Tugas ANTIPISKOTIK

Oleh : Lingga Suryakusumah I1A005018

Pembimbing Dr. H. Asyikin Noor, Sp.KJ. M.AP

SMF Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unlam – RS Jiwa Sambang Lihum Gambut Oktober 2010

BAB I PENDAHULUAN

Antipsikotik adalah antagonis dopamin dan menyekat reseptor dopamin dalam berbagai jaras di otak. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu, karena selain manfaatnya, antipsikotik juga mempunyai kerugian yang menyertainya. Antipsikotik merupakan pengobatan yang terbaik untuk penyakit skizofrenia dan penyakit psikotik lainnya. Antipsikotik digunakan secara klinis pada tahun 1950an, ketika Chlorpromazine(CPZ), turunan dari phenotiazine, telah disintetis di Perancis. Walaupun dikembangkan sebagai potensial antihistamin, chlorpromazine memiliki antipsikotik pada pemakaian klinis. CPZ digunakan sebagai model dalam pengembangan antipsikotik , tapi semua generasi pertama (kecuali clozapine) mempunyai efek yang menyebabkan gejala ekstrapiramidal berdasarkan atas property utama, antagonis kuat dari reseptor dopamine D2. Sebagai tambahan property antipsikotik, obat-obat ini memiliki fungsi lain, berdasarkan kemampuan memblok reseptor Dopamin D2 (seperti antiemetic dan mengurangi beberapa kelainan gerak yang ditandai dengan adanya gerakan yang berlebih). Antipsikotik antagonis D2 disebut dengan tipikal, (untuk memisahkan dengan clozapine dan obat-obat atipikal baru) yang mengurangi gejala ekstrapiramidal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2) sering disebut sebagai antipsikotik. Indikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya. Kelas obat antipsikotik adalah termasuk chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine dan haloperidol. Antipsikotik digunakan secara klinis ketika Chlorpromazine telah disintetis di Perancis. Satu obat antipsikotik baru yaitu risperidone, telah dikenalkan di Amerika serikat. Walaupun risperidone adalah antagonis reseptor D2 yang poten, ia memiliki ciri farmakologis tambahan yang memberikan keuntungan terapeutik dan memperbaiki profil efek samping, dibandingkan dengan antagonis reseptor dopamine yang tersedia sebelumnya. 1 Antipsikotik dan antagonis reseptor dopamine tidak sepenuhnya sama. Clozapine adalah suatu antipsikotik yang efektif tetapi berbeda dengan semua obat karena memiliki aktivitas pada reseptor D2 yang kecil. Obat-obat ini dinamakan sebagai neuroleptik dan transkuiliser mayor. Istilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan motorik dari sebagian besar obat. Perkembangan senyawa baru, seperti risperidone dan remoxipine, yang disertai dengan efek neurologis yang sedikit menyebabkan pemakaian istilah neuroleptik menjadi tidak akurat sebagai label keseluruhan senyawa. Istilah transkuiliser mayor secara tidak akurat menekankan bahwa efek primer dari obat adalah untuk mensedasi pasien dan dikacaukan oleh obat yang disebut transkuiliser minor, seperti benzodiasepin. 1 B. Sejarah Reserpine (serpasil) bukan merupakan antagonis reseptor dopamine, malahan, ia menurunkan cadangan nerurotransmitter amin biogenic prasinaptik, termasuk dopamine. Namun demikian, reserpinic secara historic merupakan obat antipsikotik efektif pertama. Reserpine adalah unsur dari semak belukar rauwolfa, yang tumbuh di daerah India, Afrika, dan Amerika Selatan dan telah dicampurkan kedalam campuran obat-obatan tradisional selama berabad-abad. Di tahun 1931 Sen dan Bose menerbitkan tulisan pertama yang melaoprkan efektivitas rauwolfa dalam hipertensi dan mania. Di tahun 1953 unsur aktif,

khususnya efek merugikan neurologis. seperti perpherazine (Trifalon) dan fluphenazine. seperti tardive dysinesia. Henry Laborit dan Huguenard.2 Berbeda dengan yang dinamakan antipsikotik tipikal (contohnyua CPZ dan haloperidol). distonia dan akathisia. diidentifikasi dan dengan cepat masuk ke dalam pendekatan farmakologis yang terbatas untuk psikosis. pimozide. Pemakaian antipsikotik tipikal menghasilkan perbaikan klinis yang bermakna pada kira-kira 50 sampai 75 persen pasien psikotik. 1.reserpine. adalah penyebab diperkenalkannya haloperidol. berbagai senyawa antipsikotik yang secara structural berbeda tetapi tidak berbeda secara farmakodinamik dari phenotiazine diperkenalkan dalam praktek klinis. suatu butyrophenon. tetapi dua ahli anestsiologi di Perancis. dan hamper 90 persen pasien psikotik mendapatkan suatu manfaat klinis dari obat. walaupun tidak ada definisi yang disetujui secara umum tentang perbedaan antara antipsikotik tipikal dan atipikal. dan perusahaan farmasi untuk mengembangkan obat antipsikotik yang lebih efektif yang memiliki efek samping yang lebih kecil.2 Pengenalan klinis chlorpromazine dengan cepat diikuti oleh pengenalan senyawa phenotiazine lain. mengamati adanya psikis yang tidak biasa dari senyawa. adalah yang pertama dinamakan antipsikotik klasik atau tipikal yang disintesis pada awal tahun 1950-an dan memasuki pemakaian klinis yang luas. risperidone. 1 Diperkenalkannya obat antipsikotik merupakan revolusi terapi pasien skizofrenia dan pasien psikotik serius. Secara spesifik. Selanjutnya. mencoba obat pada pasien skizofrenik dan melaporkan keberhasilanya di tahun 1952. terdapat kesan korelasi negative antara . suatu benzioxasole. 1 Chlorpromazine. tiga obat antipsikotik yang paling luas diteliti (clozapine.dan remoxipride) sering dinamakan obat atipikal. parkinsonisme. Jean Delay dan Pierre Deniker. suatu diphenylbutylpiperidine dan risperidone. peneliti. Risperidone dan remoxipride mencerminkan adanya usaha yang terus menerus dari klinisi. Chlorpromazine awalnya digunakan sebagai tambahan anestesi. Laboratorium dari salah satu riset Belgia khususnya. Dua dokter psikiatrik Perancis. 1. chlorpromazine lebih efektif dan memiliki onset yang cepat. suatu derivate phenotiazine selanjutnya terbukti merupakan antagonis reseptor dopamine. Dibandingkan dengan reserpine. 1 Suatu akibat tambahan dari diperkenalkannya obat antipsikotik akhirnya adalah pemahaman kenyataan bahwa semua obat antipsikotik tipikal bekerja dengan menghambat efek pada reseptor dopamine D2. Paul Jenssen.

gangguan hubungan sosial (menarik diri. • Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental. Pengamatan tersebut menyebabkan perkembangan hipotesa dopamine dari skizofrenia. bermanifestasi dalam gejala POSITIF: gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi).3 Penggunaan utama antipsikotik untuk skizofrenia. gangguan prosses berfikir (lambat. isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif. daya nilai norma sosial (judgment) terganggu. pasif. perilaku yang aneh atau tidak dapat terkendali (disorganized). haloperidol. isi pikaran yang tidak wajar (waham). . digunakan secara klinis dalam dosis rendah. 1 Antispikotik atipikal terbaru. apatis). digunakan dengan dosis tinggi didalam klinis. dan gejala NEGATIF: gangguan perasaan (afek tumpul. tetapi chlorpromazine. respon emosi minimal). bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu. yang memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor D2. Indikasi Penggunaan Gejala sasaran (target syndrome) : SINDROM PSIKOSIS Butir-butir diagnostik Sindrom Psikosis 4 • Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability). mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik kelas lain dengan efek samping ekstrapiramidal akut yang minimal. Obat ini juga berguna untuk pasien yang mengalami ansietas berat dan menyalahgunakan obat atau alkohol karena benzodiazepin dikontraindikasikan bagi mereka. dn daya tilikan diri (insight) terganggu. olanzapin. terhambat). perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia). yang memilki afinitas rendah terhadap reseptor D2. seperti klozapin. gangguan persepsi (halusinasi). gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi). 1. risperidon. dan ziprasidon.2. sindrom otak organik dengan psikosis. Jadi. Diperkenalkannya obat atipikal baru telah terus menerus memberikan data dasar dan klinis yang telah memungkinkan evolusi stabil dari hipotesis yang hanya melibatkan satu reseptor menjadi hipotesis yang melibatkan interaksi dengan banyak subtype reseptor dopamine (D3 dan D4) dan reseptor neurotransmitter lainnya.afinitas obat tersebut terhadap reseptor D3 dan potensi klinisnya. 1 C.

dan melakukan kegiatan rutin. dan tuberoinfundibular. Sering menyebabkan terjadinya kekambuhan Keuntungan pemberian APG I adalah jarang menyebabkan terjadinya Sindrom Neuroleptik Malignant (SNM) dan cepat menurunkan gejala negatif. tetapi juga menyebabkan kekambuhan setelah penghentian pemberian APG I. menjalin hubugan sosial. Memperburuk gejala negatif dan kognitif 3. Jenis-Jenis Antipsikotik ANTIPSIKOTIK GENERASI PERTAMA (APG I) Obat antipsikotik yang ada di pasaran saat ini. Peningkatan kadar prolaktin 4. bermanisfestasi dalam gejala: tidak mampu bekerja. D. dapat di kelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi kedua (APG II). Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat menyebabkan disfungsi seksual dan peningkatan berat badan. Mudah terjadi EPS dan tardive dyskinesia 2. Antipsikotik generasi pertama mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine pathways. blokade reseptor D2 di nigrostriatal secara kronik dengan menggunakan APG I menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia).4 Kerja dari APG I menurunkan hiperaktivitas dopamin di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG I tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga memblok reseptor D2 di tempat lain seperti di jalur mesokortikal.4 APG I mempunyai peranan yang cepat dalam menurunkan gejala positif seperti halusinasi dan waham.4 .• Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari. Apabila APG I memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut. oleh karena itu sering disebut juga dengan Antagonist Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau tipikal. nigrostriatal. 4 Kerugian pemberian APG I: 4 1.

APG I dapat dibagi berdasarkan potensi dan rumus kimia.4 Pembagian APG I bedasarkan rumus kimia: 5 1. akatisia. Diphenyl-butyl-piperidine: Pimozide CLORPROMAZINE (Largactil. Phenotiazine • • • Rantai Aliphatic: Clorpromazine Rantai Piperazine: Perphenazine. Sedangkan pembagian berdasarkan rumus kimia adalah phenotiazine dan non-phenotiazine. dan mesoridazine. dan parkinsonisme. sedang.4 Potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg.4 Potensi sedang bila dosis APG I yang digunakan antara 10. trifluoperazine dan thiothixine. Mempunyai efek samping sedasi. thiridazine.4 Potensi rendah bila dosis APG I yang digunakan lebih dari 50 mg. hipotensi ortostatik. APG I potensi sedang diantaranya perphenazine.6 . Trifluoperazine.6 Farmakodinamik: CPZ berefek farmakodinamik sangat luas. dan rendah. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah. lethargi dan gejala antikolinergik meningkat berupa mulut kering retensi urine. Pembagian berdasarkan potensi adalah potensi tinggi. Butyrophenoone: Haloperidol 3. APG I potensi tinggi diantaranya adalah haloperidol. fluphenazine. Largactil diambil dari kata large action. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG I potensi tinggi dan potensi rendah. loxapine dan molindone. pandangan kabur dan konstipasi. APG I potensi rendah diantaranya adalah clorpromazine. Derivat fenotiazin lain di dapat dengan cara substitusi pada tempat 2 dan 10 inti fenotiazin. Rantai Piperidine: Thioridazine 2.50 mg. Potensi anti dopaminergik tinggi. Fluphenazine. kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia. Cepezet) Clorpromazine (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin. Promactil.

gelisah. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru.7.7. Setelah pemberian CPZ dosis besar. waham.8 Lesu dan ngantuk.7 . cemas dan insomnia. ansietas. Gangguan kepribadian Psikosis involusional Psikosis pada anak Dalam dosis rendah dapat digunakan untuk mual.5 Indikasi (obat ini dapat di pakai) pada: 6. muntah maupun cegukan atau gangguan non psikosis dengan gejala agitasi tegang. Dosis: 6. insomnia. sebagian lagi diubah menjadi sulfoksid yang kemduian dieksresi bersama feses dan urin.diberikan per-oral dengan dosis terbagi. Hipotensi ortostatik. Cara pemberian : 6. . - Psikosis manik-depresif. .untuk efek cepat dapat diberikan per injeksi (im) dengan penderita dalam posisi berbaring (untuk mencegah timbulnya orthostatic hipotension yang sering terjadi). tegang. maka masih ditemukan eksresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan. Dosis permulaan 25-100 mg/hari Dosis ditingkatkan sampai 300 mg/hari Bila gejala belum hilang dosis dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 600-900 mg/hari.7.Fatmakokinetik: pada umumnya semua fenotiazin di absorpsi baik bila diberikan per oral maupun parenteral. kelenjar suprarenal dan limpa. Efek samping : 6.8 Skizofrenia dengan gejala agitasi. hati. Sebgaian fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi. bingung. halusinasi.

. Efek samping : 7 - Ngantuk. Dyscrasia darah.dosis pemeliharaan 3 x 5 – 10 mg. Hipersensitif (allergik). hidung tersumbat. - Kontra indikasi : 7 Depresi SSP. Dosis : 7 .gangguan tingkah laku pada Retardasi Mental. pusing lemas. Gangguan liver. . Stelosi) Indikasi : 7 . - TRIFLUOPERAZINE (Stelazine.7. . Kejang-kejang grandmal. Hipersensitif. konstipasi dan amenore pada wanita Kontra indikasi : 6. Hiperefleksi. Koma. . Keracunan alkohol.dosis awal 2 – 3 x 2.Skizofrenia.Psikosis manik-depresif. Gangguan ekstra piramidalis.8 - Klorpromazine tidak boleh diberikan pada keadaan-keadaan : Koma.5 mg. Occulogyric crisis. .Psikosis paranoid (gangguan waham menetap).- Mulut kering. barbiturat dan narkotika.

PERPHENAZINE (Trifalon) Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia. sebagai long acting anti psychotic (berefek panjang) --. Tardive diskinesia persistent.8 hipersensitif.7 .awal : 12.5 – 10 mg / hari dengan dosis terbagi. vomitus dan cegukan.bila efek samping ringan/tidak ada.8 mg / hari. Depresi SSP berat.5 mg / 2 minggu.Modecate injeksi(25 mg / amp). 4 Dosis : 4.8 Tersering gangguan estra piramidalis.7. Dosis : 7 .Bila diperlukan dosis dapat dinaikkan sp 20 mg / hari. 4 Dosis : . ditingkatkan 25 mg / 3 – 6 minggu. Mimpi2 aneh. Efek samping : 7 Sering timbul gangguan ekstra piramidalis. . Efek samping : 4. .FLUPHENAZINE Untuk kasus-kasus akut diberikan Flupenazine HCl (anatensol) dalam bentuk tablet dan injeksi.7. Ngantuk.3 x 4 . Untuk kasus-kasus kronis diberikan Flupenazine decanoat (flupenazine dilarutkan dalam minyak). Kontra indikasi : 4. Dalam dosis rendah digunakan untuk nausea.2. .

Depresi dengan agitasi. Waktu . Gangguan darah. ansietas dan afek hipotim. Koma. Gangguan liver. Diskrasia darh. Efek samping : 7 sedasi. Jarang timbul ganguan ekstra piramidalis. Dosis : 7 Awal (initial) : 3 x 50 – 100 mg / hari. gangguan akomodasi. Depresi SSP berat. menstruasi terganggu. - HALOPERIDOL Haloperidol mempunyai afinitas yang kuat pada reseptor D2. Depresi berat. mulut kering.- Gangguan endokrin. hipotensi ortostatik. gnekomasti. Kadar puncak plasma Haloperidol dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral dan dalam waktu 20 menit setelah pemberian intramuskular. Hipersensitif. THIORIDAZINE Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia. Pemeliharaan (maintenance) : 200 – 800 mg / hari. Kontra indikasi : 7 hipersensitif. seperti : laktasi meningkat. lebih lemah antagonis reseptor kolinergik dan histamin. Kontra indikasi : 7 - Koma. vertigo. sukar eyakulasi.

tekanan intra okuler bola mata dapat terjadi apabila diberikan bersama dengan antikolinergik. menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu-minggu. sedasi atau efek samping lainnya yang mungkin timbul sehingga dapat dilakukan penyesuaian dosis atau penggantian dengan antipsikotik lain. Pada pasien dengan efek samping mininal dan belum tercapai respon terapi. haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. tetapi butirofenon memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotiazin.8 Interaksi Haloperidol akan menghambat metabolisme antidepresan trisiklik.4. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat. usia lanjut dengan Parkinson Like Symptomps. 6 Secara farmakokinetik. 6 Dosis Haloperidol dapat dimulai dari 1 atau 2 mg dengan pemberian 2 atau 3 kali per hari. dapat mengganggu efek antiparkinson dan levodopa.6.51. sindrom parkinson. 4 Haloperidol decanoate (injeksi long acting) setelah disuntikan dilepas secara lambat ke dalam pembuluh darah. wanita menyusui dan sesitif terhadap Haloperidol. 2. 4 . 4 Secara farmakologi. Haloperidol memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit manik deprsif dan skizofrenia. juga meningkatkan turn over rate nya. Diekskresi dengan cepat melalui urine dan tinja dan berakhir dalam 1 minggu setelah pemberian. 4 Pada anak-anak atau usia lanjut dosis dapat diturunkan dan dapat dimulai dengan 0.7. Metabolisme Haloperidol meningkat bila diberikan bersama dengan carbamazepine. kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal. dosis obat dapat ditingkatkan sampai dosis 30-40 mg per hari. karena waktu paruhnya panjang. efek haloperidol mirip fenotiazin piperazin. Pada orang normal. beberapa kepustakaan mengatakan dosis per hari yang efektif antara 5-20 mg. Efek fenotiazin piperazin dan butirofenon berbeda secara kuantitatif keran butirofenon selain menghambat efek dopamin.paruhnya antara 10-12 jam. 4 Kontraindikasi pemberian Haloperidol adalah pasien dalam keadaan koma. sehingga pemberiannya tiap 3-4 minggu perkali. kemudian peningkatan dosis disesuaikan dengan gejala yang belum terkontrol. depresi SSP yang disebabkan alkohol atau obat lain. Obat ini ditimbun dalam hati dan kira-kira 1% dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu.5 mg per hari dengan pemberian 2 atau 3 kali perhari. Setelah pemberian awal perlu dilakukan monitoring efikasi klinis. Eksresi haloperidol lambat melalui ginjal. struktur haloperidol berbeda dengan fenotiazin.

dan kadang-kadanga krisi okulogirik. karena kaku otot tungkai. opistotonus.6 PIMOZIDE (Orap) Indikasi : 5 Gangguan skizofrenia kronik untuk memperbaiki sosialisasi.9 . 4.hiper salivasi. diskinesia. .tremor (pada ektremitas dan lidah). Penyakit parkinson. karena kaku otot wajah.Efek samping yang paling sering adalah efek ekstrapirmidalis (EPS) seperti parkinson like symptomps.bicara pelo. .5. hyperreflexia. maka pemberian obat distop dan diganti dengan obat lain atau dosis obat diturunkan. Bila obat obat pengganti . Pemberian haloperidol dalam waktu lama dapat terjadi peningkatan berat badan dan penurunan fungsi kognitif. akatisia. Efek samping lain yang ringan seperti sedasi dan autonomik. Efek samping : 7 Jarang timbul gangguan ekstra piramidalis pada dosis terapeutik. Depresi endogen. Kontra indikasi : 7 - Koma. .jalan seperti robot. Obat antipsikotik tipikal biasanya menyebabkan gejala ekstrapiramidalis (Sindrom - Parkinsonisme): 2.kaku kuduk. rigiditas. . Efek samping yang lain adalah tardive dyskinesia pada pemakaian haloperidol yang lama atau penghentian haloperidol tiba-tiba. . Dosis : 2 – 8 mg / hari.rigiditas. . Hipersensitif.ekspresi muka monoton (muka topeng). Bila terjadi Gangguan ekstra piramidalis (sindroma parkinsonisme). distonia.

. Sulfas atropin dapat diberikan per-oral atau per-enteral tablet 0. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih rendah dan sanagat efektif untuk mengatasi gejala negatif.25 mg/amp. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan dopamin pada ke 4 jalur dopamin di otak. Obat-obat APG I yang masih sering digunakan adalah Haloperidol.efek klinis cepat diperoleh setelah pemberian. 3 x 1 amp.4 Kerja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways: 4 1.5 mg . Benzodiazepin. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya dapat memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamin (D2). aripiprazole. Obat-obat anti Sindrom Parkinsonisme: 9 1.tidak tersedia atau obat tersebut sangat diperlukan. 4. 3. Injeksi shot acting pemberiannya secara intramuscular (IM). Antagonis 5HT2A tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap antagonis D2 tetapi juga menyababkan terjadinya aktivitas dopamin pathways . ziprasidone. biasanya digunakan untuk pasien yang agitasi atau menolak minum obat. maka untuk menghilangkan sindroma parkinsonisme diberikan obat-obat anti sindroma parkinsonisme. risperidone. Triheksifenidil Diberikan per-oral dengan dosis 2. Trifluoperazine dan Clorpromazine. APG yang dikenal saat ini adalah clozapine. Fluphenazine. Saat ini antipsikotik ziprasidone belum tersedia di Indonesia. Cara pemberian APG I dapat secara per oral. injeksi short acting maupun injeksi long acting (depot). 4 ANTIPSIKOTIK GENERASI KEDUA (APG II) APG II sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atau antipsikotik atipikal. olanzapine. Mesokortikal Pathways 3 x 2 – 4 mg / hari. Dipenhidramin (benadryl) Dapat diberikan per-oral atau per-enteral dengan dosis 50 – 100 mg / hari. 3 x 1 injeksi 0. 2. zotepine. quetiapine.

sehingga blokade reseptor D2 menang. Nigrostriatal Pathways APG II dalam klinis praktis. Hal ini yang menyababkan APG II dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia. dan APG II lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor 5HT2A dan sedikti memblok reseptor D2 akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak. Ini mengakibatkan pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia. memiliki empat keuntungan. Tuberoinfundibular Pathways APG II di jalur tuberoinfundibular. Mesolimbik Pathways APG II di jalur mesolimbik. antagonis reseptor 5HT2A dapat mengalahkan antagonis reseptor D2. antagonis 5HT2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2 di jalur tersebut. 4. Pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambat reseptor 5HT2A sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. Dopamin akan menghambat pengelepasan prolaktin. Hubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin sifatnya antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise. 2. sedangkan serotonin menigkatkan pelepasan prolaktin. APG II dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan APG I karena di jalur mesokortikal reseptor 5HT2A jumlahnya lebih banyak dari reseptor D2. karena itu defisit dopamin di jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan gejala negatif skizofrenia.sehingga terjadi keseimbangan antara keseimbangan antara serotonin dan dopamin. jadi antagonsis 5HT2A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D2 di mesolimbik. Pada keadaan normal serotonin akan menghambat pelepasan dari dopamin. Hal ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak terjadi lagi penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada dapat diperbaiki. APG II lebih berpengaruh banyak dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamin dan dopamin yand dilepas menang daripada yang dihambat di jalur mesokortikal. 3. yaitu: 4 .

instrumental skills deficits. tidak menyebabkan terjadinya tardice dyskinesia dan tidak terjadi peningkatan dari prolaktin. APG II menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer. Keuntungan yang didapatkan dari pemakaian APG II selain efek samping yang minimal juga dapat memperbaiki gejala negatif. 4. 3. APG II menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. self-care. 4 CLOZAPINE Merupakan APG II yang pertama dikenal. APG II dapat mengurangi gejala negatif dari skzofrenia dan tidak memperburuk gejala negatif seperti yang terjadi pada pemberian APG II. umunya pada dosis terapi sangat jarang terjadi EPS. kurang menyebabkan timbulnya EPS. Kualitas hidup seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction. Quetiapine. .1. 2. kognitif dan mood sehingga mengurangi ketidaknyamanan dan ketidakpatuhan pasien akibat pemakian obat antipsikotik. Obat antipsikotik yang sering digunakan ada 21 jenis yaitu 15 jenis berasal dari APG I dan 6 jenis berasal dari APG II. dan independent living. yang berhubungan dengan fungsi emosional dan mental yang lebih tinggi. Aripiprazole Second line: Clozapine. Ziprasidone. APG II menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG I. 4 Pemakaian APG II dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup penderita skizofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. Olanzapine. Profil farmakoligiknya atipikal bila dibandingkan dengan antipsikotik lain. Clozapine merupakan gold standard pada pasien yang telah resisten dengan obat antipsikotik lainnya. social dysfunction. tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbikmesokortikal otak. clozapine menunjukkan efek dopaminergik rendah. Dibandingkan terhadap psikotropik yang lain. Antipsikotik generasi kedua yang digunakan sebagai: 4 First line: Risperidone.

delirium. Pasien yang diberi clozapine perlu di pantau sel darah putihnya setiap minggu. maka pengunaannya di batasi hanya pada pasien yang resisten atau tidak dapat mentoleransi antipsikosis lain. Sediaan yang ada di pasaran tablet 25 mg dan 100 mg Efek samping : 4. Efek yang bermanfaat terlihat dalam waktu 2 minggu. Selain itu. karena resiko efek samping EPS yang sangat rendah. Ngantuk. Umunya afinitas dari clozapine rendah pada reseptor D2 dan tinggi pada reseptor 5HT2A sehingga cenderung rendah untuk menyebabkan terjadinya efek samping EPS. Hal ini lah yang membedakan clozapine dengan APG I. clozapine di absorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian per oral. Dosis maksimal 600 mg / hari. dengan waktu paruh rata-rata 11. obat ini cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala EPS yang berat bila diberikan antipsikosis yang lain. Kadar puncak plasma tercapai pada kira-kira 1. agitasi. bingung. 4. 4 Clozapine efektif untuk menggontrol gejala-gejala psikosis dan skizofrenia baik yang positif (iritabilitias) maupun yang negatif (social disinterest dan incompetence. sakit kepala. 4 Dosis : 4. leukemia.7 Hari 1 : 1 – 2 x 12.10 Secara farmakokinetik.7 granulositopeni. diikuti perbaikan secara bertahap pada minggu-minggu berikutnya. Obat ini berguna untuk pasien yang refrakter dan terganggu berat selam pengobatan. Clozapine secara ekstensif diikat protein plasma (>95%).8 jam sehingga pemberiannya dianjurkan 2 kali dalam sehari. tidur. karena clozapin memiliki efek resiko agranulositosis yang lebih tinggi dibandingkan antipsikosis yag lain. leukositosis. gelisah. eosinofilia. Pada reseptor D4 afinitasnya lebig tinggi 10 kali lipat dibandingkan antipsikotik lainnya. trombositopeni.6. dimana reseptor D4 terdapat pada daerah korteks dan sedikit pada daerah srtiatal. .6 jam setelah pemberian obat. personal neatness).yang berbeda dari dopamin neuron di daerah nigrostriatal (darah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah neruendokrin). Berikutnya ditingkatkan 25 – 50 mg / hari sp 300 – 450 mg / hari dengan pemberian terbagi. obat ini di metabolisme hampir sempurna sebelum dieksresi lewat urin dan tinja (30% melaui kantong empedu dan 50% melaui urine). 6 Distribusi dari clozapine dibandingkan obat antipsikotik lainnya lebih rendah. lesu.5 mg. agranulositosis. Namun. lemah.

agitasi. setelah pemberian APG I dengan dosis yang kecil dihentikan. penglihata kabur. misalnya pada pasien usia lanjut dengan psikosis. Pemakaian risperidone yang teratur dapat mencegah terjadinya kekambuhan dan menurunkan jumlah dan lama perawatan sehingga baik digunakan dalam dosis pemeliharaan. pada dosis tinggi dapat terjadi EPS. Pemakaian riperidone masih diizinkan dalam dosis sedang.- Mulut kering atau hipersalivasi. Ganguan jantung dan ginjal berat.7 Ada riwayat toksik/hipersensitif. takikardi. Koma. Psikosis alkoholik dan psikosis toksik lainnya. Dsb. 4 Risperidone dapat memperbaiki skizofrenia yang gagal di terapi dengan APG I tetapi hasil pengobatannya tidak sebaik clozapine. hipertensi. Rumus kimianya adalah benzisoxazole derivative. gangguan perilaku yang di hubungkan dengan demensia. Epilepsi yang tidak terkontrol. postural hipotensi. Gangguan liver. Absorpsi risperidone di usus tidak di pengaruhi oleh makanan dan efek terapeutik nya terjadi dalam dosis rendah. Intoksikasi obat. Kontra indikasi : 4. Gangguan fungsi Sumsum tulang. Depresi SSP. RISPERIDONE Risperidone merupakan obat APG II yang kedua diterima oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai antipsikotik setelah clozapine. Kollaps sirkulasi. 4 . Obat ini juga dapat memperbaiki fungsi kognitif tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada penderita demensia misalnya demensia Alzheimer.

Metabolisme risperiodne dihambat oleh antidepresan fluoxetine dan paroxetine. Hydroxyrisperiodne mempunyai potensi afinitas terhadap reseptor dopamin yang setara dengan risperidone. - Efek samping: 4. ditingkatkan sp 1 – 2 mg dengan 2 x pemberian. Metabolisme obat ini dipercepat bila diberikan bersamaan carbamazepin. Umunya perbaikan mulai terlihat dalam 8 minggu dari pengobatan awal. hari 3 : 3 mg. gangguan liver atau ginjal dimulai dengan 0.7 - Hari 1 : 1 mg.Metabolisme risperidone sebagian besar terjadi di hati oleh enzim CYP 2D6 menjadi 9-hydroxyrisperidone dan sebagian kecil oleh enzim CYP 3A4. karena antidepresan ini menghambat kerja dari enzim CYP 2D6 dan CYP 3A4 sehingga pada pemberian bersama antidepresan ini. jika belum terlihat respon perlu penilaian ulang. Eksresi terutama melalui urin. Gejala afektif pada skizofrenia (skizoafektif). galaktorea.7 Skizofrenia akut dan kronik dengan gejala positif dan negatif. Dosis optimal . karena menginduksi CYP 3A4 sehingga perlu peningkatan dosis risperidone pada pemberiaan bersama carbamazepin disebabkan konsentrasi risperidone di dalam plasma rendah.4 mg / hari dengan 2 x pemberian. maka dosis risperidone harus dikurangi untuk meminimalkan timbulnya efek samping dan toksik. Dosis : 4.5 mg.7 EPS Peningkatan prolaktin (ditandai dengan gangguan menstruasi. Pada orang tua. 4 Indikasi : 4. Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian oral. hari 2 : 2mg. disfungsi seksual) Sindroma neuroleptik malignan Peningkatan berat badan Sedasi Pusing Konstipasi Takikardi .

Afinitas sedang dengan reseptor kolinergik muskarinik (M1-5) dan serotonin (5HT3). Afinitas lemah pada sitokrom P450 hati sehingga pengaruhnya terhadap metabolisme obat lain rendah dan pengaruh obat lain minimal terhadap konsentrasi olanzapine. Cleareance olanzapine meningkat sekitar 40% pada perokok dibandingkan yang tidak merokok. hal ini menyebabkan terjadinya perbedaan efektivitas dan efek samping anatar wanita dan pria. serotonin (5HT2A/2c). Dosis : 4.OLANZAPINE Merupakan derivat dari clozapine dan dikelompokkan dalam golongan Thienobenzodiazepine. benzodiazepin dan β-adrenergik.7 Sizofrenia atau psikosis lain dengan gejala positive dan negatif. Pencegahan kekambuhan gangguan bipoler.7 Penigkatan berat badan . sedangkan pada pemberian intramuskular dapat dicapai setelah 15-45 menit dengn waktu paruh 30 jam (antara 21-54 jam) sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. Untuk pecegahan kekambuhan gangguan bipolar 10 mg / hari. 4 Olanzapine merupaka antagonis monoaminergik selektif yang mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor dopamin (D1-D4). Sehingga perlu modifikasi dosis yang lebih rendah pada wanita. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Untuk episode manik mulai dengan dosis 15 mg 1 x sehari. Efek samping: 4. Metabolisme olanzapine di sitokrom P450 CYP 1A2 dan 2D6. Metabolisme akan meningkat pada penderita yang merokok dan menurun bila diberikan bersama dengan antidepresan fluvoxamine atau antibiotik ciprofloxacin. 4 Indikasi : 4. Cleareance 30% lebih rendah pada wanita dibanding pria. 4 Eliminasi waktu paruh dari olanzapine memanjang pada penderita usia lanjut. Plasma puncak olanzapine dicapai dalam waktu 5-6 jam setalah pemberian oral. Berikatan lemah dengan reseptor GABAA.7 - Untuk skizofrenia mulai dengan dosis 10 mg 1 x sehari. Histamin (H1) dan α1 adrenergik. Episode manik moderat dan severe. sehingga perlu penyesuaian dosis yang lebih tinggi pada penderita yang merokok.

negatif. reseptor adrenergik α1 dan α2. barbiturat. Dapat juga memperbaiki pasien yang resisten dengan antipsikotik generasi pertama tetapi hasilnya tidak sebaik apabila di terapi dengan clozapine. 4 Quetiapine merupaka antagonis reseptor serotonin (5HT1A dan 5HT2A). konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 1. hipotensi postural. . sehinga perlu penyesuaian dosis yang lebih rendah dan menurun 30% pada penderita yang mengalami gangguan fungsi hati. kemudian dinaikkan menjadi 100 mg selama 4 ahri. Pemberian pada pasien pertama kali mendapat quetiapine perlu dilakukan titrasi dosis untuk mencegah terjadinya sinkope dan hipotensi postural. Cleareance quetiapine meningkat apabila pemberiannya dilakukan bersamaan dengan antiepileptik fenitoin. reseptor dopamin (D1 dan D2). reseptor histamin (H1).ah itu dicari dosis efektif antara 300-450 mg/hari. 4 ZIPRASIDONE APG II dengan struktur kimia yang baru. takikardi. 4 Quetiapine dapat memperbaiki gejala positif. Metabolisme terjadi di hati. pusing. Afinitasnya lemah pada reseptor muskarinik (M1) dan reseptor benzodiazepin. Dimulai dengan dosis 50 mg per hari selama 4 hari. peningkatan berat badan. carbamazepin dan antijamur ketokonazole.- Somnolen Hipotensi ortostatik berkaitan dengan blokade reseptor α1 EPS dan kejang rendah Insiden tardive dyskinesia rendah - QUETIAPINE Struktur kimia yang mirip dengan clozapine.5 jam setelah pemberian. kognitif dan mood. Efek samping obat ini yang sering adalah somnolen. dan hipertensi. Ziprasidone merupakan antipsikotik dengan efek antagonsis antara reseptor 5HT2A dan D2. pada jalur sulfoxidation dan oksidasi menjadi metabolit tidak aktif dan waktu paruhnya 6 jam. Sete. Absorpsinya berlangsung cepat setelah pemberian oral. masuk dalam kelompok dibenzothiazepine derivates. kemudian dinaikkan lagi menjadi 300 mg. Cleareance quetiapine menurun 40% pada penderita usia lanjut. obai ini belum tersedia di Indonesia.

negatif. dan depresif pada pasien skizofrenia. Ziprasidone tidak menyebabkan gangguan jantung. Aripiprazole bekerja sebagai dopamin sistem stabilizer artinya menghasilkan signal transmisi dopamin yang sama pada keadaan hiper atau hipo-dopaminergik karena pada keadaan . Dosis pemeliharaan berkisar antara 40-60 mg per hari. Obat ini aman diberikan pada penderita usia lanjut. 4 ARIPIPRAZOLE Merupakan antipsikotik generasi baru.Berinteraksi juga denga reseptor 5HT2C. dan bercak-bercak merah di kulit (4%). yang bersifat partial agonis pada reseptor D 2 dan reseptor serptonin 5HT1A serta antagonis pada reseptor serotonin 5HT2A. untuk pengobatan terhadap gejala positif. karena bekerja sangat lemah pada reseptor AH1 walaupun bekerja juga sebagai antagonis pada reseptor 5HT2c. sebagian besar pada isoenzim CYP 3A4 dan sebagian kecil di CYP 1A2. Efek samping yang dijumpai selama uji klinis adalah somnolen (14%). Efikasi dari ziprasidone terjadi pada dosis 80-160 mg/hari. afinitasnya pada reseptor ini sama atau lebih besar dari afinitas pada reseptor D2. 5HT1D dan 5HT1A. Obat ini efektif digunakan untuk gejala negatif dan penderita yang refrakter dengan antipsikotik. EPS (5%). gangguan fungsi hati atau ginjal. sehingga pemberiannya 2 kali sehari. Mekanisme kerja farmakologik diperkirakan pro-serotonergik dan pro-noradregenik sehingga di prediksi dapat bekerja sebagai antidepresan dan ansiolitik. Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral denga waktu paruh obat rata-rata 5-10 jam. gangguan pernafasan (8%). Pemberiannya akan semakin efektif bila bersamaan dengan makanan. Afinitas sedang pada reseptor histamin dan α1. Peningkatan berat badan sangat kecil atau dapat dikatan tidak ada. Metabolsime ziprasidone melalui hati. peningkatan berat badan (10%). tetapi tidak dipangruhi oleh usia. 4 Absorpsi ziprasidone akan meningkat dengan adanya makan. Ziprasidone tidak bekerja pada muskarinik (M1). 4 Dosis intial yang aman diberikan tanpa dosis titrasi adalah sebesar 40 mg perhari. 4 Ziprasidone juga antipsikotik yang mempunyai mekanisme kerja yang unik karena menghambat pengambilan kembali (reuptake) neurotransmiter serotonin dan norepineprine di sinaps. jenis kelamin. 4 Terjadinya efek samping EPS rendah dan tidak terjadi peningkatan kadar prolaktin.

Gangguan otonomik (hipotensi. somnolens. terutama pada pasien yang mempunyai keluhan dispepsia. tekanan intraokuler meninggi. Waktu paruh berkisar antara 75-94 jam sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. insomnia.hiperdopaminergik aripiprazole afinitasnya lebih kuat dari dopamin akan mengeser secara kompetitif neurotransmiter dopamin dan berikatan dengan reseptor dopamin. Pada keadaan hipodopaminergik maka aripiprazole dapat menggantikan peran neurotransmiter dopamin dan akan berikatan dengan reseptro dopamin. kesulitan miksi dan defekasi. pandangan mata kabur. Absorpsi aripiprazole mencapai konsentrasi plasma ouncak dalam waktu 3-5 jam setelah pemberian oral. Afinitas dari hasil metabolisme ini mirip dengan aripiprazole pada reseptor D2 dan berada di plasma sebesar 40% dari keseluruhan aripiprazole. gangguan irama jantung) . Akhatisia. 4 Aripiprazole di metabolisme di hati melaui isoenzim P450 pada CYP 2D6 dan CYP 3A4. PROFIL EFEK SAMPING Efek samping pada obat anti-psikosis dapat berupa: 5 • • Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk. kinerja psikomotor menurun. Aripiprazole sebaiknya diberikan sesudah makan. Skizofrenia. Mual. hidung tersumbat. Konstipasi. Ansietas. antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering. kemampuan kognitif menurun. menjadi dehydro-aripiprazole. E. Efek samping : Sakit kepala. kewaspadaan berkurang. 4 Indikasi : Dosis : 10 atau 15 mg 1 x sehari. muntah. mual dan muntah.

Namun demikian untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan “lavage lambung” bila obat belum lama dimakan. ada yang lambat. bradikinesia. fungsi hati. . penyakit jantung). Bila terjadi gejala tersebut : obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan.• Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut. bermanfaat untuk kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy). • • Antipsikosis + Antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat (hatihati pada pasien dengna hipertrofi prostat. Pada penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang. dan anggota gerak. Obat anti-psikosis hampir tidak pernah menimbulkan kematian sebagai akinat overdosis atau untuk bunuh diri. akathisia. bisa dicoba pemberian obat Reserpine 2. hematologik (agranulocytosis). glaukoma. (dopamine depleting agent). paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h. Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut.5 mg/h. dimana pada waktu tidur gejala tersebut menghilang). metabolik (jaundice). urine lengkap. gynaecomastia). ileus. Efek samping ini tidak berkaitan dengan dosis obat anti-psikosis (non dose related). Dalam penggunaan obat anti-psikosis yang ingin dicapai adalah “optimal response with minimal side effect”. dan ada yang • sampai membutuhkan obat simptomatis untuk meringankan penderitaan pasien. Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat. rigiditas). 2 F. INTERAKSI OBAT 5 Obat pengganti anti-psikosis yang • Antipsikosis + Antipsikosis lain = potensi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih efektif (tidak ada sinergis antara 2 obat anti-psikosis). Misalnya. Efek samping dapat juga “irreversible” : tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada : lidah. pemberian obat anti parkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan. Gangguan endokrin (amenorrhoe. Chlorpromazine + Reserpine = potensiasi efek hipotensif. Efek samping ini ada yang dapat di tolerir oleh pasien. sindrom parkinson: tremor. mulut/rahang. biasanya pada pemakaian jangka panjang. fungsi ginjal. secara periodik harus dilakukan pemeriksaan laboratorium : darah rutin. untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat. wajah.

. dapat diganti dengan obat anti-psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama). dimana profil efek samping belum tentu sama. sedasi. • Antipsikosis + Antasida = efektivitas obat antu-psikosis menurun disebabkan gangguan absorpsi. Eq 100 100 8 5 5 2 2 25 50 200 2 100 10 10 Dosis (Mg/h) 150 .• • Antispikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi hari sebelum ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka mortalitas yang tinggi.1600 2 9 50 400 10 20 10 20 Sedasi Otonomik Eks. oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar (doserelated). G. 5 Anti-psikosis Chlopromazine Thioridazine Perphenazine Trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Zotepine Sulpiride Risperidone Quetiapine Olanzapine Aripiprazole Mg. dengan dosis ekivalen-nya. otonomik. kemungkinan serangan kejang meningkat. Yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haloperidol. +++ +++ ++ +++ +++ + + + +++ + + +++ ++ + +++ + + ++++ + + ++ ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + • • Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat.1600 100 900 8 48 5 60 5 60 2 100 2 6 25 200 75 100 200 .Pir. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. CARA PENGGUNAAN Pemilihan Obat • Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen. Apabila obat anti-psikosis tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai. perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping . ekstrapiramidal). Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun.

hipobulia. Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil. halusinasi. sampai beberapa hari setelah dosis terakhir masih mempunyai efek klinis. Psikosis kambuh kembali. isi pikiran miskin) lebih menonjol dari gejala positif (waham. jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya. Lama Pemberian Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang “multi episode”.• Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti-psikosis sebelumnya. Mulai dengan “dosis awal” sesuai dengan “dosis anjuran”. Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan : 5 • • • Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2 – 4 minggu Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2 – 6 jam. dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Pemberian yang cukup lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2. penarikan diri.5 – 5 kali. biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom . perilaku tak terkendali) pada pasien Skizofrenia. dinaikkan setiap 2-3 hari  sampai mencapai “dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis)  dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan  “dosis optimal”  dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi)  diturunkan setiap 2 minggu  “dosis maintenance”  dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi “drug holiday” 1-2 hari/minggu)  tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)  stop. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan. dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien. terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Efek obat anti-psikosis secara relatif berlangsung lama. bicara kacau. • Apabila gejala negatif (afek tumpul. Waktu paruh : 12 – 14 jam (pemberian obat 1-2 x perhari). Khususnya pada penderita Skizofrenia yang tidak dapat mentolerir efek samping ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan adanya gejala ekstrapiramidal (neuroleptic induced medical complication). pilihan obat antipsikosis – atipikal perlu dipertimbangkan.

25 mg (im). . 5 Penggunaan Parenteral Obat anti-psikosis “long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau Haloperidol Decanoas 50 mg/cc. 15 – 25 % kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ektrapiramidal. pusing. Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat anti-psikosis + antiparkinson. tablet Trihexyphenidyl 3x 2 mg/h). muntah. im. diare. Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala “Cholinergic Rebound” : gangguan lambung. PERHATIAN KHUSUS • Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya : 5 Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im) : sering menimbulkan Hipotensi Ortostatik pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu lama. setiap 2 – 4 minggu sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat atau apapun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. bila sudah tiba waktu penghentian obat. Pemberian obat anti psikosis “long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus Skizofrenia. gemetar dan lain-lain.Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat. Keadaan ini akan mereda dengan pemberian “anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0. Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pad bulan pertama kemudian bau ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan. sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. Tindakan mengatasinya dengan injeksi Nor-adrenaline (Nor-epinephrine) sebagai “alfa adrenergic stimulator”. Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. mual. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan secara oral lebih dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu. Untuk “Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2 minggu – 2 bulan. 5 H. kemudian baru menyusul obat antiparkinson. metabolitmetabolit masih mempunyai keaktifan anti-psikosis.

Bila dibutuhkan dapat diberikan Norepinephrine bitartrate (LEVOPHED – Abbot atau RAIVAS – Dexa Medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4 mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3cc/menit.75 mg (im).Epilepsi (menurunkan ambang kejang). . .Ketergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat). Obat anti-psikosis yang kuat (Haloperidol) sering menimbulkan gejalan Ekstrapiramidal/Sindrom Parkinson.Penyakit hati (hepato-toksik). Tidak dianjurkan pemberian “antiparkinson profilaksis”. • “Rapid Neuroleptizattion” : Haloperidol 5 – 10 mg (im) dapt diulangi setiap 2 jam. Tindakan mengatasinya dengan tablet Trihexyphenidyl (Artane) 3-4x 2 mg/hari. Apabila Sindrom Parkinson sudah terkendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap.Penyakit SSP (parkinson. . dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam.50-0. . Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejala akut dari Sindrom Psikosis (agitasi. perilaku destruktif dll). hiperaktivitas psikomotorm impulsif. Sulfas Atropin 0. . . gaduh-gelisah.Kelainan jantung (menghambat irama jantung).Febris yang tinggai (thermoregulator di SSP). • Kontraindikasi : . dan dapt menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat antipsikosis agar tercapai dosis efektif.Penyakit darah (hemato-toksik). Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan (risiko timbul “atropine toxic syndrome”). untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson. . Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah mendapat suntikan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.Dalam keadaan ini tidak diberikan Adrenaline oleh karena bersifat “alfa dan beta adrenergic stimulator” sehingga efek beta-adrenergic tetap ada dan dapat terjadi Shock. tumor otak dll). menyerang. oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorpsi obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah.

serta disfungsi seksual pada pria dan wanita. kuli terbakar. hipotensi postural(ortostatik). tremor.Gangguan kesadaran disebabkan “CNS-depressant” (kesadaran makin memburuk). Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal selain berfungsi untuk mengobati penyakit psikotik khsusnya skizofrenia. risiko terjadi fatal aritmia. peningkatan beratbadan yang sedang. dengan galaktorea dan amenorea pada wanita dan ginekomastia pada pria.. . disregulasi tempertur. BAB III KESIMPULAN Antipsikotik adalah sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2). interval QT memanjang. akatisia. poikilotermia. tentunya juga memiliki efek samping Efek samping yang sering ditimbulkan pada pemakaian antipsikotik tipikal: gangguan pergerakan seperti distonia. bradikinesia. hiperprolaktinemia. koreoatetosis. sedasi. anhedonia.

kejang. . agrabulositosis. hiperprolaktinemia. sedasi. gangguan pergerakan yang sedang. miokarditis. diabetes mellitus. hiperkolesterolemia. lensa mata bertambah. hipotensi postural. salivasi nocturnal.Efek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal: peningkatan berat badan sedang sampai berat.

Available from:URL:http://curhatkita. Available from: URL:http://scribd. Scribd 2010 [cited 2009 Agustus 26]. Ganiswarna. Jakarta. Edisi 4. Psikofarmaka Mental Health Nursing Eight Club-Universitas Padjadjaran. Taufik. Antipsikotik. Skizofrenia dan Diagnosis Banding. [online] curhatkita 2009 [cited 2009 Feb 09]. 1995 7. Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran Mataram. Anonymous.com/doc/19110482/ObatPsikotropik 8.DAFTAR PUSTAKA 1. 2007 6.html 4. Available from:URL:http://www. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI. Antipsychotic Medications. Esa. Anonymous.com/2009/02/penggunaan-obat-antipsikotikatipikal. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. E. Available from: URL:http://antipsikotikpsikofarmaka.Rusdi.Sulistia.blogspot. Available from. Ramirez. Emy. Monica.com/ 10.scribd. Obat Antipsikotik Tingkatkan Resiko Penggumpalan Darah.pdf 3. [1].ppt 9. [online].com/doc/39228424/Refer-At 2. Anonymous.smu. mentalhealth 2010 [cited 2010 Sept 22]. Penggunaan Obat Antipsikotik Atipikal Lebih Efektif. Maslim.edu/jbuynak/images/Anti-psychotics. Abidin. Available from:URL: . [online]. 2007 5.blogspot. Scribd 2010 [cited 2010 Okt 15]. Obat Psikotropik.namigc. [cited 2008 Okt 24]. Psikotropik.RB. Widayati. [online] Available from:URL: http://www.URL: faculty.org/content/fact_sheets/medicationinfo/Antipsychotics/ANTIPSYCH OTIC_MEDS_0106. [online]. Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropik. Medical Chemistry [cited 2005 March 06]. Farmakologi dan Terapi. [online]. Antipsychotic Treatment. Sinaga.

html .com/articles/2434/1/Obat-Antipsikotik-Tingkatkan-RisikoPenggumpalan-Darah/Page1.http://www.go4healthylife.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful