Tugas ANTIPISKOTIK

Oleh : Lingga Suryakusumah I1A005018

Pembimbing Dr. H. Asyikin Noor, Sp.KJ. M.AP

SMF Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unlam – RS Jiwa Sambang Lihum Gambut Oktober 2010

BAB I PENDAHULUAN

Antipsikotik adalah antagonis dopamin dan menyekat reseptor dopamin dalam berbagai jaras di otak. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu, karena selain manfaatnya, antipsikotik juga mempunyai kerugian yang menyertainya. Antipsikotik merupakan pengobatan yang terbaik untuk penyakit skizofrenia dan penyakit psikotik lainnya. Antipsikotik digunakan secara klinis pada tahun 1950an, ketika Chlorpromazine(CPZ), turunan dari phenotiazine, telah disintetis di Perancis. Walaupun dikembangkan sebagai potensial antihistamin, chlorpromazine memiliki antipsikotik pada pemakaian klinis. CPZ digunakan sebagai model dalam pengembangan antipsikotik , tapi semua generasi pertama (kecuali clozapine) mempunyai efek yang menyebabkan gejala ekstrapiramidal berdasarkan atas property utama, antagonis kuat dari reseptor dopamine D2. Sebagai tambahan property antipsikotik, obat-obat ini memiliki fungsi lain, berdasarkan kemampuan memblok reseptor Dopamin D2 (seperti antiemetic dan mengurangi beberapa kelainan gerak yang ditandai dengan adanya gerakan yang berlebih). Antipsikotik antagonis D2 disebut dengan tipikal, (untuk memisahkan dengan clozapine dan obat-obat atipikal baru) yang mengurangi gejala ekstrapiramidal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2) sering disebut sebagai antipsikotik. Indikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya. Kelas obat antipsikotik adalah termasuk chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine dan haloperidol. Antipsikotik digunakan secara klinis ketika Chlorpromazine telah disintetis di Perancis. Satu obat antipsikotik baru yaitu risperidone, telah dikenalkan di Amerika serikat. Walaupun risperidone adalah antagonis reseptor D2 yang poten, ia memiliki ciri farmakologis tambahan yang memberikan keuntungan terapeutik dan memperbaiki profil efek samping, dibandingkan dengan antagonis reseptor dopamine yang tersedia sebelumnya. 1 Antipsikotik dan antagonis reseptor dopamine tidak sepenuhnya sama. Clozapine adalah suatu antipsikotik yang efektif tetapi berbeda dengan semua obat karena memiliki aktivitas pada reseptor D2 yang kecil. Obat-obat ini dinamakan sebagai neuroleptik dan transkuiliser mayor. Istilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan motorik dari sebagian besar obat. Perkembangan senyawa baru, seperti risperidone dan remoxipine, yang disertai dengan efek neurologis yang sedikit menyebabkan pemakaian istilah neuroleptik menjadi tidak akurat sebagai label keseluruhan senyawa. Istilah transkuiliser mayor secara tidak akurat menekankan bahwa efek primer dari obat adalah untuk mensedasi pasien dan dikacaukan oleh obat yang disebut transkuiliser minor, seperti benzodiasepin. 1 B. Sejarah Reserpine (serpasil) bukan merupakan antagonis reseptor dopamine, malahan, ia menurunkan cadangan nerurotransmitter amin biogenic prasinaptik, termasuk dopamine. Namun demikian, reserpinic secara historic merupakan obat antipsikotik efektif pertama. Reserpine adalah unsur dari semak belukar rauwolfa, yang tumbuh di daerah India, Afrika, dan Amerika Selatan dan telah dicampurkan kedalam campuran obat-obatan tradisional selama berabad-abad. Di tahun 1931 Sen dan Bose menerbitkan tulisan pertama yang melaoprkan efektivitas rauwolfa dalam hipertensi dan mania. Di tahun 1953 unsur aktif,

dan hamper 90 persen pasien psikotik mendapatkan suatu manfaat klinis dari obat.reserpine.dan remoxipride) sering dinamakan obat atipikal. Pemakaian antipsikotik tipikal menghasilkan perbaikan klinis yang bermakna pada kira-kira 50 sampai 75 persen pasien psikotik. mencoba obat pada pasien skizofrenik dan melaporkan keberhasilanya di tahun 1952. diidentifikasi dan dengan cepat masuk ke dalam pendekatan farmakologis yang terbatas untuk psikosis. walaupun tidak ada definisi yang disetujui secara umum tentang perbedaan antara antipsikotik tipikal dan atipikal. 1. peneliti. seperti perpherazine (Trifalon) dan fluphenazine. Paul Jenssen. parkinsonisme. 1. adalah yang pertama dinamakan antipsikotik klasik atau tipikal yang disintesis pada awal tahun 1950-an dan memasuki pemakaian klinis yang luas. suatu butyrophenon. dan perusahaan farmasi untuk mengembangkan obat antipsikotik yang lebih efektif yang memiliki efek samping yang lebih kecil. adalah penyebab diperkenalkannya haloperidol. Henry Laborit dan Huguenard. berbagai senyawa antipsikotik yang secara structural berbeda tetapi tidak berbeda secara farmakodinamik dari phenotiazine diperkenalkan dalam praktek klinis. suatu diphenylbutylpiperidine dan risperidone. Chlorpromazine awalnya digunakan sebagai tambahan anestesi. suatu derivate phenotiazine selanjutnya terbukti merupakan antagonis reseptor dopamine. Secara spesifik. 1 Suatu akibat tambahan dari diperkenalkannya obat antipsikotik akhirnya adalah pemahaman kenyataan bahwa semua obat antipsikotik tipikal bekerja dengan menghambat efek pada reseptor dopamine D2. 1 Chlorpromazine. Selanjutnya. seperti tardive dysinesia. mengamati adanya psikis yang tidak biasa dari senyawa. Laboratorium dari salah satu riset Belgia khususnya. suatu benzioxasole. Dibandingkan dengan reserpine. terdapat kesan korelasi negative antara .2 Pengenalan klinis chlorpromazine dengan cepat diikuti oleh pengenalan senyawa phenotiazine lain. Risperidone dan remoxipride mencerminkan adanya usaha yang terus menerus dari klinisi. pimozide. distonia dan akathisia. Dua dokter psikiatrik Perancis. khususnya efek merugikan neurologis. 1 Diperkenalkannya obat antipsikotik merupakan revolusi terapi pasien skizofrenia dan pasien psikotik serius. tiga obat antipsikotik yang paling luas diteliti (clozapine. tetapi dua ahli anestsiologi di Perancis. risperidone.2 Berbeda dengan yang dinamakan antipsikotik tipikal (contohnyua CPZ dan haloperidol). Jean Delay dan Pierre Deniker. chlorpromazine lebih efektif dan memiliki onset yang cepat.

Jadi. 1 Antispikotik atipikal terbaru. daya nilai norma sosial (judgment) terganggu. seperti klozapin. perilaku yang aneh atau tidak dapat terkendali (disorganized). Diperkenalkannya obat atipikal baru telah terus menerus memberikan data dasar dan klinis yang telah memungkinkan evolusi stabil dari hipotesis yang hanya melibatkan satu reseptor menjadi hipotesis yang melibatkan interaksi dengan banyak subtype reseptor dopamine (D3 dan D4) dan reseptor neurotransmitter lainnya. dn daya tilikan diri (insight) terganggu. . olanzapin. gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi). isi pikaran yang tidak wajar (waham). mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik kelas lain dengan efek samping ekstrapiramidal akut yang minimal. bermanifestasi dalam gejala POSITIF: gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi). risperidon. terhambat). • Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental. dan ziprasidon. digunakan secara klinis dalam dosis rendah. gangguan prosses berfikir (lambat.3 Penggunaan utama antipsikotik untuk skizofrenia. Obat ini juga berguna untuk pasien yang mengalami ansietas berat dan menyalahgunakan obat atau alkohol karena benzodiazepin dikontraindikasikan bagi mereka.afinitas obat tersebut terhadap reseptor D3 dan potensi klinisnya. Indikasi Penggunaan Gejala sasaran (target syndrome) : SINDROM PSIKOSIS Butir-butir diagnostik Sindrom Psikosis 4 • Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability). yang memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor D2. respon emosi minimal). perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia). dan gejala NEGATIF: gangguan perasaan (afek tumpul. gangguan hubungan sosial (menarik diri. pasif. 1. haloperidol. 1 C. apatis). sindrom otak organik dengan psikosis. digunakan dengan dosis tinggi didalam klinis.2. bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu. Pengamatan tersebut menyebabkan perkembangan hipotesa dopamine dari skizofrenia. gangguan persepsi (halusinasi). yang memilki afinitas rendah terhadap reseptor D2. tetapi chlorpromazine. isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif.

Sering menyebabkan terjadinya kekambuhan Keuntungan pemberian APG I adalah jarang menyebabkan terjadinya Sindrom Neuroleptik Malignant (SNM) dan cepat menurunkan gejala negatif. Memperburuk gejala negatif dan kognitif 3.4 . oleh karena itu sering disebut juga dengan Antagonist Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau tipikal. 4 Kerugian pemberian APG I: 4 1. nigrostriatal. blokade reseptor D2 di nigrostriatal secara kronik dengan menggunakan APG I menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia).4 APG I mempunyai peranan yang cepat dalam menurunkan gejala positif seperti halusinasi dan waham. Antipsikotik generasi pertama mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine pathways.• Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari. Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat menyebabkan disfungsi seksual dan peningkatan berat badan. Peningkatan kadar prolaktin 4. dapat di kelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi kedua (APG II). Apabila APG I memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut. Mudah terjadi EPS dan tardive dyskinesia 2. D. bermanisfestasi dalam gejala: tidak mampu bekerja. Jenis-Jenis Antipsikotik ANTIPSIKOTIK GENERASI PERTAMA (APG I) Obat antipsikotik yang ada di pasaran saat ini. dan melakukan kegiatan rutin. menjalin hubugan sosial. tetapi juga menyebabkan kekambuhan setelah penghentian pemberian APG I.4 Kerja dari APG I menurunkan hiperaktivitas dopamin di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG I tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga memblok reseptor D2 di tempat lain seperti di jalur mesokortikal. dan tuberoinfundibular.

APG I potensi rendah diantaranya adalah clorpromazine. Mempunyai efek samping sedasi. Pembagian berdasarkan potensi adalah potensi tinggi. lethargi dan gejala antikolinergik meningkat berupa mulut kering retensi urine.4 Potensi rendah bila dosis APG I yang digunakan lebih dari 50 mg. fluphenazine. APG I potensi tinggi diantaranya adalah haloperidol. Cepezet) Clorpromazine (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin. Largactil diambil dari kata large action. sedang. APG I potensi sedang diantaranya perphenazine. akatisia. Phenotiazine • • • Rantai Aliphatic: Clorpromazine Rantai Piperazine: Perphenazine. Promactil. thiridazine. Potensi anti dopaminergik tinggi.6 . hipotensi ortostatik. Diphenyl-butyl-piperidine: Pimozide CLORPROMAZINE (Largactil.4 Potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah.50 mg. Derivat fenotiazin lain di dapat dengan cara substitusi pada tempat 2 dan 10 inti fenotiazin. pandangan kabur dan konstipasi.APG I dapat dibagi berdasarkan potensi dan rumus kimia. dan rendah. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG I potensi tinggi dan potensi rendah. Trifluoperazine. Sedangkan pembagian berdasarkan rumus kimia adalah phenotiazine dan non-phenotiazine. trifluoperazine dan thiothixine. Fluphenazine.6 Farmakodinamik: CPZ berefek farmakodinamik sangat luas.4 Pembagian APG I bedasarkan rumus kimia: 5 1. Butyrophenoone: Haloperidol 3. dan mesoridazine. Rantai Piperidine: Thioridazine 2. loxapine dan molindone. kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia. dan parkinsonisme.4 Potensi sedang bila dosis APG I yang digunakan antara 10.

maka masih ditemukan eksresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan. tegang.untuk efek cepat dapat diberikan per injeksi (im) dengan penderita dalam posisi berbaring (untuk mencegah timbulnya orthostatic hipotension yang sering terjadi). Dosis permulaan 25-100 mg/hari Dosis ditingkatkan sampai 300 mg/hari Bila gejala belum hilang dosis dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 600-900 mg/hari.8 Skizofrenia dengan gejala agitasi. hati. sebagian lagi diubah menjadi sulfoksid yang kemduian dieksresi bersama feses dan urin.diberikan per-oral dengan dosis terbagi. . ansietas. kelenjar suprarenal dan limpa. bingung. Hipotensi ortostatik. gelisah.8 Lesu dan ngantuk. Cara pemberian : 6. cemas dan insomnia. Sebgaian fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi. halusinasi. . Gangguan kepribadian Psikosis involusional Psikosis pada anak Dalam dosis rendah dapat digunakan untuk mual. Dosis: 6. - Psikosis manik-depresif.7 .Fatmakokinetik: pada umumnya semua fenotiazin di absorpsi baik bila diberikan per oral maupun parenteral.7. Setelah pemberian CPZ dosis besar. muntah maupun cegukan atau gangguan non psikosis dengan gejala agitasi tegang. insomnia. Efek samping : 6. waham.7. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru.7.5 Indikasi (obat ini dapat di pakai) pada: 6.

. barbiturat dan narkotika. Dyscrasia darah. hidung tersumbat. Gangguan liver.dosis awal 2 – 3 x 2.dosis pemeliharaan 3 x 5 – 10 mg.8 - Klorpromazine tidak boleh diberikan pada keadaan-keadaan : Koma. Stelosi) Indikasi : 7 .gangguan tingkah laku pada Retardasi Mental.7.Skizofrenia. Hipersensitif. - TRIFLUOPERAZINE (Stelazine. .Psikosis paranoid (gangguan waham menetap). . Gangguan ekstra piramidalis. konstipasi dan amenore pada wanita Kontra indikasi : 6. Kejang-kejang grandmal. Hiperefleksi. pusing lemas. Hipersensitif (allergik). Dosis : 7 . . Efek samping : 7 - Ngantuk. Keracunan alkohol. Occulogyric crisis. .5 mg. - Kontra indikasi : 7 Depresi SSP.Psikosis manik-depresif.- Mulut kering. Koma.

8 Tersering gangguan estra piramidalis. Dosis : 7 . 4 Dosis : .awal : 12. Efek samping : 4.Bila diperlukan dosis dapat dinaikkan sp 20 mg / hari.5 – 10 mg / hari dengan dosis terbagi. Dalam dosis rendah digunakan untuk nausea.7. PERPHENAZINE (Trifalon) Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia. ditingkatkan 25 mg / 3 – 6 minggu. sebagai long acting anti psychotic (berefek panjang) --. Tardive diskinesia persistent.7. Ngantuk.bila efek samping ringan/tidak ada.7 .5 mg / 2 minggu.8 hipersensitif.FLUPHENAZINE Untuk kasus-kasus akut diberikan Flupenazine HCl (anatensol) dalam bentuk tablet dan injeksi. Depresi SSP berat. Efek samping : 7 Sering timbul gangguan ekstra piramidalis. . Kontra indikasi : 4.2.3 x 4 . vomitus dan cegukan. . Untuk kasus-kasus kronis diberikan Flupenazine decanoat (flupenazine dilarutkan dalam minyak). Mimpi2 aneh.8 mg / hari.Modecate injeksi(25 mg / amp). . 4 Dosis : 4.

- HALOPERIDOL Haloperidol mempunyai afinitas yang kuat pada reseptor D2. Gangguan liver. Jarang timbul ganguan ekstra piramidalis. Diskrasia darh. Dosis : 7 Awal (initial) : 3 x 50 – 100 mg / hari. Depresi berat. sukar eyakulasi. ansietas dan afek hipotim. Kontra indikasi : 7 hipersensitif. vertigo. Koma. gangguan akomodasi. mulut kering. Kadar puncak plasma Haloperidol dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral dan dalam waktu 20 menit setelah pemberian intramuskular. Efek samping : 7 sedasi. Kontra indikasi : 7 - Koma. hipotensi ortostatik. Depresi dengan agitasi. Hipersensitif. Gangguan darah. Waktu . Depresi SSP berat.- Gangguan endokrin. gnekomasti. seperti : laktasi meningkat. menstruasi terganggu. lebih lemah antagonis reseptor kolinergik dan histamin. THIORIDAZINE Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia. Pemeliharaan (maintenance) : 200 – 800 mg / hari.

beberapa kepustakaan mengatakan dosis per hari yang efektif antara 5-20 mg. haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. depresi SSP yang disebabkan alkohol atau obat lain. dapat mengganggu efek antiparkinson dan levodopa. tekanan intra okuler bola mata dapat terjadi apabila diberikan bersama dengan antikolinergik. Eksresi haloperidol lambat melalui ginjal. tetapi butirofenon memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotiazin.5 mg per hari dengan pemberian 2 atau 3 kali perhari. kemudian peningkatan dosis disesuaikan dengan gejala yang belum terkontrol. 6 Dosis Haloperidol dapat dimulai dari 1 atau 2 mg dengan pemberian 2 atau 3 kali per hari. karena waktu paruhnya panjang. 2. usia lanjut dengan Parkinson Like Symptomps.6.4. efek haloperidol mirip fenotiazin piperazin. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat. dosis obat dapat ditingkatkan sampai dosis 30-40 mg per hari.51. wanita menyusui dan sesitif terhadap Haloperidol. Haloperidol memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit manik deprsif dan skizofrenia. 6 Secara farmakokinetik. Efek fenotiazin piperazin dan butirofenon berbeda secara kuantitatif keran butirofenon selain menghambat efek dopamin. Setelah pemberian awal perlu dilakukan monitoring efikasi klinis. 4 . juga meningkatkan turn over rate nya. Pada pasien dengan efek samping mininal dan belum tercapai respon terapi. menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu-minggu. 4 Haloperidol decanoate (injeksi long acting) setelah disuntikan dilepas secara lambat ke dalam pembuluh darah. Metabolisme Haloperidol meningkat bila diberikan bersama dengan carbamazepine. Pada orang normal. Obat ini ditimbun dalam hati dan kira-kira 1% dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu.7. kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal.8 Interaksi Haloperidol akan menghambat metabolisme antidepresan trisiklik. 4 Secara farmakologi. 4 Kontraindikasi pemberian Haloperidol adalah pasien dalam keadaan koma. sedasi atau efek samping lainnya yang mungkin timbul sehingga dapat dilakukan penyesuaian dosis atau penggantian dengan antipsikotik lain. sehingga pemberiannya tiap 3-4 minggu perkali. Diekskresi dengan cepat melalui urine dan tinja dan berakhir dalam 1 minggu setelah pemberian. struktur haloperidol berbeda dengan fenotiazin. 4 Pada anak-anak atau usia lanjut dosis dapat diturunkan dan dapat dimulai dengan 0.paruhnya antara 10-12 jam. sindrom parkinson.

dan kadang-kadanga krisi okulogirik. rigiditas. karena kaku otot wajah. hyperreflexia. Dosis : 2 – 8 mg / hari.Efek samping yang paling sering adalah efek ekstrapirmidalis (EPS) seperti parkinson like symptomps.jalan seperti robot.9 . Kontra indikasi : 7 - Koma. Depresi endogen. Pemberian haloperidol dalam waktu lama dapat terjadi peningkatan berat badan dan penurunan fungsi kognitif. .6 PIMOZIDE (Orap) Indikasi : 5 Gangguan skizofrenia kronik untuk memperbaiki sosialisasi. Penyakit parkinson. . diskinesia.bicara pelo. Bila obat obat pengganti . Efek samping : 7 Jarang timbul gangguan ekstra piramidalis pada dosis terapeutik. Bila terjadi Gangguan ekstra piramidalis (sindroma parkinsonisme). Efek samping lain yang ringan seperti sedasi dan autonomik.hiper salivasi. maka pemberian obat distop dan diganti dengan obat lain atau dosis obat diturunkan. Hipersensitif. opistotonus.5. .kaku kuduk. . akatisia. karena kaku otot tungkai. Obat antipsikotik tipikal biasanya menyebabkan gejala ekstrapiramidalis (Sindrom - Parkinsonisme): 2. Efek samping yang lain adalah tardive dyskinesia pada pemakaian haloperidol yang lama atau penghentian haloperidol tiba-tiba. 4. .ekspresi muka monoton (muka topeng).rigiditas. . distonia.tremor (pada ektremitas dan lidah).

Injeksi shot acting pemberiannya secara intramuscular (IM). zotepine. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan dopamin pada ke 4 jalur dopamin di otak. Mesokortikal Pathways 3 x 2 – 4 mg / hari. quetiapine.tidak tersedia atau obat tersebut sangat diperlukan. 3. maka untuk menghilangkan sindroma parkinsonisme diberikan obat-obat anti sindroma parkinsonisme.efek klinis cepat diperoleh setelah pemberian. Sulfas atropin dapat diberikan per-oral atau per-enteral tablet 0. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih rendah dan sanagat efektif untuk mengatasi gejala negatif. Obat-obat anti Sindrom Parkinsonisme: 9 1. 4. biasanya digunakan untuk pasien yang agitasi atau menolak minum obat. 3 x 1 injeksi 0. Benzodiazepin.5 mg . Trifluoperazine dan Clorpromazine. Dipenhidramin (benadryl) Dapat diberikan per-oral atau per-enteral dengan dosis 50 – 100 mg / hari. risperidone.25 mg/amp. 2.4 Kerja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways: 4 1. Fluphenazine. olanzapine. ziprasidone. injeksi short acting maupun injeksi long acting (depot). APG yang dikenal saat ini adalah clozapine. aripiprazole. . Saat ini antipsikotik ziprasidone belum tersedia di Indonesia. Cara pemberian APG I dapat secara per oral. 3 x 1 amp. Triheksifenidil Diberikan per-oral dengan dosis 2. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya dapat memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamin (D2). Obat-obat APG I yang masih sering digunakan adalah Haloperidol. 4 ANTIPSIKOTIK GENERASI KEDUA (APG II) APG II sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Antagonis 5HT2A tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap antagonis D2 tetapi juga menyababkan terjadinya aktivitas dopamin pathways .

APG II dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan APG I karena di jalur mesokortikal reseptor 5HT2A jumlahnya lebih banyak dari reseptor D2. Hal ini yang menyababkan APG II dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia. jadi antagonsis 5HT2A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D2 di mesolimbik. 2. Nigrostriatal Pathways APG II dalam klinis praktis. Pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambat reseptor 5HT2A sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. Mesolimbik Pathways APG II di jalur mesolimbik. sedangkan serotonin menigkatkan pelepasan prolaktin. Hal ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak terjadi lagi penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada dapat diperbaiki. Pada keadaan normal serotonin akan menghambat pelepasan dari dopamin. antagonis reseptor 5HT2A dapat mengalahkan antagonis reseptor D2. antagonis 5HT2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2 di jalur tersebut.sehingga terjadi keseimbangan antara keseimbangan antara serotonin dan dopamin. 4. memiliki empat keuntungan. APG II lebih berpengaruh banyak dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamin dan dopamin yand dilepas menang daripada yang dihambat di jalur mesokortikal. dan APG II lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor 5HT2A dan sedikti memblok reseptor D2 akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak. Ini mengakibatkan pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia. 3. Dopamin akan menghambat pengelepasan prolaktin. Hubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin sifatnya antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise. yaitu: 4 . sehingga blokade reseptor D2 menang. Tuberoinfundibular Pathways APG II di jalur tuberoinfundibular. karena itu defisit dopamin di jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan gejala negatif skizofrenia.

Kualitas hidup seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction. Quetiapine.1. dan independent living. kurang menyebabkan timbulnya EPS. 4 Pemakaian APG II dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup penderita skizofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. APG II menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. kognitif dan mood sehingga mengurangi ketidaknyamanan dan ketidakpatuhan pasien akibat pemakian obat antipsikotik. Aripiprazole Second line: Clozapine. Dibandingkan terhadap psikotropik yang lain. 3. 2. Clozapine merupakan gold standard pada pasien yang telah resisten dengan obat antipsikotik lainnya. tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbikmesokortikal otak. Antipsikotik generasi kedua yang digunakan sebagai: 4 First line: Risperidone. Obat antipsikotik yang sering digunakan ada 21 jenis yaitu 15 jenis berasal dari APG I dan 6 jenis berasal dari APG II. tidak menyebabkan terjadinya tardice dyskinesia dan tidak terjadi peningkatan dari prolaktin. Profil farmakoligiknya atipikal bila dibandingkan dengan antipsikotik lain. yang berhubungan dengan fungsi emosional dan mental yang lebih tinggi. clozapine menunjukkan efek dopaminergik rendah. . social dysfunction. instrumental skills deficits. 4 CLOZAPINE Merupakan APG II yang pertama dikenal. self-care. Ziprasidone. APG II menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG I. Olanzapine. Keuntungan yang didapatkan dari pemakaian APG II selain efek samping yang minimal juga dapat memperbaiki gejala negatif. APG II dapat mengurangi gejala negatif dari skzofrenia dan tidak memperburuk gejala negatif seperti yang terjadi pada pemberian APG II. 4. umunya pada dosis terapi sangat jarang terjadi EPS. APG II menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer.

gelisah. Clozapine secara ekstensif diikat protein plasma (>95%). Pasien yang diberi clozapine perlu di pantau sel darah putihnya setiap minggu. Selain itu.6. karena clozapin memiliki efek resiko agranulositosis yang lebih tinggi dibandingkan antipsikosis yag lain. lesu. 6 Distribusi dari clozapine dibandingkan obat antipsikotik lainnya lebih rendah. . 4 Clozapine efektif untuk menggontrol gejala-gejala psikosis dan skizofrenia baik yang positif (iritabilitias) maupun yang negatif (social disinterest dan incompetence. Ngantuk. Obat ini berguna untuk pasien yang refrakter dan terganggu berat selam pengobatan. bingung. Umunya afinitas dari clozapine rendah pada reseptor D2 dan tinggi pada reseptor 5HT2A sehingga cenderung rendah untuk menyebabkan terjadinya efek samping EPS. dimana reseptor D4 terdapat pada daerah korteks dan sedikit pada daerah srtiatal. obat ini cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala EPS yang berat bila diberikan antipsikosis yang lain. agitasi. lemah. Kadar puncak plasma tercapai pada kira-kira 1. agranulositosis.7 Hari 1 : 1 – 2 x 12. diikuti perbaikan secara bertahap pada minggu-minggu berikutnya.8 jam sehingga pemberiannya dianjurkan 2 kali dalam sehari. tidur. trombositopeni. Berikutnya ditingkatkan 25 – 50 mg / hari sp 300 – 450 mg / hari dengan pemberian terbagi. eosinofilia.7 granulositopeni. clozapine di absorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian per oral. karena resiko efek samping EPS yang sangat rendah. 4 Dosis : 4. personal neatness).5 mg. leukemia. Namun. Sediaan yang ada di pasaran tablet 25 mg dan 100 mg Efek samping : 4. maka pengunaannya di batasi hanya pada pasien yang resisten atau tidak dapat mentoleransi antipsikosis lain. sakit kepala. leukositosis.10 Secara farmakokinetik. obat ini di metabolisme hampir sempurna sebelum dieksresi lewat urin dan tinja (30% melaui kantong empedu dan 50% melaui urine). Efek yang bermanfaat terlihat dalam waktu 2 minggu. Hal ini lah yang membedakan clozapine dengan APG I. dengan waktu paruh rata-rata 11. Pada reseptor D4 afinitasnya lebig tinggi 10 kali lipat dibandingkan antipsikotik lainnya. 4.yang berbeda dari dopamin neuron di daerah nigrostriatal (darah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah neruendokrin). delirium. Dosis maksimal 600 mg / hari.6 jam setelah pemberian obat.

Ganguan jantung dan ginjal berat. gangguan perilaku yang di hubungkan dengan demensia. Rumus kimianya adalah benzisoxazole derivative. Depresi SSP. setelah pemberian APG I dengan dosis yang kecil dihentikan. Intoksikasi obat. 4 . 4 Risperidone dapat memperbaiki skizofrenia yang gagal di terapi dengan APG I tetapi hasil pengobatannya tidak sebaik clozapine. pada dosis tinggi dapat terjadi EPS. hipertensi. Kontra indikasi : 4.7 Ada riwayat toksik/hipersensitif. agitasi. Psikosis alkoholik dan psikosis toksik lainnya. Absorpsi risperidone di usus tidak di pengaruhi oleh makanan dan efek terapeutik nya terjadi dalam dosis rendah. misalnya pada pasien usia lanjut dengan psikosis. takikardi. Dsb. Gangguan liver. RISPERIDONE Risperidone merupakan obat APG II yang kedua diterima oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai antipsikotik setelah clozapine. Pemakaian risperidone yang teratur dapat mencegah terjadinya kekambuhan dan menurunkan jumlah dan lama perawatan sehingga baik digunakan dalam dosis pemeliharaan. Gangguan fungsi Sumsum tulang. Epilepsi yang tidak terkontrol. Obat ini juga dapat memperbaiki fungsi kognitif tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada penderita demensia misalnya demensia Alzheimer. penglihata kabur. Kollaps sirkulasi.- Mulut kering atau hipersalivasi. Koma. Pemakaian riperidone masih diizinkan dalam dosis sedang. postural hipotensi.

Gejala afektif pada skizofrenia (skizoafektif). disfungsi seksual) Sindroma neuroleptik malignan Peningkatan berat badan Sedasi Pusing Konstipasi Takikardi .7 - Hari 1 : 1 mg.Metabolisme risperidone sebagian besar terjadi di hati oleh enzim CYP 2D6 menjadi 9-hydroxyrisperidone dan sebagian kecil oleh enzim CYP 3A4. Dosis optimal . gangguan liver atau ginjal dimulai dengan 0. jika belum terlihat respon perlu penilaian ulang. Pada orang tua. karena menginduksi CYP 3A4 sehingga perlu peningkatan dosis risperidone pada pemberiaan bersama carbamazepin disebabkan konsentrasi risperidone di dalam plasma rendah. galaktorea. Dosis : 4. maka dosis risperidone harus dikurangi untuk meminimalkan timbulnya efek samping dan toksik. ditingkatkan sp 1 – 2 mg dengan 2 x pemberian.5 mg. - Efek samping: 4. hari 2 : 2mg. Metabolisme obat ini dipercepat bila diberikan bersamaan carbamazepin. 4 Indikasi : 4. Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian oral. karena antidepresan ini menghambat kerja dari enzim CYP 2D6 dan CYP 3A4 sehingga pada pemberian bersama antidepresan ini. hari 3 : 3 mg. Umunya perbaikan mulai terlihat dalam 8 minggu dari pengobatan awal.7 EPS Peningkatan prolaktin (ditandai dengan gangguan menstruasi.7 Skizofrenia akut dan kronik dengan gejala positif dan negatif.4 mg / hari dengan 2 x pemberian. Metabolisme risperiodne dihambat oleh antidepresan fluoxetine dan paroxetine. Hydroxyrisperiodne mempunyai potensi afinitas terhadap reseptor dopamin yang setara dengan risperidone. Eksresi terutama melalui urin.

Cleareance olanzapine meningkat sekitar 40% pada perokok dibandingkan yang tidak merokok. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Afinitas sedang dengan reseptor kolinergik muskarinik (M1-5) dan serotonin (5HT3). Episode manik moderat dan severe. Pencegahan kekambuhan gangguan bipoler. Metabolisme olanzapine di sitokrom P450 CYP 1A2 dan 2D6. Berikatan lemah dengan reseptor GABAA. Histamin (H1) dan α1 adrenergik.OLANZAPINE Merupakan derivat dari clozapine dan dikelompokkan dalam golongan Thienobenzodiazepine. 4 Olanzapine merupaka antagonis monoaminergik selektif yang mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor dopamin (D1-D4). sedangkan pada pemberian intramuskular dapat dicapai setelah 15-45 menit dengn waktu paruh 30 jam (antara 21-54 jam) sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. sehingga perlu penyesuaian dosis yang lebih tinggi pada penderita yang merokok. Cleareance 30% lebih rendah pada wanita dibanding pria. hal ini menyebabkan terjadinya perbedaan efektivitas dan efek samping anatar wanita dan pria.7 Penigkatan berat badan . benzodiazepin dan β-adrenergik. Efek samping: 4. 4 Eliminasi waktu paruh dari olanzapine memanjang pada penderita usia lanjut. Dosis : 4. Metabolisme akan meningkat pada penderita yang merokok dan menurun bila diberikan bersama dengan antidepresan fluvoxamine atau antibiotik ciprofloxacin. Untuk pecegahan kekambuhan gangguan bipolar 10 mg / hari.7 - Untuk skizofrenia mulai dengan dosis 10 mg 1 x sehari. Afinitas lemah pada sitokrom P450 hati sehingga pengaruhnya terhadap metabolisme obat lain rendah dan pengaruh obat lain minimal terhadap konsentrasi olanzapine.7 Sizofrenia atau psikosis lain dengan gejala positive dan negatif. Plasma puncak olanzapine dicapai dalam waktu 5-6 jam setalah pemberian oral. Untuk episode manik mulai dengan dosis 15 mg 1 x sehari. 4 Indikasi : 4. Sehingga perlu modifikasi dosis yang lebih rendah pada wanita. serotonin (5HT2A/2c).

Metabolisme terjadi di hati.ah itu dicari dosis efektif antara 300-450 mg/hari. reseptor dopamin (D1 dan D2). Efek samping obat ini yang sering adalah somnolen. . reseptor adrenergik α1 dan α2. sehinga perlu penyesuaian dosis yang lebih rendah dan menurun 30% pada penderita yang mengalami gangguan fungsi hati. kemudian dinaikkan lagi menjadi 300 mg. Ziprasidone merupakan antipsikotik dengan efek antagonsis antara reseptor 5HT2A dan D2.- Somnolen Hipotensi ortostatik berkaitan dengan blokade reseptor α1 EPS dan kejang rendah Insiden tardive dyskinesia rendah - QUETIAPINE Struktur kimia yang mirip dengan clozapine. Dimulai dengan dosis 50 mg per hari selama 4 hari. kemudian dinaikkan menjadi 100 mg selama 4 ahri. 4 Quetiapine merupaka antagonis reseptor serotonin (5HT1A dan 5HT2A). Pemberian pada pasien pertama kali mendapat quetiapine perlu dilakukan titrasi dosis untuk mencegah terjadinya sinkope dan hipotensi postural. dan hipertensi. Cleareance quetiapine menurun 40% pada penderita usia lanjut. pusing. carbamazepin dan antijamur ketokonazole. hipotensi postural. 4 Quetiapine dapat memperbaiki gejala positif. takikardi. barbiturat. pada jalur sulfoxidation dan oksidasi menjadi metabolit tidak aktif dan waktu paruhnya 6 jam. masuk dalam kelompok dibenzothiazepine derivates. obai ini belum tersedia di Indonesia. Afinitasnya lemah pada reseptor muskarinik (M1) dan reseptor benzodiazepin. Sete. Absorpsinya berlangsung cepat setelah pemberian oral.5 jam setelah pemberian. negatif. Dapat juga memperbaiki pasien yang resisten dengan antipsikotik generasi pertama tetapi hasilnya tidak sebaik apabila di terapi dengan clozapine. kognitif dan mood. Cleareance quetiapine meningkat apabila pemberiannya dilakukan bersamaan dengan antiepileptik fenitoin. peningkatan berat badan. 4 ZIPRASIDONE APG II dengan struktur kimia yang baru. konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 1. reseptor histamin (H1).

untuk pengobatan terhadap gejala positif. Efikasi dari ziprasidone terjadi pada dosis 80-160 mg/hari. Ziprasidone tidak menyebabkan gangguan jantung. Obat ini efektif digunakan untuk gejala negatif dan penderita yang refrakter dengan antipsikotik. Obat ini aman diberikan pada penderita usia lanjut. dan bercak-bercak merah di kulit (4%). 4 Ziprasidone juga antipsikotik yang mempunyai mekanisme kerja yang unik karena menghambat pengambilan kembali (reuptake) neurotransmiter serotonin dan norepineprine di sinaps.Berinteraksi juga denga reseptor 5HT2C. Dosis pemeliharaan berkisar antara 40-60 mg per hari. Mekanisme kerja farmakologik diperkirakan pro-serotonergik dan pro-noradregenik sehingga di prediksi dapat bekerja sebagai antidepresan dan ansiolitik. gangguan pernafasan (8%). Aripiprazole bekerja sebagai dopamin sistem stabilizer artinya menghasilkan signal transmisi dopamin yang sama pada keadaan hiper atau hipo-dopaminergik karena pada keadaan . yang bersifat partial agonis pada reseptor D 2 dan reseptor serptonin 5HT1A serta antagonis pada reseptor serotonin 5HT2A. karena bekerja sangat lemah pada reseptor AH1 walaupun bekerja juga sebagai antagonis pada reseptor 5HT2c. EPS (5%). Efek samping yang dijumpai selama uji klinis adalah somnolen (14%). dan depresif pada pasien skizofrenia. negatif. Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral denga waktu paruh obat rata-rata 5-10 jam. Afinitas sedang pada reseptor histamin dan α1. sehingga pemberiannya 2 kali sehari. 4 ARIPIPRAZOLE Merupakan antipsikotik generasi baru. jenis kelamin. gangguan fungsi hati atau ginjal. Pemberiannya akan semakin efektif bila bersamaan dengan makanan. peningkatan berat badan (10%). Ziprasidone tidak bekerja pada muskarinik (M1). 4 Terjadinya efek samping EPS rendah dan tidak terjadi peningkatan kadar prolaktin. afinitasnya pada reseptor ini sama atau lebih besar dari afinitas pada reseptor D2. sebagian besar pada isoenzim CYP 3A4 dan sebagian kecil di CYP 1A2. 4 Absorpsi ziprasidone akan meningkat dengan adanya makan. Metabolsime ziprasidone melalui hati. Peningkatan berat badan sangat kecil atau dapat dikatan tidak ada. tetapi tidak dipangruhi oleh usia. 4 Dosis intial yang aman diberikan tanpa dosis titrasi adalah sebesar 40 mg perhari. 5HT1D dan 5HT1A.

Absorpsi aripiprazole mencapai konsentrasi plasma ouncak dalam waktu 3-5 jam setelah pemberian oral. Efek samping : Sakit kepala. gangguan irama jantung) . Ansietas. PROFIL EFEK SAMPING Efek samping pada obat anti-psikosis dapat berupa: 5 • • Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk. Aripiprazole sebaiknya diberikan sesudah makan. Mual. Akhatisia. antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering. E. Afinitas dari hasil metabolisme ini mirip dengan aripiprazole pada reseptor D2 dan berada di plasma sebesar 40% dari keseluruhan aripiprazole. somnolens. muntah. Pada keadaan hipodopaminergik maka aripiprazole dapat menggantikan peran neurotransmiter dopamin dan akan berikatan dengan reseptro dopamin. Gangguan otonomik (hipotensi. Waktu paruh berkisar antara 75-94 jam sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. kesulitan miksi dan defekasi. kinerja psikomotor menurun. mual dan muntah. 4 Indikasi : Dosis : 10 atau 15 mg 1 x sehari. terutama pada pasien yang mempunyai keluhan dispepsia. hidung tersumbat. Konstipasi. insomnia. kemampuan kognitif menurun. pandangan mata kabur. kewaspadaan berkurang.hiperdopaminergik aripiprazole afinitasnya lebih kuat dari dopamin akan mengeser secara kompetitif neurotransmiter dopamin dan berikatan dengan reseptor dopamin. tekanan intraokuler meninggi. 4 Aripiprazole di metabolisme di hati melaui isoenzim P450 pada CYP 2D6 dan CYP 3A4. menjadi dehydro-aripiprazole. Skizofrenia.

Bila terjadi gejala tersebut : obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan. biasanya pada pemakaian jangka panjang. Pada penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang. metabolik (jaundice). untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat. 2 F. bradikinesia.5 mg/h. dan ada yang • sampai membutuhkan obat simptomatis untuk meringankan penderitaan pasien. Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat. secara periodik harus dilakukan pemeriksaan laboratorium : darah rutin. wajah. Efek samping dapat juga “irreversible” : tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada : lidah. penyakit jantung). pemberian obat anti parkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan. paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h. hematologik (agranulocytosis). akathisia. gynaecomastia). glaukoma. INTERAKSI OBAT 5 Obat pengganti anti-psikosis yang • Antipsikosis + Antipsikosis lain = potensi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih efektif (tidak ada sinergis antara 2 obat anti-psikosis). • • Antipsikosis + Antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat (hatihati pada pasien dengna hipertrofi prostat. mulut/rahang. Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut. Misalnya. Gangguan endokrin (amenorrhoe. rigiditas). Namun demikian untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan “lavage lambung” bila obat belum lama dimakan. Obat anti-psikosis hampir tidak pernah menimbulkan kematian sebagai akinat overdosis atau untuk bunuh diri. sindrom parkinson: tremor. urine lengkap. Efek samping ini tidak berkaitan dengan dosis obat anti-psikosis (non dose related). bermanfaat untuk kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy). dan anggota gerak. fungsi ginjal. . ileus. bisa dicoba pemberian obat Reserpine 2. Efek samping ini ada yang dapat di tolerir oleh pasien. ada yang lambat.• Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut. (dopamine depleting agent). Chlorpromazine + Reserpine = potensiasi efek hipotensif. Dalam penggunaan obat anti-psikosis yang ingin dicapai adalah “optimal response with minimal side effect”. dimana pada waktu tidur gejala tersebut menghilang). fungsi hati.

5 Anti-psikosis Chlopromazine Thioridazine Perphenazine Trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Zotepine Sulpiride Risperidone Quetiapine Olanzapine Aripiprazole Mg. . dimana profil efek samping belum tentu sama. Yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haloperidol. +++ +++ ++ +++ +++ + + + +++ + + +++ ++ + +++ + + ++++ + + ++ ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + • • Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. dengan dosis ekivalen-nya.1600 100 900 8 48 5 60 5 60 2 100 2 6 25 200 75 100 200 . sedasi. otonomik. G. Eq 100 100 8 5 5 2 2 25 50 200 2 100 10 10 Dosis (Mg/h) 150 . • Antipsikosis + Antasida = efektivitas obat antu-psikosis menurun disebabkan gangguan absorpsi. ekstrapiramidal). perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping . Apabila obat anti-psikosis tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai.1600 2 9 50 400 10 20 10 20 Sedasi Otonomik Eks.Pir. oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar (doserelated). Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.• • Antispikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi hari sebelum ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka mortalitas yang tinggi. Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun. CARA PENGGUNAAN Pemilihan Obat • Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen. dapat diganti dengan obat anti-psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama). kemungkinan serangan kejang meningkat.

Psikosis kambuh kembali. penarikan diri. dinaikkan setiap 2-3 hari  sampai mencapai “dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis)  dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan  “dosis optimal”  dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi)  diturunkan setiap 2 minggu  “dosis maintenance”  dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi “drug holiday” 1-2 hari/minggu)  tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)  stop. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan. jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya. dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien. Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil. halusinasi. pilihan obat antipsikosis – atipikal perlu dipertimbangkan.5 – 5 kali. • Apabila gejala negatif (afek tumpul. terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan : 5 • • • Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2 – 4 minggu Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2 – 6 jam. Khususnya pada penderita Skizofrenia yang tidak dapat mentolerir efek samping ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan adanya gejala ekstrapiramidal (neuroleptic induced medical complication). Pemberian yang cukup lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2. Efek obat anti-psikosis secara relatif berlangsung lama. hipobulia. Lama Pemberian Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang “multi episode”. sampai beberapa hari setelah dosis terakhir masih mempunyai efek klinis. Waktu paruh : 12 – 14 jam (pemberian obat 1-2 x perhari). perilaku tak terkendali) pada pasien Skizofrenia. biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom . Mulai dengan “dosis awal” sesuai dengan “dosis anjuran”. bicara kacau.• Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti-psikosis sebelumnya. isi pikiran miskin) lebih menonjol dari gejala positif (waham. dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang.

gemetar dan lain-lain. setiap 2 – 4 minggu sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat atau apapun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. Keadaan ini akan mereda dengan pemberian “anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0. 15 – 25 % kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ektrapiramidal. diare. muntah. pusing. kemudian baru menyusul obat antiparkinson. Untuk “Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2 minggu – 2 bulan. tablet Trihexyphenidyl 3x 2 mg/h). . Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan secara oral lebih dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. 5 Penggunaan Parenteral Obat anti-psikosis “long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau Haloperidol Decanoas 50 mg/cc.25 mg (im).Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat. PERHATIAN KHUSUS • Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya : 5 Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im) : sering menimbulkan Hipotensi Ortostatik pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala “Cholinergic Rebound” : gangguan lambung. sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. bila sudah tiba waktu penghentian obat. Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat anti-psikosis + antiparkinson. Tindakan mengatasinya dengan injeksi Nor-adrenaline (Nor-epinephrine) sebagai “alfa adrenergic stimulator”. obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu. im. Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pad bulan pertama kemudian bau ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan. Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu lama. mual. Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Pemberian obat anti psikosis “long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus Skizofrenia. 5 H. metabolitmetabolit masih mempunyai keaktifan anti-psikosis.

Penyakit hati (hepato-toksik). . Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan (risiko timbul “atropine toxic syndrome”). • “Rapid Neuroleptizattion” : Haloperidol 5 – 10 mg (im) dapt diulangi setiap 2 jam. • Kontraindikasi : . perilaku destruktif dll). . Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejala akut dari Sindrom Psikosis (agitasi.Kelainan jantung (menghambat irama jantung). Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah mendapat suntikan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.75 mg (im). . Tindakan mengatasinya dengan tablet Trihexyphenidyl (Artane) 3-4x 2 mg/hari. .50-0. Sulfas Atropin 0.Ketergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat). Tidak dianjurkan pemberian “antiparkinson profilaksis”. Obat anti-psikosis yang kuat (Haloperidol) sering menimbulkan gejalan Ekstrapiramidal/Sindrom Parkinson. tumor otak dll). .Dalam keadaan ini tidak diberikan Adrenaline oleh karena bersifat “alfa dan beta adrenergic stimulator” sehingga efek beta-adrenergic tetap ada dan dapat terjadi Shock.Penyakit SSP (parkinson. oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorpsi obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah. . Apabila Sindrom Parkinson sudah terkendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap. untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson. dan dapt menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat antipsikosis agar tercapai dosis efektif. .Penyakit darah (hemato-toksik). dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam.Febris yang tinggai (thermoregulator di SSP). menyerang. hiperaktivitas psikomotorm impulsif. Bila dibutuhkan dapat diberikan Norepinephrine bitartrate (LEVOPHED – Abbot atau RAIVAS – Dexa Medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4 mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3cc/menit.Epilepsi (menurunkan ambang kejang). gaduh-gelisah.

disregulasi tempertur. peningkatan beratbadan yang sedang. hipotensi postural(ortostatik). dengan galaktorea dan amenorea pada wanita dan ginekomastia pada pria. tremor. hiperprolaktinemia. tentunya juga memiliki efek samping Efek samping yang sering ditimbulkan pada pemakaian antipsikotik tipikal: gangguan pergerakan seperti distonia. serta disfungsi seksual pada pria dan wanita. risiko terjadi fatal aritmia. sedasi. BAB III KESIMPULAN Antipsikotik adalah sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2). interval QT memanjang. akatisia. koreoatetosis.. bradikinesia. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal selain berfungsi untuk mengobati penyakit psikotik khsusnya skizofrenia. kuli terbakar. anhedonia. poikilotermia. .Gangguan kesadaran disebabkan “CNS-depressant” (kesadaran makin memburuk).

salivasi nocturnal. diabetes mellitus. agrabulositosis. miokarditis. hiperkolesterolemia. . hipotensi postural. lensa mata bertambah. kejang. gangguan pergerakan yang sedang.Efek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal: peningkatan berat badan sedang sampai berat. hiperprolaktinemia. sedasi.

Taufik. Ganiswarna.Rusdi. Maslim. E. Anonymous. Available from: URL:http://antipsikotikpsikofarmaka. Medical Chemistry [cited 2005 March 06]. Skizofrenia dan Diagnosis Banding. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI.com/doc/19110482/ObatPsikotropik 8. 2007 6. Antipsikotik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. [online]. Farmakologi dan Terapi.URL: faculty. Anonymous. Available from. Anonymous.namigc. Obat Antipsikotik Tingkatkan Resiko Penggumpalan Darah. Edisi 4. [online]. [1]. Psikotropik. 1995 7.html 4. [online]. Edisi Ketiga.DAFTAR PUSTAKA 1. Available from: URL:http://scribd.Sulistia. Esa.blogspot. Available from:URL:http://curhatkita. mentalhealth 2010 [cited 2010 Sept 22]. Sinaga.ppt 9.RB. Monica. Emy. Widayati. Obat Psikotropik. [cited 2008 Okt 24].com/2009/02/penggunaan-obat-antipsikotikatipikal. [online].edu/jbuynak/images/Anti-psychotics. Scribd 2010 [cited 2010 Okt 15].org/content/fact_sheets/medicationinfo/Antipsychotics/ANTIPSYCH OTIC_MEDS_0106. Antipsychotic Treatment. Scribd 2010 [cited 2009 Agustus 26]. Fakultas Kedokteran Mataram. Ramirez.smu. Antipsychotic Medications.scribd.com/doc/39228424/Refer-At 2. 2007 5. Available from:URL: . [online] Available from:URL: http://www.com/ 10. Jakarta. Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropik. Penggunaan Obat Antipsikotik Atipikal Lebih Efektif. [online] curhatkita 2009 [cited 2009 Feb 09].pdf 3. Psikofarmaka Mental Health Nursing Eight Club-Universitas Padjadjaran. Available from:URL:http://www.blogspot. Abidin.

html .http://www.com/articles/2434/1/Obat-Antipsikotik-Tingkatkan-RisikoPenggumpalan-Darah/Page1.go4healthylife.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful