Tugas ANTIPISKOTIK

Oleh : Lingga Suryakusumah I1A005018

Pembimbing Dr. H. Asyikin Noor, Sp.KJ. M.AP

SMF Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unlam – RS Jiwa Sambang Lihum Gambut Oktober 2010

BAB I PENDAHULUAN

Antipsikotik adalah antagonis dopamin dan menyekat reseptor dopamin dalam berbagai jaras di otak. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal tentunya memiliki efek samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis bisa efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik ini terlebih dahulu, karena selain manfaatnya, antipsikotik juga mempunyai kerugian yang menyertainya. Antipsikotik merupakan pengobatan yang terbaik untuk penyakit skizofrenia dan penyakit psikotik lainnya. Antipsikotik digunakan secara klinis pada tahun 1950an, ketika Chlorpromazine(CPZ), turunan dari phenotiazine, telah disintetis di Perancis. Walaupun dikembangkan sebagai potensial antihistamin, chlorpromazine memiliki antipsikotik pada pemakaian klinis. CPZ digunakan sebagai model dalam pengembangan antipsikotik , tapi semua generasi pertama (kecuali clozapine) mempunyai efek yang menyebabkan gejala ekstrapiramidal berdasarkan atas property utama, antagonis kuat dari reseptor dopamine D2. Sebagai tambahan property antipsikotik, obat-obat ini memiliki fungsi lain, berdasarkan kemampuan memblok reseptor Dopamin D2 (seperti antiemetic dan mengurangi beberapa kelainan gerak yang ditandai dengan adanya gerakan yang berlebih). Antipsikotik antagonis D2 disebut dengan tipikal, (untuk memisahkan dengan clozapine dan obat-obat atipikal baru) yang mengurangi gejala ekstrapiramidal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2) sering disebut sebagai antipsikotik. Indikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya. Kelas obat antipsikotik adalah termasuk chlorpromazine, thioridazine, fluphenazine dan haloperidol. Antipsikotik digunakan secara klinis ketika Chlorpromazine telah disintetis di Perancis. Satu obat antipsikotik baru yaitu risperidone, telah dikenalkan di Amerika serikat. Walaupun risperidone adalah antagonis reseptor D2 yang poten, ia memiliki ciri farmakologis tambahan yang memberikan keuntungan terapeutik dan memperbaiki profil efek samping, dibandingkan dengan antagonis reseptor dopamine yang tersedia sebelumnya. 1 Antipsikotik dan antagonis reseptor dopamine tidak sepenuhnya sama. Clozapine adalah suatu antipsikotik yang efektif tetapi berbeda dengan semua obat karena memiliki aktivitas pada reseptor D2 yang kecil. Obat-obat ini dinamakan sebagai neuroleptik dan transkuiliser mayor. Istilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan motorik dari sebagian besar obat. Perkembangan senyawa baru, seperti risperidone dan remoxipine, yang disertai dengan efek neurologis yang sedikit menyebabkan pemakaian istilah neuroleptik menjadi tidak akurat sebagai label keseluruhan senyawa. Istilah transkuiliser mayor secara tidak akurat menekankan bahwa efek primer dari obat adalah untuk mensedasi pasien dan dikacaukan oleh obat yang disebut transkuiliser minor, seperti benzodiasepin. 1 B. Sejarah Reserpine (serpasil) bukan merupakan antagonis reseptor dopamine, malahan, ia menurunkan cadangan nerurotransmitter amin biogenic prasinaptik, termasuk dopamine. Namun demikian, reserpinic secara historic merupakan obat antipsikotik efektif pertama. Reserpine adalah unsur dari semak belukar rauwolfa, yang tumbuh di daerah India, Afrika, dan Amerika Selatan dan telah dicampurkan kedalam campuran obat-obatan tradisional selama berabad-abad. Di tahun 1931 Sen dan Bose menerbitkan tulisan pertama yang melaoprkan efektivitas rauwolfa dalam hipertensi dan mania. Di tahun 1953 unsur aktif,

adalah penyebab diperkenalkannya haloperidol. Chlorpromazine awalnya digunakan sebagai tambahan anestesi. 1. dan hamper 90 persen pasien psikotik mendapatkan suatu manfaat klinis dari obat.dan remoxipride) sering dinamakan obat atipikal. adalah yang pertama dinamakan antipsikotik klasik atau tipikal yang disintesis pada awal tahun 1950-an dan memasuki pemakaian klinis yang luas. 1 Diperkenalkannya obat antipsikotik merupakan revolusi terapi pasien skizofrenia dan pasien psikotik serius. suatu diphenylbutylpiperidine dan risperidone. Paul Jenssen. peneliti. 1 Chlorpromazine. suatu benzioxasole. Secara spesifik. terdapat kesan korelasi negative antara . tetapi dua ahli anestsiologi di Perancis.2 Pengenalan klinis chlorpromazine dengan cepat diikuti oleh pengenalan senyawa phenotiazine lain. diidentifikasi dan dengan cepat masuk ke dalam pendekatan farmakologis yang terbatas untuk psikosis. Dua dokter psikiatrik Perancis.2 Berbeda dengan yang dinamakan antipsikotik tipikal (contohnyua CPZ dan haloperidol). Dibandingkan dengan reserpine. distonia dan akathisia. Laboratorium dari salah satu riset Belgia khususnya. 1. berbagai senyawa antipsikotik yang secara structural berbeda tetapi tidak berbeda secara farmakodinamik dari phenotiazine diperkenalkan dalam praktek klinis. walaupun tidak ada definisi yang disetujui secara umum tentang perbedaan antara antipsikotik tipikal dan atipikal. suatu butyrophenon. Risperidone dan remoxipride mencerminkan adanya usaha yang terus menerus dari klinisi. khususnya efek merugikan neurologis. 1 Suatu akibat tambahan dari diperkenalkannya obat antipsikotik akhirnya adalah pemahaman kenyataan bahwa semua obat antipsikotik tipikal bekerja dengan menghambat efek pada reseptor dopamine D2. suatu derivate phenotiazine selanjutnya terbukti merupakan antagonis reseptor dopamine. chlorpromazine lebih efektif dan memiliki onset yang cepat. tiga obat antipsikotik yang paling luas diteliti (clozapine. Henry Laborit dan Huguenard. parkinsonisme. mengamati adanya psikis yang tidak biasa dari senyawa. risperidone. dan perusahaan farmasi untuk mengembangkan obat antipsikotik yang lebih efektif yang memiliki efek samping yang lebih kecil. Selanjutnya.reserpine. pimozide. Jean Delay dan Pierre Deniker. mencoba obat pada pasien skizofrenik dan melaporkan keberhasilanya di tahun 1952. Pemakaian antipsikotik tipikal menghasilkan perbaikan klinis yang bermakna pada kira-kira 50 sampai 75 persen pasien psikotik. seperti tardive dysinesia. seperti perpherazine (Trifalon) dan fluphenazine.

bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu. perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia). bermanifestasi dalam gejala POSITIF: gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi). olanzapin. 1. • Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental. 1 C. seperti klozapin. yang memilki afinitas rendah terhadap reseptor D2. dan gejala NEGATIF: gangguan perasaan (afek tumpul. digunakan dengan dosis tinggi didalam klinis.3 Penggunaan utama antipsikotik untuk skizofrenia. . gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi). respon emosi minimal). Jadi. tetapi chlorpromazine. dn daya tilikan diri (insight) terganggu. dan ziprasidon. 1 Antispikotik atipikal terbaru. digunakan secara klinis dalam dosis rendah.2. Obat ini juga berguna untuk pasien yang mengalami ansietas berat dan menyalahgunakan obat atau alkohol karena benzodiazepin dikontraindikasikan bagi mereka. Indikasi Penggunaan Gejala sasaran (target syndrome) : SINDROM PSIKOSIS Butir-butir diagnostik Sindrom Psikosis 4 • Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability). Pengamatan tersebut menyebabkan perkembangan hipotesa dopamine dari skizofrenia. mempunyai efek klinis yang lebih besar daripada antipsikotik kelas lain dengan efek samping ekstrapiramidal akut yang minimal. isi pikaran yang tidak wajar (waham). risperidon.afinitas obat tersebut terhadap reseptor D3 dan potensi klinisnya. haloperidol. Diperkenalkannya obat atipikal baru telah terus menerus memberikan data dasar dan klinis yang telah memungkinkan evolusi stabil dari hipotesis yang hanya melibatkan satu reseptor menjadi hipotesis yang melibatkan interaksi dengan banyak subtype reseptor dopamine (D3 dan D4) dan reseptor neurotransmitter lainnya. daya nilai norma sosial (judgment) terganggu. apatis). sindrom otak organik dengan psikosis. yang memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor D2. terhambat). isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif. pasif. gangguan hubungan sosial (menarik diri. perilaku yang aneh atau tidak dapat terkendali (disorganized). gangguan persepsi (halusinasi). gangguan prosses berfikir (lambat.

4 APG I mempunyai peranan yang cepat dalam menurunkan gejala positif seperti halusinasi dan waham. oleh karena itu sering disebut juga dengan Antagonist Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau tipikal. dan tuberoinfundibular. dan melakukan kegiatan rutin. Sering menyebabkan terjadinya kekambuhan Keuntungan pemberian APG I adalah jarang menyebabkan terjadinya Sindrom Neuroleptik Malignant (SNM) dan cepat menurunkan gejala negatif. Memperburuk gejala negatif dan kognitif 3. Apabila APG I memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut.4 Kerja dari APG I menurunkan hiperaktivitas dopamin di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG I tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga memblok reseptor D2 di tempat lain seperti di jalur mesokortikal. bermanisfestasi dalam gejala: tidak mampu bekerja. tetapi juga menyebabkan kekambuhan setelah penghentian pemberian APG I. Jenis-Jenis Antipsikotik ANTIPSIKOTIK GENERASI PERTAMA (APG I) Obat antipsikotik yang ada di pasaran saat ini. dapat di kelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi kedua (APG II).4 . Antipsikotik generasi pertama mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine pathways. blokade reseptor D2 di nigrostriatal secara kronik dengan menggunakan APG I menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia). Peningkatan kadar prolaktin 4. 4 Kerugian pemberian APG I: 4 1.• Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari. menjalin hubugan sosial. Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat menyebabkan disfungsi seksual dan peningkatan berat badan. Mudah terjadi EPS dan tardive dyskinesia 2. D. nigrostriatal.

hipotensi ortostatik. Mempunyai efek samping sedasi. dan mesoridazine.50 mg. Potensi anti dopaminergik tinggi.4 Potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg. thiridazine. APG I potensi rendah diantaranya adalah clorpromazine. Diphenyl-butyl-piperidine: Pimozide CLORPROMAZINE (Largactil. pandangan kabur dan konstipasi. Largactil diambil dari kata large action. loxapine dan molindone. Derivat fenotiazin lain di dapat dengan cara substitusi pada tempat 2 dan 10 inti fenotiazin. Trifluoperazine. Promactil. Sedangkan pembagian berdasarkan rumus kimia adalah phenotiazine dan non-phenotiazine. akatisia. Phenotiazine • • • Rantai Aliphatic: Clorpromazine Rantai Piperazine: Perphenazine.APG I dapat dibagi berdasarkan potensi dan rumus kimia. fluphenazine. kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia.6 .4 Potensi sedang bila dosis APG I yang digunakan antara 10. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah. APG I potensi tinggi diantaranya adalah haloperidol. lethargi dan gejala antikolinergik meningkat berupa mulut kering retensi urine.6 Farmakodinamik: CPZ berefek farmakodinamik sangat luas.4 Pembagian APG I bedasarkan rumus kimia: 5 1.4 Potensi rendah bila dosis APG I yang digunakan lebih dari 50 mg. sedang. dan rendah. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG I potensi tinggi dan potensi rendah. trifluoperazine dan thiothixine. Cepezet) Clorpromazine (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin. Pembagian berdasarkan potensi adalah potensi tinggi. Butyrophenoone: Haloperidol 3. Fluphenazine. APG I potensi sedang diantaranya perphenazine. Rantai Piperidine: Thioridazine 2. dan parkinsonisme.

Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru. maka masih ditemukan eksresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan.8 Lesu dan ngantuk. hati. muntah maupun cegukan atau gangguan non psikosis dengan gejala agitasi tegang. sebagian lagi diubah menjadi sulfoksid yang kemduian dieksresi bersama feses dan urin. Hipotensi ortostatik. Sebgaian fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi. kelenjar suprarenal dan limpa. insomnia. halusinasi.7. ansietas. Gangguan kepribadian Psikosis involusional Psikosis pada anak Dalam dosis rendah dapat digunakan untuk mual. tegang. Setelah pemberian CPZ dosis besar. Dosis permulaan 25-100 mg/hari Dosis ditingkatkan sampai 300 mg/hari Bila gejala belum hilang dosis dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 600-900 mg/hari.untuk efek cepat dapat diberikan per injeksi (im) dengan penderita dalam posisi berbaring (untuk mencegah timbulnya orthostatic hipotension yang sering terjadi).8 Skizofrenia dengan gejala agitasi.7 . . Cara pemberian : 6.Fatmakokinetik: pada umumnya semua fenotiazin di absorpsi baik bila diberikan per oral maupun parenteral.5 Indikasi (obat ini dapat di pakai) pada: 6. Efek samping : 6.diberikan per-oral dengan dosis terbagi. - Psikosis manik-depresif. bingung. cemas dan insomnia. waham. gelisah.7. . Dosis: 6.7.

Skizofrenia. Gangguan liver. . Kejang-kejang grandmal.5 mg.8 - Klorpromazine tidak boleh diberikan pada keadaan-keadaan : Koma. barbiturat dan narkotika.gangguan tingkah laku pada Retardasi Mental. Occulogyric crisis.Psikosis manik-depresif. pusing lemas. .dosis awal 2 – 3 x 2.- Mulut kering. hidung tersumbat. Dyscrasia darah.dosis pemeliharaan 3 x 5 – 10 mg. . Hipersensitif (allergik). Efek samping : 7 - Ngantuk. Gangguan ekstra piramidalis. Stelosi) Indikasi : 7 . . - Kontra indikasi : 7 Depresi SSP. - TRIFLUOPERAZINE (Stelazine. Koma. Dosis : 7 . konstipasi dan amenore pada wanita Kontra indikasi : 6. Hiperefleksi. Keracunan alkohol.7.Psikosis paranoid (gangguan waham menetap). . Hipersensitif.

bila efek samping ringan/tidak ada.Bila diperlukan dosis dapat dinaikkan sp 20 mg / hari. ditingkatkan 25 mg / 3 – 6 minggu.FLUPHENAZINE Untuk kasus-kasus akut diberikan Flupenazine HCl (anatensol) dalam bentuk tablet dan injeksi. Depresi SSP berat. . 4 Dosis : .awal : 12. Mimpi2 aneh.8 hipersensitif. PERPHENAZINE (Trifalon) Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia.2.8 mg / hari. Ngantuk.7 . Efek samping : 7 Sering timbul gangguan ekstra piramidalis.Modecate injeksi(25 mg / amp).5 – 10 mg / hari dengan dosis terbagi. sebagai long acting anti psychotic (berefek panjang) --.5 mg / 2 minggu.7. . Dosis : 7 . vomitus dan cegukan. Tardive diskinesia persistent.8 Tersering gangguan estra piramidalis.3 x 4 . 4 Dosis : 4. . Dalam dosis rendah digunakan untuk nausea.7. Kontra indikasi : 4. Untuk kasus-kasus kronis diberikan Flupenazine decanoat (flupenazine dilarutkan dalam minyak). Efek samping : 4.

Pemeliharaan (maintenance) : 200 – 800 mg / hari. Diskrasia darh.- Gangguan endokrin. - HALOPERIDOL Haloperidol mempunyai afinitas yang kuat pada reseptor D2. Gangguan darah. Koma. Efek samping : 7 sedasi. gangguan akomodasi. Waktu . seperti : laktasi meningkat. Hipersensitif. Jarang timbul ganguan ekstra piramidalis. hipotensi ortostatik. Depresi SSP berat. Gangguan liver. Depresi berat. ansietas dan afek hipotim. Kadar puncak plasma Haloperidol dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral dan dalam waktu 20 menit setelah pemberian intramuskular. menstruasi terganggu. sukar eyakulasi. Depresi dengan agitasi. Kontra indikasi : 7 - Koma. vertigo. mulut kering. Dosis : 7 Awal (initial) : 3 x 50 – 100 mg / hari. gnekomasti. lebih lemah antagonis reseptor kolinergik dan histamin. Kontra indikasi : 7 hipersensitif. THIORIDAZINE Indikasi : 7 Gejala positif Skizofrenia.

51.paruhnya antara 10-12 jam. Kadar puncaknya dalam plasma tercapai dalam waktu 2-6 jam sejak menelan obat. haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. 2. Obat ini ditimbun dalam hati dan kira-kira 1% dari dosis yang diberikan diekskresi melalui empedu. karena waktu paruhnya panjang. Setelah pemberian awal perlu dilakukan monitoring efikasi klinis. efek haloperidol mirip fenotiazin piperazin. Pada orang normal. 6 Dosis Haloperidol dapat dimulai dari 1 atau 2 mg dengan pemberian 2 atau 3 kali per hari. Haloperidol memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit manik deprsif dan skizofrenia. struktur haloperidol berbeda dengan fenotiazin. 6 Secara farmakokinetik. Efek fenotiazin piperazin dan butirofenon berbeda secara kuantitatif keran butirofenon selain menghambat efek dopamin. kemudian peningkatan dosis disesuaikan dengan gejala yang belum terkontrol. dosis obat dapat ditingkatkan sampai dosis 30-40 mg per hari.5 mg per hari dengan pemberian 2 atau 3 kali perhari. tetapi butirofenon memperlihatkan banyak sifat farmakologi fenotiazin. wanita menyusui dan sesitif terhadap Haloperidol. 4 .8 Interaksi Haloperidol akan menghambat metabolisme antidepresan trisiklik. Diekskresi dengan cepat melalui urine dan tinja dan berakhir dalam 1 minggu setelah pemberian. depresi SSP yang disebabkan alkohol atau obat lain. 4 Pada anak-anak atau usia lanjut dosis dapat diturunkan dan dapat dimulai dengan 0.6. Pada pasien dengan efek samping mininal dan belum tercapai respon terapi. juga meningkatkan turn over rate nya. sindrom parkinson.4. beberapa kepustakaan mengatakan dosis per hari yang efektif antara 5-20 mg. tekanan intra okuler bola mata dapat terjadi apabila diberikan bersama dengan antikolinergik. Eksresi haloperidol lambat melalui ginjal. 4 Secara farmakologi. dapat mengganggu efek antiparkinson dan levodopa. sedasi atau efek samping lainnya yang mungkin timbul sehingga dapat dilakukan penyesuaian dosis atau penggantian dengan antipsikotik lain. Metabolisme Haloperidol meningkat bila diberikan bersama dengan carbamazepine. kira-kira 40% obat dikeluarkan selama 5 hari sesudah pemberian dosis tunggal.7. menetap sampai 72 jam dan masih dapat ditemukan dalam plasma sampai berminggu-minggu. 4 Kontraindikasi pemberian Haloperidol adalah pasien dalam keadaan koma. 4 Haloperidol decanoate (injeksi long acting) setelah disuntikan dilepas secara lambat ke dalam pembuluh darah. usia lanjut dengan Parkinson Like Symptomps. sehingga pemberiannya tiap 3-4 minggu perkali.

Obat antipsikotik tipikal biasanya menyebabkan gejala ekstrapiramidalis (Sindrom - Parkinsonisme): 2. karena kaku otot tungkai.5. rigiditas.tremor (pada ektremitas dan lidah). Dosis : 2 – 8 mg / hari. . Pemberian haloperidol dalam waktu lama dapat terjadi peningkatan berat badan dan penurunan fungsi kognitif.kaku kuduk. Hipersensitif. Bila obat obat pengganti .jalan seperti robot. .bicara pelo. Depresi endogen. . .9 .6 PIMOZIDE (Orap) Indikasi : 5 Gangguan skizofrenia kronik untuk memperbaiki sosialisasi. akatisia. 4. . Efek samping lain yang ringan seperti sedasi dan autonomik. Penyakit parkinson. opistotonus. Efek samping yang lain adalah tardive dyskinesia pada pemakaian haloperidol yang lama atau penghentian haloperidol tiba-tiba.hiper salivasi. maka pemberian obat distop dan diganti dengan obat lain atau dosis obat diturunkan.ekspresi muka monoton (muka topeng). . Efek samping : 7 Jarang timbul gangguan ekstra piramidalis pada dosis terapeutik. Bila terjadi Gangguan ekstra piramidalis (sindroma parkinsonisme). dan kadang-kadanga krisi okulogirik. hyperreflexia.rigiditas. diskinesia. Kontra indikasi : 7 - Koma.Efek samping yang paling sering adalah efek ekstrapirmidalis (EPS) seperti parkinson like symptomps. distonia. karena kaku otot wajah.

biasanya digunakan untuk pasien yang agitasi atau menolak minum obat. Obat-obat APG I yang masih sering digunakan adalah Haloperidol.5 mg . aripiprazole. zotepine. injeksi short acting maupun injeksi long acting (depot). Sulfas atropin dapat diberikan per-oral atau per-enteral tablet 0. Mesokortikal Pathways 3 x 2 – 4 mg / hari. Fluphenazine. Cara pemberian APG I dapat secara per oral. risperidone.4 Kerja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways: 4 1. ziprasidone. Dipenhidramin (benadryl) Dapat diberikan per-oral atau per-enteral dengan dosis 50 – 100 mg / hari.efek klinis cepat diperoleh setelah pemberian. 3 x 1 amp. 2. 4 ANTIPSIKOTIK GENERASI KEDUA (APG II) APG II sering disebut juga sebagai Serotonin Dopamin Antagosis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Saat ini antipsikotik ziprasidone belum tersedia di Indonesia. 3 x 1 injeksi 0. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya dapat memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamin (D2). olanzapine. Antagonis 5HT2A tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap antagonis D2 tetapi juga menyababkan terjadinya aktivitas dopamin pathways . quetiapine. maka untuk menghilangkan sindroma parkinsonisme diberikan obat-obat anti sindroma parkinsonisme. Benzodiazepin. Hal ini yang menyebabkan efek samping EPS lebih rendah dan sanagat efektif untuk mengatasi gejala negatif. 4.tidak tersedia atau obat tersebut sangat diperlukan. Trifluoperazine dan Clorpromazine. . Triheksifenidil Diberikan per-oral dengan dosis 2. Obat-obat anti Sindrom Parkinsonisme: 9 1. 3. Injeksi shot acting pemberiannya secara intramuscular (IM). APG yang dikenal saat ini adalah clozapine.25 mg/amp. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi anatar serotonin dan dopamin pada ke 4 jalur dopamin di otak.

2. Dopamin akan menghambat pengelepasan prolaktin. yaitu: 4 . sedangkan serotonin menigkatkan pelepasan prolaktin. Hal ini yang menyababkan APG II dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia. Hubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin sifatnya antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise. 4. jadi antagonsis 5HT2A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D2 di mesolimbik.sehingga terjadi keseimbangan antara keseimbangan antara serotonin dan dopamin. Nigrostriatal Pathways APG II dalam klinis praktis. antagonis 5HT2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2 di jalur tersebut. Tuberoinfundibular Pathways APG II di jalur tuberoinfundibular. karena itu defisit dopamin di jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan gejala negatif skizofrenia. APG II dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan APG I karena di jalur mesokortikal reseptor 5HT2A jumlahnya lebih banyak dari reseptor D2. dan APG II lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor 5HT2A dan sedikti memblok reseptor D2 akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak. antagonis reseptor 5HT2A dapat mengalahkan antagonis reseptor D2. APG II lebih berpengaruh banyak dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamin dan dopamin yand dilepas menang daripada yang dihambat di jalur mesokortikal. Hal ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak terjadi lagi penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada dapat diperbaiki. Pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambat reseptor 5HT2A sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. Ini mengakibatkan pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia. memiliki empat keuntungan. 3. Pada keadaan normal serotonin akan menghambat pelepasan dari dopamin. Mesolimbik Pathways APG II di jalur mesolimbik. sehingga blokade reseptor D2 menang.

Olanzapine. APG II menyebabkan EPS jauh lebih kecil dibandingkan APG I. umunya pada dosis terapi sangat jarang terjadi EPS. Dibandingkan terhadap psikotropik yang lain. . self-care.1. Keuntungan yang didapatkan dari pemakaian APG II selain efek samping yang minimal juga dapat memperbaiki gejala negatif. Obat antipsikotik yang sering digunakan ada 21 jenis yaitu 15 jenis berasal dari APG I dan 6 jenis berasal dari APG II. Profil farmakoligiknya atipikal bila dibandingkan dengan antipsikotik lain. 4. Kualitas hidup seseorang yang menurun dapat dinilai dari aspek occupational dysfunction. 4 Pemakaian APG II dapat meningkatkan angka remisi dan menigkatkan kualitas hidup penderita skizofrenia karena dapat mengembalikan fungsinya dalam masyarakat. Aripiprazole Second line: Clozapine. 2. Clozapine merupakan gold standard pada pasien yang telah resisten dengan obat antipsikotik lainnya. tidak menyebabkan terjadinya tardice dyskinesia dan tidak terjadi peningkatan dari prolaktin. kognitif dan mood sehingga mengurangi ketidaknyamanan dan ketidakpatuhan pasien akibat pemakian obat antipsikotik. APG II menurunkan gejala kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer. 4 CLOZAPINE Merupakan APG II yang pertama dikenal. APG II dapat mengurangi gejala negatif dari skzofrenia dan tidak memperburuk gejala negatif seperti yang terjadi pada pemberian APG II. APG II menurunkan gejalan afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. clozapine menunjukkan efek dopaminergik rendah. Quetiapine. tetapi dapat mempengaruhi fungsi saraf dopamin pada sistem mesolimbikmesokortikal otak. 3. Ziprasidone. social dysfunction. dan independent living. yang berhubungan dengan fungsi emosional dan mental yang lebih tinggi. instrumental skills deficits. Antipsikotik generasi kedua yang digunakan sebagai: 4 First line: Risperidone. kurang menyebabkan timbulnya EPS.

lesu.5 mg. Clozapine secara ekstensif diikat protein plasma (>95%). gelisah. leukositosis.yang berbeda dari dopamin neuron di daerah nigrostriatal (darah gerak) dan tuberoinfundibular (daerah neruendokrin). Umunya afinitas dari clozapine rendah pada reseptor D2 dan tinggi pada reseptor 5HT2A sehingga cenderung rendah untuk menyebabkan terjadinya efek samping EPS. obat ini di metabolisme hampir sempurna sebelum dieksresi lewat urin dan tinja (30% melaui kantong empedu dan 50% melaui urine). clozapine di absorpsi secara cepat dan sempurna pada pemberian per oral. agitasi. Ngantuk.7 granulositopeni. Sediaan yang ada di pasaran tablet 25 mg dan 100 mg Efek samping : 4. diikuti perbaikan secara bertahap pada minggu-minggu berikutnya. delirium. leukemia. Pada reseptor D4 afinitasnya lebig tinggi 10 kali lipat dibandingkan antipsikotik lainnya. Berikutnya ditingkatkan 25 – 50 mg / hari sp 300 – 450 mg / hari dengan pemberian terbagi. obat ini cocok untuk pasien yang menunjukkan gejala EPS yang berat bila diberikan antipsikosis yang lain. sakit kepala. Obat ini berguna untuk pasien yang refrakter dan terganggu berat selam pengobatan. tidur. personal neatness). lemah. Namun. 4. Efek yang bermanfaat terlihat dalam waktu 2 minggu. eosinofilia. 6 Distribusi dari clozapine dibandingkan obat antipsikotik lainnya lebih rendah. Selain itu. Pasien yang diberi clozapine perlu di pantau sel darah putihnya setiap minggu. 4 Clozapine efektif untuk menggontrol gejala-gejala psikosis dan skizofrenia baik yang positif (iritabilitias) maupun yang negatif (social disinterest dan incompetence. trombositopeni. dimana reseptor D4 terdapat pada daerah korteks dan sedikit pada daerah srtiatal. maka pengunaannya di batasi hanya pada pasien yang resisten atau tidak dapat mentoleransi antipsikosis lain. 4 Dosis : 4. Hal ini lah yang membedakan clozapine dengan APG I.6 jam setelah pemberian obat. agranulositosis. Kadar puncak plasma tercapai pada kira-kira 1. dengan waktu paruh rata-rata 11. Dosis maksimal 600 mg / hari. bingung.6.7 Hari 1 : 1 – 2 x 12.10 Secara farmakokinetik.8 jam sehingga pemberiannya dianjurkan 2 kali dalam sehari. karena resiko efek samping EPS yang sangat rendah. karena clozapin memiliki efek resiko agranulositosis yang lebih tinggi dibandingkan antipsikosis yag lain. .

hipertensi. Gangguan fungsi Sumsum tulang. Dsb. Psikosis alkoholik dan psikosis toksik lainnya. 4 . gangguan perilaku yang di hubungkan dengan demensia.- Mulut kering atau hipersalivasi. Pemakaian risperidone yang teratur dapat mencegah terjadinya kekambuhan dan menurunkan jumlah dan lama perawatan sehingga baik digunakan dalam dosis pemeliharaan. Pemakaian riperidone masih diizinkan dalam dosis sedang. penglihata kabur. 4 Risperidone dapat memperbaiki skizofrenia yang gagal di terapi dengan APG I tetapi hasil pengobatannya tidak sebaik clozapine. Kollaps sirkulasi. Koma. Absorpsi risperidone di usus tidak di pengaruhi oleh makanan dan efek terapeutik nya terjadi dalam dosis rendah. Kontra indikasi : 4. RISPERIDONE Risperidone merupakan obat APG II yang kedua diterima oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai antipsikotik setelah clozapine. postural hipotensi. Ganguan jantung dan ginjal berat. Rumus kimianya adalah benzisoxazole derivative. Obat ini juga dapat memperbaiki fungsi kognitif tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada penderita demensia misalnya demensia Alzheimer. pada dosis tinggi dapat terjadi EPS. setelah pemberian APG I dengan dosis yang kecil dihentikan.7 Ada riwayat toksik/hipersensitif. Gangguan liver. Epilepsi yang tidak terkontrol. misalnya pada pasien usia lanjut dengan psikosis. agitasi. takikardi. Depresi SSP. Intoksikasi obat.

Metabolisme risperidone sebagian besar terjadi di hati oleh enzim CYP 2D6 menjadi 9-hydroxyrisperidone dan sebagian kecil oleh enzim CYP 3A4. gangguan liver atau ginjal dimulai dengan 0. Pada orang tua. karena menginduksi CYP 3A4 sehingga perlu peningkatan dosis risperidone pada pemberiaan bersama carbamazepin disebabkan konsentrasi risperidone di dalam plasma rendah. ditingkatkan sp 1 – 2 mg dengan 2 x pemberian.5 mg. Dosis optimal . Metabolisme obat ini dipercepat bila diberikan bersamaan carbamazepin.7 EPS Peningkatan prolaktin (ditandai dengan gangguan menstruasi. Umunya perbaikan mulai terlihat dalam 8 minggu dari pengobatan awal.7 - Hari 1 : 1 mg. Hydroxyrisperiodne mempunyai potensi afinitas terhadap reseptor dopamin yang setara dengan risperidone. - Efek samping: 4. Metabolisme risperiodne dihambat oleh antidepresan fluoxetine dan paroxetine. hari 3 : 3 mg. maka dosis risperidone harus dikurangi untuk meminimalkan timbulnya efek samping dan toksik. Gejala afektif pada skizofrenia (skizoafektif). Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian oral.7 Skizofrenia akut dan kronik dengan gejala positif dan negatif. Eksresi terutama melalui urin.4 mg / hari dengan 2 x pemberian. 4 Indikasi : 4. karena antidepresan ini menghambat kerja dari enzim CYP 2D6 dan CYP 3A4 sehingga pada pemberian bersama antidepresan ini. jika belum terlihat respon perlu penilaian ulang. disfungsi seksual) Sindroma neuroleptik malignan Peningkatan berat badan Sedasi Pusing Konstipasi Takikardi . hari 2 : 2mg. Dosis : 4. galaktorea.

7 Sizofrenia atau psikosis lain dengan gejala positive dan negatif. serotonin (5HT2A/2c).OLANZAPINE Merupakan derivat dari clozapine dan dikelompokkan dalam golongan Thienobenzodiazepine. Metabolisme olanzapine di sitokrom P450 CYP 1A2 dan 2D6. 4 Olanzapine merupaka antagonis monoaminergik selektif yang mempunyai afinitas yang kuat terhadap reseptor dopamin (D1-D4).7 - Untuk skizofrenia mulai dengan dosis 10 mg 1 x sehari. Histamin (H1) dan α1 adrenergik. Pencegahan kekambuhan gangguan bipoler. Metabolisme akan meningkat pada penderita yang merokok dan menurun bila diberikan bersama dengan antidepresan fluvoxamine atau antibiotik ciprofloxacin. Plasma puncak olanzapine dicapai dalam waktu 5-6 jam setalah pemberian oral. Episode manik moderat dan severe. Afinitas lemah pada sitokrom P450 hati sehingga pengaruhnya terhadap metabolisme obat lain rendah dan pengaruh obat lain minimal terhadap konsentrasi olanzapine. Dosis : 4. Untuk pecegahan kekambuhan gangguan bipolar 10 mg / hari. Untuk episode manik mulai dengan dosis 15 mg 1 x sehari. benzodiazepin dan β-adrenergik. Sehingga perlu modifikasi dosis yang lebih rendah pada wanita. 4 Eliminasi waktu paruh dari olanzapine memanjang pada penderita usia lanjut. Cleareance 30% lebih rendah pada wanita dibanding pria. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. 4 Indikasi : 4. hal ini menyebabkan terjadinya perbedaan efektivitas dan efek samping anatar wanita dan pria. sehingga perlu penyesuaian dosis yang lebih tinggi pada penderita yang merokok. Berikatan lemah dengan reseptor GABAA. sedangkan pada pemberian intramuskular dapat dicapai setelah 15-45 menit dengn waktu paruh 30 jam (antara 21-54 jam) sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. Afinitas sedang dengan reseptor kolinergik muskarinik (M1-5) dan serotonin (5HT3).7 Penigkatan berat badan . Cleareance olanzapine meningkat sekitar 40% pada perokok dibandingkan yang tidak merokok. Efek samping: 4.

4 ZIPRASIDONE APG II dengan struktur kimia yang baru. takikardi. sehinga perlu penyesuaian dosis yang lebih rendah dan menurun 30% pada penderita yang mengalami gangguan fungsi hati. masuk dalam kelompok dibenzothiazepine derivates. . kognitif dan mood.- Somnolen Hipotensi ortostatik berkaitan dengan blokade reseptor α1 EPS dan kejang rendah Insiden tardive dyskinesia rendah - QUETIAPINE Struktur kimia yang mirip dengan clozapine. Efek samping obat ini yang sering adalah somnolen. barbiturat. pada jalur sulfoxidation dan oksidasi menjadi metabolit tidak aktif dan waktu paruhnya 6 jam. Dapat juga memperbaiki pasien yang resisten dengan antipsikotik generasi pertama tetapi hasilnya tidak sebaik apabila di terapi dengan clozapine. reseptor adrenergik α1 dan α2. dan hipertensi.ah itu dicari dosis efektif antara 300-450 mg/hari. kemudian dinaikkan lagi menjadi 300 mg. hipotensi postural. reseptor histamin (H1).5 jam setelah pemberian. negatif. Pemberian pada pasien pertama kali mendapat quetiapine perlu dilakukan titrasi dosis untuk mencegah terjadinya sinkope dan hipotensi postural. Sete. Absorpsinya berlangsung cepat setelah pemberian oral. kemudian dinaikkan menjadi 100 mg selama 4 ahri. konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 1. carbamazepin dan antijamur ketokonazole. obai ini belum tersedia di Indonesia. Cleareance quetiapine meningkat apabila pemberiannya dilakukan bersamaan dengan antiepileptik fenitoin. reseptor dopamin (D1 dan D2). Afinitasnya lemah pada reseptor muskarinik (M1) dan reseptor benzodiazepin. Metabolisme terjadi di hati. Ziprasidone merupakan antipsikotik dengan efek antagonsis antara reseptor 5HT2A dan D2. Dimulai dengan dosis 50 mg per hari selama 4 hari. Cleareance quetiapine menurun 40% pada penderita usia lanjut. 4 Quetiapine dapat memperbaiki gejala positif. peningkatan berat badan. pusing. 4 Quetiapine merupaka antagonis reseptor serotonin (5HT1A dan 5HT2A).

gangguan fungsi hati atau ginjal. Ziprasidone tidak menyebabkan gangguan jantung. karena bekerja sangat lemah pada reseptor AH1 walaupun bekerja juga sebagai antagonis pada reseptor 5HT2c. negatif. Efikasi dari ziprasidone terjadi pada dosis 80-160 mg/hari. Ziprasidone tidak bekerja pada muskarinik (M1). Mekanisme kerja farmakologik diperkirakan pro-serotonergik dan pro-noradregenik sehingga di prediksi dapat bekerja sebagai antidepresan dan ansiolitik. jenis kelamin. untuk pengobatan terhadap gejala positif. gangguan pernafasan (8%). Afinitas sedang pada reseptor histamin dan α1. 4 Terjadinya efek samping EPS rendah dan tidak terjadi peningkatan kadar prolaktin. Peningkatan berat badan sangat kecil atau dapat dikatan tidak ada. sebagian besar pada isoenzim CYP 3A4 dan sebagian kecil di CYP 1A2. 4 Ziprasidone juga antipsikotik yang mempunyai mekanisme kerja yang unik karena menghambat pengambilan kembali (reuptake) neurotransmiter serotonin dan norepineprine di sinaps. Obat ini efektif digunakan untuk gejala negatif dan penderita yang refrakter dengan antipsikotik. Efek samping yang dijumpai selama uji klinis adalah somnolen (14%). peningkatan berat badan (10%). 5HT1D dan 5HT1A. Aripiprazole bekerja sebagai dopamin sistem stabilizer artinya menghasilkan signal transmisi dopamin yang sama pada keadaan hiper atau hipo-dopaminergik karena pada keadaan . EPS (5%). sehingga pemberiannya 2 kali sehari. 4 Absorpsi ziprasidone akan meningkat dengan adanya makan. tetapi tidak dipangruhi oleh usia. Dosis pemeliharaan berkisar antara 40-60 mg per hari. yang bersifat partial agonis pada reseptor D 2 dan reseptor serptonin 5HT1A serta antagonis pada reseptor serotonin 5HT2A. dan depresif pada pasien skizofrenia. Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam waktu 2-6 jam setelah pemberian oral denga waktu paruh obat rata-rata 5-10 jam. 4 ARIPIPRAZOLE Merupakan antipsikotik generasi baru. Metabolsime ziprasidone melalui hati. 4 Dosis intial yang aman diberikan tanpa dosis titrasi adalah sebesar 40 mg perhari. Pemberiannya akan semakin efektif bila bersamaan dengan makanan. afinitasnya pada reseptor ini sama atau lebih besar dari afinitas pada reseptor D2.Berinteraksi juga denga reseptor 5HT2C. dan bercak-bercak merah di kulit (4%). Obat ini aman diberikan pada penderita usia lanjut.

Absorpsi aripiprazole mencapai konsentrasi plasma ouncak dalam waktu 3-5 jam setelah pemberian oral. terutama pada pasien yang mempunyai keluhan dispepsia. Konstipasi. muntah. Mual. Ansietas. Afinitas dari hasil metabolisme ini mirip dengan aripiprazole pada reseptor D2 dan berada di plasma sebesar 40% dari keseluruhan aripiprazole. tekanan intraokuler meninggi.hiperdopaminergik aripiprazole afinitasnya lebih kuat dari dopamin akan mengeser secara kompetitif neurotransmiter dopamin dan berikatan dengan reseptor dopamin. 4 Indikasi : Dosis : 10 atau 15 mg 1 x sehari. hidung tersumbat. Efek samping : Sakit kepala. antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering. Aripiprazole sebaiknya diberikan sesudah makan. insomnia. gangguan irama jantung) . kemampuan kognitif menurun. somnolens. Waktu paruh berkisar antara 75-94 jam sehingga pemberian cukup 1 kali sehari. kesulitan miksi dan defekasi. 4 Aripiprazole di metabolisme di hati melaui isoenzim P450 pada CYP 2D6 dan CYP 3A4. Gangguan otonomik (hipotensi. Akhatisia. E. mual dan muntah. Skizofrenia. Pada keadaan hipodopaminergik maka aripiprazole dapat menggantikan peran neurotransmiter dopamin dan akan berikatan dengan reseptro dopamin. kewaspadaan berkurang. pandangan mata kabur. PROFIL EFEK SAMPING Efek samping pada obat anti-psikosis dapat berupa: 5 • • Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk. kinerja psikomotor menurun. menjadi dehydro-aripiprazole.

wajah. fungsi ginjal. dan ada yang • sampai membutuhkan obat simptomatis untuk meringankan penderitaan pasien. gynaecomastia). Misalnya. glaukoma. secara periodik harus dilakukan pemeriksaan laboratorium : darah rutin.• Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut. Obat anti-psikosis hampir tidak pernah menimbulkan kematian sebagai akinat overdosis atau untuk bunuh diri. untuk deteksi dini perubahan akibat efek samping obat. sindrom parkinson: tremor. Pada penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang. INTERAKSI OBAT 5 Obat pengganti anti-psikosis yang • Antipsikosis + Antipsikosis lain = potensi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih efektif (tidak ada sinergis antara 2 obat anti-psikosis). ada yang lambat. . urine lengkap. dimana pada waktu tidur gejala tersebut menghilang). bisa dicoba pemberian obat Reserpine 2. Efek samping dapat juga “irreversible” : tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada : lidah. akathisia. Chlorpromazine + Reserpine = potensiasi efek hipotensif. Bila terjadi gejala tersebut : obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan. 2 F. biasanya pada pemakaian jangka panjang. Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat. Biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut. hematologik (agranulocytosis). Efek samping ini ada yang dapat di tolerir oleh pasien. Gangguan endokrin (amenorrhoe. metabolik (jaundice). ileus. (dopamine depleting agent). pemberian obat anti parkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan. penyakit jantung). dan anggota gerak. Efek samping ini tidak berkaitan dengan dosis obat anti-psikosis (non dose related). • • Antipsikosis + Antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat (hatihati pada pasien dengna hipertrofi prostat. bermanfaat untuk kasus dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy). Dalam penggunaan obat anti-psikosis yang ingin dicapai adalah “optimal response with minimal side effect”. mulut/rahang. Namun demikian untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan “lavage lambung” bila obat belum lama dimakan. bradikinesia.5 mg/h. fungsi hati. paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h. rigiditas).

• Antipsikosis + Antasida = efektivitas obat antu-psikosis menurun disebabkan gangguan absorpsi. dapat diganti dengan obat anti-psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama).1600 2 9 50 400 10 20 10 20 Sedasi Otonomik Eks. oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar (doserelated). perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping .1600 100 900 8 48 5 60 5 60 2 100 2 6 25 200 75 100 200 . Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. dengan dosis ekivalen-nya. CARA PENGGUNAAN Pemilihan Obat • Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen. dimana profil efek samping belum tentu sama.Pir. Apabila obat anti-psikosis tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai. +++ +++ ++ +++ +++ + + + +++ + + +++ ++ + +++ + + ++++ + + ++ ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + • • Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Eq 100 100 8 5 5 2 2 25 50 200 2 100 10 10 Dosis (Mg/h) 150 . Yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haloperidol. .• • Antispikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi hari sebelum ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka mortalitas yang tinggi. G. ekstrapiramidal). Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun. sedasi. kemungkinan serangan kejang meningkat. 5 Anti-psikosis Chlopromazine Thioridazine Perphenazine Trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Zotepine Sulpiride Risperidone Quetiapine Olanzapine Aripiprazole Mg. otonomik.

sampai beberapa hari setelah dosis terakhir masih mempunyai efek klinis. • Apabila gejala negatif (afek tumpul. penarikan diri. hipobulia. Mulai dengan “dosis awal” sesuai dengan “dosis anjuran”. Khususnya pada penderita Skizofrenia yang tidak dapat mentolerir efek samping ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan adanya gejala ekstrapiramidal (neuroleptic induced medical complication). Lama Pemberian Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang “multi episode”. terapi pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. bicara kacau. isi pikiran miskin) lebih menonjol dari gejala positif (waham. pilihan obat antipsikosis – atipikal perlu dipertimbangkan. Waktu paruh : 12 – 14 jam (pemberian obat 1-2 x perhari). biasanya satu bulan kemudian baru gejala Sindrom . Pemberian yang cukup lama ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2. perilaku tak terkendali) pada pasien Skizofrenia. dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien. Psikosis kambuh kembali. Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu dipertimbangkan : 5 • • • Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2 – 4 minggu Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2 – 6 jam. jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya. Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan. dinaikkan setiap 2-3 hari  sampai mencapai “dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis)  dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan  “dosis optimal”  dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi)  diturunkan setiap 2 minggu  “dosis maintenance”  dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi “drug holiday” 1-2 hari/minggu)  tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)  stop.• Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti-psikosis sebelumnya. Efek obat anti-psikosis secara relatif berlangsung lama. halusinasi.5 – 5 kali.

metabolitmetabolit masih mempunyai keaktifan anti-psikosis. mual. setiap 2 – 4 minggu sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat atau apapun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. gemetar dan lain-lain. pusing. sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali. im. obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu. Tindakan mengatasinya dengan injeksi Nor-adrenaline (Nor-epinephrine) sebagai “alfa adrenergic stimulator”. bila sudah tiba waktu penghentian obat. Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat anti-psikosis + antiparkinson. Pemberian obat anti psikosis “long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus Skizofrenia. 5 Penggunaan Parenteral Obat anti-psikosis “long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau Haloperidol Decanoas 50 mg/cc. Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali.25 mg (im). tablet Trihexyphenidyl 3x 2 mg/h).Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat. muntah. PERHATIAN KHUSUS • Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasinya : 5 Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im) : sering menimbulkan Hipotensi Ortostatik pada waktu perubahan posisi tubuh (efek alfa adrenergic blockade). Keadaan ini akan mereda dengan pemberian “anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0. diare. Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu lama. Untuk “Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2 minggu – 2 bulan. Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pad bulan pertama kemudian bau ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan. 15 – 25 % kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ektrapiramidal. Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala “Cholinergic Rebound” : gangguan lambung. kemudian baru menyusul obat antiparkinson. . Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan secara oral lebih dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. 5 H.

hiperaktivitas psikomotorm impulsif. menyerang.50-0.Dalam keadaan ini tidak diberikan Adrenaline oleh karena bersifat “alfa dan beta adrenergic stimulator” sehingga efek beta-adrenergic tetap ada dan dapat terjadi Shock. dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Bila dibutuhkan dapat diberikan Norepinephrine bitartrate (LEVOPHED – Abbot atau RAIVAS – Dexa Medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4 mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3cc/menit. Tindakan mengatasinya dengan tablet Trihexyphenidyl (Artane) 3-4x 2 mg/hari. perilaku destruktif dll). Obat anti-psikosis yang kuat (Haloperidol) sering menimbulkan gejalan Ekstrapiramidal/Sindrom Parkinson.Kelainan jantung (menghambat irama jantung). untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson. . gaduh-gelisah. Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejala akut dari Sindrom Psikosis (agitasi. • Kontraindikasi : . . Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan (risiko timbul “atropine toxic syndrome”). Sulfas Atropin 0.Penyakit hati (hepato-toksik).75 mg (im).Penyakit darah (hemato-toksik). . Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah mendapat suntikan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit. Apabila Sindrom Parkinson sudah terkendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap. . .Febris yang tinggai (thermoregulator di SSP). . . Tidak dianjurkan pemberian “antiparkinson profilaksis”. dan dapt menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat antipsikosis agar tercapai dosis efektif. tumor otak dll).Ketergantungan alkohol (penekanan SSP meningkat).Penyakit SSP (parkinson. oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorpsi obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah. • “Rapid Neuroleptizattion” : Haloperidol 5 – 10 mg (im) dapt diulangi setiap 2 jam.Epilepsi (menurunkan ambang kejang).

tremor. hiperprolaktinemia. BAB III KESIMPULAN Antipsikotik adalah sekelompok bermacam-macam obat yang menghambat reseptor dopamine tipe 2 (D2). sedasi. Obat antipsikotik baik tipikal maupun atipikal selain berfungsi untuk mengobati penyakit psikotik khsusnya skizofrenia. dengan galaktorea dan amenorea pada wanita dan ginekomastia pada pria. bradikinesia. poikilotermia. serta disfungsi seksual pada pria dan wanita. akatisia. koreoatetosis. tentunya juga memiliki efek samping Efek samping yang sering ditimbulkan pada pemakaian antipsikotik tipikal: gangguan pergerakan seperti distonia. disregulasi tempertur.Gangguan kesadaran disebabkan “CNS-depressant” (kesadaran makin memburuk). peningkatan beratbadan yang sedang. interval QT memanjang. anhedonia. kuli terbakar. . hipotensi postural(ortostatik).. risiko terjadi fatal aritmia.

hiperprolaktinemia. gangguan pergerakan yang sedang. agrabulositosis. lensa mata bertambah. hipotensi postural. diabetes mellitus.Efek samping yang ditimbulkan oleh pemakaian antipsikotik atipikal: peningkatan berat badan sedang sampai berat. miokarditis. hiperkolesterolemia. sedasi. . salivasi nocturnal. kejang.

[cited 2008 Okt 24].RB. Esa. [online].URL: faculty. mentalhealth 2010 [cited 2010 Sept 22]. Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropik.edu/jbuynak/images/Anti-psychotics. Edisi 4. Skizofrenia dan Diagnosis Banding. Emy. Edisi Ketiga. Obat Psikotropik. Ganiswarna.Rusdi.namigc. Ramirez.DAFTAR PUSTAKA 1.ppt 9.blogspot. Antipsikotik. Available from: URL:http://scribd. Sinaga.pdf 3. [online] Available from:URL: http://www. 2007 6. Farmakologi dan Terapi. E. Obat Antipsikotik Tingkatkan Resiko Penggumpalan Darah.Sulistia. [online] curhatkita 2009 [cited 2009 Feb 09]. Scribd 2010 [cited 2009 Agustus 26]. Available from:URL: . Available from:URL:http://www.com/doc/19110482/ObatPsikotropik 8. Available from. 2007 5. Widayati. Maslim. Abidin. Psikotropik.org/content/fact_sheets/medicationinfo/Antipsychotics/ANTIPSYCH OTIC_MEDS_0106. Taufik. [online]. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI.scribd. Medical Chemistry [cited 2005 March 06]. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Anonymous. [1]. Anonymous. Available from:URL:http://curhatkita. Antipsychotic Treatment. 1995 7.blogspot. Anonymous. Psikofarmaka Mental Health Nursing Eight Club-Universitas Padjadjaran.html 4. Antipsychotic Medications. [online]. Scribd 2010 [cited 2010 Okt 15].com/doc/39228424/Refer-At 2. Fakultas Kedokteran Mataram. Jakarta. Monica. [online].com/ 10. Available from: URL:http://antipsikotikpsikofarmaka.smu. Penggunaan Obat Antipsikotik Atipikal Lebih Efektif.com/2009/02/penggunaan-obat-antipsikotikatipikal.

com/articles/2434/1/Obat-Antipsikotik-Tingkatkan-RisikoPenggumpalan-Darah/Page1.go4healthylife.html .http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful