Tugas ANTIPISKOTIK

Oleh : Lingga Suryakusumah I1A005018

Pembimbing Dr. H. Asyikin Noor, Sp.KJ. M.AP

SMF Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unlam – RS Jiwa Sambang Lihum Gambut Oktober 2010

BAB I PENDAHULUAN

Antipsikotik adalah antagonis dopamin dan menyekat reseptor dopamin dalam berbagai jaras di otak. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu, karena selain manfaatnya, antipsikotik juga mempunyai kerugian yang menyertainya. Antipsikotik merupakan pengobatan yang terbaik untuk penyakit skizofrenia dan penyakit psikotik lainnya. Antipsikotik digunakan secara klinis pada tahun 1950an, ketika Chlorpromazine(CPZ), turunan dari phenotiazine, telah disintetis di Perancis. Walaupun dikembangkan sebagai potensial antihistamin, chlorpromazine memiliki antipsikotik pada pemakaian klinis. CPZ digunakan sebagai model dalam pengembangan antipsikotik , tapi semua generasi pertama (kecuali clozapine) mempunyai efek yang menyebabkan gejala ekstrapiramidal berdasarkan atas property utama, antagonis kuat dari reseptor dopamine D2. Sebagai tambahan property antipsikotik, obat-obat ini memiliki fungsi lain, berdasarkan kemampuan memblok reseptor Dopamin D2 (seperti antiemetic dan mengurangi beberapa kelainan gerak yang ditandai dengan adanya gerakan yang berlebih). Antipsikotik antagonis D2 disebut dengan tipikal, (untuk memisahkan dengan clozapine dan obat-obat atipikal baru) yang mengurangi gejala ekstrapiramidal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2) sering disebut sebagai antipsikotik. Indikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya. Kelas obat antipsikotik adalah termasuk chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine dan haloperidol. Antipsikotik digunakan secara klinis ketika Chlorpromazine telah disintetis di Perancis. Satu obat antipsikotik baru yaitu risperidone, telah dikenalkan di Amerika serikat. Walaupun risperidone adalah antagonis reseptor D2 yang poten, ia memiliki ciri farmakologis tambahan yang memberikan keuntungan terapeutik dan memperbaiki profil efek samping, dibandingkan dengan antagonis reseptor dopamine yang tersedia sebelumnya. 1 Antipsikotik dan antagonis reseptor dopamine tidak sepenuhnya sama. Clozapine adalah suatu antipsikotik yang efektif tetapi berbeda dengan semua obat karena memiliki aktivitas pada reseptor D2 yang kecil. Obat-obat ini dinamakan sebagai neuroleptik dan transkuiliser mayor. Istilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan motorik dari sebagian besar obat. Perkembangan senyawa baru, seperti risperidone dan remoxipine, yang disertai dengan efek neurologis yang sedikit menyebabkan pemakaian istilah neuroleptik menjadi tidak akurat sebagai label keseluruhan senyawa. Istilah transkuiliser mayor secara tidak akurat menekankan bahwa efek primer dari obat adalah untuk mensedasi pasien dan dikacaukan oleh obat yang disebut transkuiliser minor, seperti benzodiasepin. 1 B. Sejarah Reserpine (serpasil) bukan merupakan antagonis reseptor dopamine, malahan, ia menurunkan cadangan nerurotransmitter amin biogenic prasinaptik, termasuk dopamine. Namun demikian, reserpinic secara historic merupakan obat antipsikotik efektif pertama. Reserpine adalah unsur dari semak belukar rauwolfa, yang tumbuh di daerah India, Afrika, dan Amerika Selatan dan telah dicampurkan kedalam campuran obat-obatan tradisional selama berabad-abad. Di tahun 1931 Sen dan Bose menerbitkan tulisan pertama yang melaoprkan efektivitas rauwolfa dalam hipertensi dan mania. Di tahun 1953 unsur aktif,

berbagai senyawa antipsikotik yang secara structural berbeda tetapi tidak berbeda secara farmakodinamik dari phenotiazine diperkenalkan dalam praktek klinis. 1. seperti tardive dysinesia. distonia dan akathisia. Risperidone dan remoxipride mencerminkan adanya usaha yang terus menerus dari klinisi. Jean Delay dan Pierre Deniker. seperti perpherazine (Trifalon) dan fluphenazine. diidentifikasi dan dengan cepat masuk ke dalam pendekatan farmakologis yang terbatas untuk psikosis. Chlorpromazine awalnya digunakan sebagai tambahan anestesi. 1. suatu derivate phenotiazine selanjutnya terbukti merupakan antagonis reseptor dopamine. Dibandingkan dengan reserpine.2 Berbeda dengan yang dinamakan antipsikotik tipikal (contohnyua CPZ dan haloperidol). mengamati adanya psikis yang tidak biasa dari senyawa.2 Pengenalan klinis chlorpromazine dengan cepat diikuti oleh pengenalan senyawa phenotiazine lain. Henry Laborit dan Huguenard. dan hamper 90 persen pasien psikotik mendapatkan suatu manfaat klinis dari obat. chlorpromazine lebih efektif dan memiliki onset yang cepat. Paul Jenssen. peneliti. terdapat kesan korelasi negative antara . walaupun tidak ada definisi yang disetujui secara umum tentang perbedaan antara antipsikotik tipikal dan atipikal.reserpine. khususnya efek merugikan neurologis. suatu diphenylbutylpiperidine dan risperidone. Pemakaian antipsikotik tipikal menghasilkan perbaikan klinis yang bermakna pada kira-kira 50 sampai 75 persen pasien psikotik. adalah yang pertama dinamakan antipsikotik klasik atau tipikal yang disintesis pada awal tahun 1950-an dan memasuki pemakaian klinis yang luas. tetapi dua ahli anestsiologi di Perancis.dan remoxipride) sering dinamakan obat atipikal. Selanjutnya. 1 Chlorpromazine. tiga obat antipsikotik yang paling luas diteliti (clozapine. pimozide. suatu benzioxasole. risperidone. Dua dokter psikiatrik Perancis. Laboratorium dari salah satu riset Belgia khususnya. suatu butyrophenon. parkinsonisme. 1 Diperkenalkannya obat antipsikotik merupakan revolusi terapi pasien skizofrenia dan pasien psikotik serius. 1 Suatu akibat tambahan dari diperkenalkannya obat antipsikotik akhirnya adalah pemahaman kenyataan bahwa semua obat antipsikotik tipikal bekerja dengan menghambat efek pada reseptor dopamine D2. Secara spesifik. adalah penyebab diperkenalkannya haloperidol. dan perusahaan farmasi untuk mengembangkan obat antipsikotik yang lebih efektif yang memiliki efek samping yang lebih kecil. mencoba obat pada pasien skizofrenik dan melaporkan keberhasilanya di tahun 1952.

gangguan prosses berfikir (lambat. daya nilai norma sosial (judgment) terganggu. gangguan hubungan sosial (menarik diri. Obat ini juga berguna untuk pasien yang mengalami ansietas berat dan menyalahgunakan obat atau alkohol karena benzodiazepin dikontraindikasikan bagi mereka. dn daya tilikan diri (insight) terganggu. sindrom otak organik dengan psikosis. tetapi chlorpromazine. digunakan secara klinis dalam dosis rendah. bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu. haloperidol. respon emosi minimal). yang memilki afinitas rendah terhadap reseptor D2.afinitas obat tersebut terhadap reseptor D3 dan potensi klinisnya. risperidon. terhambat). 1 Antispikotik atipikal terbaru. 1. Pengamatan tersebut menyebabkan perkembangan hipotesa dopamine dari skizofrenia. perilaku yang aneh atau tidak dapat terkendali (disorganized). pasif. mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik kelas lain dengan efek samping ekstrapiramidal akut yang minimal. yang memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor D2. olanzapin. Jadi. perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia). isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif. dan ziprasidon. dan gejala NEGATIF: gangguan perasaan (afek tumpul.3 Penggunaan utama antipsikotik untuk skizofrenia. apatis). gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi). bermanifestasi dalam gejala POSITIF: gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi). isi pikaran yang tidak wajar (waham). 1 C. gangguan persepsi (halusinasi).2. digunakan dengan dosis tinggi didalam klinis. seperti klozapin. Diperkenalkannya obat atipikal baru telah terus menerus memberikan data dasar dan klinis yang telah memungkinkan evolusi stabil dari hipotesis yang hanya melibatkan satu reseptor menjadi hipotesis yang melibatkan interaksi dengan banyak subtype reseptor dopamine (D3 dan D4) dan reseptor neurotransmitter lainnya. . • Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental. Indikasi Penggunaan Gejala sasaran (target syndrome) : SINDROM PSIKOSIS Butir-butir diagnostik Sindrom Psikosis 4 • Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability).

bermanisfestasi dalam gejala: tidak mampu bekerja. Sering menyebabkan terjadinya kekambuhan Keuntungan pemberian APG I adalah jarang menyebabkan terjadinya Sindrom Neuroleptik Malignant (SNM) dan cepat menurunkan gejala negatif. Mudah terjadi EPS dan tardive dyskinesia 2. Memperburuk gejala negatif dan kognitif 3. 4 Kerugian pemberian APG I: 4 1. Apabila APG I memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut.4 Kerja dari APG I menurunkan hiperaktivitas dopamin di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG I tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga memblok reseptor D2 di tempat lain seperti di jalur mesokortikal. nigrostriatal.4 APG I mempunyai peranan yang cepat dalam menurunkan gejala positif seperti halusinasi dan waham. dan melakukan kegiatan rutin.• Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari. tetapi juga menyebabkan kekambuhan setelah penghentian pemberian APG I. Jenis-Jenis Antipsikotik ANTIPSIKOTIK GENERASI PERTAMA (APG I) Obat antipsikotik yang ada di pasaran saat ini. blokade reseptor D2 di nigrostriatal secara kronik dengan menggunakan APG I menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia). D. Peningkatan kadar prolaktin 4. dapat di kelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi kedua (APG II).4 . dan tuberoinfundibular. oleh karena itu sering disebut juga dengan Antagonist Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau tipikal. menjalin hubugan sosial. Antipsikotik generasi pertama mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine pathways. Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat menyebabkan disfungsi seksual dan peningkatan berat badan.

Cepezet) Clorpromazine (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin. Pembagian berdasarkan potensi adalah potensi tinggi. Promactil. Sedangkan pembagian berdasarkan rumus kimia adalah phenotiazine dan non-phenotiazine. Diphenyl-butyl-piperidine: Pimozide CLORPROMAZINE (Largactil.4 Potensi rendah bila dosis APG I yang digunakan lebih dari 50 mg. Butyrophenoone: Haloperidol 3. dan rendah. fluphenazine. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah.6 .4 Potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg. kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia. loxapine dan molindone. pandangan kabur dan konstipasi. sedang. Fluphenazine. Potensi anti dopaminergik tinggi. Derivat fenotiazin lain di dapat dengan cara substitusi pada tempat 2 dan 10 inti fenotiazin. hipotensi ortostatik. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG I potensi tinggi dan potensi rendah. trifluoperazine dan thiothixine. dan parkinsonisme.4 Potensi sedang bila dosis APG I yang digunakan antara 10.6 Farmakodinamik: CPZ berefek farmakodinamik sangat luas. dan mesoridazine. APG I potensi sedang diantaranya perphenazine. akatisia. Largactil diambil dari kata large action. Trifluoperazine. Mempunyai efek samping sedasi. APG I potensi rendah diantaranya adalah clorpromazine.50 mg. thiridazine. lethargi dan gejala antikolinergik meningkat berupa mulut kering retensi urine. Phenotiazine • • • Rantai Aliphatic: Clorpromazine Rantai Piperazine: Perphenazine.4 Pembagian APG I bedasarkan rumus kimia: 5 1.APG I dapat dibagi berdasarkan potensi dan rumus kimia. APG I potensi tinggi diantaranya adalah haloperidol. Rantai Piperidine: Thioridazine 2.

Sebgaian fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi. Setelah pemberian CPZ dosis besar.7. halusinasi. insomnia.8 Lesu dan ngantuk.7 .7.diberikan per-oral dengan dosis terbagi. Cara pemberian : 6. Dosis permulaan 25-100 mg/hari Dosis ditingkatkan sampai 300 mg/hari Bila gejala belum hilang dosis dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 600-900 mg/hari. tegang. gelisah. - Psikosis manik-depresif. cemas dan insomnia. ansietas.5 Indikasi (obat ini dapat di pakai) pada: 6. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru. . waham. muntah maupun cegukan atau gangguan non psikosis dengan gejala agitasi tegang.Fatmakokinetik: pada umumnya semua fenotiazin di absorpsi baik bila diberikan per oral maupun parenteral.7. hati. maka masih ditemukan eksresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan.untuk efek cepat dapat diberikan per injeksi (im) dengan penderita dalam posisi berbaring (untuk mencegah timbulnya orthostatic hipotension yang sering terjadi). Hipotensi ortostatik. Gangguan kepribadian Psikosis involusional Psikosis pada anak Dalam dosis rendah dapat digunakan untuk mual. bingung. sebagian lagi diubah menjadi sulfoksid yang kemduian dieksresi bersama feses dan urin. . Efek samping : 6. Dosis: 6. kelenjar suprarenal dan limpa.8 Skizofrenia dengan gejala agitasi.

7. hidung tersumbat. Hiperefleksi.Psikosis manik-depresif. Dyscrasia darah.dosis awal 2 – 3 x 2.dosis pemeliharaan 3 x 5 – 10 mg. Kejang-kejang grandmal. Efek samping : 7 - Ngantuk. . Gangguan liver. - Kontra indikasi : 7 Depresi SSP. Hipersensitif (allergik). . .Skizofrenia. Keracunan alkohol. pusing lemas. Gangguan ekstra piramidalis. - TRIFLUOPERAZINE (Stelazine.gangguan tingkah laku pada Retardasi Mental. Hipersensitif.8 - Klorpromazine tidak boleh diberikan pada keadaan-keadaan : Koma. barbiturat dan narkotika. Stelosi) Indikasi : 7 .5 mg. Dosis : 7 . . Occulogyric crisis. Koma.- Mulut kering. .Psikosis paranoid (gangguan waham menetap). konstipasi dan amenore pada wanita Kontra indikasi : 6.

.Bila diperlukan dosis dapat dinaikkan sp 20 mg / hari.awal : 12. Tardive diskinesia persistent.8 Tersering gangguan estra piramidalis. Efek samping : 4.bila efek samping ringan/tidak ada. PERPHENAZINE (Trifalon) Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia.3 x 4 . Ngantuk.8 mg / hari. ditingkatkan 25 mg / 3 – 6 minggu.Modecate injeksi(25 mg / amp).8 hipersensitif. Depresi SSP berat.5 mg / 2 minggu. Dosis : 7 . .7.FLUPHENAZINE Untuk kasus-kasus akut diberikan Flupenazine HCl (anatensol) dalam bentuk tablet dan injeksi. sebagai long acting anti psychotic (berefek panjang) --. 4 Dosis : .2. .5 – 10 mg / hari dengan dosis terbagi.7 . vomitus dan cegukan.7. Dalam dosis rendah digunakan untuk nausea. Mimpi2 aneh. Efek samping : 7 Sering timbul gangguan ekstra piramidalis. 4 Dosis : 4. Untuk kasus-kasus kronis diberikan Flupenazine decanoat (flupenazine dilarutkan dalam minyak). Kontra indikasi : 4.

seperti : laktasi meningkat. Jarang timbul ganguan ekstra piramidalis. Waktu . Kontra indikasi : 7 hipersensitif. Kontra indikasi : 7 - Koma. sukar eyakulasi. mulut kering. lebih lemah antagonis reseptor kolinergik dan histamin. Depresi dengan agitasi. vertigo. Depresi SSP berat. Efek samping : 7 sedasi. THIORIDAZINE Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia. gnekomasti. Gangguan darah. Hipersensitif. hipotensi ortostatik. Depresi berat.- Gangguan endokrin. Diskrasia darh. Gangguan liver. ansietas dan afek hipotim. Kadar puncak plasma Haloperidol dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral dan dalam waktu 20 menit setelah pemberian intramuskular. menstruasi terganggu. Koma. gangguan akomodasi. Pemeliharaan (maintenance) : 200 – 800 mg / hari. Dosis : 7 Awal (initial) : 3 x 50 – 100 mg / hari. - HALOPERIDOL Haloperidol mempunyai afinitas yang kuat pada reseptor D2.

5 mg per hari dengan pemberian 2 atau 3 kali perhari.8 Interaksi Haloperidol akan menghambat metabolisme antidepresan trisiklik. 2. Pada pasien dengan efek samping mininal dan belum tercapai respon terapi. tetapi butirofenon memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotiazin. dapat mengganggu efek antiparkinson dan levodopa. Setelah pemberian awal perlu dilakukan monitoring efikasi klinis. Efek fenotiazin piperazin dan butirofenon berbeda secara kuantitatif keran butirofenon selain menghambat efek dopamin. sedasi atau efek samping lainnya yang mungkin timbul sehingga dapat dilakukan penyesuaian dosis atau penggantian dengan antipsikotik lain. Eksresi haloperidol lambat melalui ginjal. 6 Dosis Haloperidol dapat dimulai dari 1 atau 2 mg dengan pemberian 2 atau 3 kali per hari. menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu-minggu. tekanan intra okuler bola mata dapat terjadi apabila diberikan bersama dengan antikolinergik.51.6. 4 Kontraindikasi pemberian Haloperidol adalah pasien dalam keadaan koma. karena waktu paruhnya panjang. haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. Haloperidol memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit manik deprsif dan skizofrenia. Pada orang normal. 4 Pada anak-anak atau usia lanjut dosis dapat diturunkan dan dapat dimulai dengan 0. beberapa kepustakaan mengatakan dosis per hari yang efektif antara 5-20 mg. 4 . wanita menyusui dan sesitif terhadap Haloperidol. sindrom parkinson.paruhnya antara 10-12 jam. Diekskresi dengan cepat melalui urine dan tinja dan berakhir dalam 1 minggu setelah pemberian.4. efek haloperidol mirip fenotiazin piperazin. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat. 4 Secara farmakologi. Obat ini ditimbun dalam hati dan kira-kira 1% dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu. 6 Secara farmakokinetik. struktur haloperidol berbeda dengan fenotiazin. juga meningkatkan turn over rate nya. depresi SSP yang disebabkan alkohol atau obat lain.7. usia lanjut dengan Parkinson Like Symptomps. sehingga pemberiannya tiap 3-4 minggu perkali. 4 Haloperidol decanoate (injeksi long acting) setelah disuntikan dilepas secara lambat ke dalam pembuluh darah. Metabolisme Haloperidol meningkat bila diberikan bersama dengan carbamazepine. dosis obat dapat ditingkatkan sampai dosis 30-40 mg per hari. kemudian peningkatan dosis disesuaikan dengan gejala yang belum terkontrol. kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal.

Kontra indikasi : 7 - Koma. hyperreflexia. Efek samping lain yang ringan seperti sedasi dan autonomik.rigiditas.5. Pemberian haloperidol dalam waktu lama dapat terjadi peningkatan berat badan dan penurunan fungsi kognitif. Bila terjadi Gangguan ekstra piramidalis (sindroma parkinsonisme).jalan seperti robot.9 . . .ekspresi muka monoton (muka topeng). rigiditas.kaku kuduk. diskinesia. karena kaku otot wajah. distonia.bicara pelo. Efek samping yang lain adalah tardive dyskinesia pada pemakaian haloperidol yang lama atau penghentian haloperidol tiba-tiba. 4. Obat antipsikotik tipikal biasanya menyebabkan gejala ekstrapiramidalis (Sindrom - Parkinsonisme): 2. .6 PIMOZIDE (Orap) Indikasi : 5 Gangguan skizofrenia kronik untuk memperbaiki sosialisasi.Efek samping yang paling sering adalah efek ekstrapirmidalis (EPS) seperti parkinson like symptomps. Dosis : 2 – 8 mg / hari. . akatisia. . Bila obat obat pengganti . Penyakit parkinson. maka pemberian obat distop dan diganti dengan obat lain atau dosis obat diturunkan. Efek samping : 7 Jarang timbul gangguan ekstra piramidalis pada dosis terapeutik.tremor (pada ektremitas dan lidah). karena kaku otot tungkai. . opistotonus. Depresi endogen.hiper salivasi. Hipersensitif. dan kadang-kadanga krisi okulogirik.

Dipenhidramin (benadryl) Dapat diberikan per-oral atau per-enteral dengan dosis 50 – 100 mg / hari. Saat ini antipsikotik ziprasidone belum tersedia di Indonesia. quetiapine.25 mg/amp. Injeksi shot acting pemberiannya secara intramuscular (IM).5 mg . Mesokortikal Pathways 3 x 2 – 4 mg / hari. olanzapine. 2. 4. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya dapat memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamin (D2). Triheksifenidil Diberikan per-oral dengan dosis 2. maka untuk menghilangkan sindroma parkinsonisme diberikan obat-obat anti sindroma parkinsonisme.4 Kerja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways: 4 1. 4 ANTIPSIKOTIK GENERASI KEDUA (APG II) APG II sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atau antipsikotik atipikal. risperidone. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih rendah dan sanagat efektif untuk mengatasi gejala negatif. 3. injeksi short acting maupun injeksi long acting (depot). Obat-obat APG I yang masih sering digunakan adalah Haloperidol. Obat-obat anti Sindrom Parkinsonisme: 9 1. zotepine. Benzodiazepin. 3 x 1 injeksi 0. APG yang dikenal saat ini adalah clozapine. Sulfas atropin dapat diberikan per-oral atau per-enteral tablet 0. Trifluoperazine dan Clorpromazine. 3 x 1 amp. Cara pemberian APG I dapat secara per oral.tidak tersedia atau obat tersebut sangat diperlukan. biasanya digunakan untuk pasien yang agitasi atau menolak minum obat. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan dopamin pada ke 4 jalur dopamin di otak.efek klinis cepat diperoleh setelah pemberian. aripiprazole. Antagonis 5HT2A tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap antagonis D2 tetapi juga menyababkan terjadinya aktivitas dopamin pathways . . ziprasidone. Fluphenazine.

APG II lebih berpengaruh banyak dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamin dan dopamin yand dilepas menang daripada yang dihambat di jalur mesokortikal. Hubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin sifatnya antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise. Tuberoinfundibular Pathways APG II di jalur tuberoinfundibular. antagonis 5HT2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2 di jalur tersebut. dan APG II lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor 5HT2A dan sedikti memblok reseptor D2 akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak. yaitu: 4 . Hal ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak terjadi lagi penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada dapat diperbaiki. Pada keadaan normal serotonin akan menghambat pelepasan dari dopamin. APG II dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan APG I karena di jalur mesokortikal reseptor 5HT2A jumlahnya lebih banyak dari reseptor D2. antagonis reseptor 5HT2A dapat mengalahkan antagonis reseptor D2. Mesolimbik Pathways APG II di jalur mesolimbik. Nigrostriatal Pathways APG II dalam klinis praktis.sehingga terjadi keseimbangan antara keseimbangan antara serotonin dan dopamin. Pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambat reseptor 5HT2A sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. memiliki empat keuntungan. sedangkan serotonin menigkatkan pelepasan prolaktin. Dopamin akan menghambat pengelepasan prolaktin. 2. 3. jadi antagonsis 5HT2A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D2 di mesolimbik. 4. Ini mengakibatkan pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia. karena itu defisit dopamin di jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan gejala negatif skizofrenia. sehingga blokade reseptor D2 menang. Hal ini yang menyababkan APG II dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia.

APG II menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. Olanzapine. Profil farmakoligiknya atipikal bila dibandingkan dengan antipsikotik lain. tidak menyebabkan terjadinya tardice dyskinesia dan tidak terjadi peningkatan dari prolaktin. Aripiprazole Second line: Clozapine. 3. kognitif dan mood sehingga mengurangi ketidaknyamanan dan ketidakpatuhan pasien akibat pemakian obat antipsikotik. Ziprasidone. 4 Pemakaian APG II dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup penderita skizofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. social dysfunction. umunya pada dosis terapi sangat jarang terjadi EPS. self-care. Kualitas hidup seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction. kurang menyebabkan timbulnya EPS. clozapine menunjukkan efek dopaminergik rendah. instrumental skills deficits. Clozapine merupakan gold standard pada pasien yang telah resisten dengan obat antipsikotik lainnya. tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbikmesokortikal otak. dan independent living. APG II menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG I. Obat antipsikotik yang sering digunakan ada 21 jenis yaitu 15 jenis berasal dari APG I dan 6 jenis berasal dari APG II.1. APG II menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer. Quetiapine. 2. Dibandingkan terhadap psikotropik yang lain. Antipsikotik generasi kedua yang digunakan sebagai: 4 First line: Risperidone. 4 CLOZAPINE Merupakan APG II yang pertama dikenal. . Keuntungan yang didapatkan dari pemakaian APG II selain efek samping yang minimal juga dapat memperbaiki gejala negatif. yang berhubungan dengan fungsi emosional dan mental yang lebih tinggi. APG II dapat mengurangi gejala negatif dari skzofrenia dan tidak memperburuk gejala negatif seperti yang terjadi pada pemberian APG II. 4.

obat ini di metabolisme hampir sempurna sebelum dieksresi lewat urin dan tinja (30% melaui kantong empedu dan 50% melaui urine).5 mg. tidur. dimana reseptor D4 terdapat pada daerah korteks dan sedikit pada daerah srtiatal. agranulositosis. Pasien yang diberi clozapine perlu di pantau sel darah putihnya setiap minggu. lemah. maka pengunaannya di batasi hanya pada pasien yang resisten atau tidak dapat mentoleransi antipsikosis lain. personal neatness). 4 Clozapine efektif untuk menggontrol gejala-gejala psikosis dan skizofrenia baik yang positif (iritabilitias) maupun yang negatif (social disinterest dan incompetence. trombositopeni. leukemia. 6 Distribusi dari clozapine dibandingkan obat antipsikotik lainnya lebih rendah.7 granulositopeni. Sediaan yang ada di pasaran tablet 25 mg dan 100 mg Efek samping : 4.yang berbeda dari dopamin neuron di daerah nigrostriatal (darah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah neruendokrin). clozapine di absorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian per oral. 4.10 Secara farmakokinetik. Umunya afinitas dari clozapine rendah pada reseptor D2 dan tinggi pada reseptor 5HT2A sehingga cenderung rendah untuk menyebabkan terjadinya efek samping EPS. Kadar puncak plasma tercapai pada kira-kira 1. Hal ini lah yang membedakan clozapine dengan APG I. lesu. Namun. sakit kepala.6. gelisah. Obat ini berguna untuk pasien yang refrakter dan terganggu berat selam pengobatan.6 jam setelah pemberian obat. agitasi. delirium. Efek yang bermanfaat terlihat dalam waktu 2 minggu. Pada reseptor D4 afinitasnya lebig tinggi 10 kali lipat dibandingkan antipsikotik lainnya. dengan waktu paruh rata-rata 11. eosinofilia. Berikutnya ditingkatkan 25 – 50 mg / hari sp 300 – 450 mg / hari dengan pemberian terbagi. 4 Dosis : 4. leukositosis. diikuti perbaikan secara bertahap pada minggu-minggu berikutnya. karena clozapin memiliki efek resiko agranulositosis yang lebih tinggi dibandingkan antipsikosis yag lain. karena resiko efek samping EPS yang sangat rendah. obat ini cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala EPS yang berat bila diberikan antipsikosis yang lain. Clozapine secara ekstensif diikat protein plasma (>95%). Dosis maksimal 600 mg / hari.8 jam sehingga pemberiannya dianjurkan 2 kali dalam sehari.7 Hari 1 : 1 – 2 x 12. Selain itu. bingung. . Ngantuk.

Pemakaian riperidone masih diizinkan dalam dosis sedang. Rumus kimianya adalah benzisoxazole derivative. Gangguan liver. penglihata kabur. Kollaps sirkulasi. agitasi. Kontra indikasi : 4. 4 Risperidone dapat memperbaiki skizofrenia yang gagal di terapi dengan APG I tetapi hasil pengobatannya tidak sebaik clozapine. setelah pemberian APG I dengan dosis yang kecil dihentikan. misalnya pada pasien usia lanjut dengan psikosis. Depresi SSP. Dsb. Obat ini juga dapat memperbaiki fungsi kognitif tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada penderita demensia misalnya demensia Alzheimer.- Mulut kering atau hipersalivasi. Intoksikasi obat. Pemakaian risperidone yang teratur dapat mencegah terjadinya kekambuhan dan menurunkan jumlah dan lama perawatan sehingga baik digunakan dalam dosis pemeliharaan. gangguan perilaku yang di hubungkan dengan demensia. takikardi. RISPERIDONE Risperidone merupakan obat APG II yang kedua diterima oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai antipsikotik setelah clozapine. postural hipotensi.7 Ada riwayat toksik/hipersensitif. Ganguan jantung dan ginjal berat. Psikosis alkoholik dan psikosis toksik lainnya. pada dosis tinggi dapat terjadi EPS. Gangguan fungsi Sumsum tulang. Epilepsi yang tidak terkontrol. hipertensi. Koma. Absorpsi risperidone di usus tidak di pengaruhi oleh makanan dan efek terapeutik nya terjadi dalam dosis rendah. 4 .

ditingkatkan sp 1 – 2 mg dengan 2 x pemberian.5 mg.Metabolisme risperidone sebagian besar terjadi di hati oleh enzim CYP 2D6 menjadi 9-hydroxyrisperidone dan sebagian kecil oleh enzim CYP 3A4. Dosis optimal . galaktorea. gangguan liver atau ginjal dimulai dengan 0. Hydroxyrisperiodne mempunyai potensi afinitas terhadap reseptor dopamin yang setara dengan risperidone. karena menginduksi CYP 3A4 sehingga perlu peningkatan dosis risperidone pada pemberiaan bersama carbamazepin disebabkan konsentrasi risperidone di dalam plasma rendah. Dosis : 4.4 mg / hari dengan 2 x pemberian. karena antidepresan ini menghambat kerja dari enzim CYP 2D6 dan CYP 3A4 sehingga pada pemberian bersama antidepresan ini. Metabolisme risperiodne dihambat oleh antidepresan fluoxetine dan paroxetine. Umunya perbaikan mulai terlihat dalam 8 minggu dari pengobatan awal.7 EPS Peningkatan prolaktin (ditandai dengan gangguan menstruasi. hari 3 : 3 mg.7 Skizofrenia akut dan kronik dengan gejala positif dan negatif. 4 Indikasi : 4. jika belum terlihat respon perlu penilaian ulang. Metabolisme obat ini dipercepat bila diberikan bersamaan carbamazepin.7 - Hari 1 : 1 mg. - Efek samping: 4. Gejala afektif pada skizofrenia (skizoafektif). Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian oral. Eksresi terutama melalui urin. disfungsi seksual) Sindroma neuroleptik malignan Peningkatan berat badan Sedasi Pusing Konstipasi Takikardi . Pada orang tua. maka dosis risperidone harus dikurangi untuk meminimalkan timbulnya efek samping dan toksik. hari 2 : 2mg.

hal ini menyebabkan terjadinya perbedaan efektivitas dan efek samping anatar wanita dan pria. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. sedangkan pada pemberian intramuskular dapat dicapai setelah 15-45 menit dengn waktu paruh 30 jam (antara 21-54 jam) sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. Histamin (H1) dan α1 adrenergik. Metabolisme olanzapine di sitokrom P450 CYP 1A2 dan 2D6.OLANZAPINE Merupakan derivat dari clozapine dan dikelompokkan dalam golongan Thienobenzodiazepine. 4 Olanzapine merupaka antagonis monoaminergik selektif yang mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor dopamin (D1-D4). Sehingga perlu modifikasi dosis yang lebih rendah pada wanita.7 - Untuk skizofrenia mulai dengan dosis 10 mg 1 x sehari.7 Penigkatan berat badan . Cleareance olanzapine meningkat sekitar 40% pada perokok dibandingkan yang tidak merokok. Pencegahan kekambuhan gangguan bipoler. Plasma puncak olanzapine dicapai dalam waktu 5-6 jam setalah pemberian oral. Metabolisme akan meningkat pada penderita yang merokok dan menurun bila diberikan bersama dengan antidepresan fluvoxamine atau antibiotik ciprofloxacin. Untuk pecegahan kekambuhan gangguan bipolar 10 mg / hari. Afinitas lemah pada sitokrom P450 hati sehingga pengaruhnya terhadap metabolisme obat lain rendah dan pengaruh obat lain minimal terhadap konsentrasi olanzapine. Episode manik moderat dan severe. benzodiazepin dan β-adrenergik. 4 Indikasi : 4. Untuk episode manik mulai dengan dosis 15 mg 1 x sehari. serotonin (5HT2A/2c). Cleareance 30% lebih rendah pada wanita dibanding pria. Dosis : 4. Berikatan lemah dengan reseptor GABAA. Efek samping: 4. sehingga perlu penyesuaian dosis yang lebih tinggi pada penderita yang merokok. 4 Eliminasi waktu paruh dari olanzapine memanjang pada penderita usia lanjut. Afinitas sedang dengan reseptor kolinergik muskarinik (M1-5) dan serotonin (5HT3).7 Sizofrenia atau psikosis lain dengan gejala positive dan negatif.

4 ZIPRASIDONE APG II dengan struktur kimia yang baru. Absorpsinya berlangsung cepat setelah pemberian oral. carbamazepin dan antijamur ketokonazole. Cleareance quetiapine meningkat apabila pemberiannya dilakukan bersamaan dengan antiepileptik fenitoin. Dapat juga memperbaiki pasien yang resisten dengan antipsikotik generasi pertama tetapi hasilnya tidak sebaik apabila di terapi dengan clozapine. Afinitasnya lemah pada reseptor muskarinik (M1) dan reseptor benzodiazepin. kemudian dinaikkan lagi menjadi 300 mg. reseptor dopamin (D1 dan D2). hipotensi postural. dan hipertensi. Dimulai dengan dosis 50 mg per hari selama 4 hari. reseptor histamin (H1). konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 1. kemudian dinaikkan menjadi 100 mg selama 4 ahri. obai ini belum tersedia di Indonesia. Ziprasidone merupakan antipsikotik dengan efek antagonsis antara reseptor 5HT2A dan D2. peningkatan berat badan. Pemberian pada pasien pertama kali mendapat quetiapine perlu dilakukan titrasi dosis untuk mencegah terjadinya sinkope dan hipotensi postural. reseptor adrenergik α1 dan α2.- Somnolen Hipotensi ortostatik berkaitan dengan blokade reseptor α1 EPS dan kejang rendah Insiden tardive dyskinesia rendah - QUETIAPINE Struktur kimia yang mirip dengan clozapine. 4 Quetiapine dapat memperbaiki gejala positif. Efek samping obat ini yang sering adalah somnolen. Sete. . masuk dalam kelompok dibenzothiazepine derivates.ah itu dicari dosis efektif antara 300-450 mg/hari.5 jam setelah pemberian. pada jalur sulfoxidation dan oksidasi menjadi metabolit tidak aktif dan waktu paruhnya 6 jam. Cleareance quetiapine menurun 40% pada penderita usia lanjut. negatif. takikardi. kognitif dan mood. Metabolisme terjadi di hati. pusing. sehinga perlu penyesuaian dosis yang lebih rendah dan menurun 30% pada penderita yang mengalami gangguan fungsi hati. 4 Quetiapine merupaka antagonis reseptor serotonin (5HT1A dan 5HT2A). barbiturat.

Mekanisme kerja farmakologik diperkirakan pro-serotonergik dan pro-noradregenik sehingga di prediksi dapat bekerja sebagai antidepresan dan ansiolitik. Efikasi dari ziprasidone terjadi pada dosis 80-160 mg/hari. Ziprasidone tidak bekerja pada muskarinik (M1). negatif. Aripiprazole bekerja sebagai dopamin sistem stabilizer artinya menghasilkan signal transmisi dopamin yang sama pada keadaan hiper atau hipo-dopaminergik karena pada keadaan . 4 Dosis intial yang aman diberikan tanpa dosis titrasi adalah sebesar 40 mg perhari. gangguan pernafasan (8%). Dosis pemeliharaan berkisar antara 40-60 mg per hari. Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral denga waktu paruh obat rata-rata 5-10 jam. EPS (5%). Obat ini aman diberikan pada penderita usia lanjut. sehingga pemberiannya 2 kali sehari. sebagian besar pada isoenzim CYP 3A4 dan sebagian kecil di CYP 1A2. karena bekerja sangat lemah pada reseptor AH1 walaupun bekerja juga sebagai antagonis pada reseptor 5HT2c. afinitasnya pada reseptor ini sama atau lebih besar dari afinitas pada reseptor D2. Metabolsime ziprasidone melalui hati. Obat ini efektif digunakan untuk gejala negatif dan penderita yang refrakter dengan antipsikotik. 4 Absorpsi ziprasidone akan meningkat dengan adanya makan. 5HT1D dan 5HT1A. untuk pengobatan terhadap gejala positif. yang bersifat partial agonis pada reseptor D 2 dan reseptor serptonin 5HT1A serta antagonis pada reseptor serotonin 5HT2A. gangguan fungsi hati atau ginjal. 4 Terjadinya efek samping EPS rendah dan tidak terjadi peningkatan kadar prolaktin. Pemberiannya akan semakin efektif bila bersamaan dengan makanan. Ziprasidone tidak menyebabkan gangguan jantung. 4 Ziprasidone juga antipsikotik yang mempunyai mekanisme kerja yang unik karena menghambat pengambilan kembali (reuptake) neurotransmiter serotonin dan norepineprine di sinaps. 4 ARIPIPRAZOLE Merupakan antipsikotik generasi baru. Peningkatan berat badan sangat kecil atau dapat dikatan tidak ada. tetapi tidak dipangruhi oleh usia. peningkatan berat badan (10%). jenis kelamin. dan depresif pada pasien skizofrenia. Efek samping yang dijumpai selama uji klinis adalah somnolen (14%).Berinteraksi juga denga reseptor 5HT2C. dan bercak-bercak merah di kulit (4%). Afinitas sedang pada reseptor histamin dan α1.

somnolens. Pada keadaan hipodopaminergik maka aripiprazole dapat menggantikan peran neurotransmiter dopamin dan akan berikatan dengan reseptro dopamin. hidung tersumbat. 4 Aripiprazole di metabolisme di hati melaui isoenzim P450 pada CYP 2D6 dan CYP 3A4. tekanan intraokuler meninggi. Ansietas. insomnia. terutama pada pasien yang mempunyai keluhan dispepsia. Akhatisia. Aripiprazole sebaiknya diberikan sesudah makan. Efek samping : Sakit kepala. kesulitan miksi dan defekasi. kemampuan kognitif menurun. Waktu paruh berkisar antara 75-94 jam sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. Konstipasi. mual dan muntah. gangguan irama jantung) . Mual. menjadi dehydro-aripiprazole. muntah. E. PROFIL EFEK SAMPING Efek samping pada obat anti-psikosis dapat berupa: 5 • • Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk. antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering. Absorpsi aripiprazole mencapai konsentrasi plasma ouncak dalam waktu 3-5 jam setelah pemberian oral. 4 Indikasi : Dosis : 10 atau 15 mg 1 x sehari. kewaspadaan berkurang. Gangguan otonomik (hipotensi. Skizofrenia. Afinitas dari hasil metabolisme ini mirip dengan aripiprazole pada reseptor D2 dan berada di plasma sebesar 40% dari keseluruhan aripiprazole. kinerja psikomotor menurun.hiperdopaminergik aripiprazole afinitasnya lebih kuat dari dopamin akan mengeser secara kompetitif neurotransmiter dopamin dan berikatan dengan reseptor dopamin. pandangan mata kabur.

penyakit jantung). Efek samping ini ada yang dapat di tolerir oleh pasien. gynaecomastia).5 mg/h. • • Antipsikosis + Antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat (hatihati pada pasien dengna hipertrofi prostat. Bila terjadi gejala tersebut : obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan. ada yang lambat. (dopamine depleting agent). 2 F. . glaukoma. fungsi ginjal. sindrom parkinson: tremor. rigiditas). Namun demikian untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan “lavage lambung” bila obat belum lama dimakan. metabolik (jaundice). INTERAKSI OBAT 5 Obat pengganti anti-psikosis yang • Antipsikosis + Antipsikosis lain = potensi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih efektif (tidak ada sinergis antara 2 obat anti-psikosis). Obat anti-psikosis hampir tidak pernah menimbulkan kematian sebagai akinat overdosis atau untuk bunuh diri. urine lengkap. Dalam penggunaan obat anti-psikosis yang ingin dicapai adalah “optimal response with minimal side effect”. mulut/rahang. Misalnya. paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h. Chlorpromazine + Reserpine = potensiasi efek hipotensif. wajah. Gangguan endokrin (amenorrhoe. bermanfaat untuk kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy). Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat. Pada penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang. dimana pada waktu tidur gejala tersebut menghilang). Efek samping ini tidak berkaitan dengan dosis obat anti-psikosis (non dose related). bradikinesia. pemberian obat anti parkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan.• Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut. secara periodik harus dilakukan pemeriksaan laboratorium : darah rutin. akathisia. hematologik (agranulocytosis). ileus. dan anggota gerak. fungsi hati. Efek samping dapat juga “irreversible” : tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada : lidah. biasanya pada pemakaian jangka panjang. untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat. dan ada yang • sampai membutuhkan obat simptomatis untuk meringankan penderitaan pasien. bisa dicoba pemberian obat Reserpine 2. Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut.

dapat diganti dengan obat anti-psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama). G. dengan dosis ekivalen-nya. Eq 100 100 8 5 5 2 2 25 50 200 2 100 10 10 Dosis (Mg/h) 150 .Pir. CARA PENGGUNAAN Pemilihan Obat • Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen. +++ +++ ++ +++ +++ + + + +++ + + +++ ++ + +++ + + ++++ + + ++ ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + • • Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. • Antipsikosis + Antasida = efektivitas obat antu-psikosis menurun disebabkan gangguan absorpsi. Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun. 5 Anti-psikosis Chlopromazine Thioridazine Perphenazine Trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Zotepine Sulpiride Risperidone Quetiapine Olanzapine Aripiprazole Mg. Yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haloperidol.1600 2 9 50 400 10 20 10 20 Sedasi Otonomik Eks. otonomik. sedasi.• • Antispikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi hari sebelum ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka mortalitas yang tinggi. perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping . . Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. ekstrapiramidal).1600 100 900 8 48 5 60 5 60 2 100 2 6 25 200 75 100 200 . Apabila obat anti-psikosis tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai. kemungkinan serangan kejang meningkat. dimana profil efek samping belum tentu sama. oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar (doserelated).

isi pikiran miskin) lebih menonjol dari gejala positif (waham. Khususnya pada penderita Skizofrenia yang tidak dapat mentolerir efek samping ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan adanya gejala ekstrapiramidal (neuroleptic induced medical complication). pilihan obat antipsikosis – atipikal perlu dipertimbangkan. Mulai dengan “dosis awal” sesuai dengan “dosis anjuran”. • Apabila gejala negatif (afek tumpul. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan. penarikan diri. Waktu paruh : 12 – 14 jam (pemberian obat 1-2 x perhari). Pemberian yang cukup lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2. terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. dinaikkan setiap 2-3 hari  sampai mencapai “dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis)  dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan  “dosis optimal”  dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi)  diturunkan setiap 2 minggu  “dosis maintenance”  dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi “drug holiday” 1-2 hari/minggu)  tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)  stop. biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom . bicara kacau.• Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti-psikosis sebelumnya. Efek obat anti-psikosis secara relatif berlangsung lama. jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya. dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien. Lama Pemberian Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang “multi episode”. Psikosis kambuh kembali. Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil. perilaku tak terkendali) pada pasien Skizofrenia. dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan : 5 • • • Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2 – 4 minggu Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2 – 6 jam. halusinasi. hipobulia. sampai beberapa hari setelah dosis terakhir masih mempunyai efek klinis.5 – 5 kali.

im. Tindakan mengatasinya dengan injeksi Nor-adrenaline (Nor-epinephrine) sebagai “alfa adrenergic stimulator”. bila sudah tiba waktu penghentian obat. setiap 2 – 4 minggu sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat atau apapun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. mual. 15 – 25 % kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ektrapiramidal. muntah. gemetar dan lain-lain. Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. kemudian baru menyusul obat antiparkinson. obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu. Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pad bulan pertama kemudian bau ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan. tablet Trihexyphenidyl 3x 2 mg/h). . Pemberian obat anti psikosis “long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus Skizofrenia. diare. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan secara oral lebih dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu lama. metabolitmetabolit masih mempunyai keaktifan anti-psikosis. PERHATIAN KHUSUS • Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya : 5 Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im) : sering menimbulkan Hipotensi Ortostatik pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). Keadaan ini akan mereda dengan pemberian “anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0. 5 Penggunaan Parenteral Obat anti-psikosis “long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau Haloperidol Decanoas 50 mg/cc. Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat anti-psikosis + antiparkinson.Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat. Untuk “Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2 minggu – 2 bulan. Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala “Cholinergic Rebound” : gangguan lambung. 5 H.25 mg (im). pusing. sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.

. dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah mendapat suntikan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.Epilepsi (menurunkan ambang kejang).75 mg (im).Dalam keadaan ini tidak diberikan Adrenaline oleh karena bersifat “alfa dan beta adrenergic stimulator” sehingga efek beta-adrenergic tetap ada dan dapat terjadi Shock. . Obat anti-psikosis yang kuat (Haloperidol) sering menimbulkan gejalan Ekstrapiramidal/Sindrom Parkinson.Penyakit hati (hepato-toksik). • Kontraindikasi : . Bila dibutuhkan dapat diberikan Norepinephrine bitartrate (LEVOPHED – Abbot atau RAIVAS – Dexa Medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4 mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3cc/menit. . gaduh-gelisah. Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan (risiko timbul “atropine toxic syndrome”). Tidak dianjurkan pemberian “antiparkinson profilaksis”.Kelainan jantung (menghambat irama jantung).Penyakit SSP (parkinson. Sulfas Atropin 0. hiperaktivitas psikomotorm impulsif. .Febris yang tinggai (thermoregulator di SSP). Apabila Sindrom Parkinson sudah terkendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap.Ketergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat). . dan dapt menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat antipsikosis agar tercapai dosis efektif. perilaku destruktif dll). oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorpsi obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah. . menyerang. • “Rapid Neuroleptizattion” : Haloperidol 5 – 10 mg (im) dapt diulangi setiap 2 jam. Tindakan mengatasinya dengan tablet Trihexyphenidyl (Artane) 3-4x 2 mg/hari. .50-0. tumor otak dll). Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejala akut dari Sindrom Psikosis (agitasi. untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson.Penyakit darah (hemato-toksik).

sedasi. interval QT memanjang. kuli terbakar. peningkatan beratbadan yang sedang. tentunya juga memiliki efek samping Efek samping yang sering ditimbulkan pada pemakaian antipsikotik tipikal: gangguan pergerakan seperti distonia. anhedonia. hiperprolaktinemia. poikilotermia. BAB III KESIMPULAN Antipsikotik adalah sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2). tremor. dengan galaktorea dan amenorea pada wanita dan ginekomastia pada pria. hipotensi postural(ortostatik). serta disfungsi seksual pada pria dan wanita.. akatisia. . risiko terjadi fatal aritmia.Gangguan kesadaran disebabkan “CNS-depressant” (kesadaran makin memburuk). koreoatetosis. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal selain berfungsi untuk mengobati penyakit psikotik khsusnya skizofrenia. disregulasi tempertur. bradikinesia.

salivasi nocturnal. hipotensi postural.Efek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal: peningkatan berat badan sedang sampai berat. hiperkolesterolemia. agrabulositosis. diabetes mellitus. hiperprolaktinemia. kejang. sedasi. gangguan pergerakan yang sedang. lensa mata bertambah. . miokarditis.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. [online] curhatkita 2009 [cited 2009 Feb 09]. Anonymous. Available from: URL:http://scribd. Obat Antipsikotik Tingkatkan Resiko Penggumpalan Darah.edu/jbuynak/images/Anti-psychotics. Monica. Available from: URL:http://antipsikotikpsikofarmaka.com/doc/19110482/ObatPsikotropik 8.html 4. Anonymous. Antipsychotic Treatment. Emy. mentalhealth 2010 [cited 2010 Sept 22]. Available from. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI. Esa. Edisi Ketiga. [online]. Available from:URL:http://www. Penggunaan Obat Antipsikotik Atipikal Lebih Efektif. Antipsychotic Medications. Sinaga. [cited 2008 Okt 24]. Taufik. Scribd 2010 [cited 2010 Okt 15]. 2007 6.blogspot. Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropik. Fakultas Kedokteran Mataram.com/ 10. Edisi 4. [1].Rusdi. 1995 7.com/2009/02/penggunaan-obat-antipsikotikatipikal. Scribd 2010 [cited 2009 Agustus 26]. Abidin. [online] Available from:URL: http://www.scribd. 2007 5.com/doc/39228424/Refer-At 2.pdf 3. [online]. Psikotropik.namigc.smu. Medical Chemistry [cited 2005 March 06]. [online]. Psikofarmaka Mental Health Nursing Eight Club-Universitas Padjadjaran.org/content/fact_sheets/medicationinfo/Antipsychotics/ANTIPSYCH OTIC_MEDS_0106.blogspot. Maslim.ppt 9.Sulistia. E. Ramirez. Available from:URL:http://curhatkita. [online]. Widayati. Anonymous. Available from:URL: . Obat Psikotropik.RB. Skizofrenia dan Diagnosis Banding. Antipsikotik. Ganiswarna.URL: faculty.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta.

http://www.html .com/articles/2434/1/Obat-Antipsikotik-Tingkatkan-RisikoPenggumpalan-Darah/Page1.go4healthylife.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful