasi parenkim varul, batuk menetap ditandai dengan: - Nyeri dada - Sakit kepala - Gelisah Nyeri dapat teratasi dengan: - Nyeri dada (-) - Sakit kepala (-) - Gelisah (-) Intervensi: - Tentukan karakteristik nyeri, misal kejan, konstan ditusuk. Rasional: nyeri dada biasanya ada dalam seberapa derajat pada pneumonia, juga dapat timbul karena pneumonia seperti perikarditis dan endokarditis. - Pantau tanda vital Rasional: Perubahan FC jantung/TD menu bawa Pc mengalami nyeri, khusus bila alasan lain tanda perubahan tanda vital telah terlihat. - Berikan tindakan nyaman pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang / berbincangan. Rasional: tindakan non analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek derajat analgesik. - Aturkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. Rasional: alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkat keefektifan upaya batuk.

- Kolaborasi Berikan analgesik dan antitusik sesuai indikasi Rasional: obat dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif atau menurunkan mukosa berlebihan meningkat kenyamanan istirahat umum. 6. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses inflamasi ditandai dengan tujuan: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat diatasi dengan: - Pasien menunjukkan peningkatan nafsu makan - Pasien mempertahankan meningkat BB Intervensi - identifikasi faktor yang menimbulkan mual/muntah, misalnya: sputum, banyak nyeri. Rasional: pilihan intervensi tergantung pada penyebab masalah - Jadwalkan atau pernafasan sedikitnya 1 jam sebelum makan Rasional: menurun efek manual yang berhubungan dengan penyakit ini - Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering (roti panggang) makanan yang menarik oleh pasien. Rasional: tindakan ini dapat meningkat masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali. - Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan dasar. Rasional: adanya kondisi kronis keterbatasan ruangan dapat menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan terhadap inflamasi/lambatnya respon terhadap terapi. 7. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan, demam, berkeringat banyak, nafas mulut, penurunan masukan oral. Kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria: Pasien menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat misalnya membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tanda vital stabil. Intervensi: - Kaji perubahan tanda vital contoh peningkatan suhu demam memanjang, takikardia. Rasional: peningkatan suhu/memanjangnya demam meningkat laju metabolik dan kehilangan cairan untuk evaporasi. - Kaji turgor kulit, kelembapan membran mukosa (bibir, lidah) Rasional: indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena nafas mulut dan O2 tambahan. - Catat laporan mual/muntah Rasional: adanya gejala ini menurunkan masukan oral - Pantau masukan dan keluaran catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan. Ukur berat badan sesuai indikasi. Rasional: memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan keseluruhan penggantian.

- Tekankan cairan sedikit 2400 mL/hari atau sesuai kondisi individual Rasional: pemenuhan kebutuhan dasar cairan menurunkan resiko dehidrasi. - Kolaborasi Beri obat indikasi misalnya antipiretik, antimitik. Rasional: berguna menurunkan kehilangan cairan Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan Rasional: pada adanya penurunan masukan banyak kehilangan penggunaan dapat memperbaiki/mencegah kekurangan 11. IMPLEMENTASI Dilakukan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknik yang telah ditentukan. 12. EVALUASI Kriteria keberhasilan: - Berhasil Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan - Tidak berhasil Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan. 13. DAFTAR PUSTAKA 1. Doenges, Marilynn, E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, 2000. EGC, Jakarta. 2. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta. 3. Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine, Patofisiologi, buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta. 4. Tim Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Volume II, 2001, FKUI.
This entry was posted on Saturday, April 18th, 2009 at 2:55 am and is filed under Uncategorized. You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed. You can leave a response, or trackback from your own site.

Leave a Reply

þÿ

Name (required) Mail (will not be published) (required) Website

þÿ

þÿ

Type the two words:Type what you hear:Incorrect.16. þÿ Submit Comment Powered by Blog.2009 Askep Abses paru merupakan lesi nekrotik setempat pada parenkim paru .com Entries (RSS) and Comments (RSS). B. 16 Askep Abses paru AKPER PPNI SOLO. lesi mengalami kolaps dan membentuk ruang. Try again. ETIOLOGI .bahan purulen. 8.

spiroketa. Darah: LED meningkat. Leukosit 20-30rb/mm3 b. C. stroke) 4. Sianosis 5. D. TANDA DAN GEJALA Gejala timbul satu sampai tiga hari setelah aspirasi. mungkin juga berbau busuk (infeksi basil anaerob) E.Tuberkulosis. Infeksi karena aspirasi dari saluran napas. Pemeriksaan fisik dada a. gangguan saraf pusat (kejang. 1. Dengan selang nasogastrik 5. Drainase dan pengobatan yang tidak memadai akan menyebabkan abses menjadi menaun. termasuk aerob dan aerob seperti Streptokokus. bila yang masuk basil saja maka akan timbul pneumonia. Perluasan ke pleura sering terjadi. Sputum berupa pus dengan pengecatan gram terdapat dengan leukosit dan ditentukan . Hubungan dengan bronkus dapat terjadi sehingga pus atau jaringan nekrotik dapat dikeluarkan. Yang mengalami kesulitan mengunyah 3. Nekrotisasi pneumonia.1. Perkusi: pekak b. embolisme paru atau trauma dada PASIEN YANG BERISIKO: 1. Penurunan berat badan Bila tidak diobati gejala akan terus meningkat sampai kurang lebih hari ke sepuluh. Abses timbul bila organisme yang masuk ke paru bersama-sama dengan material yang terhirup yang akan membuntu sal. Dengan kerusakan reflek batuk dan tidak mampu menutup glotis 2. tenggorokan. Malaise dengan panas badan disertai menggigil 2. Obstruksi mekanik atau fungsional bronki (tumor. hidung. menyebar ke parenkim paru dikelilingi oleh jaringan granulasi. Mikroorganisme penyebab dapat berasal dari bermacam-macam basil dari flora mulut. penderita mendadak batuk pus bercampur darah dalam jumlah banyak. benda asing atau stenosis bronkial) 3. Laboratorium a. Dalam keadaan berbaring menuju ke subsegmen apikal lobus superior atau segmen superior lobus inferior. Dispnea 4. dll) 2.napas dengan akibat timbulnya atelektasis dengan infeksi. Batuk dan nyeri pleuritik (jawa: kemeng) 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS 1. Anoreksia 6. Dengan kerusakan kesadaran karena anestesi. Auskultasi: penurunan sampai tidak terdengarnya bunyi napas atau krekles 2. PATOLOGI Proses dimulai di bronki/bronkioli. Dengan pneumonia TEMPAT ABSES Berhubungan dengan pengumpulan akibat gaya gravitasi yang ditentukan oleh posisi klien pada waktu terjadinya aspirasi.

Rontgen dada: pada mulanya memberi gambaran konsolidasi seperti pada pneumonia. Diet tinggi protein dan kalori utk katabolik pd infeksi kronik dan mempercepat penyembuhan 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. Pertahankan kebersihan gigi dan mulut scr adekuat 3. PROSES KEPERAWATAN Diagnosa yang mungkin muncul: 1. PK: Infeksi 7. 5.bermacam-macam basil. Dorong asupan diet:TKTP 6. Latih batuk efektif agar pengembangan paru max. Gangguan pertukaran gas 3. 2. Antibiotik oral utk mengganti IV setelah ada tanda perbaikan (suhu tbh normal. A: AIRWAY Ketidakefektifan bersihan jalan napas b. perbaikan gmbrn rontgen. Kelemahan (fatigue) 6. Fisioterapi dada utk memudahkan drainase abses 3. fisioterapi dada). Terapi antimikroba yg sesuai dg resep pd pasien dg pneumonia G. 3. jaringan nekrotik di dalamnya dikeluarkan dan meninggalkan kavitas dengan “air fluid level” yang berkarateristik. tekankan istirahat. Penkes jika klien menjalani pembedahan (prwtn luka. Gangguan tidur 5. batuk efektif. Ketidakefektifan manajemen regimen terapeutik b. Reseksi paru (lobektomi) Tindakan yg akan mengurangi risiko terjadinya abses. Ketidakefektifan pola napas b.d lamanya waktu pengobatan Intervensi keperawatan: 1. Terapi antimikroba intravena berdasar kultur dan sensitivitas pd sputum. Drainase adekuat abses paru (drainase postural dan fisioterapi dada) 3. Bedah jarang dilakukan. Terapi antibiotik pd pasien yg mengalami infeksi (pd gigi dan gusi) saat pencabutan gigi 2. B: BREATHING a. Ajarkan napas dalam 4. nutrisi. F. kemudian setelah kira-kira hari ke sepuluh. pentingnya penyelesaian regimen antibiotik .d penumpukan sekret 2. napas dalam. hitung Leukosit menurun. 5.d lamanya waktu penyembuhan 7. 1. Beri dukungan secara emosional b. Awasi terapi antibiotik yg diberikan pd klien: sesuai resep dan awasi efek samping yg merugikan (Pastikan klien menyelesaikan seluruh dosis terapi) 2. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Dosis IV yg banyak diperlukan karena antibiotik harus menembus jaringan nekrotik dan cairan dlm abses.

penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi. epilepsi tak terkontrol. penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Pada beberapa studi didapatkan bahwa . 2008 OLeh : Hendra Arif Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi.Baca Juga Artikel Dibawah askep medikal • • • • • • askep ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome) Askep Pneumonia Askep Bronchopneumonia Askep TBC Paru Askep Hipertensi Askep Gastritis di 7:35 AM Label: askep medikal 0 komentar: Post a Comment BSES PARU Agustus 7. kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula.

Walaupun masih efektif. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Sputumnya biasanya berbau busuk. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik.6 : 1 (1. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. 2.000 penderita anak-anak yang MRS. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis. 3. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob.kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. PATHOFISIOLOGI 1. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. 2. metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Suatu saat abses pecah. terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. 10). Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. 1. Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni.67 tiap 100. 8). Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada. Etiologi Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. 3. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7). Waktu perawatan di RS yang lama 2.7 dari 100. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses .000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin.

Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (4075%). 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. 1. Kavitas yang mengalami infeksi. 4. 2.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. c. b. Kavitas ini bisa multipel atau 2 – 20 cm. penurunan nafsu makan dan berat badan. meningkat lebih dari 12. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. b. d. 3.φ tunggal dengan ukuran Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. d. Gejala klinis : (1. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Pada pemeriksaan darah rutin. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. 3. 5. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik . 50% kasus)± Nyeri dada ( e.700/mm3. 3. Gambaran Radiologis (1. Ditentukan leukositosis. 25% kasus)± Batuk darah ( f. Bila berhubungan dengan bronkus. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 2. 2. Pemeriksaan laboratorium (2. c. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Batuk. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah.nekrosis. suara nafas yang meningkat. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Pembentukan kavitas pada kanker paru. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Panas badan Dijumpai berkisar 70% – 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. 4. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. 5) a. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. Gejala tambahan lain seperti lelah. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. MANIFESTASI KLINIS. pada stadium awal non produktif.

Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. 2. 5. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 9. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. 4. 3. 5. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. Diagnosa Banding (2) : 1. 2. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. penurunan berat badan. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). 4. 5. Kista paru yang terinfeksi. Tidak ada gejala paru. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. Batuk hanya sedikit. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. 5.dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. 7. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. Hiatus hernia. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur 3. Hematom paru. 6. 4. 10) 1. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. IV. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. V. 8. panas badan yang ringan. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. Letak di basal kiri belakang. Ada riwayat trauma. DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. 3. dan batuk yang produktif. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan . 4. trauma atau serangan epilepsi. Bula yang terinfeksi. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. tampak air fluid level. 9. Sekuester paru. 6) 1. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. Riwayat penyakit sebelumnya. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi.

b. Abses otak c. 5) a. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Empyema b.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Usia tua g. Atelektasis d. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel . Anemia dan Hipo Albuminemia b. Perawatan yang terlambat VII. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Bakteri aerob e. Gangguan intelegensia h.penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. 3. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Infeksi paru yang berulang d. Muri et al melaporkan 2. Lesi obstruksi d. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. VI. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. 2. φ Abses yang besar ( > 5-6 cm) c. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Immune Compromised f. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. Sepsis 2.

Klein JS et al . 119 – 120. Canada . Oklahoma . Empyema and Lung Abscess . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . Surabaya . 2021 – 32. Garry et al . Chest 111 . 1 . dkk . 1995 . 3 . . 164 . Lung Abscess in infections of Respicatory tract . Beadry PH . Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. 1999 . tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. 109 – 13. Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. and Pneumothorax . Fishman JA . 581 – 88. gangguan kesadaran (anestesi. Philadelphia . sputum purulen dan berbau. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. 413 – 15. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . 1997 . Johnson KM. 1995 . 937 – 41. in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . batuk. Huseby JS . Lung Abscess. The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . 1990 : 429 – 34. 136 – 41. Phildelphia . 1993 . AUP . 1998 . 746 – 52. 4 . 115 . Assegaff H. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. 108 . Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . Hammond JMJ et al . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Chest . Chest . naspu makan dan berat badan yang turun. DAFTAR PUSTAKA Asher MI. AJR .radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Finegold SM. 1992 . disertai malaise. epilepsi). Barlett JG . Hirshberg B et al . oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.

Bio Data Penyakit Tuberkulosa dapat menyerang dari mulai anak sampai dengan dewasa dengan komposisi antara laki-laki dan perempuan yang hampir sama menderita.Ricaurte KK et al . TB luar paru-paru dan TB yang berat terutama ditemukan pada usia < 3 tahun. namun usia paling umum adalah antara 1-4 tahun. 2009 at 5:03 am emang w nnya Leave a Comment Name Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan TBC Paru Posted By irman somantri on May 28. 1 1999 . INDRA | Mei 25. joutnal of allergy and clinical imonoligy . Angka kejadian (prevalensi) TB paru-paru pada usia 5-12 tahun cukup rendah. TB pada anak dapat terjadi pada usia berapa pun.1. Entry Filed under: Kesehatan. kemudian meningkat setelah masa remaja di mana TB paru-paru menyerupai kasus pada pasien dewasa (sering disertai lubang/kavitas pada paru-paru). 1 Comment Add your own • 1.. Anak lebih sering mengalami TB luar paru-paru (extrapulmonary) dibanding TB paru-paru dengan perbandingan 3:1. 104 . Pengkajian a. Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . 2008 Proses keperawatan pada pasien dengan Tuberculosa dengan pendekatan 5 langkah proses keperawatan sebagai berikut : 1. . 238 – 40. . Biasanya timbul pada lingkungan rumah dengan kepadatan tinggi yang tidak memungkinkan cahaya matahari masuk ke dalam rumah.

°1) Demam : subfebris. . • Ronchi basah. sesak nafas. Riwayat Kesehatan Keluhan yang sering muncul antara lain : C) hilang timbul. timbul 48 – 72 jam setelah injeksi antigen intradermal) mengindikasikan infeksi lama dan adanya antibodi tetapi tidak mengindikasikan penyakit sedang aktif. batuk ini terjadi untuk membuang/mengeluarkan produksi radang. 7) Perlu ditanyakan dengan siapa pasien tinggal. kolaps. Mantoux. nyeri timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Pemeriksaan Tambahan 1) Sputum Culture : Positif untuk mycobacterium tuberkulosa pada stadium aktif. 3) Sesak nafas : bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai setengah paru. 4) Chest X-Ray : dapat memperlihatkan infiltrasi kecil pada lesi awal di bagian paru-paru bagian atas. deposit kalsium pada lesi primer yang membaik atau cairan pada effusi. nafsu makan menurun. • Pada keadaan lanjut Atropi dan retraksi interkostal dan fibrosis • Bila mengenai pleura terjadi effusi pleura (perkusi memberikan suara pekak) d. berat badan menurun. 4) Nyeri dada : ini jarang ditemukan. Vollmer Patch) : reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih. sakit kepala. kasar dan nyaring. dimulai dari batuk kering sampai dengan batuk purulen (menghasilkan sputum). febris (40-41 2) Batuk : terjadi karena adanya iritasi pada bronchus. keringat malam. Pemeriksaan Fisik • Pada tahap dini sulit diketahui. Perubahan mengindikasikanTB yang lebih berat dapat mencakup area berlubang dan fibrous. Pada foto thorax tampak pada sisi yang sakit bayangan hitam dan diafragma menonjol ke atas.b. c. • Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi memberikan suara umforik. Tine. 5) Malaise : ditemukan berupa anorexia. 6) Pada atelektasis terdapat gejala berupa : cyanosis. 2) Ziehl Neelsen (Acid-fast Staind applied to smear of body fluid) : positif untuk BTA 3) Skin Test (PPD. Bagian dada klien tidak bergerak pada saat bernafas dan jantung terdorong ke sisi yang sakit. nyeri otot. karena biasanya penyakit ini muncul bukan karena sebagai penyakit keturunan tetapi merupakan penyakit infeksi menular.

Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap . sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0.Gambar 15 : Foto Rontgen Klien Tuberkulosa Paru (Sumber : www. Dead Space meningkat. biopsi kulit) : positif untu mycobacterium tuberkulosa. berat dan sisa kerusakan paru.fas. 9) Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB. 7) Elektrolit : mungkin abnormal tergantung dari lokasi dan beratnya infeksi.12.3-0. Askep TBC Paru AKPER PPNI SOLO.2009 Askep TBC Paru atau sering dikenal dengan TB paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tubeculosis. adanya sel-sel besar yang mengindikasikan nekrosis. 10) Darah : lekositosis.org/irp/imint/docs/rst/Intro/Part2_26b. tergantung lokasi. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus. 6) Needle Biopsi of Lung Tissue : positif untuk granuloma TB. TLC meningkat dan menurunnya saturasi oksigen yang merupakan gejala sekunder dari fibrosis/infiltrasi parenchim paru dan penyakit pleura.6/mm. 11) Test Fungsi Paru : VC menurun. mungkin ditemukan pada TB paru kronik lanjut. misalnya hiponatremia mengakibatkan retensi air. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). 8. ABGs : mungkin abnormal. LED meningkat.html) 5) Histologi atau Culture jaringan (termasuk kumbah lambung. urine dan CSF.

Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. keduanya dinamakan tuberkulosis primer. 75 % adalah kelompok usia produktif (15-50 tahun). Diperkirakan 95 % penyakit tuberkulosis berada di negara berkembang. terutama penderita menular (BTA positif). Di samping penularan melalui saluran pernapasan (paling sering). Program penaggulangan secara terpadu baru dilakkan pada tahun 1995 melalui strategi DOTS (directly observed treatment shortcourse chemoterapy). Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli. Tuberkulosis juga telah menyebabkan kematian lebih banyak terhadap wanita dibandingkan dengan kasus kematian karena kehamilan. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya. Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Proses Penularan Tuberkulosis tergolong airborne disease yakni penularan melalui droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam fase aktif. Penularan umumnya terjadi di dalam ruangan dimana droplet nuclei dapat tinggal di udara dalam waktu lebih lama. Kegelisahan global ini didasarkan pada fakta bahwa pada sebagian besar negara di dunia. tuberculosis juga dapat masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit (lebih jarang). Insiden Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang sangat epidemik karena kuman mikrobakterium tuberkulosa telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam ruang yang gelap lembab dapat bertahan sampai beberapa jam. Di negara-negara berkembang kematian karena penyakit ini merupakan 25 % dari seluruh kematian. Dua faktor penentu keberhasilan pemaparan Tuberkulosis pada individu baru yakni konsentrasi droplet nuclei dalam udara dan panjang waktu individu bernapas dalam udara yang terkontaminasi tersebut di samping daya tahan tubuh yang bersangkutan. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. yang sebenarnya dapat dicegah. maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). diperkirakan setiap tahun terjadi sekitar sembilan juta penderita dengan kematian tiga juta orang (WHO. Tuberkulosis paru primer. 1997). sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Setiapkali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droplet nuclei. M. Sifat lain kuman adalah aerob. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut.gangguan kimia dan fisik. peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. hal ini disebabkan banyak penderita yang tidak berhasil disembuhkan. yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. meskipun sejak tahun 1993 telah dicanangkan kedaruratan global penyakit tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. penyakit tuberkulosis tidak terkendali. Pada tahun 1995. . Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.

dan bronkiolus. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah. bronkus. sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di bawahnya. Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea.persalinan dan nifas. adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri. dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah. secara kasar diperkirakan setiap 100. Laringx (tenggorok) terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari columna vertebrata. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima.jenis sel yang sama. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru tuberkulosis dengan BTA positif. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil.20 lingkaran tak.000. larinx trachea. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Farinx (tekak) . rongga hidung. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen dan membran. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. WHO memperkirakan setiap tahun menjadi 583. Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam. Di indonesia pada tahun yang sama. (rongga) hidung. Anatomi dan Fisiologi Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung. mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh. farinx. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan. Hidung . Trachea tersusun atas 16 . sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis. Maka ‘letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal).000 kasus baru tuberkulosis dengan kematian sekitar 140. rongga hidung. berjalan dari farinx. hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit infeksi saluran pernapasan pada semua kelompok usia. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius . disebut bronckus lobus bawah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.

kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe. sakkus alveolar dan alveoli. ductus alveolar. dan C02 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru (4) Transportasi. asinus atau. alveolus dan kapiler paruparu membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli. (2) menyaring bahan beracun dari sirkulasi (3) reservoir darah (4) fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas Patofisiologi Port de’ entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan. yaitu. bronchial venula. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai. arteriola.yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. saluran pencernaan. venula. Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Stadium kedua. kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne). karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atau paru-paru. dan luka terbuka pada kulit.5 s/d 1. (3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi. Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan.-sel jaringan (2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus. Secara garis besar bahwa Paru-paru memiliki fungsi sebagai berikut: (1) Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer.0 cm.mendapatkan energi. atau di bagian atas lobus bawah. yaitu pemindahan gas secara efektif antara. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paruparu.5 urn). (5) Perfusi. transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu : (1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antara darah sistemik dan sel. . Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru. Proses fisiologi pernafasan dimana 02 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan. sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk. tahap kcdua dari proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.

Demam Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari mirip demam influenza. d. anemia dan lain-lain. Gejala sistemik lain Gejala sistemik lain ialah keringat malam. c. Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan. atau proses dapat juga berjalan terus. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik. anoreksia. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan. panas. gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. gejala respiratorik dan gejala sistemik: 1. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Sesak napas Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura. Gejala sistemik. b. 2. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan. yang dikelilingi oleh fosit.Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Batuk darak terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena. meliputi: a. Batuk Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit. b. akan tetapi penampilan akut dengan batuk. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. meliputi: a. penurunan berat badan serta malaise. Manifestasi Klinik Tuberkulosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Nyeri dada Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala klinis Haemoptoe: Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring dengan cara membedakan ciri- . sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia. mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. Gejala respiratorik. hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek. pneumothorax. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Batuk darah Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi.

tomogram dan lain-lain. Darah bersifat alkalis e. Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung d. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Darah bersifat asam e. radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Bayangan lesi radiology yang terletak di lapangan atas paru. Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan b. Darah segar berwarna merah muda d. Batuk pelan kadang keluar c. Darah menetes dari hidung b. Darah bersifat alkalis e. Bayangan bilier Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum) . terutama bila terdapat di lapangan atas paru d. Pemeriksaan sputum adalah diagnostik yang terpenting dalam prograrn pemberantasan TBC paru di Indonesia. Pemeriksaan biasanya lebih sensitive daripada sediaan apus (mikroskopis). Benzidin test negatif 2. Darah berwarna merah segar d. Darah dimuntahkan dengan rasa mual b. Darah berbuih bercampur udara c. Darah bercampur sisa makanan c. Kelainan yang bilateral. Epistaksis a. TB Paru BTA Positif dengan kriteria: 1. Muntah darah a. Dengan atau tanpa gejala klinik 2. bakteriologik. Pada pemeriksaan pertama. Klasifikasi Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan gejala klinik. BTA positif: mikroskopik positif 2 kali. Anemia jarang terjadi 6. Batuk darah a. b. Pengambilan dahak yang benar sangat penting untuk mendapatkan hasil yang sebaik-baiknya. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB klasifikasi TB Paru dibagi sebagai berikut: a. Ditemukannya kuman micobakterium TBC dari dahak penderita memastikan diagnosis tuberculosis paru. Anemia seriang terjadi f.ciri sebagai berikut : 1. Uji resistensi harus dilakukan apabila ada dugaan resistensi terhadap pengobatan. sebaiknya 3 kali pemeriksaan dahak. Jenis pemeriksaan radiology lain hanya atas indikasi Top foto. Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler) c. Benzidin test positif 3. Anemia kadang-kadang terjadi f. Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa minggu e. oblik. Test Diagnostik Foto thorax PA dengan atau tanpa literal merupakan pemeriksaan radiology standar. Karakteristik radiology yang menunjang diagnostik antara lain : a. mikroskopik positif 1 kali disokong biakan .

mencegsah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. 3. berkeringat pada malam hari. hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru. Streptomisin dan Etambutol. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB. sulit tidur. c. Pola aktivitas dan istirahat Subjektif : Rasa lemah cepat lelah. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari. Pirasinamid. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu: 1. Kuinolon. Pencatatan dan pelaporan yang baku. 2000) ialah sebagai berikut : 1. B. menunjukkan serial foto yang tidak berubah. derivat Rifampisin/INH. BTA negatif. Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif 2. Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin. aktivitas berat timbul. PROSES KEPERAWATAN 1. infiltrasi . Sedang jenis obat tambahan adalah Kanamisin. 3. sesak (nafas pendek). c. sesak (tahap. Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif. 5. b. Bekas TB Paru dengan kriteria: a. lanjut. Riwayat PerjalananPenyakit a. TB Paru BTA Negatif dengan kriteria: 1.positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali. Objektif : Takikardia. Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat. hasil pemeriksaan bakteriologik. d. menggigil. Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa. biakan negatif tetapi radiologik positif. 4. Pengkajian Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan Tuberkulosis paru (Doengoes. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif b. Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan. berat ringannya penyakit. 2. INH. Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung). Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). takipnea/dispnea saat kerja. Penanganan Medik Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. irritable. demam. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.

Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru. minum alkohol. tidak dapat berkomunikisi dengan bebas. pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura. d. 3. Tingkat pengetahuan/pendidikan pasien dan keluarga tentang penyakit. menarik diri. Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent. Jenis. ansietas. Nutrisi. f. dosis obat yang diminum. masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi. kulit kering/bersisik. gelisah. Pola nutrisi Subjektif : Anoreksia. penurunan berat badan. Berapa lama. Kultur sputum: Mikobakterium Tuberkulosis positif pada tahap akhir penyakit. b. . Riwayat vaksinasi yang tidak teratur. sakit dada. jumlah penghasilan. prilaku distraksi. kebersihan diri. 2. perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural). tidak enak diperut. Riwayat Penyakit Sebelumnya: a. pembengkakan kelenjar limfe. b. pola istirahat dan tidur. kebiasaan merokok. b. Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit. biasanya pada keluarga yang kurang marnpu. c. pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan penyakitnya. 5. perasaan tak berdaya/tak ada harapan. tidak bersemangat dan putus harapan. c. demam subfebris (40 -410C) hilang timbul. Pemeriksaan Diagnostik: a. Jenis pekerjaan. b. Pernah berobat tetapi tidak sembuh. d. Pernah berobat tetapi tidak teratur. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh. mudah tersinggung. mukoid kuning atau bercak darah. e. mual. pengobatan dan perawatannya. 6. Objektif : Turgor kulit jelek. terdengar bunyi ronkhi basah. d. nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis. Pola hidup. b. sesak napas. Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya. Merasa dikucilkan. Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir. takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural). Daya tahan tubuh yang menurun. b. c. waktu dan tempat bekerja. masalah keuangan. Integritas ego Subjektif : Faktor stress lama. Aspek psikososial.). Faktor Pendukung: a. Riwayat lingkungan. Rasa nyaman/nyeri Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang. Riwayat Sosial Ekonomi: a. Riwayat Pengobatan Sebelumnya: a. Respirasi Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas. Tes Tuberkulin: Mantoux test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam). kasar di daerah apeks paru. Objektif : Menyangkal (selama tahap dini). 4.radang sampai setengah paru). e. Riwayat pekerjaan. masalah tentang masa depan/pekerjaan pasien. warna. c. pencegahan. deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik). untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak. ketakutan. kehilangan lemak sub kutan.

Edema trakeal/faringeal. e. Malnutrisi. Informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat. berupa cincin . Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: Daya tahan tubuh menurun. b. Edema bronchial. Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif. Darah: peningkatan leukosit dan Laju Endap Darah (LED). sputum berdarah akibat kerusakan paru atau luka bronchial yang memerlukan evaluasi/intervensi lanjut. kedalaman dan penggunaan otot aksesori. 5. 4. Terkontaminasi oleh lingkungan. Batuk yang sering. Spirometri: penurunan fuagsi paru dengan kapasitas vital menurun. Berikan pasien posisi semi atau Fowler. Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas. Anoreksia. Pada kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan . imma. Rasional: Pengeluaran sulit bila sekret tebal. d. Kerusakan membran alveolar kapiler. Bronchografi: untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena TB paru. Mengidentifikasi potensial komplikasi dan melakukan tindakan tepat.c. Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar. sekret yang inenetap. Bersihan jalan napas tidak efektif Tujuan: Mempertahankan jalan napas pasien. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: Kelelahan. kecepatan. pencegahan berhubungan dengan: Tidak ada yang menerangkan. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Rasional: Meningkatkan ekspansi paru. Rencana Keperawatan Adapun rencana keperawatan yang ditetapkan berdasarkan diagnosis keperawatan yang telah dirumuskan sebagai berikut: 1. f. ronki indikasi akumulasi secret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat. 3. Penurunan kemampuan finansial. Dispnea. Bantu/ajarkan batuk efektif dan latihan napas dalam. Poto torak: Infiltnasi lesi awal pada area paru atas . Sekret yang kental. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: Sekret kental atau sekret darah. upaya batuk buruk. Terbatasnya pengetahuan/kognitif 4. jumlah sputum. Interpretasi yang salah. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien dengan Tuberkulosis paru adalah sebagai berikut: 1. catat karakter. Pada kavitas bayangan. Pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas . 2. pengobatan. Rasional: Penurunan bunyi napas indikasi atelektasis. 3. Intervensi: a. Menunjukkan prilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas. c. fungsi silia menurun. adanya hemoptisis. atelektasis. Kelemahan. Mengeluarkan sekret tanpa bantuan. Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman. Perubahan kebutuhan nutrisi. adanya produksi sputum. Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kondisi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: Berkurangnya keefektifan permukaan paru.

2. Rasional: Akumulasi secret dapat menggangp oksigenasi di organ vital dan jaringan. Bebas dari gejala distress pernapasan. catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit. Monitor GDA. Anjurkan untuk bedrest. h. kortikosteroid sesuai indikasi. Bantu inkubasi darurat bila perlu. Suction dilakukan bila pasien tidak mampu mengeluarkan sekret. membran mukosa. takipnea. b. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. bronkodilator. c. e. ciuman atau menyanyi. Rasional: Mencegah pengeringan membran mukosa. Rasional: Mencegah obstruksi/aspirasi. keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan. bunyi pernapasan abnormal. Intervensi a. berguna jika terjadi hipoksemia pada kavitas yang luas. meludah. f. Rasional: Membantu pasien agar mau mengerti dan menerima terapi yang diberikan . Demonstrasikan/anjurkan untuk mengeluarkan napas dengan bibir disiutkan. Rasional: Membantu mengoreksi hipoksemia yang terjadi sekunder hipoventilasi dan penurunan permukaan alveolar paru. bersin. dengan edema laring atau perdarahan paru akut.d. suction bila perlu. Menunjukkan/melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang. Rasional: Menurunkan kekentalan sekret. d. batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan. aman.. Kaji dispnea. penyebaran infeksi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk. 3. terutama pada pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim. Berikan obat: agen mukolitik. Peningkatan upaya respirasi. Rasional: Meningkatnya resistensi aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan napas. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea. Pertahankan intake cairan minimal 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi. Rasional: Menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya PaC02 menunjukkan perlunya penanganan yang lebih. nekrosis. Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran. pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress. Gangguan pertukaran gas Tujuan: Melaporkan tidak terjadi dispnea. tertawa. dan warna kuku. Rasional: Membantu mengencerkan secret sehingga mudah dikeluarkan f. lingkaran ukuran lumen trakeabronkial. Lembabkan udara/oksigen inspirasi. e. Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif. Rasional: Tuberkulosis paru dapat rnenyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-pani yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi. Rasional: Diperlukan pada kasus jarang bronkogenik. Berikan oksigen sesuai indikasi. Rasional: Mengurangi konsumsi oksigen pada periode respirasi. g. Intervensi a. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi Tujuan: Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko penyebaran infeksi. adekuat atau perubahan terapi.

untuk mencegah komplikasi. b. Identifikasi orang-orang yang beresiko terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan. Rasional: Orang-orang yang beresiko perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran infeksi. c. Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat penampungan yang tertutup jika batuk. Rasional: Kebiasaan ini untuk mencegah terjadinya penularan infeksi. d. Gunakan masker setiap melakukan tindakan. Rasional: Mengurangi risilio penyebaran infeksi. e. Monitor temperatur. Rasional: Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi. f. Identifikasi individu yang berisiko tinggi untuk terinfeksi ulang Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal, menggunakan obat penekan imun/ kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker. Rasional: Pengetahuan tentang faktor-faktor ini membantu pasien untuk mengubah gaya hidup dan menghindari/mengurangi keadaan yang lebih buruk. g. Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani. Rasional: Periode menular dapat terjadi hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan. h. Pemberian terapi INH, etambutol, Rifampisin. Rasional: INH adalah obat pilihan bagi penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obat-obat lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama. i. Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), sikloserin, streptomisin. Rasional: Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten. j. Monitor sputum BTA Rasional: Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi. 4. Perubahan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan Tujuan: Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratoriurn normal dan bebas tanda malnutrisi. Melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat. Intervensi: a. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare. Rasional: berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat. b. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai. Rasional: Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien. c. Monitor intake dan output secara periodik. Rasional: Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan. d. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB). Rasional: Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk

meningkatkan intake nutrisi. e. Anjurkan bedrest. Rasional: Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik. f. Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan. Rasional: Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan yang dapat merangsang muntah. g. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat. Rasional: Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster. h. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet. Rasional: Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet. i. Konsul dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan. Rasional: Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat. j. Awasi pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, dan albumin). Rasional: Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi. k. Berikan antipiretik tepat. Rasional: Demam meningkatkan kebutuhan metabolik dan konsurnsi kalori. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan. Tujuan: Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan. Melakukan perubahan prilaku dan pola hidup unruk memperbaiki kesehatan umurn dan menurunkan resiko pengaktifan ulang luberkulosis paru. Mengidentifikasi gejala yang mernerlukan evaluasi/intervensi. Menerima perawatan kesehatan adekuat. Intervensi a. Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media, orang dipercaya. Rasional: Kemampuan belajar berkaitan dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan tergantung pada kemarnpuan pasien. b. Identifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran, vertigo. Rasional: Indikasi perkembangan penyakit atau efek samping obat yang membutuhkan evaluasi secepatnya. c. Tekankan pentingnya asupan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dan intake cairan yang adekuat. Rasional: Mencukupi kebutuhan metabolik, mengurangi kelelahan, intake cairan membantu mengencerkan dahak. d. Berikan Informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan misalnya: jadwal minum obat. Rasional: Informasi tertulis dapat membantu mengingatkan pasien. e. jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, frekuensi, tindakan dan perlunya terapi dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat Tuberkulosis dengan obat lain. Rasional: Meningkatkan partisipasi pasien mematuhi aturan terapi dan mencegah putus obat. f. jelaskan tentang efek samping obat: mulut kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah Rasional: Mencegah keraguan terhadap pengobatan sehingga mampu menjalani terapi.

g. Anjurkan pasien untuk tidak minurn alkohol jika sedang terapi INH. Rasional: Kebiasaan minurn alkohol berkaitan dengan terjadinya hepatitis h. Rujuk perneriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol. Rasional: Efek samping etambutol: menurunkan visus, kurang mampu melihat warna hijau. i. Dorong pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan. Jangan menyangkal. Rasional: Menurunkan kecemasan. Penyangkalan dapat memperburuk mekanisme koping. j. Berikan gambaran tentang pekerjaan yang berisiko terhadap penyakitnya misalnya: bekerja di pengecoran logam, pertambangan, pengecatan. Rasional: Debu silikon beresiko keracunan silikon yang mengganggu fungsi paru/bronkus. k. Anjurkan untuk berhenti merokok. Rasional: Merokok tidak menstimulasi kambuhnya Tuberkulosis; tapi gangguan pernapasan/ bronchitis. l. Review tentang cara penularan Tuberkulosis dan resiko kambuh lagi. Rasional: Pengetahuan yang cukup dapat mengurangi resiko penularan/ kambuh kembali. Komplikasi Tuberkulosis: formasi abses, empisema, pneumotorak, fibrosis, efusi pleura, empierna, bronkiektasis, hernoptisis, u1serasi Gastro, Instestinal (GD, fistula bronkopleural, Tuberkulosis laring, dan penularan kuman. 5. Evaluasi a. Keefektifan bersihan jalan napas. b. Fungsi pernapasan adekuat untuk mernenuhi kebutuhan individu. c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi. d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi. e. Pemahaman tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan dan perubahan perilaku untuk memperbaiki kesehatan.

askep ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome)
AKPER PPNI SOLO, 8.15.2009 Askep ARDS atau Acute Respiratory Distress Syndrome, Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelektasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. Menyerupai perubahan pada IRDS, perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. Jenis ketidakstabilan akut, baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar

Non pulmonary : Shock (traumatic. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. pneumonia septic) Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. hemorrhagic. kimia corrosive. bacterial. tenggelam. Hampir tenggelam dan trauma dada. amniotic fluid embolic. methadone barbiturat). Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire’s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. hydrocarbon. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. O2 konsentrasi meningkat. Aspirasi virus pneumonia. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan.Darah yang beracun. oleh karena itu .

Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.→ O2 C →Hypoksimia. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive End mengetahui atau berguna untuk memenuhi kebutuhan→Expiratory Pressure) ventilasi paru. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik ⇓ menegakkan diagnosis: Status adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasi yang→klinik klien adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasi→kekakuan paru-paru) alveolar. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. 5. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu. 6. keadaan abnormal ventrikel kiri. 4. susah bernafas.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 2. Diagnosa Keperawatan 1. 3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas .mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.

shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. 11. Membran mukosa mulut baik.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg. Hemodinamic parameter (CO. Integritas kulit baik. Berguna terpenuhinya kebutuhan→untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru ventilasi . 14. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. BP.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. 1982) tingkat rasa nyaman. 10. Keseimbangan intake dan output. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi.membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral. 12. Tekanan kapiler paru normal. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic.Perubahan nutrisi.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2. 13. utuh. HR) stabil.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. Berat badan stabil.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. 9. 7. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William.→Kegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis. 8. Pelaksanaan 1. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg.

Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. menurun-kan permeabilitas kapiler paru-paru. 4.→ 3. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. .→Klien dengan ARDS TKTP diberikan. Karena peningkatan metabolisme dan gangguan oral intake.→Untuk mengurangi peradangan dari membran alveoli Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organ-organ vital.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi.paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. cardiac output PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah→darah vena yang kembali ke jantung harus sering dimonitor. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2.Pencegahan cedera paru berlanjut. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Pemberian O2. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif.→Ketepatan pemeriksaan gas darah.Individu dan family coping. kortikosteroid. atau swan-Ganz cateter). alat monitor khusus (CVP.

emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. 3. infeksi dan sebagainya. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. Asthma Alergik /Ekstrinsik. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. 2. bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non-imunologi. Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biochemical. Sering juga penyakit ini disebut dengan “Chronic Airflow Limitation (CAL)” dan “Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD)” A. infeksi. makanan dll). tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. infeksi saluran nafas atas. Beberapa agent pharmakologi. b. beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. kegiatan. Allergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun). metabolik. Asthma Campuran (Mixed Asthma). Pasien dengan asthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan exzema atau rhinitis alergik. idiopatik. merupakan bentuk asthma yang paling sering. kimia. emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. non alergik atau campuran (mixed) : a. ketombe. TIPE ASTHMA Asthma terbagi menjadi alergi. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COPD) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Rangsangan atau pencetus . otonomik dan psikologi. Idiopathic atau Nonallergic Asthma/Intrinsik. merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (missal : bulu binatang. endokrin. alergen. debu. ASTHMA BRONCHIALE 1. ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti. tepung sari. DEFINISI Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran nafas). c. Faktor-faktor seperti common cold. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak.

Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. batuk dan mengi. tachicardia. sesak. • Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus) Subjektif • Klien merasa sukar bernafas. sulit dikeluarkan. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. f. Alergen utama : debu rumah. Obat-obatan. 5. Perubahan cuaca yang ekstrim. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. bau-bauan. PATOFISIOLOGI Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Lingkungan kerja g. gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“sine qua non”). Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan . pulsus paradoksus. Objektif • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing. Iritan seperti asap. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. Kegiatan jasmani yang berlebihan. pollutan c. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Psikososial • Cemas. takut dan mudah tersinggung • Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya. anoreksia. Setelah menjalani bentuk terapi ini. alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Baru kemudian muncul asthma progresif. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Faktor-faktor tersebut adalah : a. 4. GAMBARAN KLINIS Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea. gelisah. antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfat. bahan pewarna seperti tartazin. e. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. • Dapat disertai batuk dengan sputum kental. h. • Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan • Cyanosis.yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Emosi i.

Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini. kerang dan anggur. Respirasi rate permenit e. misal. salad. Puncak Expiratory Flow Rate (L/menit) Ya Tidak ada Tidak ada < 25 . c. buah segar. yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensitif. adanya retraksi interkostal. kentang. bradikinin dan anafilatoksin. kalium dan natrium bisulfit. Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. Pencetus serangan (alergen. Penggunaan otot nafas tambahan. Pulse rate permenit f. seperti kalium metabisulfit. bradikinin. infeksi) Reaksi Antigen dan Antibodi Release Vasoactive Substance (histamin. Penurunan toleransi beraktifitas b. Tabel 2 :Pengkajian Untuk menentukan beratnya Asthma Manifestasi Klinis Skor 0 Skor 1 a. obat-obatan. natrium sulfit dan sulfat klorida. anafilatoxin) ↑ Permeabilitas Kapiler • Kontraksi Otot Polos • Edema mukosa • Hipersekresi Obstruksi Saluran Nafas Hipoventilasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru Gangguan difusi gas di alveoli Hipoxemia Hiperkapnia Gambar 13 : Skema Patofisiologi Asthma Bronchiale Untuk melihat derajat beratnya asthma biasanya dilakukan pemeriksaan secara komprehensif dengan menggunakan alat ukur seperti pada tabel 2. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos.harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat. Teraba pulsus paradoksus g. Wheezing d. emosi/stress.

Konstriksi Otot Polos Bronchospasme ↑ Sekresi Mukus ↑ Produksi Mukus Bersihan jalan nafas tak efektif Kerusakan Pertukaran Gas Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh (Risiko/aktual) Tabel 3 : Perubahan Dalam Arteri Blood Gas yang berhubungan dengan Asthma Ringan Sedang Berat Status Asmatikus PaO2 PaCO2 pH Elevasi Menurun Alkalosis Normal sampai hipoxemia ringan Menurun sampai Normal Alkalosis Hipoxemia Elevasi Alkalosis Hipoxemia berat Elevasi Jelas Asidosis 6. klien harus diobservasi untuk menentukan adakah respon dari terapi atau segera dikirim ke rumah sakit.< 120 Tidak ada > 100 Tidak Ada Ada > 25 > 120 ada < 100 Keterangan : Skor 4/lebih disangkakan asthma berat. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan : 1) Saatnya serangan 2) Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis) . PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip penatalaksanaan asthma bronchial : a.

Fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan bentuk non-selektif (Adrenalin. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Ispenturin. b. Isoprendlin) • Obat-obat bronchodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. 2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. Bronchodilator Tidak digunakan bronchodilator oral. maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan. tetapi dipakai secara inhalasi atau parenteral. berbahaya pada penyakit hipertensi. Pemberian Oksigen Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air untuk memberikan kelembaban. antibiotik . c.3 ml larutan epinefrin 1 : 1000 secara subkutan.9 mg/KgBB/Jam secara infus. Salbutamol. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik.01 mg/Kg BB subkutan (1 mg permil) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2–3x sesuai kebutuhan. dengan diikuti pemberian 30 – 60 mg prednison atau dengan dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi. Setelah serangan mereda : 1) Cari faktor penyebab. Efedrin. e. 7. OBAT-OBATAN a. Pada dewasa dicoba dengan 0. d. Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam. demikian sebaliknya. disuntikkan perlahan dalam 5-10 menit. Penilaian terhadap perbaikan serangan. Pemberian obat bronchodilator. kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Mula-mula diberikan 2 sedotan dari Metered Aerosol Defire (Afulpen Metered Aerosol). Anak-anak 0. Obat-obatan bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adrenoreseptor (Orsiprendlin. • Pemberian Aminophilin secara intravena dosis awal 5 – 6 mg/Kg BB dewasa/anak-anak. jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit berikan Aminophilin intravena. Untuk dosis penunjang 0. • Obat-obat Bronchodilatator simpatomimetik memberi efek samping tachicardia. maka intake cairan peroral dan infus harus cukup. sesuai dengan prinsip rehidrasi. Obat ekspektoran seperti Gliserolguaiakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid. kardiovaskuler dan serebrovaskuler.b. Efek sampingnya tekanan darah menurun bila dilakukan tidak secara perlahan. bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral. dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid 200 mg hidrokortison secara oral atau dengan dosis 3 – 4 mg/Kg BB intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang 2 – 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol. Terbutalin. Kortikosteroid Pemberian obat–obat bronchodilatator tidak menunjukkan perbaikan. penggunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati. c.

Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor. yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. c. Penyakit Jantung Menahun. pneumokokus. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk keadaan. Rokok. metaproterenol. misalnya pada morbili. Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Alergi c. d.diberikan bila ada infeksi. isoproterenol. Walaupun demikian. 3. BRONCHITIS KRONIS 1. d. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. yaitu : a. Rangsang : misal asap pabrik. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). isoetharine dan terbutaline. DEFINISI Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea dan laring. sehingga sering dinamai juga dengan “laringotracheobronchitis”. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Infeksi : stafilokokus. Jalan inhalasi merupakan jalan pilihan dikarenakan dapat mempengaruhi secara langsung dan mempunyai efek samping yang lebih kecil. b. B. sterptokokus. Biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. pertusis. difteri dan typhus abdominalis. albuterol. haemophilus influenzae. Agent adrenergic yang sering digunakan antara lain epinephrine. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik. Adrenergic Agent juga meningkatkan pergerakan cilliary. yaitu : a. baik pada katup maupun myocardium. PATOFISIOLOGI . b. baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri. ETIOLOGI Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. asap rokok dll. Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. asap mobil. merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut. 2. menurunkan mediator kimia anaphylaxis dan dapat meningkatkan efek broncholasi dari kortikosteroid. Beta Agonists Beta agonists (β -adrenergic agents) merupakan pengobatan awal yang digunakan dalam pengobatan asthma dikarenakan obat ini bekerja dengan jalan mendilatasikan otot polos. pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut.

Ketika infeksi timbul. barrel chest. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Tidak seperti emfisema. produksi sputum seperti kopi. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Pada saat penyakit memberat. Jantung : pembesaran jantung. Penampilan umum : cenderung overweight. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. b. d. dyspnea dalam beberapa keadaan. Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama. yang mana akan meningkatkan produksi mukus.Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Pengkajian : Batuk persisten. Mukus lebih kental c. dimana terjadi penurunan PaO2. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. sering infeksi pada sistem respirasi. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. biasanya virus. hipoxia dan asidosis. biasanya karena infeksi pulmonary. MANIFESTASI KLINIK BRONCHITIS KRONIS a. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. kongesti. cyanosis akibat pengaruh sekunder polisitemia. bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. b. 4. edema (akibat CHF kanan). hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . variabel wheezing pada saat ekspirasi. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Klien terlihat cyanosis. edema mukosa dan bronchospasme. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. terutama selama ekspirasi. Oleh karena itu. Usia : 45 – 65 tahun c. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan. Jalan nafas mengalami kollaps. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Cor Pulmonal. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Hematokrit > 60% . maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).

Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. DEFINISI Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO). Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang sering muncul. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi . 3. Surgical Intervention C. yaitu : a. b. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Aerosolized Nebulizer e. Akibat hal tersebut. b. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. biasanya pada region paru atas. Postural Drainage c. c. Antimikrobial b. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Bronchodilator d. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. 2. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. timbul sangat sering pada seorang perokok. Pengobatan yang diberikan : a.. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. MANAGEMENT MEDIS BRONCHITIS KRONIS Pengobatan yang utama ditujukan untuk mencegah dan mengontrol infeksi dan meningkatkan drainase bronchial menjadi jernih. melainkan hanya sebagai “overinflation”. Hilangnya elastisitas paru. c. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. TIPE EMFISEMA Terdapat tiga tipe dari emfisema : a.e. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. d. Sesuai dengan definisi tersebut. EMFISEMA PARU 1. Riwayat merokok ⊕ 5.

Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. 5. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. MEKANISME PENYAKIT Asap tembakau Polusi Udara Gangguan pembersihan paru-paru Peradangan bronchus dan bronchiolus Obstruksi jalan nafas akibat peradangan Hipoventilasi alveolar Bronchiolitis kronik Predisposisi Genetik (defisiensi alfa antitripsin) Sekat & jaringan penyokong hilang Saluran nafas kecil kollaps saat ekspirasi PLE (Emfisema Panlobular) Dinding bronchiolus melemah dan alveoli pecah Saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi Faktor-faktor yang tidak diketahui Seumur hidup PLE asimptomatik pada orang tua CLE dan PLE .enzim alpha-antitripsin. PATOFISIOLOGI Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada keadaan lanjut. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. 4. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Pada saat alveoli dan septa kollaps. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Usia 65 – 75 tahun. & Wilson. flattened diafragma. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) . L. • Hematokrit < 60% e. Riwayat merokok • Biasanya didapatkan.. 1996) 6. 7. c. b. S. d. • Support psikologis • Patient education and rehabilitation. • Mencegah dan mengobati infeksi • Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru • Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi pernafasan. tapi tidak selalu ada riwayat merokok. flattened hemidiafragma • Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.M. Penampilan Umum • Kurus.A. MEDICAL MANAGEMENT Penatalaksanaan utama pada klien emfisema adalah untuk meningkatkan kualitas hidup. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). • Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas. warna kulit pucat. Jenis obat yang diberikan : • Bronchodilators • Aerosol therapy • Treatment of infection • Corticosteroids • Oxygenation D. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK COPD 1. MANIFESTASI KLINIK a. peningkatan ruang udara retrosternal.. Pengkajian fisik • Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea • Infeksi sistem respirasi • Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam.CLE Bronchiolitis kronik CLE (Emfisema Centriolobular) Gambar 14 : Mekanisme Timbulnya Emfisema (Sumber : Price. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobati obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Pemeriksaan jantung • Tidak terjadi pembesaran jantung. • Produksi sputum dan batuk jarang. Pendekatan terapi mencakup : • Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja nafas. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir.

dizzines. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. fatique. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. menurun pada emfisema. Status Asmatikus . Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. emfisema). tinggi (bronchitis. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. peningkatan eosinofil (asthma). 11. 10. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. gel. 2. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat). Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema 5. 5. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. gelombang P tinggi (asthma berat). P pada Leads II. ECG : deviasi aksis kanan. misal : bronchodilator. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. atrial disritmia (bronchitis). axis QRS vertikal (emfisema) 12. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. 6. 7. penurunan konsentrasi dan pelupa. 4. 3. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. tachipnea. III. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Exercise ECG. KOMPLIKASI COPD 1. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. 4. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. E. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. mengidentifikasi patogen. 6. lethargi. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. 9. AVF panjang. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. 3. merencanakan/evaluasi program. pH normal atau asidosis. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).2. penyakit jantung lain. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. efek obat atau asidosis respiratory.

penggunaan otot bantu pernafasan Suara nafas abnormal seperti : wheezing. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Status Respirasi : Kepatenan Jalan nafas # dengan skala……. dengan kriteria : • Tidak ada demam • Tidak ada cemas • RR dalam batas normal • Irama nafas dalam batas normal • Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas . Bersihan jalan nafas tak efektif yang berhubungan dengan : Bronchospasme Peningkatan produksi sekret (sekret yang tertahan. Hari. kental) Menurunnya energi/fatique Data-data Klien mengeluh sulit untuk bernafas Perubahan kedalaman/jumlah nafas. crackles Batuk (persisten) dengan/tanpa produksi sputum. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama…….Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD Intervensi dan rasional pada penyakit ini didasarkan pada konsep Nursing Intervention Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Tabel 4 : Rencana Asuhan keperawatan Klien COPD No Diagnosa Keperawatan Perencanaan (NANDA) Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) 1. ronchi.. Penyakit ini sangat berat. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

Monitoring respirasi i. lemah. Aspiration precautions d. Menurunnya toleransi terhadap aktifitas. Kerusakan Pertukaran gas yang berhubungan dengan : Kurangnya suplai oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekret. Penurunan kecemasan c. Tidak mampu mengeluarkan sekret Nilai ABGs abnormal (hipoxia dan hiperkapnia) Perubahan tanda vital. Surveillance j. Latih batuk efektif f. Fisioterapi dada e. air trapping).• Bebas dari suara nafas tambahan a. Manajemen jalan nafas b. Monitoring tanda vital 2. Status Respirasi : Pertukaran gas # dengan skala ……. Manajemen asam dan basa . Destruksi alveoli Data-data : Dyspnea Confusion. Terapi oksigen g. bronchospasme. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. Hari dengan kriteria : • Status mental dalam batas normal • Bernafas dengan mudah • Tidak ada cyanosis • PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal • Saturasi O2 dalam rentang normal a. Pemberian posisi h.

(1 – 5) setelah diberikan a. Latih batuk d. Manajemen jalan nafas c. Data : Penurunan berat badan Kehilangan masa otot. nausea/vomiting. Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan Status Nutrisi : Intake cairan dan makanan gas # dengan skala ……. (1 – 5) . Monitoring respirasi g. tidak tertarik makan perawatan selama……. Tingkatkan keiatan e. Monitoring tanda vital 3.tubuh b. Monitoring cairan c. Hari dengan kriteria : • Asupan makanan skala (1 – 5) (adekuat) • Intake cairan peroral (1 – 5) (adekuat) • Intake cairan (1 – 5) (adekuat) Status Nutrisi : Intake Nutrien gas # dengan skala ……. tonus otot jelek Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa Tidak bernafsu untuk makan. Terapi oksigen f. fatique Efek samping pengobatan Produksi sputum Anorexia. Status diet No Diagnosa Keperawatan Perencanaan (NANDA) Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) dengan : Dyspnea. Manajemen cairan b.

Manajemen gangguan makan e. Kontroling nutrisi i. Terapi menelan j. Bantuan untuk peningkatan BB l. Hari dengan kriteria : • Intake kalori (1 – 5) (adekuat) • Intake protein.setelah diberikan perawatan selama……. Terapi nutrisi g. Konseling nutrisi h. Manajemen berat badan Keterangan : Untuk intervensi secara kronologi dapat dilihat dari aktifitas tindakan yang dapat anda temukan dalam buku Nursing Intervention Classification (NIC) dan Nursing Outcome Classification (NOC) Kanker paru-paru . Manajemen nutrisi f. (1 – 5) setelah diberikan perawatan selama……. karbohidrat dan lemak (1 – 5) (adekuat) Kontrol Berat Badan gas # dengan skala ……. Monitoring tanda vital k. Hari dengan kriteria : • Mampu memeliharan intake kalori secara optimal (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu memelihara keseimbangan cairan (1 – 5) (menunjukkan) • Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat (1 – 5) (menunjukkan) d.

tetapi kanker paru-paru bisa juga berasal dari kanker di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru-paru. terutama asap rokok [1] . Lihat panduan penerjemahan Wikipedia. cari Kanker paru-paru Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal Cross section of a human lung. Frequency of histological types of lung cancer[3] Histological type Frequency (%) . Bantulah Wikipedia untuk melanjutkannya. ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi.Dari Wikipedia bahasa Indonesia. Halaman ini belum atau baru diterjemahkan sebagian dari bahasa Inggris. Menurut World Health Organization (WHO). The white area in the upper lobe is cancer. 162 7616 007194 med/1333 med/1336 emerg/335 radio/807 radio/405 radio/406 D002283 Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan. kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita[2].-C34. ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH C33. the black areas indicate that the patient was a smoker. Sebagian besar kanker paru-paru berasal dari sel-sel di dalam paru-paru.

leher rahim.8 0. 3. Biasanya kanker ini berasal dari payudara. [sunting] Penyebab utama Sub-types of non-small cell lung cancer in smokers and never-smokers[6] Frequency of nonsmall cell lung cancers (%) Histological sub-type Smokers 42 39 4 Squamous cell lung carcinoma Adenocarcinoma (not otherwise specified) Adenocarcinoma Bronchioloalveolar carcinoma Neversmokers 33 35 10 .9 Lebih dari 90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang masuk ke paru-paru). buah zakar. Adenoma (bisa ganas atau jinak) 2. kanker ini disebut karsinoma bronkogenik. rektum. 4. 2. prostat. yang terdiri dari: 1. usus besar. tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.8 0. Karsinoma sel skuamosa Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum Karsinoma sel besar Adenokarsinoma Karsinoma sel alveolar berasal dari alveoli di dalam paru-paru.Non-small cell lung carcinoma Small cell lung carcinoma Carcinoid[4] Sarcoma[5] Unspecified lung cancer 80. tulang dan kulit.1 1. lambung.4 16. Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: 1. ginjal. Hamartoma kondromatous (jinak) 3. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal. tiroid. yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening. Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru.

Bronkoskopi. 7. Dahak berdarah. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya. Biopsi Jarum Halus. Kasuskkasus stadium dini/ awal sering ditemukan tanpa sengaja ketika seseorang melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. nyeri atau retak tulang dengan sebab yang tidak jelas. CT Scan Toraks. [sunting] Diagnosis dan pengobatan Beberapa prosedur yang dapat memudahkan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto X-Ray. Suara serak/parau. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. berubah warna dan makin banyak. Semakin banyak rokok yang dihisap. Napas sesak dan pendek-pendek. meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. radiasi. [sunting] Gejala kanker paru Gejala paling umum yang ditemui pada penderita kanker paru adalah: 1. semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru. Bekerja dengan asbes. nikel. Kelelahan kronis Kehilangan selara makan atau turunnya berat badan tanpa sebab yang jelas. 5. 3. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. 4. arsen. klorometil eter. Pembengkakan di wajah atau leher. 6. Pengobatan kanker paru dapat dilakukan dengan cara-cara seperti . Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Batuk yang terus menerus atau menjadi hebat. gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru. 8. Gejala pada kanker paru umumnya tidak terlalu kentara. kromat.Carcinoid Other 7 8 16 6 Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. 2. Sakit kepala. dan USG Abdomen. seperti tuberkulosis dan fibrosis. sehingga kebanyakan penderita kanker paru yang mencari bantuan medis telah berada dalam stadium lanjut.

kadang melebihi dari tempat ditemukannya tumor dan membuang semua kelenjar getah bening yang terkena kanker. Pertumbuhan sel yang berjalan dalam beberapa tahapan dan dikontrol oleh gen (pembawa informasi) yang sebagian bertindak sebagai pemicu. Kanker dapat terjadi pada siapa saja. umur berapa saja dan dimana saja dalam tubuh manusia. kanker leher rahim.. 13 June 2006 Kanker Paru Kanker Dalam keadaan normal sel akan tumbuh sesuai kebutuhan tubuh dengan melalui tahapan tahapan dalam prosesnya. kanker prostat. ^ (en) Ferlay J. Pada beberapa kondisi tidak semua gangguan itu berkembang cepat namun dapat berhenti sebelum berubah menjadi ganas itulah yang kita kenal dengan tumor jinak. Kemoterapi Meminum obat oral dengan efek samping tertentu yang bertujuan untuk memperpanjang harapan hidup penderita.1. kanker nasofaring. ^ (id) Roche Indonesia: Kanker paru 2. Pembedahan dengan membuang satu bagain dari paru . Kanker yang paling banyak dikenal orang pada orang dewasa adalah kanker payudara. kanker usus. [sunting] Refensi 1. . Kesimpulan : Kanker adalah penyakit yang berhubungan dengan proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang tidak terkontrol. Mekanisme itu penting sebagai pengganti sel sel tubuh yang rusak dan perlu peremajaan. penghambat pertumbuhan dan gen pengkontrol proses lain dalam sel agar berjalan baik. Jika gangguan itu lebih berat dan gangguan pertumbuhan berlangsung terus dan menyebar ke tempat lain (metastasis) kita sebut dengan tumor ganas atau kanker. Bra Home Lung Cancer 101 Lung Cancer 101 Tuesday. Gangguan pada gen atau proses pertumbuhan itu dapat menyebabkan sel tumbuh tidak terkendali. kanker darah dan kanker paru. Besar kecilnya kemungkinan seseorang untuk menderita kanker jenis tertentu tergantung faktor risiko yang dimilikinya. • • • Radioterapi atau radiasi dengan sinar-X berintensitas tinggi untuk membunuh sel kanker.

jantung c. Untuk menjawab pertanyaan tersebut perlu dipahami dahulu tentang fungsi organ paru. Pada tahap berikutnya setelah metabolisme maka sisa-sisa metabolisme itu terutama karbondioksida (CO2) akan dibawa darah untuk dibuang kembali ke udara bebas melalui paru pada saat membuang napas. PARU Keterangan Gambar a. Secara khusus dikatakan paru adalah tempat tubuh mengambil darah bersih (kaya O2) dan tempat pencucian darah yang berasal dari seluruh tubuh( banyak mengandung CO2) sebelum ke jantung untuk kembali diedarkan ke seluruh tubuh . gangguan di saluran napas/paru.Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling sulit diobati. antara lain udara berpolusi sehingga kadar O2 sedikit. kantung udara Paru adalah organ tubuh yang berperan dalam sistem pernapasan (respirasi) yaitu proses pengambilan oksigen (O2) dari udara bebas saat menarik napas. Karena fungsinya itu dapat dipahami bahwa paru paling terbuka dengan polusi udara yang diisap termasuk asap rokok yang dihisap dengan penuh kesengajaan itu. melalui saluran napas (bronkus) dan sampai di dinding alveoli (kantong udara) O2 akan ditranfer ke pembuluh darah yang di dalamnya mengalir anatara lain sel sel darah merah untuk dibawa ke sel-sel sel di berbagai organ tubuh lain sebagai energi dalam proses metabolisme. banyak diderita lakilaki dewasa ( usia > 40 tahun) dan perokok. Berbagai kelainan dapat menganggu sistem pernapasan itu. Mengapa kanker paru sulit diobati. saluran napas b. jantung atau gangguan pada darah.

lingkungan . Faktor Risiko Kanker Paru • • • • • • • • • Laki-laki Usia lebih dari 40 tahun Pengguna tembakau (perokok putih. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Bagaimanapun. Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup. seperti arsenik Beberapa zat kimia organik Radiasi dari pekerjaan. antara lain • • • • • Sesak napas dengan atau suara mencicit (mengi) Rasa berat di dada jika bernapas Batuk Batuk darah Nyeri dada Kanker Paru Kanker Paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru. tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Definisi khusus untuk kanker paru primer yakni tumor ganas yang berasal dari epitel (jaringan sel) saluran napas atau bronkus. Keluhan yang sering timbul pada penyakit paru disebut keluhan respirasi dapat terjadi hanya satu dan terkadang lebih dari satu. Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri.Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat merupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat kembang secara sempurna (restriktif). mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) atau penyebaran (metastasis) tumor dari organ lain. Cairan di rongga pleura yang sering ditmukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. kretek atau cerutu) Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif) Radon dan asbes Lingkungan industri tertentu Zat kimia. Tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. obat-obatan.

bahkan boleh jadi kadang kadang lebih keras lagi. Untuk bukan perokok. sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru Pencegahan Kanker Paru Penelitian telah membuktikan bahwa lebih dari 80 % kanker paru berhubungan dengan merokok. cara ini sepertinya hal yang mudah tapi tidak untuk perokok. dan terapi hormone. Jadi cara utama untuk seseorang mengurangi risiko terkena kanker paru adalah berhenti merokok. nyeri dada. Banyak cara dan bahan yang sedang diuji cobakan dengan tujuan bukan hanya mengurangi resiko kanker. Berhenti merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Diagnosis Kanker Paru Seseorang dapat didiagnosis karena ada gejala atau tanda. tetapi jika kanker masih terlalu kecil sering belum menimbulkan gejala dan tanda. tetapi juga untuk mengurangi kesempatan akan berulangnya kanker (relapps). Hasilnya uji coba kemopreventif masih belum telralu mengembirakan berbeda denngan program berhenti merokok yang secara nyata telah menurunkan jumlah penderita kanker paru laki laki di Amerika karena meningkatnya jumlah orang yang berhenti merokok. Kecanduan nikotin pada perokok dapt disamakan dengan sakau pada pengguna heroin. Faktor utama keberhasilan untuk program berhenti merokok adalah niat dan diikuti dengan bantuan lingkungan sekitarnya agar usaha itu berhasil dengan sukses. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Setelah datang ke dokter akan dicari kelainan pada seluruh tubuh atau fisik diagnostik dan . Usaha pencegahan kanker yang lain dikenal dengan istilah kemopreventif (Chemoprevention). Bagaimanapun banyak perokok yang telah mencoba berhenti merokok dan mengatakan usaha untuk berhenti merokok adalah hal luar biasa sulit. sesak napas. metode diet tertentu dan zat kimia sintetis untuk mencegah perkembangan penyakit.• Polusi udara Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti batuk. Kemopreventif adalah penggunaan bahan alami. Misalnya vitamin. Tidak heran jika kebanyakan penderita kanker paru datang setelah staging atau tingkatan penyakitnya lanjut. diet. Program berhenti merokok. Ini barangkali catatan kenapa banyak sekali perokok berusaha untuk berhenti namun gagal. Kasus kasus staging awal (dini) sering ditemukan tanpa sengaja ketika seseorang melakukan pemeriksaan kesehatan rutin (check-up kesehatan). Seseorang perokok yang telah berhasil berhenti 10 tahun lamanya berarti telah dapat menurunkan risiko 30 -50 persen untuk terkena kanker paru.

Hal itu disebabkan tumor masih dengan volume kecil dan belum menyebar sehingga tidak menimbulkan . • • • • • • • Kelelahan kronis Kehilangan nafsu makan Sakit kepala. nyeri tulang. Tanda dan gejala mungkin tidak kelihatan sampai penyakit telah mencapai tahap lanjut. sakit yang menyertainya Retak tulang yang tidak berhubungan dengan luka akibat kecelakaan Gejala-gejala pada saraf (seperti: cara berjalan yang goyah dan atau kehilangan ingatan sebagian) Bengkak pada leher dan wajah Kehilangan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya Pemeriksaan fisis Dokter terkadang tidak mendapatkan kelainan pada pemeriksaan fisis penderita kanker paru staging awal penyakitnya. • • • • • • • • • • • • Batuk pada perokok yang terus menerus atau menjadi hebat Batuk pada bukan perokok yang menetap sampai dengan lebih dari dua minggu Dada.selanjutnya akan dilakukan pemeriksaan tambahan agar didapat kepastian tentang penyakitnya. Tergantung pada organ-organ yang dirusak. bahu atau nyeri punggung yang tidak berhubungan terhadap nyeri akibat batuk yang terus menerus Perubahan warna pada dahak Meningkatnya jumlah dahak Dahak berdarah Bunyi menciut-ciut saat bernafas pada bukan penderita asma Radang yang kambuh Sulit bernafas Nafas pendek Serak Suara kasar saat bernafas Selain dari itu juga barangkali tanda-tanda dan gejala-gejala disebabkan oleh penyebaran kanker paru pada bagian tubuh lainnya. Tanda dan gejala Tanda dan gejala kanker paru membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk dapat diketahui dan seringkali dikacaukan dengan gejala dari kondisi yang kurang serius.

dll. misalnya benjolan di leher. Kelainan yang didapat tergantung letak dan besar tumor sehingga menimbulkan gangguan. Penting diingat tidak semua jenis pemeriksaan harus dilakukan pada pasien tetapi berdasarkan kondisi umum dan penyakit pada saat datang ke dokter. Tidak jarang juga pasien datang dengan kelumpuhan akibat penyebaran di otak atau tulang belakang (vetebra). Tidak jarang juga pasien datang dengan kelumpuhan akibat penyebaran di otak atau tulang belakang (vetebra). Kanker paru juga dapat menyebabkan timbulnya tumpukan cairan di rongga pleura atau menekan pembuluh darah balik (vena). Kelainan yang didapat tergantung letak dan besar tumor sehingga menimbulkan gangguan. Dokter akan selalu meminta persetujuan pasien dan keluarganya untuk setiap pemeriksaan yang dilakukan. Pada kondisi umum yang buruk terkadang dokter akan memutuskan memberi pengobatan sebelum diagnosis pasti muncul. . dll. ketiak. Hal itu disebabkan tumor masih dengan volume kecil dan belum menyebar sehingga tidak menimbulkan gangguan di tempat lain. Kelainan yang dapat ditemukan berkaitan penyebaran kanker. Pada kasus dengan staging lanjut akan dapat ditemukan kelainan tergantung pada gangguan yang ditimbulkan oleh tumor primer atau penyebarannya. Pemeriksaan (prosedur diagnosis) Ditemukannya jenis sel (histologis) kanker adalah syarat utama untuk mengatakan seseorang menderita kanker dan selanjutnya dapat ditentukannya staging (tingkatan) penyakitnya secepat mungkin untuk menentukan pengobatan terbaik. misal pasien datang dengan sesak napas yang hebat dan muka/leher dan lengan bengkak karena tumor menekan pembulu darah balik (sindrom vena kava superior) atau nyeri yang hebat terutama jika kanker telah merusak tulang.gangguan di tempat lain. Pada kasus dengan staging lanjut akan dapat ditemukan kelainan tergantung pada gangguan yang ditimbulkan oleh tumor primer atau penyebarannya. ketiak. Kanker paru juga dapat menyebabkan timbulnya tumpukan cairan di rongga pleura atau menekan pembuluh darah balik (vena). Jenis sel kanker paru Beberapa pemeriksaan yang dilakukan dokter spesialis paru untuk mendapatkan jenis sel kanker paru antara lain : Dokter terkadang tidak mendapatkan kelainan pada pemeriksaan fisis penderita kanker paru staging awal penyakitnya. Kelainan yang dapat ditemukan berkaitan penyebaran kanker. misalnya benjolan di leher.

Dokter akan selalu meminta persetujuan pasien dan keluarganya untuk setiap pemeriksaan yang dilakukan.500 cc tergantung toleransi pasien. Misalnya untuk tumor yang ditemukan di leher. misal pasien datang dengan sesak napas yang hebat dan muka/leher dan lengan bengkak karena tumor menekan pembulu darah balik (sindrom vena kava superior) atau nyeri yang hebat terutama jika kanker telah merusak tulang. jika volume cairan dikit dokter paru akan melacak lokasi yang tepat dengan bantuan USG toraks. ketiak atau dinding dada yang dapat diraba. Jika volume cairan cukup banyak dokter spesialis paru akan sekaligus mengeluarkan sampai 1. Dahak yang diperiksa harus dahak segar pagi hari dan segera dibawa ke laboratorium patologi anatomi untuk diproses. Tehnik ini sangan sederhana dan jarang menimbulkan komplikasi berat. Penting diingat tidak semua jenis pemeriksaan harus dilakukan pada pasien tetapi berdasarkan kondisi umum dan penyakit pada saat datang ke dokter. Jenis sel kanker paru Beberapa pemeriksaan yang dilakukan dokter spesialis paru untuk mendapatkan jenis sel kanker paru antara lain : • Sitologi sputum: menemukan sel kanker pada sputum atau dahak penderita. hasil punksiini akan dianalisa dan dikirim ke laboratorium patologi anatomi untuk di proses.Pemeriksaan (prosedur diagnosis) Ditemukannya jenis sel (histologis) kanker adalah syarat utama untuk mengatakan seseorang menderita kanker dan selanjutnya dapat ditentukannya staging (tingkatan) penyakitnya secepat mungkin untuk menentukan pengobatan terbaik. Kepositfan pemeriksaan ini < 10% dan sangat bergantung pada tehnik pasien membantukkan dahak yang akan diperiksa. kanker kelenjar getah bening. Tetapi perlu diingat terkadang hasilnya meski positif tapi bukan berupa sebaran kanker paru. misalnya tuberkulosis(TBC). Pada saat melakukan terkadang dibutuhkan anestesi (bius) lokal saja. Jika pasien merasa tidak enak. dll. Punksi pleura yaitu mengambil cairan dari rongga pleura (lapisan paru) jika ditemukan cairan akibat kanker paru. Pada kondisi umum yang buruk terkadang dokter akan memutuskan memberi pengobatan sebelum diagnosis pasti muncul. Punksi ini menggunakan jarum infus ukuran 14. sesak atau batuk • • . Bahan hasil pemeriksaan ini akan diletakkan dalam gelas objek dansegera direndam dalam alkohol 98% dan dikirim ke patologi anatomi untuk di proses. Biopsi jarum halus: yaitu mengambil spesimen jaringan dari tumor yang superfisial menggunakan jarum halus. hasil positif biasanya ditemukan jika kanker ada di dalam saluran napas. Dokter paru biasanya dapat melakukan dengan cepat dan hasil kepositifannya cukup tinggi. Hasil positif tidak selalu didapt dengan tehnik ini tetapi harus dilakukan.

TTNA ( Transthoracal needle aspiration): yaitu mengambil spesimen jaringan dengan menggunakan jarum halus menembus dinding dada. Dapat dilakukan dengan berpedoman pada foto toraks atau dengan tuntutan CT-scan dll. apkah dsistem perdarahan baik atau komplikasi lain karena tehnik ini dapat menimbulkan komplikasi serius meski angka kejadiannyanya sangat kecil.batuk maka aliran cairan harus segera dihentikan. apakh fungsi jantung baik. Tetapi pada kondisi berat harus dilakukan di kamar operasi dengan bius umum. maka dokter spesialis paru akan mengalirkan dengan cara memasang selang dada (WSD) sebagai usaha mengurangi keluhan dan paru dapat mengembang maksimal. bersifat lebih agresif tetapi sangat responsif dengan pengobatan. Punksi pleura dan pemasangan selang dada kebanyakan dilakukan dokter spesialis paru dengan bius lokal. sikatan dan biopsi dan bahkan TBLB (trans-bronchial lung biopsy). Ada beberapa jenis KPKBSK yang dapat dikenali diantaranya: • • • • Karsinoma epidermoid (disebut juga karsinoma sel skuamosa) Adenokarsinoma. Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KBKBSK= NSCLC) yang terbanyak yaitu sekitar 80% dari kanker paru-paru. karsinoma bronkoalveolar. adalah jenis sel kanker terbanyak dan terutama pada perokok Karsinoma sel besar Lain-lain:merupakan jenis yang jarang ditemukan misalnya karsinoid. . Kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK = SCLC) merupakan 20% dari seluruh kanker paru. Pada kasus dengan jumlah cairan yang terus banyak. Cara lain adalah dengan mengambil bahan atau spesiem yang ada di saluran napas dengan bantuan prosedur bronkoskopi. Jika ditemukan kelaianan pada saluran napas itu merupakan poin bahwa tumor di paru itu adalah kanker paru. Bronkoskopi memerlukan persiapan yang teliti. Kepositifnya juga tidak terlalu besar. • • Jenis sel kanker paru secara garis besar dibagi atas 2 kelompok 1. 2.Dokter spesialis paru biasa melakukan ini dengan bius lokal dengan tingkat kepositifan yang besar. • Biopsi pleura yaitu mengambil sedikit jaringan pleura jika didapat rongga pleura akibat penumpukan cairan. Bronkoskopi adalah tehnik pemeriksaan memakai bronkoskop untuk melihat kelainan dalam saluran napas dan jika ditemukan kelainan akan dilakukan tindakan bilasan. Cara ini biasanya dilakukan bersamaan dengan punksi pleura.

Untuk kasus yang duduga staging awal. ukuran tumor ada tidaknya cairan. USG abdomen: dilakukan jika pada pemeriksaan fisik ditemukan pembengkakan hati tetapi dengan CT tehniknya lebih sederhana dan hasilnya lebih informatif. Pemeriksaan lain. paru kolaps luas menutup tumor sehingga tidak terlihat. CT/MRI kepala untuk menilai metastasis di otak. Pada pertemuan pertama dokter akan melakukan foto toraks (foto polos dada). • Bronkoskopi adalah tehnik pemeriksaan yang menggunakan alat bronkoskop yang dimasukkan ke dalam saluran napas sehingga dapat menilai keaadan saluran napas. Pemeriksaan tambaban ini dilakukan jika ada keluhan atau pasien dengan staging awal dan akan dioperasi. Bronkoskopi diperlukan untuk menlai apakah akan timbul kegawatan misalnya sumbatan pada saluran napas akibat tumor dalam saluran napas atau penekanan dari luar. Sama perti pencarian jenis histologis kanker. Bone scan /MRI untuk menilai metastasis di tulang.Staging (tingkatan) kanker paru Staging kanker paru ditentukan oleh tumor (T). lokasi dan apakah sudah terjadi keterlibatan kelenjar getah bening di dada serta ada tidaknya penyebaran di paru. keterlibatan kelenjar getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). CT-scan toraks : imaging (foto) ini lebih inforamatif karena dapat melihat karakteristik tumor lebih jelas termasuk menentukan ukuran. untuk kemudahannya maka CT-scan toraks dilakukan sampai kelenjar suprarenal sehingga dapat dipastikan belum terjadi penyebaran ke hati atau oragan perut lainnya. antara lain MRI toraks kurang bermanfaat untuk menentukan staging kanker paru. sikat. Tetapi foto toraks hanya dapat metentukan lokasi tumor. Foto toraks belum cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kelenjar getah bening dan metastasis luar paru. Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. pemeriksaan untuk menetukan staging juga tidak mesti sama pada semua pasien tetapi masing masing pasien mempunyai prioriti pemeriksaan yang harus segera dilakukan tergantung kondisinya pada saat datang. CT-scan dilakukan dengan menggunakan kontras dan sebagai persiapannya pasien harus puasa sekitar 4 jam sebelum CT dilakukan dan hanya dapat dilakukan jika fungsi ginjal baik 9craetinine darah normal). Jika pasien membawa foto yang telah lebih dari 1 minggu maka akan dibuat foto yang baru. • • • . Pemeriksaan lain lebih ditujuan untuk melihat apakah telah terjadi penyebaran (metastasis) jauh :. Untuk kanker paru pada kondisi tertentu dokter akan melakukan CT-scan ulang jika pasien membawa CT-scan lama yang telah dilakukan > 1 bulan. Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang banyak. dan sekaligus dapat mengambil spesimen untuk pemeriksaan sel kanker dengan cara bilasan. atau biopsi.

atau penyebaran jauh (M) Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (KPKSK) • • • • Staging/Tingkatan Terbatas Tumor ditemukan didalam satu paru dan penjelaran ke kelenjar getah bening dalam paru yang sama Staging/Tingkatan Luas Tumor telah menyebar keluar dari satu paru atau ke organ lain diluar paru. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi tumor primer. apakah KPKSK atau KPKBSK. atau di dalam • • • . keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T). penyebaran kelenjar getah bening (N). keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T). Staging ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien.Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru. apakah KPKSK atau KPKBSK. Staging ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. penyebaran kelenjar getah bening (N). atau penyebaran jauh (M) Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (KPKSK) Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru. Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (KPKBSK) • Staging/Tingkat I A/B Satu tumor ukuran kurang atau lebih dari 3 cm pada satu lobus paru Staging/Tingkat II A/B Satu tumor dalam lobus paru melekat ke dinding dada atau menyebar ke kelenjar getah bening di dalam paru yang sama Staging/Tingkat III A Tumor yang menyebar ke kelenjar getah bening didalam area trakeal memasuki dinding dada dan diaphragma Staging/Tingkat III B Tumor yang menyebar ke nodes getah bening pada lawan paru. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi tumor primer.

Pilihan pengobatan untuk kanker paru Ada beberapa pilihan untuk pengobatan kanker paru pada masing-masing tingkatan yang dapat ditawarkan jika diagnosis pasti yaitu jenis histologis dan staging penyakit telah dapat ditentukan Mengenai keputusan pilihan pengobatan pasien harus dibuat oleh kedua belah pihak yaitu pasien dan dokter yang merawat. Akibatnya mungkin saja setelah bedah pasien harus mendapat radiasi atau kemoterapi segera setelah luka operasinya sembuh. dapat diberikan tunggal untuk mengatasi masalah di paru (terapi lokal) atau gabungan dengan kemoterapi. Radioterapi Radioterapi atau iradiasi diberikan pada staging III dan IV KPKBSK. • Staging/Tingkat IV Tumor yang menyebar kebagian lain paru atau organ lain di luar paru. Diagnosis sebelum bedah mungkin saja akan berubah setelah bedah. Pasien yang diputuskan akan mendapat radioterapi akan dirujuk dokter spesialis paru ke dokter spesialis radioterapi dan akan kembali ke dokter semula jika terapi tidak memberikan respons atau radioterpai telah selesai atau muncul efek samping akibat radioterapi itu. gawat napas yang mengancam jiwa. Di Indonesia (Jakarta) telah dapat melakukan terapi tampa pembedahan di kepala dengan menggunakan cyber knife. Pada kasus khusus misal dengan penyebaran kepala dan hanya ditemukan 1 tumor di otak dan mengganggu kualiti hidup pasien dapat dilakukan pembuangan tumor di kepala dengan bedah. Hal itu terjadi karena keterbatasan alat bantu diagnosis atau penyakit telah berkembang selama putusan bedah dilakukan.leher. Bedah Hanya dilakukan untuk KPKBSK staging I atau II atau untuk pengobatan paliatif yaitu pada kondisi mengancam nyawa misal batuk darah masif. Radioterapi dapat diberikan jika sistem homeostatik (HB. Bedah yang dilakukan adalah dengan membuang 1 lobus paru (kadang lebih) tempat ditemukannya tumor dan juga membuang semua kelenjar getah bening mediastinal. Dokter harus menjelaskan mengapa pilihan terapi itu ditawarkan kepada pasien dan keluarganya. atau nyeri hebat. jumlah sel darah putih atau . Dokter juga harus menjelaskan kelebihan dan kekurangan adri pilihan terapi itu termasuk kebutuhan biaya.

Efek samping dinilai sejak mulai kemoterapi I diberikan.000/dl atau trombosit < 100. Leukosit < 3000/dl atau trombosit < 100. mencret dan bahkan alergi.000/dl.000 cGy) . Pemberian kemoterapi memerlukan beberapa syarat antar lain kondisi umum pasien baik yaitu masih dapat melakukan aktiviti sendiri. mual muntah. Kemoterapi adalah pilihan terapi untuk KPKSK dan KPKBSK stage III/IV. Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru dan tujuannya bukan hanya membunuh sel kanker pada tumor primer tetapi juga mengejar sel kanker yang menyebar di tempat lain. radiasi tulang jika tumor telah menyebar ke tulang. Pemberian kemoterapi harus dilakukan di rumah sakit karena diberikan dalam prosedur tertentu atau ptotokol yang berbeda tergantung pada jenis obat antikanker yang digunakan. semutan. Kemoterapi Kemoterapi adalah memberikan obat anti-kanker pada pasien dengan cara diinfuskan. Untuk kasus KPKSK radiasi kepala harus diberikan setelah kemoterapi selesai diberikan 6 siklus. Radioterapi biasanya diberikan 5 hari dalam seminggu dengan dosis rata rata 200 cGy perhari hingga dosis 5000 – 6000 cGy.000/dl. Efek samping kemoterapi kadang sangat mengganggu. fungsi ginjal dan fungsi hemostatik (HB. misal HB < 10 gr %. Sinar yang diberikan tergantung pada alat yang ada di rumah sakit. Leukosit < 3.leukosit dan trombosit darah) baik. Radioterapi juga dapat diberikan pada lokasi bukan tumor primer. tujuannya agar lebih banyak sel kanker yang dapat dibunuh dengan jalur yang berbeda. misalnya COBALT atau LINAC Evaluasi efek samping dilakukan setiap setelah pemberian 5x (1.000 cGy) jika ada gangguan radiasi akan dihentikan sementara. Dokter akan melakukan koreksi dan jika telah memenuhi syarat maka radiasi dapat dilakukan kembali. . misalnya rontoknya rambut s/d botak. Kemoterapi dihitung dengan siklus pemberian yang dapat dilakukan setiap 21 – 28 hari setiap siklusnya. Pada kemoterapi diberikan lebih dari 1 jenis obat antikanker dan biasanya 2 macam. misalnya radiasi kepala jika tumor telah menyebar ke kepala. tetapi jika respons negatif (tumor membesar atau tumbuh yang baru) radiasi harus dihentikan. Jika pada penelian respons positif (tumor mengecil atau menetap) maka radiasi dapat diteruskan. jumlah sel darah putih atau lekosit dan jumlah trombosit darah) harus baik. Efek samping itu tidak sama waktu muncul dan berat ringannya pada setiap orang dan juga tergantung pada jenis obat yang digunakan. Untuk melihat respons radiasi dokter akan melakukan foto toraks setiap setelah radiasi diberikan 10X (2. fungsi hati. Efek samping lain yang dapat menganggu proses pemberian adalah gangguan fungsi hemostatik HB < 10 gr%.

Jika diputuskan itu pilihan pasien dan keluarga anjurannya adalah pasien tetap kontroil ke dokter spesialis parunya agar dapat dipantau efek samping obat obatan yang digunakan dan dapat memutuskan kapan obat obat alternatif itu tidak bermanfaat dan sebaiknya dihentikan. radioterapi atau kemoterapi maka dapat ditawarkan pemberian obat golongan baru dengan mekanisme kerja yang telah teruji dikenal dengan istilah targeted therapy. Targeted therapy Pada banyak kondisi pasien tidak dapat memenuhi syarat untuk dilakukan pembedahan. Tetapi jika pada evaluasi terjadi perburukan misalnya tumor membesar atau tumbuh tumor yang baru.Efek samping yang berat dapat menghentikan jadwal pemberian. Catatan : seringkali biaya untuk pengobatan alternatif itu lebih mahal dari pilihan pengobatan utama misalnya radiasi atau kemoterapi. Sampai saat ini anjuran penggunaan targeted therapy untuk kanker paru adalah sebaiknya setelah kemoterapi diberikan kecuali pada kasus kasus pilihan terapi utama tidak dapat dilakukan. dokter akan mengkoreksi efek samping yang muncul dengan memberikan obat dan tranfusi darah jika perlu. kemoterapi harus dihentikan dan diganti dengan jenis obat anti-kanker yang lain. Obat golongan ini diberikan 1x perhari dengan cara diminum. Evaluasi dengan menggunakan CT-scan toraks dilakukan setelah pemberian 3 siklus ( sebelum pemberian kemoterapi IV). Evaluasi hasil kemoterapi dinilai minimal setelah 2 siklus pemberian (sebelum kemoterapi III diberikan) yang dapat merupa respons subyektif yaitu apkah BB meningkat atau keluhan berkurang dan foto toraks untuk melihat kelainan di paru. Dapat terjadi semua memenuhi syarat kecuali kondosi umum maka dokter tidak akan memberikan pilihan terapi apapun lagi. . CATATAN PENTING • Pengobatan kanker paru bukan hanya tergantung pada jenis dan staging tetapi pada kondoisi umum pasien. Jika pada penelian tumor hilang (komplit respons) mengecil sebagian (respons partial) atau tumor menetap tapi respons subyektif baik maka kemoterapi dapat diterudskan samapi 4 – 6 siklus. Terapi lain Dengan berbagai alasan banyak pasien kanker paru memilih obat alternatif yang belum teruji dan bukan standar untuk pengobatan kanker paru.

you need Javascript enabled to view it [ Back ] Home | Contact Us | Disclosure | Privacy 03 Mei 2009 Askep COPD A. banyak sayuran dan buahan dalah baik sekali. atau infeksi saluran pernapasan kambuh ( Carpernito. kehilangan elastisitas jaringan paru dan penyempitan jalan napas kecil.ac.P Email: elisnas@fk. pada empisema. Sp. obat obatn itu sebaiknya dengan resep dokter spesilais yang merawat karena menerlukan perubahan sesuai kondosi pasien. Bronkhitis kronis dan bronkietasis ditandai dengan pembentukan mucus bronchial yang berlebihan dan batuk yang disebabkan oleh inflamasi kronis bronkiolus dan hipertropi serta hyperplasia kelenjar mukosa.ui. . Definisi a. • Dr. PhD. termasuk bronchitis. Selama pengobatan standar pasien sangat dianjurkan memakan dengan komposisi seimbang karena tidak ada larangan khusus untuk itu kecuali karena penyakit lain. Elisna Syahruddin. polusi udara. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau). 1999. hal 110 ). obstruksi jalan napas disebabkan oleh hperinflasi alveoli. Asma ditandai oleh penyempitan jalan napas bronchial.id This email address is being protected from spam bots. COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas. empisema. KONSEP DASAR MEDIS 1. Mengkonsumsi vitamin.• Pengobatan lain yang diberikan adalah obat obat penghilang gejala taua simptomatis. bronkietaksis dan asma.

Karina merupakan tempat percabangan trakea menjadi bronkus utama kiri dan kanan. 2) Faring. 1995. terdapat dibawah dasar tengkorak. 1982. Termasuk dalam kelompok ini yaitu : bronkiektasis . dan fisiologik terdapat “Overlopping“ satu sama lain sehingga penegakan diagnosis pasti dari pada salah satu penyakit sukar di tetapkan. 137 ). keatas berhubungan dengan rongga hidung disebut nasofaring. hal 218 ). emfisema paru. berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. terutama beartambahnya resistensi terhadap jalan udara saat ekspirasi. Trakea diliputi oleh selaput lendir yang memiliki silia. dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Walaupun masing-masing mempunyai karakteristik tersendiri tetapi sering secara klinis. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk sepatu kuda dan panjangnya kurang lebih 5 inch. 4) Trakea. Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara. Laring juga melindungi jalan pernapasan bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. COPD atau PPOM merupakan suatu kelompok paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan napas di dalam paru. 5) Bronkus. ( Robbins. Anatomi saluran pernapasan 1) Rongga hidung Merupakan saluran udara yang pertama. bagian belakang adalah esofagus sebagai saluran pencernaan. ( Kapita selekta. membunuh kuman-kuman yang masuk bersama-sama udara pernapasan leukosit yang terdapat di dalam mukosa hidung. Anatomi Fisiologi a. fungsi hidung adalah bekerja sebagai saluran udara pernapasan sebagai penyaring udara pernapasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung dapat menghangatkan udara pernapasan oleh mukosa. kebawah mempunyai dua lubang bagian depan disebut laringofaring. kedepan berhubungan denga rongga mulut disebut orofaring. mampunyai dua lubang (kavum nasi).b. Penyakit obstruksi menahun (COPD) merupakan penyakit paru yang jelas secara anatomi memberikan tanda kesulitan pernapasan yang mirip yaitu keterbatasan jalan udara yang kronis. Merupakan struktur epitel kartilago berbentuk rangkaian cincin yang meghubungkan faring dengan trakea. 3) Laring. hal. radiologik. (“airways resistance”). Fungsi laring adalah memungkinkan terjadinya vokalisasi. Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. bronkhitis menahun. beberapa batuk dari asma. debu dan kotoran yang masuk kedalam lubang hidung. dan dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Bagian ini memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika di rangsang. c. Merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yang terdapat pada ketinggian vertebral . Pada lengkungan faring terdapat dua buah tonsil atau amandel yang bersimpulkan kelenjar limfe yang banyak mengandung lymfosit dan juga epiglotis yang berfungsi menutupi laring pada saat menelan makanan. Secara fungsional semuanya akan mengakibatkan peningkataan tahanan saluran napas. dan lain-lain.

hal. 1996. Didalam sel paru-paru terjadi lagi proses oksidasi. terdiri dari 6-8 cincin. Karbondioksida dikangkat oleh sirkulasidarah vena masuk ke atrium dekstra ke vertikel dekstra dan di pompa ke paru-paru melintasi arteri pulmonalis. 6) Paru-paru. karbon dioksida dikeluarkan melalui ekspirasi sedangkan sisa lainnya dikeluarkan melalui traktus urogenital dalam bentuk air senidan kulit dalam bentuk keringat. Diantara pleura ini terdapat sedikit cairan. kemudian dialirkan keseluruh tubuh. Jika dibentang luas permukaan kurang lebih 90 m2. 600 CM3 atau 2 ½ M jumlah pernapasan. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput halus yang disebut fleura visceral. sedangkan selaput yang berhubungan langsung denga rongga dada sebelah dalam adalah selaput fleur parietal. Dalam keadaan noumal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak kurang lebih5 liter. hal 106 ). paru-paru akan terlindungi dinding dada.000. Pada bronkioli terdapat gelambung paru dan gelembunag hawa atau alveoli. Dalam keadaan normal orang dewasa 16-18 x/ menit. Pada waktu kita bernapas biasa udarayang masuk kedalam paru-paru 2. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan menjadi dua kapasitas yaitu kapasitas total yang mengandung arti jumlah udara dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. misalnya akibat dari suatu penyakit. mempunyai tiga cabang. bronkus yang bercabang-cabang yang lebih kecil disebut bronkeolus (bronkioli). 1996. ampas dari sisa pembakaran tubuh adalah karbondioksida. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. ( Sumber : Syaifuddin. pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. Alveoli terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Paru-paru ini dibagi menjadi dua yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus dan paru-paru kiri mempunyai 2 lobus. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri. Sebagai terjadinya proses atmosfir karbondioksida dikeluarkan melalui kapiler-kapiler alveoli dibawa ke atrium sinistra vena purmonalis Yang kemudian diteruskan di vertikel sinestrayang di pomp[a di aorta. Letak paru-paru adalah pada rongga dada tepatnya pada cavum mediastinum.torakalis ke IV dan V. Fisiologi Pernapasan Bernapas atau respirasi adalah peristiwa menghirup udara luar atau atmosfer kedalam tubuh atau menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagani sisa dari oksidasi. terditi dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. 107 ). b. udara dihirup masuk melintasi traktus respiratorius sampai alveoli. dan bayi : 30 x/menit. Bronkus-bronkus ini berjalan kebawah dan kesamping tumpukan paru-paru. ( Syarifuddin.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). anak-anak : 24 x/menit. berungsi untuk melucinkan permukaan selaput fleura agar dapat bergerak akibat inspirsi dan ekspirasi. O2 masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari dalam darah. didalam pubuh terjadi proses oksidasi atau pembakaran. Waktu ekspirasi di dalam paru-paru dapat masih tertinnggal kurang lebih 3 liter udara. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel sama. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih kecail atau ramping. Sedangkan kapasitas vital adalah jumalah udara dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal. Paru-paru merupakan salah satu alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung (alveoli). Etiologi . pernapasan bisa bertambah cepat atau sebaliknya.

sering terdapat pada bronkhitis dan asma. Rokok Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control. hydrocarbon. 1982. hal ini menimbulkan dinding .Edema dan inflamasi (peradangan). . Secara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. c. tetapi belum diketahui dengan jelad apakah factor-faktor tersebut berperann atau tidak. hal. alergi. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar. Berkurangnya transportasi oksigen dari paru-paru ke jaringan. Pengurangan difusi gas melalui membrane pernapasan. yaitu karena : a. 218 ). a. makrofage alveolar dan surfaktan. Pada dasarnya ada tiga kelainan fisiologis yang dapat menimbulkan insufiensi atau ketidakcukupan pernapasan. c. Ventilasi yang tidak memadai di alveoli. akibatnya : . Pada umumnya COPD menimbulkan kelainan yang sama. hal. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambah dengan hiperinflamasi jeringan paru menyebabkan penyempitan saluran napas. infeksi dan polusi. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus. Mekanisme terjadinya obstruksi. Fathofisiologi Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. zat-zat pengoksidasi seperti N2O. sebagian bronkus tertutup oleh secret ang berlebihan. Ekstramular. yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. a. Kelainan terjadi di luar saluran pernapsan.Ada tiga factor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok. aldehid dan ozon. c. Infeksi Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah. b. umur serta predisposisi genetic. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus.Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma. 1996. b. 755 ). ( Sumber : Kapita Selekta. sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan. ( Sumber :Ilmu penyakit dalam.Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus. Intramular Dinding bronkus menebal. selain itu pula berhubungan dengan factor keturunan. . Polusi Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2. rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara. Intraluminer Akibat infeksi dan iritasi yan menahun pada lumen bronkus. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. b.

Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Timbul hipoksia dan sesak napas. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. S. akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi. lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. tetapi perfusi baik. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang. biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. 1996. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat). Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Patoplodiagram Asap tembakau polusi udara Gg pembersihan paru-paru Jalan napas menyempit Bronkus tertutup oleh sekret Dinding bronkus menebal Edema dan inlamasi Terjadi infeksi Penempitan saluran napas Ventilasi terganggu Elastisitas paru menurun Hipertropi pada kelenjar mukus Sekresi lender meningkat Penurunan kerja silia Air way tak bersih Penumpukan dijalan napas Obstruksi . Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak.). E. antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama).bronkus menebal. ( Soemardi. sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Bila sudah timbul gejala sesak.

biasanya dimulai pada seorang penderita perokok berumur 15-25 tahun produktivitasnya menurun dan timbul perubahan pada saluran pernapasan kecil dan fungsi paru mulai pula berubah.Dispnea/sesak Proses pembersihan yang dilakukan silia tak efektif Hipoventilasi Gangguan istirahat. Manifestasi Klinis COPD merupakan penyakit obstruksi saluran napas. 1999. 1996. Sering berulang-ulang mendapat infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga sering kali tidak dapat berkerja. Umur 45-55 tahun timbul sesak napas. 756 ) Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada aliran udara. ( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam. 756 ). hal. terjadai sedikit demi sedikit. Umur 55-65 tahun sudah ada kor pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan meinggal dunia. Umur 35-45 tahun timbul batuk produktif. . hal. hiposemia dan perubahannya pada pemeriksaan spirometri. bertahun tahun. tidur Kerusakan pertukaran gas Gangguan rasa nyaman : nyeri dada ( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam.

c. sedangkan yang normal PH 7. sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator lebih kuat.. hal. Untuk itu dapat dilakukan : Minum air putih yang cukup agar tuidak dehidrasi. misalnya . ( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam. Dapat juga diberikan kombinasi obat secara aerosol maupun oral. Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah : a. 2) Agonis B2 Sebaiknya diberikan scara aerosol atau nebulizer. Pemeriksaan faal paru Pada pemeriksaan fungsi paru FVC (kapasitas vital kuat) dan fev folume ekspirasi kuat mengalami penurunan menjadi kurang ari 20 %.357. Ekspektoran. b. Analisis gas darah. menghindari polusi udara. serta pO2 75-100 mmHg. Pemeriksaaan EKG (elektrokardiogram). Pemeriksaan penunjang dalam COPD adalah sebagai berikut : a. merupakan pengobatan yang utama dan penting pada pengelalaan COPD.45 dan PaCO2 35-45 mmHg. kalium yodida dan ammonium klorida Nebulizasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencer . 757 ).Penyebab utama abstruksi bermacam-macam. Inlamasi jalan napas Pelengketan mukosa Penyempitan lumen jalan napas Kerusakan jalan napas Takipnea Ortopnea ( Sumber : Doenges. Pemberian bronkodilator 1) Teoillin Golongan teofilin biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per oral. 1996. 1999. Pada pemeriksaan gas darah arteri PH <> 45 mmHg. d. Mengurangi retraksi usus Usaha untuk mengeluarkan dn mengurangi mukus. Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan radiologist sangat membantu dalam menegakan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. c. Pemeriksaan Diagnostik. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi saluran pernapasan. b. hal 152 ). Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada penderita COPD prinsifnya ialah untuk meringankan keluhan simtomatik. Yang sering digunakan gliserilquaiakolat. memperbaiki serta mempertahankan fungsi paru dan usaha pencegahan harus dilakukan seperti penghentian merokok.

Mengeluarkan mukus dari saluran pernapasan Memperbaiki efisiensi ventilasi Memperbaiki dan meningkatkan kekiatan fisis. Hematologik : polisitemia e. B. Pola nutris metabolik. lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi. frekuensi. intervensi keperawatan. ( nursalam dikutip dari dr iyer. Berguna untuk . d. Retensi co2 c. Kegagalan respirasi yang ditandai dengan sesak napas dengan manifestasi asidosis respirasi. penggunaan selang enteric. (Nursalam. Pengkajian Pengkajian adalah langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. 1996. c. implementasi dan evaluasi. 1 ). timbang juga berat badan. lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun. Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin. hal. terjadinya sukar diketahui. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan. apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan. kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien. warga Negara. Ukkus peptikum. karakteristik. 1996. hal. yaitu : a. 1). Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving atau pemecahan masalah. dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. umur. Identitas klien Nama. hubungan dengan klien. Tanyakan kepada klien tentang jenis. komplikasi yang sering terjadi dengan berlanjutnya penyakit. b. b. Pada bagian ini penulis akan menguraikan tentang konsep dasar asuhan keperawatan klien dengan COPD. KONSEP DASAR KEPERAWATAN Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek keperawatan. Komplikasi. Adapun hal yang perlu dikaji dalam kasus ini antara lain . Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. bahasa yang digunakan. Fisioterafi dan rehabilitasi. Mukolitik. kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena. 1. Menurunnya saturasi O2 d. agama/suku. kesulitan/masalah dan juga .sputum. a. alamat. dimana asukhan keperawatan ini mengguakan pendekatan proses diagnosa keperawatan. tempat tanggal lahir. jenis kelamin. penanggung jawap meliputi : nama. 1) Kaji terhadap rekuensi. d. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang. yang memerlukan ilmu teknik dan ketrampilan intrapersonal ditujukan untuk memenuki kebutuan klien. ukur tinggi badan. Pola eliminasi.

Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress. menonton televise. memdengarkan musik. pendengaran. kaji terhadap prekuensi. tidur siang. jantung seperti berdebar. g. i. karakteristik. Pola system kepercayaan Kaji apakah klien dsering beribadah. berkemih. Pola peran hubungan dengan sesame Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga. penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri. Pola tidur dan istirahat Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari. f. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur. klien menganut agama apa?. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca. e. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri. 2) Eliminasi proses. Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri. Pola persepsi dan konsep diri Kaji tingkah laku mengenai dirinya. Kaji apakah ada nilainilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien. pendengaran terganggu. Adakah keluhanpada pernapasan. kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam Bab. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu. 2. badan lemah.pemakaian alat bantu seperti folly kateter. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret. jumlah jam tidur. Pola produksi seksual Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. gatal. kursi roda dan lain-lain. bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. ugkapan. sekresi tertahan. minum susu. Adapun diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan COPD adalah sebagai berikut : a. menulis. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang. nyeri dada. sesak dan lain-lain. bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. tebal dan kental. Pola persepsi kogniti Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan. l. j. Pola aktivitas dan latihan Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat. ukur juga intake dan output setiap sift. k. . tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Diagnosa Keperawatan Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil menjadi tanggung jawab dan tanggung gugat paerawat. h.

Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. 2001. ( Nursalam. tebal dan kental. mencintai dan dicintai. Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. tujuan. 2) Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. (obstruksi jalan napas oleh secret. Pada dasarnya membuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia. krekels basah (bronchitis). Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan keperawatan yang meliputi pengemabangan strategi desain untuk mencegah. c. harga diri dan aktualisasi diri. Tahap dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah. rasa aman. 3) Auskultasi bunyi napas. misalnya : penyebaran. Perencanaan Keperawatan. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. d. ( Doenges. Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas. menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya). hal 156 ). hal 51 ). sekresi tertahan. 1) Kaji/pantau frekuensi pernapasan. Menurut Abraham moslow. krokels dan ronki. catat rasio inspirasi/ekspirasi.b. dan program perintah medis. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi. 3. 1999. Intervensi. criteria hasil. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret. catat adanya bunyi napas misalnya : mengi.. meletakan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan paling dasar. dan mengurangi. misalnya peninggian kepala tempat tidur. duduk dan sandaran tempat tidur. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius. Berdasarkan diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan COPD adalah sebagai berikut : a. Sokongan tangan/kaki dengan meja. atau tidak . Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi. bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. spasme bronkus). Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan individu. Respon : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara. dan penggunaan obat bantu. misalnya. b. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada. Kriteria hasil : . Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. basah. isoeetrain (brokosol. vavonefrin). Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local. misalnya infeksi dan reaksi alergi. Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau . ketidakmampuan bicara/berbincang. spasme bronkus). (obstruksi jalan napas oleh sekret. atau kelemahan.Tanda-tanda vital dalam batas normal . Obat-obatan mungkin per oral. Intervensi : 1) Kaji frekuensi.Tidak ada tanda-tanda sianosis. misalnya : menetap. . 2) Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. 8) Bronkodilator. 5) Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir. ( Doenges. Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. menurunkan spasme jalan napas. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. sakit akut. Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. ansietas. 1999. 4) Catat adanya /derajat disepnea. khususnya bila pasien lansia. mengi dan produksi mukosa. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. β-agonis. injeksi atau inhalasi.Tanpa terapi oksigen. kedalaman pernapasan. efinefrin (adrenalin. terbutalin (brethine. gelisah. 6) Observasi karakteristik batuk. napas bibir. catat pengguanaan otot aksesorius. distress pernapasan. brethaire). Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. hal 156 ). bronkometer). 7) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas. batuk pendek.adanya bunyi napas (asma berat). Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret. albuterol (proventil. ventolin). misalnya : keluhan “lapar udara”. Respon : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit. mempermudah pengeluaran.

Rasional : Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil. relaksasi/latihan napas. Pantau tanda-tanda vital.Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang. 1999.danun telinga). misalnya . 3. pengisapan bila diindikasikan. ( Doenges. hal 158 ). konsisten. 3) Tinggikan kepala tempat tidur. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. miaalnya . Berikan tindakan nyaman. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung. perubahan posisi. 6) Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung. 7) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. 2. bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. tajam.Ekspresi wajah rileks. c. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Rasional : . Kriteria hasil : . 4) Dorong mengeluarkan sputum. musik tenang/perbincangan. disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Tentukan karakteristik nyeri. dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif. khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital. Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Intervensi : 1. dispnea dan kerja napas. mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. 5) Auskultasi bunyi napas. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas. selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi. Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang. di tusuk. Rasional : Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Rasional : Takikardi. Respon : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia. Catatan . juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis. Rasional : Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri. catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan. . emfisema koronis. pijatan punggung. Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

Klien memahami proses penyakit dan kebutuhan pengobatan. perawatan dan program pengobatannya. Dorong pasien/orang terdekat untuk menanyakan pertanyaan. 1999. lingkungan dan suhu ekstrem. 5. . dan latihan kondisi umum. Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan. udara terlalu kering. Instruksikan/kuatkan rasional untuk latihan napas. 6. Respon : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan. meningkatkan kenyamanan/istirahat umum. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping menganggu (obat dilanjutkan) dan efek samping merugikan (obat mungkin dihentikan/diganti). asap tembakau. Latihan kondisi umum meningkatkan toleransi aktivitas.Mengidentifikasi gejala yang menerlukan evaluasi intervensi. efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan/ Rasional : Pasien sering mendapatkan obat pernapasan banyak sekaligus yang mempunyai efek samping hamper sama dan potensial interaksi obat. angina. 4. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. polusi . Rasional : Napas bibir dan napas abdominalis/diafragmatik menguatkan otot pernapasan. dan rasa sehat. seprai aerosol. dan memberikan indivisu arti untuk mengontrol dispnea. ( Doenges. Diskusikan faktor individu yang menigkatkan kondisi. misalnya . Diskusikan obat pernapasan. Kriteria hasil : . Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi. hal 171 ). d. Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa. kekuatan otot. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering. Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. serbuk. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi. batuk efektif. membantu meinimalkan kolaps jalan napas kecil.Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic. Tujuan : Klien mengerti tentang penyakit.Melakukan perilaku/perubahan pada hidup untuk memperbaiki kesehatan umum dan menurunkan resiko pengaktifan ulang COPD. Intervensi. . Jelaskan/kuatkan penjelasan proses penyakit individu. potensial ketidaknyamanan umum.

Namun meskipun pasien ingin menghentikan merokok. SUMEDI. Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan merokok pada pasien dan/atau orang terdekat. Meningkatkan nutrisi yang adekuat. Diskusikan tentang pentingnya mengikuti perawatan medik. 1995. dan culture sputum. Mentaati aturan terapi pengobatan dan selalu control ulang. Untuk meningkatkan efisiensi pernapasan secara maksimal. dimana kondisi ini jika dibiarkan akan membahayakan jiwa penderitanya (John Gibson. e. diperlukan kelompok pendukung dan pengawas medis. ( Doenges. Mampu mengendalikan stress dan emosional sebagai faktor pencetus terjadinya sesak c. Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuat program tetapi untuk memenuhi perubahan kebutuhan dan dapat membantu mencegah komplikasi. Dorong pasien/orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan sekitar rumah.udara. 4. Rasional : Penghentian merokok dapat memperlambat/menghambat kemajuan COPD. foto dada periodik. 2008 September 11 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN EFUSI PLEURA OLEH : Ns. anjurkan klien untuk : a. Waspadji Sarwono (1999. Rasional : Faktor lingkungan ini dapat menimbulkan/meningkatkan iritasi bronchial menimbulkan peningkatan produksi sekret dan menjadi hambatan jalan napas. hal 162 ). Catatan : penelitian menunjukan bahwa rokok “ side-streams “ atau “second hand’ dapat terganggu seperti halnya merokok nyata. MD.SKp Definisi • Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan berlebihan di rongga pleura. 1999. Perencanaan pulang. 786) • Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan . Memenuhi kebutuhan istirahat yang cukup dan mematuhi terapi. b. Kamis. d. Secara bertahap dalam beraktivitas dan gaya hidup sehari-hari yang harus direncanakan untuk mencegah kekambuhan.

penghambatan drainase limfatik dari rongga pleura 2. pneumoni. 145). 1998.gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan yang . • Jumlah cairan di rongga pleura tetap. Kemungkinan penyebab efusi antara lain 1. hipoalbumin dan lain sebagainya. infark paru. bertambahnya tekanan hidrostatis akibat kegagalan jantung dan tekanan negatif intra pleura apabila terjadi atelektasis paru (Alsagaf H. syndroma nefrotik. (Allsagaaf H. Amin M Saleh. adanya neoplasma (carcinoma bronchogenic dan akibat metastasis tumor yang berasal dari organ lain). 1995. 68) Patofisiologi • Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan di dalam rongga pleura. • Effusi pleura berarti terjadi pengumpulan sejumlah besar cairan bebas dalam kavum pleura. karena adanya tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cm H2O.dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat ( Pedoman Diagnosis danTerapi / UPF ilmu penyakit paru. Etiologi • Penyebab efusi pleura bisa bermacam-macam seperti gagal jantung. • Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila tekanan osmotik koloid menurun misalnya pada penderita hipoalbuminemia dan bertambahnya permeabilitas kapiler akibat ada proses keradangan atau neoplasma. trauma. Mukti A. tuberculosis paru. 111). 1994.

Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena 6.Dispneu bervariasi 2.Suara nafas berkurang di atas efusi pleura 9. -Jika jumlah efusinya sedikit (misalnya < 250 ml). 1997. Egc.infeksi atau setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan pleura dari rongga pleura.Egofoni di atas paru-paru yang tertekan dekat efusi 8. jadi juga memungkinkan transudasi cairan yang berlebihan 4. 623-624). mungkin belum menimbulkan manifestasi klinik dan hanya dapat dideteksi dengan X-ray foto thorakks. dyspnea • Antibiotik jika terjadi empiema • Pleurodesis .berlebihan ke dalam rongga pleura 3.Trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi 4.sangat menurunnya tekanan osmotik kolora plasma.Fremitus vokal dan raba berkurang Penatalaksanaan • Drainase cairan jika efusi menimbulkan gejala subyektif seperti nyeri. Tanda & Gejala -Manifestasi klinik efusi pleura akan tergantung dari jumlah cairan yang ada serta tingkat kompresi paru.Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat) 5.Perkusi meredup di atas efusi pleura 7.Nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi sekunder akibat penyakit pleura 3. Dengan membesarnya efusi akan terjadi restriksi ekspansi paru dan pasien mungkin mengalami : 1. yang memecahkan membran kapiler dan memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga secara cepat (Guyton dan Hall .

status pendidikan dan pekerjaan pasien.• Operatif Pengkajian keperawatan Identitas Pasien Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama. asma. nyeri pleuritik. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi. rasa berat pada dada. sesak nafas. asites dan sebagainya. berat badan menurun dan sebagainya. • Biasanya pada pasien dengan effusi pleura didapatkan keluhan berupa : sesak nafas. alamat rumah. Keluhan Utama • Keluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong pasien mencari pertolongan atau berobat ke rumah sakit. bahasa yang dipakai. pneumoni. • Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul. umur. jenis kelamin. trauma. agama atau kepercayaan. gagal jantung. rasa berat pada dada. Riwayat Penyakit Dahulu • Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti TBC paru. nyeri pleuritik akibat iritasi pleura yang bersifat tajam dan terlokasilir terutama pada saat batuk dan bernafas serta batuk non produktif. suku bangsa. Riwayat Penyakit Keluarga >Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakitpenyakit yang disinyalir sebagai penyebab effusi pleura seperti Ca paru. TB paru dan lain sebagainya . Riwayat Penyakit Sekarang • Pasien dengan effusi pleura biasanya akan diawali dengan adanya tandatanda seperti batuk. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhankeluhannya tersebut.

Pola eliminasi • Dalam pengkajian pola eliminasi perlu ditanyakan mengenai kebiasaan defekasi sebelum dan sesudah MRS. • Peningkatan metabolisme akan terjadi akibat proses penyakit. bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya. minum alkohol dan penggunaan obat-obatan bisa menjadi faktor predisposisi timbulnya penyakit. tapi kadang juga memunculkan persepsi yang salah terhadap pemeliharaan kesehatan. Pengkajian Pola Fungsi Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat • Adanya tindakan medis dan perawatan di rumah sakit mempengaruhi perubahan persepsi tentang kesehatan. Pola nutrisi dan metabolisme • Dalam pengkajian pola nutrisi dan metabolisme. • Kemungkinan adanya riwayat kebiasaan merokok. • Karena keadaan umum pasien yang lemah. kita perlu melakukan pengukuran tinggi badan dan berat badan untuk mengetahui status nutrisi pasien.Riwayat Psikososial >Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya. pasien dengan effusi pleura keadaan umumnya lemah. pasien akan lebih banyak bed rest sehingga akan menimbulkan konstipasi. • Perlu ditanyakan kebiasaan makan dan minum sebelum dan selama MRS pasien dengan effusi pleura akan mengalami penurunan nafsu makan akibat dari sesak nafas dan penekanan pada struktur abdomen. selain akibat pencernaan pada struktur abdomen menyebabkan penurunan peristaltik otot-otot .

• Disamping itu pasien juga akan mengurangi aktivitasnya akibat adanya nyeri dada. • Untuk memenuhi kebutuhan ADL nya sebagian kebutuhan pasien dibantu oleh perawat dan keluarganya. dimana banyak orang yang mondar-mandir. sesak nafas dan peningkatan suhu tubuh akan berpengaruh terhadap pemenuhan kebutuhan tidur dan istitahat. berisik dan lain sebagainya. • Disamping itu. • Selain itu akibat perubahan kondisi lingkungan dari lingkungan rumah yang tenang ke lingkungan rumah sakit. pasien tidak dapat menjalankan fungsinya sebagai seorang ibu yang harus mengasuh anaknya. tiba-tiba mengalami sakit. Pola hubungan dan peran • Akibat dari sakitnya. • Pasien yang tadinya sehat. misalkan pasien seorang ibu rumah tangga. Pola persepsi dan konsep diri • Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah.tractus degestivus. Pola tidur dan istirahat • Adanya nyeri dada. Pasien mungkin akan beranggapan bahwa penyakitnya adalah penyakit berbahaya dan mematikan. peran pasien di masyarakatpun juga mengalami perubahan dan semua itu mempengaruhi hubungan interpersonal pasien. nyeri dada. • Dalam hal ini pasien mungkin akan . Pola aktivitas dan latihan • Akibat sesak nafas. secara langsung pasien akan mengalami perubahan peran. sesak nafas. mengurus suaminya. kebutuhan O2 jaringan akan kurang terpenuhi • Pasien akan cepat mengalami kelelahan pada aktivitas minimal.

sikap dan perilaku pasien terhadap petugas. bagaimana penampilan pasien secara umum. iga mendatar. Pola penanggulangan stress • Bagi pasien yang belum mengetahui proses penyakitnya akan mengalami stress dan mungkin pasien akan banyak bertanya pada perawat dan dokter yang merawatnya atau orang yang mungkin dianggap lebih tahu mengenai penyakitnya. Pola tata nilai dan kepercayaan • Sebagai seorang beragama pasien akan lebih mendekatkan dirinya kepada Tuhan dan menganggap bahwa penyakitnya ini adalah suatu cobaan dari Tuhan. • Pemeriksaan Fisik • Status Kesehatan Umum • Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji. Pendorongan mediastinum ke arah hemithorax kontra lateral yang . • Perlu juga dilakukan pengukuran tinggi badan berat badan pasien.kehilangan gambaran positif terhadap dirinya Pola sensori dan kognitif • Fungsi panca indera pasien tidak mengalami perubahan. Pola reproduksi seksual • Kebutuhan seksual pasien dalam hal ini hubungan seks intercourse akan terganggu untuk sementara waktu karena pasien berada di rumah sakit dan kondisi fisiknya masih lemah. pergerakan pernafasan menurun. Sistem Respirasi Inspeksi • Pada pasien effusi pleura bentuk hemithorax yang sakit mencembung. ekspresi wajah pasien selama dilakukan anamnesa. demikian juga dengan proses berpikirnya. ruang antar iga melebar. bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan pasien.

Ida Bagus. Mukty Abdol. Widjaya Adjis. Pada posisi duduk cairan makin ke atas makin tipis. • Fremitus tokal menurun terutama untuk effusi pleura yang jumlah cairannya > 250 cc. kurang jelas di punggung.diketahui dari posisi trakhea dan ictus kordis. • Ditambah lagi dengan tanda i – e artinya bila penderita diminta mengucapkan kata-kata i maka akan terdengar suara e sengau. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya pembesaran jantung. .79) Sistem Cardiovasculer • Pada inspeksi perlu diperhatikan letak ictus cordis. 1994. yang disebut egofoni (Alsagaf H. Disamping itu pada palpasi juga ditemukan pergerakan dinding dada yang tertinggal pada dada yang sakit. perlu juga memeriksa adanya thrill yaitu getaran ictus cordis. mungkin saja akan ditemukan tandatanda auskultasi dari atelektasis kompresi di sekitar batas atas cairan. • Palpasi untuk menghitung frekuensi jantung (health rate) dan harus diperhatikan kedalaman dan teratur tidaknya denyut jantung. Garis ini paling jelas di bagian depan dada. maka akan terdapat batas atas cairan berupa garis lengkung dengan ujung lateral atas ke medical penderita dalam posisi duduk. • Suara perkusi redup sampai pekak tegantung jumlah cairannya. dan dibaliknya ada kompresi atelektasis dari parenkian paru. • Auskultasi Suara nafas menurun sampai menghilang. Bila cairannya tidak mengisi penuh rongga pleura. Garis ini disebut garis Ellis-Damoisseaux. normal berada pada ICS – 5 pada linea medio claviculaus kiri selebar 1 cm. RR cenderung meningkat dan Px biasanya dyspneu.

perabaan dan pengecapan. feces). juga apakah lien teraba. penglihatan. adakah massa (tumor. • Pada palpasi perlu juga diperhatikan. turgor kulit perut untuk mengetahui derajat hidrasi pasien. • Pemeriksaan refleks patologis dan refleks fisiologisnya. Adakah composmentis atau somnolen atau comma. adanya massa padat atau cairan akan menimbulkan suara pekak (hepar. penciuman. tepi perut menonjol atau tidak. Sistem Neurologis • Pada inspeksi tingkat kesadaran perlu dikaji Disamping juga diperlukan pemeriksaan GCS. • Selain itu fungsi-fungsi sensoris juga perlu dikaji seperti pendengaran.• Perkusi untuk menentukan batas jantung dimana daerah jantung terdengar pekak. selain itu juga perlu di inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa. • Perkusi abdomen normal tympani. apakah abdomen membuncit atau datar. Sistem Muskuloskeletal • Pada inspeksi perlu diperhatikan . adakah nyeri tekan abdomen. vesika urinarta. umbilicus menonjol atau tidak. Sistem Pencernaan • Pada inspeksi perlu diperhatikan. asites. tumor). apakah hepar teraba. • Auskultasi untuk mendengarkan suara peristaltik usus dimana nilai normalnya 5-35 kali permenit. • Auskultasi untuk menentukan suara jantung I dan II tunggal atau gallop dan adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah jantung serta adakah murmur yang menunjukkan adanya peningkatan arus turbulensi darah. Hal ini bertujuan untuk menentukan adakah pembesaran jantung atau ventrikel kiri.

warna ada tidaknya lesi pada kulit. 1993). • Cemas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). demam). . • Pada palpasi perlu diperiksa mengenai kehangatan kulit (dingin. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan laboratorium • Darah lengkap dan kimia darah • Bakteriologis • Analisis cairan pleura • Pemeriksaan radiologis • Biopsi Diagnosa Keperawatan • Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam rongga pleura (Susan Martin Tucleer. 1998). pada Px dengan effusi biasanya akan tampak cyanosis akibat adanya kegagalan sistem transport O2.adakah edema peritibial • Palpasi pada kedua ekstremetas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer serta dengan pemerikasaan capillary refil time. • Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh. dkk. Sistem Integumen • Inspeksi mengenai keadaan umum kulit higiene. penurunan nafsu makan akibat sesak nafas sekunder terhadap penekanan struktur abdomen (Barbara Engram. • Dengan inspeksi dan palpasi dilakukan pemeriksaan kekuatan otot kemudian dibandingkan antara kiri dan kanan. Kemudian texture kulit (halus-lunak-kasar) serta turgor kulit untuk mengetahui derajat hidrasi seseorang. hangat.

jsp? requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/pleural_effusion. .ksu. faculty.com/2008/01/09/efusi-pleura/ 3.jsp 4.edu. http://dokterfoto.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform. http://dewabenny.healthatoz.wordpress.sa/…/ Students’s%20Clinical%20presentations/Zahra’a %20Hussin%20AL5.com/2008/06/22/efusi-pleura/ 2. NANDA 2007-2008 (keperawatan). aturan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan informasi di 03:45 Label: Keperawatan Askep Efusi Pleura Posted by yenichrist under Keperawatan [11] Comments Landasan teori medis diambil dari: 1. http://www.• Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang menetap dan sesak nafas serta perubahan suasana lingkungan • Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) • Kurang pengetahuan mengenai kondisi.

Penyebab lainnya adalah: • • • pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura gangguan pembekuan darah. cairan tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru. Empiema bisa merupakan komplikasi dari: • • Infeksi pada cedera di dada Pembedahan dada . Terdapat empat tipe cairan yang dapat ditemukan pada efusi pleura. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi. Pleural effusion occurs when too much fluid collects in the pleural space (the space between the two layers of the pleura). Darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna.Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura. Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar ke dalam rongga pleura. 4. It is commonly known as “water on the lungs. sehingga biasanya mudah dikeluarkan melalui sebuah jarum atau selang. 3.” It is characterized by shortness of breath. and cough. yaitu : 1. 2. chest pain. Cairan serus (hidrothorax) Darah (hemothotaks) Chyle (chylothoraks) Nanah (pyothoraks atau empyema) Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura) biasanya terjadi karena cedera di dada. gastric discomfort (dyspepsia).

auskultasi didapatkan suara pernapasan menurun. CT scan dada CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya pneumonia.• • • Pecahnya kerongkongan Abses di perut Pneumonia Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya tumor. Diagnosis Pada pemeriksaan fisik. biasanya akan menunjukkan gejala klinis seperti penurunan pergerakan dada yang terkena efusi pada saat inspirasi. dilakukan pemeriksaan berikut: Rontgen dada Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura. Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura menahun yang disebabkan oleh tuberkulosis atau artritis rematoid. abses paru atau tumor USG dada USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit. sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan. Untuk membantu memperkuat diagnosis. Apabila cairan yang terakumulasi lebih dari 500 ml. dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan suara pernafasan. pada pemeriksaan perkusi didapatkan dullness/pekak. dan vocal fremitus yang menurun. . yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.

tindakan ini disebut thorakosentesis. laktat dehidrogenase (LDH). Komposisi kimia seperti protein. Pada foto thoraks posisi AP atau PA ditemukan adanya sudut costophreicus yang tidak tajam. pH. Dilakukan pemeriksaan gram. meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh. amylase. dan di konfirmasi dengan foto thoraks. maka dilakukan biopsi. Biopsi Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya. penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. Bila efusi pleura telah didiagnosis. Pemeriksaan hitung sel 4. Bronkoskopi Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang terkumpul. penyebabnya harus diketahui. albumin. sedangkan dengan posisi AP atau PA paling tidak cairan dalam rongga pleura sebanyak 300 ml. Dengan foto thoraks posisi lateral decubitus dapat diketahui adanya cairan dalam rongga pleura sebanyak paling sedikit 50 ml. kemudian cairan pleura diambil dengan jarum. Analisa cairan pleura Efusi pleura didiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.Torakosentesis Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal). dan glucose 2. kultur. dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. sensitifitas untuk mengetahui kemungkinan terjadi infeksi bakteri 3. Sitologi untuk mengidentifikasi adanya keganasan . Setelah didapatkan cairan efusi dilakukan pemeriksaan seperti: 1. Pada sekitar 20% penderita.

Efusi pleura jarang pada keadaan rupture esophagus. infeksi virus. Kadang beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. penyakit pancreas. pneumonia bakteri. Sedangkan efusi pleura eksudatif disebabkan oleh faktor local yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura. sindroma Meig (asites. dan keganasan Etiologi Penyebab paling sering efusi pleura transudatif di USA adalah oleh karena penyakit gagal jantung kiri. infeksi virus.cegukan . Selain TBC. ca mammae. sirosis hepatis. dan sirosis hepatis.batuk . keadaan lain juga menyebabkan efusi pleura seperti pada penyakit autoimun systemic lupus erythematosus (SLE). rheumatoid arthritis. Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura di Negara berkembang termasuk Indonesia. Efusi pleura eksudatif biasanya ditemukan pada Tuberkulosis paru. Misalnya pada keadaan gagal jantung kiri. perdarahan (sering akibat trauma).Langkah selanjutnya dalam evaluasi cairan pleura adalah untuk membedakan apakan cairan tersebut merupakan cairan transudat atau eksudat. emboli paru. dan efusi pleura karena adanya tumor ovarium).pernafasan yang cepat . Gejala Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). keganasan (ca paru. Efusi pleura transudatif disebabkan oleh faktor sistemik yang mengubah keseimbangan antara pembentukan dan penyerapan cairan pleura. abses intraabdomen. emboli paru. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: . sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh pneumonia bakteri. dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi pleura oleh karena kanker).

In the most severe cases. the effusion will usually resolve. If necessary. give drug in the morning Monitor fluid intake and output. Aspirasi cairan menggunakan jarum dapat dilakukan untuk mengeluarkan cairan pleura. 3. 6. just as in diagnostic thoracentesis. Penatalaksanaan The best way to clear up a pleural effusion is to direct treatment at what is causing it. 2. If large effusions continue to recur. and electrolyte levels. weight. if the cause is not known. . apabila jumlah cairan banyak dapat dilakukan pemasangan drainase interkostalis atau pemasangan WSD. Keperawatan 1. 7. Efusi pleura yang berulang mungkin memerlukan tambahan medikamentosan atau dapat dilakukan tidakan operatif yaitu pleurodesis. 4.. this can be repeated as often as is needed to control the amount of fluid in the pleural space. This will prevent further effusion by eliminating the pleural space. rather than treating the effusion itself. open surgery with removal of a rib may be necessary to drain all the fluid and close the pleural space. However. Nyeri akut/kronis Insomnia Pertukaran gas tidak efektif Kelelahan Intoleransi aktivitas Resiko ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh Koping individu tidak efektif The core responsibilities of nurses: • • To prevent nocturia.nyeri perut. or no effective treatment is at hand. blood pressure. 5. the fluid can be drained away by placing a large-bore needle or catheter into the pleural space. a drug or material that irritates the pleural membranes can be injected to deliberately inflame them and cause them to adhere close together–a process called sclerosis. even after extensive tests. dimana kedua permukaan pleura ditempelkan sehingga tidak ada lagi ruangan yang akan terisi oleh cairan. Penatalaksanaan tergantung pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi pleura. If heart failure is reversed or a lung infection is cured by antibiotics.

such as muscle weakness and cramps. therapeutic response may be delayed several weeks. Monitor elderly patients. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN EFUSI PLEURA Diarsipkan di bawah: Askep — rofiqahmad @ 12:54 pm A. and the nurse assists the patient to assume positions that are the least painful. Foods rich in potassium include citrus fruits. dates. Efusi dapat berupa cairan jernih. The nurse role in the care of the patient with a pleural effusion includes: • • • • • • Implementing the medical regimen. 2000) . bananas. Consult to doctor and dietitian about a high-potassium diet. ketika “terpaksa” memasuki area yang belum saya jamah sebelumnya. tomatoes. Cara saya belajar selagi bosan. proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. who are especially susceptible to excessive diuresis. If a patient is to be managed as an outpatient with a pleural catheter for drainage. the nurse is responsible for monitoring the system’s function and recording the amount of drainage at prescribed intervals. and apricots. atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane. yang mungkin merupakan transudat. Definisi Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural. the nurse is responsible for educating the patient and family regarding management and care of the catheter and drainage system. In patients with hypertension. The nurse prepares and positions the patient for thoracentesis and offers support throughout the procedure. eksudat. Pain management is a priority. dengan bahasa yang masih campur-aduk. Drug may be used with potassium sparing diuretic to prevent potassium loss. daripada hilang begitu saja…. Frequent turning and ambulation are important to facilitate drainage the nurse administers analgesics as prescribed and as needed. Monitor glucose level. tetapi hanya saya susun dari sumber-sumber yang saya gunakan. If chest tube drainage and a water-seal system is used.• • • • • • Watch for signs and symptoms of hypokalemia. especially in diabetic patients. Tidak saya tulis.

karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis. bronkiektasis. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar : ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik Penurunan tekanan osmotic koloid darah Peningkatan tekanan negative intrapleural Adanya inflamasi atau neoplastik pleura Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan. karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. C. Tanda dan Gejala . menggigil. banyak keringat. Bila cairan banyak. penyakit ginjal. Di Indonesia 80% karena tuberculosis. penderita akan sesak napas. proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. subfebril (tuberkulosisi). Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik. virus). ∗ Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam. sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior. dan nyeri dada pleuritis (pneumonia). pneumonia. batuk. panas tinggi (kokus). 1995) B. tromboembolik. tumor mediatinum. Pembentukan cairan yang berlebihan. Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura. dan infeksi. banyak riak. Secara normal. 2002). Etiologi 1.Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal. 2. ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne. abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura. karena radang (tuberculosis. kardiovaskuler. Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. (Price C Sylvia.

∗ ∗

Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.

Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

D. Patofisiologi Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya. Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

E. Pemeriksaan Diagnostik ∗ Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum. ∗ ∗ Ultrasonografi Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang). ∗ Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH. ∗ Biopsi pleura mungkin juga dilakukan

F. Penatalaksanaan medis  Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis).  Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu.  Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru.

 Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut.  Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretic. G. Water Seal Drainase (WSD) 1. Pengertian WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada. 2. Indikasi a. b. c. e. Pneumothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks Torakotomi Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi d. Efusi pleura

3. Tujuan Pemasangan ∗ ∗ ∗ ∗ Untuk mengeluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura Untuk mengembalikan tekanan negative pada rongga pleura Untuk mengembangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian Untuk mencegah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada.

4. Tempat pemasangan a. Apikal  Letak selang pada interkosta III mid klavikula  Dimasukkan secara antero lateral  Fungsi untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura

riwayat bedah dada/trauma. Integritas ego Tanda : ketakutan. Jenis WSD • Sistem satu botol Sistem drainase ini paling sederhana dan sering digunakan pada pasien dengan simple pneumotoraks • Sistem dua botol Pada system ini. disritmia. Sirkulasi Tanda : Takikardi. H. System tiga botol ini paling aman untuk mengatur jumlah penghisapan. Batuk.b. Pengkajian 1. botol pertama mengumpulkan cairan/drainase dan botol kedua adalah botol water seal. Basal  Letak selang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid aksiller  Fungsi : untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura 5. bahu. Pernapasan Gejala : Kesulitan bernapas. • System tiga botol Sistem tiga botol. botol penghisap control ditambahkan ke system dua botol. . perilaku distraksi 6. hipertensi/hipotensi. Aktifitas/istirahat Gejala : dispneu dengan aktifitas ataupun istirahat 2. abdomen Tanda : Berhati-hati pada area yang sakit. irama jantung gallop. kemungkinan menyebar ke leher. gelisah 4. DVJ 3. Makanan / cairan Adanya pemasangan IV vena sentral/ infus 5. nyeri/kenyamanan Gejala tergantung ukuran/area terlibat : Nyeri yang diperberat oleh napas dalam.

krepitasi subkutan I. ∗ periksa pengontrol penghisap. perubahan tanda vital) Auskultasi bunyi napas Catat pengembangan dada dan posisi trakea. proses inflamasi.Tanda : Takipnea. penurunan pengembangan (area sakit). Pola napas tidak efektif b. takipneu. Tujuan : pola nafas efektif Kriteria hasil : ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Menunjukkan pola napas normal/efektif dng GDA normal Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia Identifikasi etiologi atau factor pencetus Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat. gangguan pengembangan dada.berkeringat. penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada. gangguan musculoskeletal. Bunyi napas menurun dan fremitus menurun (pada sisi terlibat). penggunaan otot aksesori. Perkusi dada : hiperresonan diarea terisi udara dan bunyi pekak diarea terisi cairan Observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma atau kemps. b. perubahan kedalaman pernapasan. e. c. retraksi interkostal. Kemungkinan dibuktikan oleh : dispneu. Diagnosa Keperawatan 1. nyeri/ansietas. sianosis. kaji fremitus.d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan). Kulit : pucat. Awasi pasang surutnya air penampung Berikan oksigen melalui kanul/masker Intervensi : . Observasi gelembung udara botol penampung d. sianosis. batas cairan Klem selang pada bagian bawah unit drainase bila terjadi kebocoran Catat karakter/jumlah drainase selang dada. sianosis. Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur Bila selang dada dipasang : a. GDA taknormal.

d proses cidera. catat kondisi kulit. Intervensi : 4. system drainase dada. Nyeri dada b.d factor-faktor biologis (trauma jaringan) dan factor-faktor fisik (pemasangan selang dada) Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang Kriteria hasil : ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat dikontrol Pasien tampak tenang Kaji terhadap adanya nyeri. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Tujuan : Mengetahui tentang kondisinya dan aturan pengobatan Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman tentang masalahnya . Resiko tinggi trauma/henti napas b. skala dan intensitas nyeri Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri Berikan analgetik sesuai indikasi Intervensi : 3. ganti ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan Anjurkan pasien menghindari berbaring/menarik selang Observasi tanda distress pernapasan bila kateter torak lepas/tercabut.2. kurang pendidikan keamanan/pencegahan Tujuan : tidak terjadi trauma atau henti napas Kriteria hasil : ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Mengenal kebutuhan/mencari bantuan untuk mencegah komplikasi Memperbaiki/menghindari lingkungan dan bahaya fisik Kaji dengan pasien tujuan/fungsi unit drainase. catat gambaran keamanan Amankan unit drainase pada tempat tidur dengan area lalu lintas rendah Awasi sisi lubang pemasangan selang.

Vol. Ed2. Brunner and Suddarth’s. EGC. istirahat. dan evaluasi. DAFTAR PUSTAKA 1. 5. EGC. dkk. Keperawatan medical bedah. Media Aesculapius. 1995. Ed4. 8. Edisi Revisi. Vol. Buku Ajar Ilmu Bedah.1982. Ed3. 2. Ed8.EGC. Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit. Ed5. Kapita Selekta Kedokteran. Jakrta. Sylvia A. FKUI. Jakarta. Price. Susan Martin Tucker. Jakarta EGC. Purnawan J. Keperawatan kritis : pendekatan holistic. diagnosis. 2008 by indonesian nurse in Bahasa Indonesia . Jakarta. latihan Berikan informasi tentang apa yang ditanyakan klien Berikan reinforcement atas usaha yang telah dilakukan klien .- Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup untuk mencegah terulangnya masalah Intervensi : ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Kaji pemahaman klien tentang masalahnya Identifikasi kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang Kaji ulang praktik kesehatan yang baik. nutrisi. 2002. EGC. WATER SEAL DRAINAGE (WSD) Posted in July 30th. 1997 4. Standar perawatan Pasien: proses keperawatan. Hudak. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 6.1. Jakarta. Doenges E Mailyn. Smeltzer c Suzanne. 2000. Jakarta. 1997. 1998. Wim de Jong. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah. 1999 3. EGC. 7. EGC. Jakarta. Syamsuhidayat.Carolyn M.1. Baughman C Diane.

sebelum penderita jatuh dalam shoks. Mendorong berkembangnya paru-paru. b. d. Perdarahan dalam 24 jam setelah operasi umumnya 500 – 800 cc. Mengurangi rasa sakit dibagian masuknya slang. sehingga slang yang dimasukkan tidak terganggu dengan bergeraknya pasien. c. b. – Pergantian posisi badan. melakukan pernapasan perut. Diagnostik : Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil. Jika banyaknya hisapan bertambah/berkurang. ? Latihan batuk yang efisien : batuk dengan posisi duduk. 2. merubah posisi tubuh sambil mengangkat badan. Preventive : Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga “mechanis of breathing” tetap baik. Untuk rasa sakit yang hebat akan diberi analgetik oleh dokter.1. ? Dengan WSD/Bullow drainage diharapkan paru mengembang. Terapi : Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Perhatikan keadaan dan banyaknya cairan suction. perhatikan juga secara bersamaan keadaan pernapasan. ? Latihan napas dalam. Perawatan WSD dan pedoman latihanya : a. dan pengganti verband 2 hari sekali. ? Kontrol dengan pemeriksaan fisik dan radiologi. Mencegah infeksi di bagian masuknya slang. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga “mechanis of breathing” dapat kembali seperti yang seharusnya. jangan batuk waktu slang diklem. sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak. atau menaruh bantal di bawah lengan atas yang cedera.Penetapan slang. harus dilakukan torakotomi. dan perlu diperhatikan agar kain kassa yang menutup bagian masuknya slang dan tube tidak boleh dikotori waktu menyeka tubuh pasien. Jika perdarahan dalam 1 jam melebihi 3 cc/kg/jam. Bullow Drainage / WSD Pada trauma toraks. Mendeteksi di bagian dimana masuknya slang. WSD dapat berarti : a. . sehingga rasa sakit di bagian masuknya slang dapat dikurangi. Slang diatur se-nyaman mungkin. Usahakan agar pasien dapat merasa enak dengan memasang bantal kecil dibelakang. atau memberi tahanan pada slang. c. Dalam perawatan yang harus diperhatikan : .

ke 1/2 terlentang atau 1/2 duduk ke posisi miring bagian operasi di bawah atau di cari penyababnya misal : slang tersumbat oleh gangguan darah. warna muka.e. tekanan darah. keadaan pernapasan. ? Perhatikan banyaknya cairan. misal : slang terlepas. dengan memakai sarung tangan. Suction harus berjalan efektif : Perhatikan setiap 15 – 20 menit selama 1 – 2 jam setelah operasi dan setiap 1 – 2 jam selama 24 jam setelah operasi. botol terjatuh karena kesalahan dll. Login • • This blog post All blog posts Subscribe to this blog post's comments through. Perawatan “slang” dan botol WSD/ Bullow drainage. ? Perlu sering dicek. 5) Penggantian harus juga memperhatikan keselamatan kerja diri-sendiri. denyut nadi. 3) Penggantian botol harus “tertutup” untuk mencegah udara masuk yaitu meng”klem” slang pada dua tempat dengan kocher. diukur berapa cairan yang keluar kalau ada dicatat. keadaan cairan.. keluhan pasien. d. apakah tekanan negative tetap sesuai petunjuk jika suction kurang baik. • • • • • • . 1) Cairan dalam botol WSD diganti setiap hari .. 4) Setiap penggantian botol/slang harus memperhatikan sterilitas botol dan slang harus tetap steril. 2) Setiap hendak mengganti botol dicatat pertambahan cairan dan adanya gelembung udara yang keluar dari bullow drainage. 6) Cegah bahaya yang menggangu tekanan negatip dalam rongga dada. slang bengkok atau alat rusak. atau lubang slang tertutup oleh karena perlekatanan di dinding paru-paru. coba merubah posisi pasien dari terlentang.

• • RSS Feed Subscribe via email Subscribe Follow the discussion þÿ Comments Logging you in. Close Login to IntenseDebate Or create an account Username or Email: Password: Forgot login? OpenID Cancel Login Close Login with your OpenID Or create an account using OpenID OpenID URL: Back Cancel Login Dashboard | Edit profile | Logout • þÿ þÿ Logged in as There are no comments posted yet... Be the first one! .

Sasaran penetalaksanaan adalah mengaliran cavitas pleura hingga mencapai ekspansi paru yang optimal. Demam.1997). Streptococcus. dispneu. IV. Sebagai komplikasi pneumoni dan abses paru. 2000 ). Perubahan Fibrotik yang tidak dapat sembuh yang menggangu ventilasi paru yang disebabkan terjebaknya paru pada sisi yang terkena. kuman dari focus lain sampai pada pleura visceral. Penatalaksanaan (Medik). penurunan premitus. Pnemococcus 3. abses dinding thoraks. • • • DASAR EMPIEMA Empiema adalah keadaan terkumpulnya nanah ( pus ) didalam ronggga pleura dapat setempat atau mengisi seluruh rongga pleura( Ngastiyah. VII. Pengertian. Manisfestasi Klinik. Stapilococcus 2. anti biaotika (dosis besar ) dan atau streptokinase. Empiema adalah penumpukan materi purulen pada areal pleural ( Hudak & Gallo. III. Komplikasi. Baughman.dan penurunan berat badan. 2. Evaluasi Diagnosis Foto dada dan thoraksintesis. Drainase cairan pleura atau pus tergantung pada tahapan penyakit dengan : . V. Penyebab. VI. 1. Dicapai dengan drainase yang adekuat. arokreksia . 1997 ) II. Karena kuman menjalar perkontiniutatum dan menembus pleura visceral . 1. berkeringat malam.Post a new comment Askep Empiema KONSEP I. 3. Infeksi darti luar dinding thoraks yang menjalar kedalam pleura misalnya pada trauma thoraks. pendataran pada perkusi dada. nyeri pleural. Empiema adalah penumpukan cairan terinfeksi atau pus pada cavitas pleura ( Diane C. Terjadinya empiema dapat melalui tiga jalur: Patogenesis. Secara hematogen. Tidak terdapatnya bunyi nafas.

Menunjukkan perilaku batuk efektif dan mengeluarkan secret • Intervensi a. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih 2. Ketidakmampuan melakukan ADL karena sulit bernapas. penurunan libido. kelemahan. B. H. 1. G. kaji dan pantau suara pernafasan . indikasi bila nanah sangat kental. Intervensi Keperawatan. Perawatan pada umumnya sama dengan pasien pleuritis. E. Drainase tertutup dengan WSD. Prioritas Keperawatan. Meningkatkan masukan nutrisi 4. pnemothoraks c. Pernafasan .a. a. Berikan perawatan spesifik terhadap metoda drainase pleural. 1. nafas pendek batuk menetap dengan produksi sputum. penyakit lama. A. pembengkakan pada ekstremitas bawah. Sirkulasi . Dekortikasi. Keamanan. I. peningkatan factor resiko. mual muntah nafsu makan menurun . bila dilakukan fungsi plera atau dipasang WSD cara menolong tidak berbeda. malaise. Aspirasi jarum ( Thorasintesis ). DIAGNOSA KEPERAWATAN. kelemahan • Kriteria hasal : 1. Higiene . Bila penyebab adalah kuman TBC maka. episode batuk hilang timbul. instruksi dalam latihan pernafasan (pernafasan bibir dan pernafasan diagpragmatik ) c. C. hubungan ketergantungan. F. b. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EMPIEMA . Mencegah komplikasi. Ketidakmampuan untuk tidur. Mempertahankan patensi jalan nafas 2.jika cairan tidak terlalu kental b. penurunan kemampuan melakukan ADL. . VIII. Aktivitas / istirahat. d. Dasar data pengkajian. memperlambat memburuknya kondisi 5. jika imflamasi telah bertahan lama. 3. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat / factor lingkungan. Bantu pasien mengatasi kondisi. Gejala . Memberikan informasi tentang proses penyakit / prognosis dan program pengobatan. peningkatan produksi secret. Dispneu pada saat istirahat. Integritas ego. D. setelah empiema sembuh pasien perlu pengobatan TB. Seksualitas. Interaksi social . kurang sistem pendukung. Drainase dada terbuka untuk mengeluarkan pus pleural yang mengental dan debris serta mesekresi jaringan pulmonal yang mendasari penyakit. INTERVENSI DAN RASIONAL. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. riwayat pneumoni berulang . Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas. . Makanan/cairan . keletihan. perubahan pola hidup.

c. kerusakan alveoli . indikasi spasme bronchus / tertahannya sekret. Catat adanya atau derajat dispneu. gelisah . Auskultasi bunyi nafas catat area penurunan aliran udara . kerusakan berhubungan dengan gangguan suplai oksigen . • Intervensi a. dan produksi mukosa. menurunkan spasme jalan nafas. b. mempermudah pengeluaran g. 2. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir.kedalaman pernapasan Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit b. c. Memberikan obata sesaui indikasi Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas.mengi .berpartisipasi dalam program pengobatan. sakit akut.Rasional : Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional .bunyi tambahan Rasional : Bunyi nafas redup karena penurunan aliran udara . Krekels basah menyebar menujukkan cairan pada dekompensasi jantung. Palpasi primitus. tachipneu merupakan derajat yan ditemukan adanya proses infeksi akut. mengi. misalnya peninggian kepala tempat tidur. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . Kriteria hasil Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi jaringan adekuat. Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. d. Observasi karakteristik batuk Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Rasional : . Rasional : Memberikan pasien berbagao cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara.ansietas dan distress pernafasan Rasional : Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. atau kelemahan. Kaji frekwensi. Diagnosa keperawatan : Pertukaran gas. Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret . f. e.

perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman. perubahan tekanan darah dapat menujukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. f. b. Rasional : Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan motilitas gaster dan kostipasi yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan. anoreksia. Rasional : Sekret berbau. pilihan makanan buruk. kuning atau kehijauan menujukkan adanya infeksi paru. penurunan aktivitas dan hipoksemia. produksi sputum. c. Diagnosa keperawatan : Resiko infeksi Kriteria hasil : • Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi • Menunjukkan teknik. c.disritmia. b.Penurunan getarn fibrasi diduga adanya pengumpulan cairan atau udara terjebak e.bau sputum. Awasi tanda vital dan irama jantung. Kaji kebiasaan diit . perubahan. Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan berat badan mempertahankan berat badan Intervensi : a.dan minuman karbonat Rasional : Dapat menghasilakan distensi abdomen yang menganggu nafas abdomen dan gerakan diagframa yang dapat meningkatan dispnea. Hindari makan yang sangat panas dan dingin Rasional : Suhu ekstrim dapat mencetuskan / meningkatkan spasme batuk e. 3. Intervensi : a. Kolaborasi dengan ahli gizi / nutrisi. d. Rasional. Diagnosa keperawatan : Nutrisi. Rasional : Metode makan dan kebutuhan dengan upaya kalori didasarkan pada kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien /penggunaan energi 4. mual muntah. Observasi warna . kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispneu. Tachikardia . Awasi suhu Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi dan atau dehidrasi. Auskultasi bunyi usus . Timbang berat badan sesuai indikasi Rasional : Berguna untuk menetukan kebutuhan kalori. menyusun tujuan berat badan dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi. . Dorong kesimbangan antara aktivitas dan istirahat.catat derajat kesulitan makan Rasional : Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dispneu. Hindari makan yang mengandung gas. kelemahan.

pendekatan untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi. peningkatan penyembuhan . Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan b. d. EGC. Diskusi masukan nutrisi adekuat. ( 2000 ).. Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic. Patofisiologi. Diskusi pentingnya mengikuti perawatan medik ( Foto Thoraks dan kultur sputum ) Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuata program therapy . Rasional : Dilakukan untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan terhadap anti microbial 5. Jakarta Diana C. By: HAy_Blue ^_^ Diposkan oleh Hayato Frizi di 17:37 . Berikan latihan atau batuk efektif Rasional : Pernafasan bibir dan nafas abdomen / diagframatik menguatkan otot pernafasan. Intervensi : a. EGC. Jakarta. Jakarta. (2000 ). Kaji kebutuhan / dosis oksigen untuk pasien Rasional : Menurunkan resiko kesalahan penggunaan oksigen dan komplikasi lanjut. Jelaskan proses penyakit individu. Perawatan anak sakit . Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan untuk menghentikan rokok. Jakarta. c. Diagnosa keperawatan : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakitnya. membantu meminimalkan kolaps jalan nafas. e. ( 1997 ). Kolaborasi pemeriksaan sputum. Rencana asuhan keperawatan. ( 1997 ).Rasional : Menurunkan konsumsi / kebutuhan kesimbangan oksigen dan memperbaiki pertahan pasien terhadapa infeksi. Doengoes. Kriteria hasil : Nyatakan atau pemahaman kondisi atau proses penyakit. Baughman. EGC. Ngastiyah. Marilyn E. DAFTAR PUSTAKA Hudak & Gallo. e. Rasional : Penghentian merokok dapat menghambat kemajuan PPOM d. EGC.

Label: Kesehatan 0 komentar: Poskan Komentar Link ke posting ini Buat sebuah Link ASKEP FISIOTERAPI DADA 14 Februari 2009 pada 9:54 am (fisioterapi dada) Tags: askep. Jadi tujuan pokok fisioterapi pada penyakit paru adalah mengembalikan dan memelihara fungsi otot-otot pernafasan dan membantu membersihkan sekret dari bronkus dan untuk mencegah penumpukan sekret. massage dan latihan yang mana penggunaannya disesuaikan dengan batas toleransi penderita sehingga didapatkan efek pengobatan. dan vibrasi Kontra indikasi fisioterapi dada ada yang bersifat mutlak seperti kegagalan jantung. Fisioterapi dada ini walaupun caranya kelihatan tidak istimewa tetapi ini sangat efektif dalam upaya mengeluarkan sekret dan memperbaiki ventilasi pada pasien dengan fungsi paru yang terganggu. fisioterapi dada KEBUTUHAN DASAR MANUSIA FISIOTERAPI DADA By. perkusi. memperbaiki pergerakan dan aliran sekret.Kp A. air. panas. status asmatikus. DEFINISI Fisioterapi adalah suatu cara atau bentuk pengobatan untuk mengembalikan fungsi suatu organ tubuh dengan memakai tenaga alam. Dalam fisioterapi tenaga alam yang dipakai antara lain listrik. sedangkan kontra . Fisioterapi dada ini dapat digunakan untuk pengobatan dan pencegahan pada penyakit paru obstruktif menahun. S. dingin. Ns. penyakit pernafasan restriktif termasuk kelainan neuromuskuler dan penyakit paru restriktif karena kelainan parenkim paru seperti fibrosis dan pasien yang mendapat ventilasi mekanik. sinar. AFIYAH HIDAYATI. renjatan dan perdarahan masif. Fisioterapi dada adalah salah satu dari pada fisioterapi yang sangat berguna bagi penderita penyakit respirasi baik yang bersifat akut maupun kronis. Fisioterapi dada ini meliputi rangkaian : postural drainage.

Indikasi untuk Postural Drainase : 1. 3. Periksa nadi dan tekanan darah.. 2. Postoral Drainase dilakukan dua kali sehari. Profilaksis untuk mencegah penumpukan sekret yaitu pada : 1. 1.2. Postural drainase Postural drainase (PD) merupakan salah satu intervensi untuk melepaskan sekresi dari berbagai segmen paru dengan menggunakan pengaruh gaya gravitasi.1. Apakah pasien mempunyai refleks batuk atau memerlukan suction untuk mengeluarkan sekret. Mobilisasi sekret yang tertahan : 2. Pasien pre dan post operatif 2. hipertensi. tumor paru dengan kemungkinan adanya keganasan serta adanya kejang rangsang. 4. 2. Pasien yang produksi sputum meningkat seperti pada fibrosis kistik atau bronkiektasis 1. Pasien yang memakai ventilasi 1. Pasien dengan abses paru 2.1. bila dilakukan pada beberapa . Terangkan cara pengobatan kepada pasien secara ringkas tetapi lengkap. PD dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas tetapi juga mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi atelektasis. Pada penderita dengan produksi sputum yang banyak PD lebih efektif bila disertai dengan clapping dan vibrating. Gangguan sistem kardiovaskuler seperti hipotensi.3.indikasi relatif seperti infeksi paru berat. Pasien dengan atelektasis yang disebabkan oleh sekret 2.3. Cara melakukan pengobatan : 1.5. Waktu yang terbaik untuk melakukan PD yaitu sekitar 1 jam sebelum sarapan pagi dan sekitar 1 jam sebelumtidur pada malam hari. patah tulang iga atau luka baru bekas operasi. Efusi pleura yang luas Persiapan pasien untuk postural drainase. Hemoptisis 3.4.2. B. Pasien neurologi dengan kelemahan umum dan gangguan menelan atau batuk Kontra indikasi untuk postural drainase : 1. Terapis harus di depan pasien untuk melihat perubahan yang terjadi selama Postural Drainase. Pasien dengan batuk yang tidak efektif . Tension pneumotoraks 2. infark miokard akutrd infark dan aritmia. Edema paru 5. 2. Pasien yang melakukan tirah baring yang lama 1.4. Mengingat kelainan pada paru bisa terjadi pada berbagai lokasi maka PD dilakukan pada berbagai posisi disesuaikan dengan kelainan parunya. Pasien dengan pneumonia 2. Longgarkan seluruh pakaian terutama daerah leher dan pinggang. 4.

Pasien tidak demam dalam 24 – 48 jam. sputum: warna. Tujuan melepaskan sekret yang tertahan atau melekat pada bronkhus. Clapping/Perkusi Perkusi adalah tepukan dilakukan pada dinding dada atau punggung dengan tangan dibentuk seperti mangkok. 3. Dilakukan sebelum makan pagi dan malam atau 1 s/d 2 jam sesudah makan. 4. Pada auskultasi apakah suara pernafasan meningkat dan sama kiri dan kanan. respon pasien) 14) Jika sputum masih belum bisa keluar. 2. Pada inspeksi apakah kedua sisi dada bergerak sama. Penilaian hasil pengobatan : 1. 6. Minta pasien mempertahankan posisi tersebut selama 10-15 menit. Pasien mampu untuk bernafas dalam dan batuk. Sambil PD bisa dilakukan clapping dan vibrating 9) Berikan tisu untuk membersihkan sputum 10) Minta pasien untuk duduk. Apakah foto toraks ada perbaikan. data klinis. Perkusi dada merupakan energi mekanik pada dada yang diteruskan pada saluran nafas paru. 3. Perkusi dapat dilakukan dengan membentuk . volume. 3. Apakah batuk telah produktif. maka prosedur dapat diulangi kembali dengan memperhatikan kondisi pasien C. foto x-ray 3) Cuci tangan 4) Pakai masker 5) Dekatkan sputum pot 6) Berikan minum air hangat 7) Atur posisi pasien sesuai dengan area paru yang akan didrainage 8. Bagaimana efek yang nampak pada vital sign. Alat dan bahan : 1) Bantal 2-3 2) Tisu wajah 3) Segelas air hangat 4) Masker 5) Sputum pot Prosedur kerja : 1) Jelaskan prosedur 2) Kaji area paru. tanggal. adakah temperatur dan nadi tekanan darah. sakit. Kriteria untuk tidak melanjutkan pengobatan : 1. 4. hari. Bagaimana perasaan pasien tentang pengobatan apakah ia merasa lelah. apakah sekret sangat encer atau kental. suara pernafasan) 12) Cuci tangan 13) Dokumentasi (jam. Suara pernafasan normal atau relative jelas.posisi tidak lebih dari 40 menit. 2. nafas dalam dan batuk efektif 11) Evaluasi respon pasien (pola nafas. Foto toraks relative jelas. 5. merasa enakan. tiap satu posisi 3 – 10 menit.

Gambar B : Segmen posterior pada lobus kanan atas dan sub segmen posterior dada segmen apikal posterior pada lobus kiri atas. Aliran terjadi dari cabang-cabang tersebut di atas ke bronki utama. minta pasien untuk batuk Gambar A : Segmen apikal pada lobus kanan atas dan sub segmen apikal dari segmen posterior pada lobus kiri atas.kedua tangan deperti mangkok. napas dalam dengan Purse lips breathing 3) Perkusi pada tiap segmen paru selama 1-2 menit dengan kedua tangan membentuk mangkok D. Sesama postural drainase terapis biasanya secara umum memilih cara perkusi atau vibrasi untuk mengeluarkan sekret. Pasien disuruh bernafas dalam dan kompresi dada dan vibrasi dilaksanakan pada puncak inspirasi dan dilanjutkan sampai akhir ekspirasi. infeksi kulit 5. Skin graf yang baru 4. lndikasi untuk perkusi : Perkusi secara rutin dilakukan pada pasien yang mendapat postural drainase. . jadi semua indikasi postural drainase secara umum adalah indikasi perkusi. Emboli paru 6. Vibrasi dilakukan dengan cara meletakkan tangan bertumpang tindih pada dada kemudian dengan dorongan bergetar. Aliran terjadi dari cabang-cabang tersebut di atas ke bronki utama. Patah tulang rusuk 2. Luka bakar. Perkusi harus dilakukan hati-hati pada keadaan : 1. Vibrasi dilakukan hanya pada waktu pasien mengeluarkan nafas. Vibrasi dengan kompresi dada menggerakkan sekret ke jalan nafas yang besar sedangkan perkusi melepaskan/melonggarkan sekret. Emfisema subkutan daerah leher dan dada 3. Pneumotoraks tension yang tidak diobati Alat dan bahan : 1) Handuk kecil Prosedur kerja : 1) Tutup area yang akan dilakukan clapping dengan handuk untuk mengurangi ketidaknyamanan 2) Anjurkan pasien untuk rileks. Vibrating Vibrasi secara umum dilakukan bersamaan dengan clapping. Kontra indikasinya adalah patah tulang dan hemoptisis. Prosedur kerja : 1) Meletakkan kedua telapak tangan tumpang tindih diatas area paru yang akan dilakukan vibrasi dengan posisi tangan terkuat berada di luar 2) Anjurkan pasien napas dalam dengan Purse lips breathing 3) Lakukan vibrasi atau menggetarkan tangan dengan tumpuan pada pergelangan tangan saat pasien ekspirasi dan hentikan saat pasien inspirasi 4) Istirahatkan pasien 5) Ulangi vibrasi hingga 3X.

Dengan sebuah bantal yang diletakkan di bawah perut tubuh dibuat agak dalam posisi menungging. tubuh oblik kanan) Sasaran : Lobus tengah kanan. Dengan memiringkan badan ke kiri dari ke kanan secara berganti-ganti aliran dari lobus atas kanan dan kiri ke bronkus utama. . Aliran terjadi dari percabangan bronkus ke bronkus kanan. Gambar E : Segmen basal posterior pada kedua belah lobus bawah. Gambar G : Segmen basal lateral pada lobus bawah kiri. oblik kiri) Sasaran : Segmen lingular pada lobus atas kiri. Aliran dari percabangan tersebut ke bronkus kanan.Gambar C : Segmen anterior pada kedua belah lobus atas. (Posisi kepala ke bawah. Gambar F : Segmen basal lateral pada lobus bawah kanan. Aliran terjadi dari percabangan bronlms kebonkus kiri. Aliran terjadi dan percabangan bronkus ke bronkus yang bersangkutan. Gambar D : Segmen superior pada kedua belah lobus atas. aliran terjadi dari Cabang tersebut ke bronkus utama. Aliran dari percabangan tersebut ke bronkus kiri. Gambar H : (Posisi kepala ke bawah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful