P. 1
Penatalaksanaan Sepsis um

Penatalaksanaan Sepsis um

|Views: 3,364|Likes:
Published by Khusnul Amra

More info:

Published by: Khusnul Amra on Oct 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/04/2013

pdf

text

original

Sections

  • PANEL AHLI
  • TIM TEKNIS
  • BAB I
  • PENDAHULUAN
  • 1.1. Latar Belakang
  • 1.2. Permasalahan
  • 1.3. Tujuan
  • 1.3.1. Tujuan Umum
  • 1.3.2. Tujuan Khusus
  • BAB II
  • METODOLOGI PENILAIAN
  • 2.1. Strategi penelusuran kepustakaan
  • 2.2. Tingkat pembuktian dan tingkat rekomendasi
  • Tingkat rekomendasi
  • BAB III
  • SEPSIS NEONATORUM
  • 3.1. Definisi
  • 3.2. Klasifikasi
  • 3.3. Etiologi
  • 3.4. Perjalanan Penyakit/Patogenesis
  • 3.5. Patofisiologi
  • 3.5.1 Respons inflamasi
  • 3.5.2. Aktivasi inflamasi dan koagulasi
  • 3.5.3. Gangguan fibrinolisis
  • 3.6 DIAGNOSIS
  • 3.6.1. Faktor Risiko
  • 3.6.2. Gambaran Klinis
  • 3.6.3. Pemeriksaan Penunjang
  • 3.6.3.1 Laboratorium
  • 3.6.3.1.1 Pemeriksaan Kuman
  • A. Kultur Darah
  • B. Pewarnaan Gram
  • 3.6.3.1.2 Pemeriksaan Hematologi
  • Hitung trombosit
  • Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit
  • Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T)
  • Pemeriksaan kadar D-dimer
  • 3.6.3.1.3 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
  • 3.6.3.1.4 Procalcitonin (PCT)
  • 3.6.3.1.6 Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR)
  • 3.6.3.2 Pencitraan
  • 3.6.4. Pendekatan Diagnosis
  • 3.7. Penatalaksanaan
  • 3.7.1 Pemberian antibiotik
  • 3.7.1.1 Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini
  • 3.7.1.2 Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat
  • 3.7.2 Terapi suportif (adjuvant)
  • CSF)
  • 3.7.2.3 Tansfusi Tukar (TT)
  • 3.7.2.5 Pemberian Pentoxifilin
  • 3.7.2.6 Pemberian Melatonin
  • 3.7.2.7 Penatalaksanaan imunologik
  • 3.7.2.8 Pemberian Kortikosteroid pada Sepsis Neonatorum
  • 3.7.2.9 Dukungan Nutrisi
  • 3.8. Pencegahan dan Penanggulangan
  • 3.8.1. Pencegahan Sepsis Awitan Dini
  • 3.8.2. Pencegahan Sepsis Awitan Lanjut
  • 3.8.2.1. Antibiotik Profilaksis
  • 3.8.2.2. Kebersihan Tangan
  • 3.8.2.6. Petugas
  • 3.9. Komplikasi
  • 3.10. Prognosis
  • BAB IV
  • DISKUSI
  • BAB V
  • ANALISIS BIAYA
  • 2. Komponen Terapi
  • 3. Jasa Tindakan Medik
  • KONDISI DI INDONESIA
  • BAB VI
  • REKOMENDASI
  • Pencegahan secara khusus
  • B]
  • DAFTAR PUSTAKA
  • 2006. [Tingkat Pembuktian
  • IV]
  • 43. [Tingkat Pembuktian IV]
  • Pembuktian Ib]
  • Ia]
  • Pembuktian IIb]
  • IIIa]
  • Pembuktian IIIa]
  • Pembuktian IIIa]
  • 53. [Tingkat Pembuktian Ia]
  • Pembuktian Ia]
  • Pembuktian IIa]
  • 58. [Tingkat Pembuktian IV]

2007

PENATALAKSANAAN SEPSIS NEONATORUM

HEALTH TECHNOLOGY ASSESSMENT INDONESIA DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
1

PANEL AHLI Prof. dr. Asril Aminullah, Sp.A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. Djayadiman Gatot, Sp.A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. M. Sholeh Kosim, Sp.A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, RS Dr. Kariadi-Semarang dr. Rina Rohsiswatmo, Sp.A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. Fatimah Indarso, Sp.A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RS Dr. Soetomo-Surabaya Prof. Dr.dr. Rahajuningsih Dharma, Sp.PK Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. Noroyono Wibowo, Sp.OG (K) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. Retno Kadarsih, Sp.MK Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta dr. Risma Kaban, Sp. A (K) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta Ns. Yeni Rustina, S.Kep, MappSc.,PhD Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia, RSCM-Jakarta TIM TEKNIS Prof. Dr. dr. Sudigdo Sastroasmoro, Sp.A (K) Ketua dr. Ratna Rosita, MPHM Anggota dr. Santoso Soeroso, Sp.A (K), MARS Anggota dr. N. Soebijanto, SpPD Anggota dr. Suginarti, M.Kes Anggota dr. Diar Wahyu Indriati, MARS Anggota dr. Syanti Ayu Anggraini Anggota dr. Melani Marissa Anggota dr. Titiek Resmisari Anggota dr. Aini Bachruddin Bachtiar Anggota

2

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Sepsis neonatorum sampai saat ini masih merupakan masalah utama di bidang pelayanan dan perawatan neonatus. Menurut perkiraan World Health Organization (WHO), terdapat 5 juta kematian neonatus setiap tahun dengan angka mortalitas neonatus (kematian dalam 28 hari pertama kehidupan) adalah 34 per 1000 kelahiran hidup, dan 98% kematian tersebut berasal dari negara berkembang.1 Secara khusus angka kematian neonatus di Asia Tenggara adalah 39 per 1000 kelahiran hidup.2 Dalam laporan WHO yang dikutip dari State of the world’s mother 2007 (data tahun 2000-2003) dikemukakan bahwa 36% dari kematian neonatus disebabkan oleh penyakit infeksi, diantaranya : sepsis; pneumonia; tetanus; dan diare. Sedangkan 23% kasus disebabkan oleh asfiksia, 7% kasus disebabkan oleh kelainan bawaan, 27% kasus disebabkan oleh bayi kurang bulan dan berat badan lahir rendah, serta 7% kasus oleh sebab lain.3 Sepsis neonatorum sebagai salah satu bentuk penyakit infeksi pada bayi baru lahir masih merupakan masalah utama yang belum dapat terpecahkan sampai saat ini. WHO juga melaporkan case fatality rate pada kasus sepsis neonatorum masih tinggi, yaitu sebesar 40%. Hal ini terjadi karena banyak faktor risiko infeksi pada masa perinatal yang belum dapat dicegah dan ditanggulangi.4 Selanjutnya dikemukakan bahwa angka kematian bayi dapat mencapai 50% apabila penatalaksanaan tidak dilakukan dengan baik.5 Angka kejadian/insidens sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu 1,818 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian sebesar 12-68%, sedangkan di negara maju angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian 10,3%.6,7 Di Indonesia, angka tersebut belum terdata. Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta periode JanuariSeptember 2005, angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13,68% dengan angka kematian sebesar 14,18%.8 Seringkali sepsis merupakan dampak atau akibat dari masalah sebelumnya yang terjadi pada bayi maupun ibu. Hipoksia atau gangguan sistem imunitas pada bayi dengan asfiksia dan bayi berat lahir rendah/bayi kurang bulan dapat mendorong terjadinya infeksi yang berakhir dengan sepsis neonatorum. Demikian juga masalah pada ibu, misalnya ketuban pecah dini, panas sebelum melahirkan, dan lain-lain. berisiko terjadi sepsis. Selain itu, pada bayi sepsis yang dapat bertahan hidup, akan terjadi morbiditas lain yang juga tinggi. Sepsis neonatorum dapat menimbulkan

3

kerusakan otak yang disebabkan oleh meningitis, syok septik atau hipoksemia dan juga kerusakan organ-organ lainnya seperti gangguan fungsi jantung, paru-paru, hati, dan lain-lain.9 Masih tingginya angka kematian bayi di Indonesia (50 per 1000 kelahiran hidup) mendorong Health Technology Assessment (HTA) Indonesia untuk

melakukan kajian lebih lanjut mengenai permasalahan yang ada, sebagai dasar rekomendasi bagi pembuat kebijakan demi menurunkan angka kematian bayi secara umum dan insidens sepsis neonatorum secara khusus. 10 1.2. Permasalahan Sepsis neonatorum, merupakan penyumbang tertinggi angka kematian bayi. Penyakit ini sering tidak terdeteksi dan menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Pada pasien sepsis neonatorum masalah yang sering dihadapi antara lain angka kematian yang tinggi, diagnosis yang sulit ditegakkan, serta pemberian antibiotik spektrum luas yang berpotensi menimbulkan resistensi jangka panjang. Dalam tulisan ini, kami membatasi permasalahan menjadi tiga, yaitu: (1) permasalahan penegakan diagnosis; (2) penatalaksanaan; dan (3) pencegahan (profilaksis) sepsis neonatorum. Diagnosis sepsis neonatorum sering sulit ditegakkan karena gejala klinis

yang aspesifik. Pada neonatus, gejala sepsis klasik jarang terlihat. Gambaran penyakit dapat menyerupai kelainan non-infeksi lain pada neonatus. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang seperti biakan darah perlu dilakukan. Pemeriksaan kultur merupakan baku emas dalam menegakkan diagnosis sepsis. Namun, pemeriksaan tersebut hasilnya baru dapat diketahui setelah 48-72 dan sering memberikan hasil yang kurang memuaskan. Selain itu, kuman penyebab infeksi tidak selalu sama, baik antar klinik, antar waktu, ataupun antar negara. Dalam penatalaksanaan sepsis sering terjadi keterlambatan pengobatan sehingga memperburuk keadaan bayi dan dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis yang aspesifik dapat menimbulkan penanganan yang berlebihan dan terjadi penggunaan antibiotik spektrum luas yang berdampak buruk, mengingat pola resistensi dan toksisitasnya dikemudian hari. Selain itu, perawatan di Rumah Sakit menjadi lebih lama dan berdampak pada biaya serta meningkatkan risiko infeksi nosokomial.8,11 Perkembangan teknologi kedokteran yang tersedia saat ini telah

menghadirkan berbagai pilihan pemeriksaan laboratorium yang canggih seperti pemeriksaan Interleukin, PCR, Procalcitonin, C-Reactive Protein, dan lain

sebagainya pada sepsis neonatorum. Pemeriksaan tersebut memerlukan analisa

4

Beberapa studi yang dilaporkan akhir-akhir ini telah memungkinkan diagnosis tata laksana sepsis neonatorum yang lebih efisien dan efektif pada bayi yang berisiko. Tujuan 1.14 1. serta sepsis neonatus. terdapat informasi baru dalam upaya mengatasi masalah sepsis neonatorum. 2. hal ini patut untuk diketahui dan dikembangkan dikemudian hari.kritis berdasarkan Evidence-based dalam mempertimbangkan dan kerugiannya. 12.3. Semua permasalahan tersebut di atas menjadi kendala dalam pelayanan yang optimal penderita sepsis neonatorum. Walaupun cara terakhir ini membutuhkan teknologi kedokteran yang lebih canggih dan mahal yang mungkin belum dapat terjangkau untuk negara berkembang. Dalam 5 -10 tahun terakhir. 1. tatalaksana dan pencegahan infeksi. risiko. tatalaksana dan pencegahan sepsis neonatorum. Hal ini telah memberikan cakrawala baru dalam pencegahan dan manajemen neonatus agar dapat tumbuh dan berkembang secara optimal. 5 . Tersusunnya kajian ilmiah berdasarkan Kedokteran berbasis-bukti (Evidencebased medicine) tentang penegakan diagnosis. Risiko dan manfaat profilaksis pada sepsis neonatorum sudah banyak diteliti namun belum mendapatkan perhatian yang semestinya di Indonesia.1. Tujuan Umum Menurunkan angka mortalitas dan morbiditas pada penderita sepsis neonatorum dengan cara pencegahan dan diagnosis dini serta penatalaksanaan yang lebih efisien dan efektif berdasarkan kajian ilmiah yang sesuai dengan kondisi Indonesia.13. Tersusunnya rekomendasi pemerintah dalam menetapkan kebijakan proGramyang berkenaan dengan kesehatan neonatal khususnya tentang diagnosis.3.3. Tujuan Khusus 1. keuntungan Masalah pencegahan (profilaksis) pada sepsis neonatorum juga perlu diangkat ke permukaan.2.

Konsensus dan pendapat ahli. Turkey Journal of Pediatrics. Pembuktian yang termasuk dalam tingkat IIIa. IIIb. B. Tingkat rekomendasi A. IIIb. New England Journal of Medicine. kemudian ditentukan tingkatannya. neonatal sepsis. Studi cross-sectional. IIb. IIIa. Minimal satu non-randomized controlled trials. Tingkat pembuktian dan tingkat rekomendasi Setiap literatur yang diperoleh dilakukan penilaian kritis (critical appraisal) berdasarkan kaidah kedokteran berbasis bukti (evidence-based medicine). Cochrane Library. Iranian Journal Public Health.2. 2. Kata kunci yang digunakan adalah sepsis neonatorum. American Association for Clinical Chemistry. Meta-analisis randomized controlled trials. dalam 20 tahun terakhir (1986-2006) serta World Health Organization tentang “Neonatal Problems” tahun 2003. 6 . Sri Lanka Journal of Child Health. C. American Academy of Pediatrics.BAB II METODOLOGI PENILAIAN 2. Pembuktian yang termasuk dalam tingkat IIa atau IIb. Minimal satu randomized controlled trials. Tingkat pembuktian (Level of evidence) Ia. Pembuktian yang termasuk dalam tingkat Ia atau Ib. IV. Seri kasus dan laporan kasus. Rekomendasi yang ditetapkan akan ditentukan tingkat rekomendasinya. atau IV. Studi kohort dan/atau studi kasus kontrol. sesuai dengan kriteria yang ditetapkan US Agency for Health Care Policy and Research. SGB (Group B Streptococcus). Archives of Disease Child Fetal Neonatal. Tingkat pembuktian dan tingkat rekomendasi diklasifikasikan berdasarkan definisi dari Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Strategi penelusuran kepustakaan Penelusuran artikel dilakukan secara manual dan melalui kepustakaan elektronik: Pubmed. IIa. infection in newborn. Ib.1.

2001). sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis). Di negara maju.1. dan Listeria monocytogenes.BAB III SEPSIS NEONATORUM 3. Angka mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%.15 Dalam sepuluh tahun terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Haemophilus influenza. sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia. Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL. disfungsi multiorgan. Escherichia coli. Salah satunya menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC. mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gramnegatif.20.5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan angka mortalitas sebesar 15-50%. Klebsiella. Di negara maju.18 Sepsis neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3. Definisi Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik dan diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan.16 3. renjatan/syok septik. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi. sepsis adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan infeksi.21 Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)]. Klasifikasi Berdasarkan waktu terjadinya. sepsis.19 Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari 72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial).5 Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode postnatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. sepsis berat.17. 7 .22 Tabel di bawah ini mencoba menggambarkan klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi. dan akhirnya kematian. coli.2. SIRS. dan Pseudomonas aeruginosa). sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram negatif (E.

Klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi Dini Awitan <72 jam 20 Lambat >72 jam Sumber infeksi Jalan lahir Lingkungan (nosokomial) Sumber: Mupanemunda RH. Papua New Guinea dan Gambia. dan Staphylococcus aureus. parasit. Pseudomonas sp. Selain mikroorganisme di atas. Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan selalu berubah dari waktu ke waktu.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap vagina wanita di daerah pedesaan. Oleh karena itu. Key topics in Neonatology 1999. penyebab infeksi tidak dapat diketahui apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL). Streptococcus pyogenes (20%) dan E. kami hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri. patogen yang sering ditemukan adalah Pseudomonas. Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di rumah sakit. Enterobacter sp. Philipina. Bahkan di negara berkembang sendiri ditemukan perbedaan pola kuman. atau jamur dapat menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. walaupun bakteri Gramnegatif rata-rata menjadi penyebab utama dari sepsis neonatorum. kuman terbanyak yang ditemukan berturut-turut adalah Acinetobacter sp.3. E. Coli. Dalam kajian ini. 143-6.. sedangkan pada awitan lambat selain bakteri Gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe 2. virus.23 Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat negara berkembang yaitu Ethiopia.24 Perubahan pola kuman penyebab sepsis dari waktu ke waktu dapat dilihat pada tabel 2.9 3. Di Divisi Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM pada tahun 2003. Watkinson M. Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun terakhir. Penelitian tersebut mengemukakan bahwa kuman isolat yang tersering ditemukan pada kultur darah adalah Staphylococcus aureus (23%). Data terakhir bulan Juli 2004-Mei 2005 8 . Enterobacter. Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri Gram negatif terutama Klebsiella sp dan E. Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. coli (18%).Tabel 1. Etiologi Berbagai macam kuman seperti bakteri.

Staphylococcus aureus.27 Di FKUI/RSCM selama tahun 2002. Coagulasenegative staphylococci.25. terlihat bahwa penyebab sepsis di negara maju yang tersering adalah Streptokokus Grup B. coli Listeria sp Group B Strep. 1981. dan pada SAL bakteremia lebih sering disebabkan oleh bakteri Gram positif (70..coli (44%) sedangkan Coagulase-negative Staphylococcus merupakan penyebab tersering (47. Klebsiella.9%) pada SAL (tabel 3). Pseudomonas. Amir Aminullah 1993.7% kasus bakteremia. ditemukan bakteri Gram negatif pada 60. Candida. Perubahan pola kuman penyebab sepsis neonatorum berdasarkan kurun waktu 1975-1980 RSCM/FKUI (Monintja. Schuchat 1997) Inggris (Health PT 2003) Group B Strep...2%). saluran cerna. coli Enterovirus Sumber: Aminullah A.67%). Streptokokus Grup B. 26 Tabel 2.01%). tetapi terdapat perbedaan pula bila awitan sepsis tersebut berlainan. kuman yang ditemukan berturut-turut adalah Enterobacter sp. Escherichia coli. Haemophilus influenzae.4 Pola penyebab sepsis ternyata tidak hanya berbeda antar klinik dan antar waktu. coli. Acinetobacter sp.1% pada SAL.28 9 .5% pada SAD dan 21.. CDC Atlanta) (Shattuck 1992. Listeria sp Enterovirus E. dan bakteri anaerob. E. Dari survei yang dilakukan oleh NICHD Neonatal Network Survey pada tahun 1998-2000 terhadap 5447 pasien BBLR (BL<1500 gram) dengan SAD dan pada 6215 pasien BBLR dengan SAL. Kolonikoloni kuman dapat ditemukan di kulit. E. coli Listeria sp Enterovirus Group B Strep Listeria sp E. Acinetobacter. dan umbilikus yang selanjutnya dapat menyebabkan SAL dari mikroorganisme yang invasif. Pneumoniae Group B Strep. diikuti Enterobacter sp (7.menunjukkan Acinetobacter calcoacetius paling sering (35. I 2003) Salmonella sp Klebsiella sp 1985-1990 Pseudomonas sp Klebsiella sp E. E. saluran napas. coli Group B Strep Listeria sp Strep. Perinatologi: Dari rahim ibu menuju sehat sepanjang hayat 2004 Dari tabel 2. dan Staphylococcus sp (6. Bakteri Gram negatif tersering pada SAD adalah E. didapatkan hasil bakteremia sebanyak 1. Pada SAD. konjungtiva.81%). dan Listeria monocytogenes. Serratia. coli 26 1995-2003 Acinetobacter sp Enterobacter sp Pseudomonas sp Serratia sp Amerika Serikat (Texas Univ. dan Coli sp.

1 1 (1. Kuman penyebab dan rasio kematian yang berhubungan dengan infeksi hematogen pada BBLR ( < 1500 Gram) 28 SAD Organisme Jumlah infeksi (% of total) Mortalitas (%) b SAL Jumlah infeksi (% of total) Mortalitas (%) b Gram-positive bacteria (total) SGB Viridans streptococcus Other streptococci Listeria monocytogenes Coagulase-negative Staphylococcus Staphylococcus aureus Enterococcus species Other Gram-negative bacteria (total) Escherichia coli Haemophilus influenzae Citrobacter Bacteroides Klebsiella Pseudomonas Enterobacter Serratia Other 31 (36.4) 10 .0) 35 (2.4) 2 (2.8) 2 (2.2) 103 (7.4) 1 (1.8) 43 (3.9) 34.9) 26 922 (70.0 52 (4.3) 21.3) 17.9 629 (47.6) 4 (4.9) 9.0) 7 (8.4) 18 (1.5) 29 (2.9) 231 (17.2) 22.6) 51 (60.7) 41 117 (8.8 35.Tabel 3.2 37 (44.9 2 (2.2) 64 (4.4) 9 (10.7) 30 (2.6 74.2 9 (10.7) 3 (3.3) 2 (2.2) 11.2 3 (3.4 26.7) 33 (2.6) 36.

4. sepsis berat.16 Tabel 4. b Semua penyebab kematian .8) 54 (4. Adanya patogen di dalam darah (bakteremia. Perjalanan Penyakit/Patogenesis Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Clin Microb Rev 2004.2000 (453.3) 31. syok septik.9 15.4) 2 (2.2) 76 (5.8 43. viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi (FIRS: Fetal Inflammatory Response Syndrome/SIRS:Systemic Inflammatory Response Syndrome) ke sepsis. Perjalanan penyakit infeksi pada neonatus Bila ditemukan dua atau lebih keadaan: Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan desaturasi O2 Suhu tubuh tidak stabil (<36ºC atau >37. 3.5ºC) Waktu pengisian kapiler > 3 detik Hitung leukosit 9 16 FIRS/ SIRS  atau <4000x10 /L 9 >34000x10 /L CRP >10mg/dl IL-6 atau IL-8 >70pg/ml 16 S rRNA gene PCR : Positif Terdapat satu atau lebih kriteria FIRS disertai dengan gejala klinis infeksi seperti terlihat dalam Tabel 5. Sumber: D Kaufman et al. th 1998 . kegagalan multi organ. Oleh karena itu. 454).Fungi (total) Candida albicans Candida parapsilosis Other a 2 (2. Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan resusitasi cairan dan obat-obat inotropik  SYOK SEPTIK  SEPSIS BERAT  SEPSIS 11 . dan akhirnya kematian (tabel 4). pemeriksaan pola kuman secara berkala pada masing-masing klinik dan rumah sakit memegang peranan yang sangat penting.1) 30 (2. Jumlah pasien seluruhnya adalah 5447 orang dengan SAD dan 6215 orang dengan SAL . kuman penyebab antara SAD dan SAL pun berbeda. 641 Dari pembicaraan di atas. dapat disimpulkan bahwa etiologi penyebab sepsis neonatorum berlainan antar negara dan dari waktu ke waktu.9 NICHD Neonatal Network Survey. Selain itu.4) 160 (12.

6(3): S45-9 Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak. sepsis. Pada International Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002. Sumber: Goldstein B.5ºC atau <36ºC >180 atau <100 >180 atau <100 Catatan: Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria dalam tabel (salah satu di antaranya kelainan suhu atau leukosit) Sumber: Goldstein B.Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah mendapatkan pengobatan optimal  SINDROM DISFUNGSI MULTIORGAN ↓ KEMATIAN Sumber: Haque KN. 6(1): 2-8 3. Patofisiologi Selama dalam kandungan. Giroir B. definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi. urogenital. telah dicapai kesepakatan mengenai definisi SIRS. Sepsis berat. 6(1): 2-8 Tabel 6. Kriteria infeksi. janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta.5. dan Syok septik (Tabel 5 dan 6). selaput amnion. Syok septik Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <65 mmHg pada bayi <7 hari dan <75 mmHg pada bayi 7-30 hari). Sepsis. Kriteria SIRS Usia Neonatus 29 Suhu Laju Nadi per menit Laju napas per menit >50 >40 Jumlah leukosit X 10 /mm >34 >19. variabel fisiologis dan laboratorium pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien. Randolph A. Sepsis SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka. syok septik Infeksi 29 Terbukti infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab atau Tersangka infeksi (suspected infection) bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). sepsis berat. Giroir B.Pediatr Crit Care Med 2005. dan hepatologi). Randolph A. 12 . hematologi.29 Berdasarkan kesepakatan tersebut.5 atau <5 3 3 Usia 0-7 hari Usia 7-30 hari >38.Pediatr Crit Care Med 2005. baik tersangka infeksi (suspected) maupun terbukti infeksi (proven). Sepsis berat Sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular atau disertai gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti gangguan neurologi.5ºC atau <36ºC >38.Pediatr Crit Care Med 2005.30 Tabel 5.

bahan villi khorion atau amniosentesis. 2.5:723 Setelah lahir. bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus. paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin.khorion. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin. gambaran 13 . Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Neonatal sepsis: epidemiology and management. rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat. INFEKSI PRANATAL INFEKSI INTRANATAL Gambar 1.31 1. dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Triponema pallidum atau Listeria dll. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi. 3. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu: 5.31 Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah. Pada saat ketuban pecah. Paediatr Drugs 2003. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. Infeksi kuman. bayi dalam ventilator. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH. kurang memperhatikan tindakan a/anti sepsis. dll. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat pengambilan contoh darah janin. Penjalaran infeksi pada neonatus di dalam kandungan Sumber : Baltimore R. parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Tergantung dari perjalanan penyakit. akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh.

Lipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi sepsis. harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit. proses molekular dan selular yang memicu respon sepsis berbeda tergantung dari mikroorganisme penyebab. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein binding protein (LPB). Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat banyak.klinis yang terlihat akan berbeda. pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotik.32 Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme.33. Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini berikatan dengan CD14. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag.32 3. yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri.5. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. yaitu reseptor pada membran makrofag. sedangkan tahapannya sama dan tidak bergantung pada organisme penyebab. memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis (Gambar 2).16. 34 Kedua kelompok organisme diatas. Oleh karena itu.35 14 . yakni (1) dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan (2) dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun.33 Respon sepsis terhadap bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). Meskipun memiliki gejala klinis yang sama. Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri Gram negatif. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi makrofag.1 Respons inflamasi Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan pejamu.

dan -13. IL-2. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan 15 .Gambar 2. Namun demikian. leukotrien. interferon γ (IFN. tromboksan. Sel Th1 mensekresikan sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF). Sitokin proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan kuman penyebab. sitokin anti inflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi yang berlebihan dan mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ vital dapat berjalan dengan baik. Patofisiologi kaskade sepsis 33 Sumber : Short MA. Pembentukan sitokin proinflamasi dan anti inflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. Pengaktifan ini menyebabkan sel T akan berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) dan sel T helper-2 (Th2). interleukin 1-β (IL-1β).36 Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide. pembentukan sitokin proinflamasi yang berlebihan dapat membahayakan dan dapat menyebabkan syok. Seperti telah dijelaskan sebelumnya. Sebaliknya. IL-6 dan IL-12 serta menjadi. -10. platelet activating factor (PAF).γ). Sel Th2 mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4. dan komplemen. 5:258-73 Infeksi akan dilawan oleh tubuh. makrofag. Adv Neonat Care 2004. dan netrofil serta melalui sistem imunitas humoral dengan membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen. baik melalui sistem imunitas selular yang meliputi monosit. pengenalan patogen oleh CD14 dan TLR-2 serta TLR-4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. prostaglandin). kegagalan multi organ serta kematian.

Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan (TF). makrofag dan monosit untuk menyebabkan pelepasan TF. faktor pengaktivasi trombosit dan TNF-α. 16 .33 Trombin mempunyai pengaruh yang beragam terhadap inflamasi dan membantu mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. trombin merangsang chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk memfasilitasi kemotaksis serta merangsang degranulasi sel mast yang melepaskan bioamin untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kebocoran kapiler. aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi.33 3. Kolagen dan kalikrein juga mengaktivasi jalur intrinsik. Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin.2.33 Pada sepsis. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. Selain itu. Trombin memiliki efek proinflamasi pada sel endotel. secara tidak langsung TF juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur umpan balik. inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah. protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi fibrin (Gambar 3). Ekspresi TF secara langsung akan mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik. Kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah melalui faktor VIIa dan faktor IXa. Selain itu. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan sama. Selain itu. Aktivasi inflamasi dan koagulasi Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi.33 Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera.5.selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ.

dan penyembuhan luka. Penghancuran fibrin penting bagi angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). Aktivator dan inhibitor diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan.35.38 Tubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiah yaitu plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI).33.Adv Neonat Care 2004 .3.39. TNF-α menyebabkan supresi fibrinolisis akibat tingginya kadar PAI-1 dan menghambat penghancuran fibrin. sehingga menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil hingga sedang dan selanjutnya menyebabkan 17 . akan terjadi proteolisis fibrin. Disalin dengan izin dari Eli lIly dan Company 33 Sumber : Short MA.37. Mediator proinflamasi (TNF-α dan IL-6) bekerja secara sinergis meningkatkan kadar fibrin. Gangguan fibrinolisis Fibrinolisis adalah respon homeostasis tubuh terhadap aktivasi sistem koagulasi.33 Aktivator fibrinolisis [tissue-type plasminogen activator (t-PA) dan urokinasetype plasminogen activator (u-PA)] akan dilepaskan dari endotel untuk merubah plasminogen menjadi plasmin.5. dan sering diperiksa pada tes koagulasi klinis.33 Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan tubuh tidak mampu menghancurkan mikrotrombi. 5:258-73 3. Jika plasmin terbentuk. Kaskade koagulasi.40 Hasil pemecahan fibrin dikenal sebagai fibrin degradation product (FDP) yang mencakup D-dimer.33. rekanalisasi pembuluh darah.Gambar 3.

Inflamasi yang lebih dominan terhadap anti inflamasi dan koagulasi yang lebih dominan terhadap fibrinolisis.. Sepsis berat. syok septik.disfungsi multi organ..... Hal ini mengganggu homeostasis antara mekanisme 18 .Error! Bookmark not defined. Disseminated intravascular coagulation (DIC) atau Pembekuan intravaskular menyeluruh (PIM) merupakan komplikasi tersering pada sepsis. aktivasi koagulasi...33.... Namun.. Secara klinis.. sistem fibrinolisis akan tertekan. aktivasi plasminogen ini dihambat oleh peningkatan PAI-1 sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat.41 Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi. dan mengakibatkan pembentukan trombus dalam mikrovaskular. kadar PAI-1 yang tinggi dihubungkan dengan prognosis buruk... Supresi Fibrinolisis Sumber:. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi komplikasi perdarahan berat.. gagal ginjal dan pada kasus yang berat dapat menyebabkan kematian.... PIM secara bersamaan akan menyebabkan trombosis mikrovaskular dan perdarahan......... iskemia dan kerusakan jaringan.. memudahkan terjadinya trombosis mikrovaskular. Gambar 4. dapat menyebabkan kegagalan multi organ.. dan gangguan fibrinolisis. Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan mekanisme inflamasi dan homeostasis. Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktivator plasminogen khususnya t-PA dan u-PA dari tempat penyimpanannya dalam endotel. dan berakhir dengan kematian.. disfungsi organ dapat bermanifestasi sebagai gangguan napas.. hipotensi.. hipoperfusi... saat aktivasi koagulasi maksimal.... Pada pasien PIM..33 Pada sepsis.

Persalinan dan kehamilan kurang bulan. infeksi saluran kemih.42.44.Adv Neonat Care 2004 . Kehamilan multipel.8 3. 5:258-73 3.42. kolonisasi perineal oleh E. Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam.1.42 4.6 DIAGNOSIS Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor risiko ibu dan neonatus terhadap sepsis).43 2. coli.6. gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Mekanisme proagulasi dan antikoagulasi 33 Sumber : Short MA. Kriteria sepsis berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya. dan komplikasi obstetrik lainnya. bayi dan lain-lain.42. Dapat dilihat pada Gambar 5 di bawah ini yang memperlihatkan hilangnya homeostasis akibat mekanisme ini.33 Gambar 5.45 3. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.46 5.47 19 . Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam.27. kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis.27. kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB). Faktor Risiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu.prokoagulasi dan antikoagulasi. Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. Faktor risiko ibu: 1.44.

43.49 Faktor risiko lain: Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan. coli). defek imun.48 5. infus.27. pembedahan. Cacat bawaan.50 12. Pemberian nutrisi parenteral.6.50.6.46 6. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E.27. akses vena sentral. kateter.48 Faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan masih menjadi masalah sampai saat ini.49 3. kateter intratorakal.43. namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Tanpa rawat gabung. Gejala sepsis klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus.43. harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis.42. Hal ini merupakan salah satu penyebab tidak adanya perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini. dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien. Prematuritas dan berat lahir rendah. 3.46.42.49 10.47 Faktor risiko pada bayi: 1.48 2. Gambaran Klinis Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.48 4.43. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon 20 . pada bayi kulit hitam daripada kulit putih.43 9.48 7. Faktor-faktor risiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi. misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan trauma pada proses persalinan. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.42.51 11.27. Asfiksia neonatorum.42. pemakaian ventilator. Resusitasi pada saat kelahiran.43.48 8. pada bayi dengan status ekonomi rendah. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. Tidak diberi ASI.2. serta buruknya kebersihan di NICU. Dirawat di Rumah Sakit.46.49 13. Buruknya kebersihan di NICU.42. atau asplenia.

intoleransi minum. dingin dan clummy skin). sianosis. 1993 Shattuck. Gambaran klinik yang bervariasi tersebut dapat dilihat dalam tabel 7. 2005. kelainan kardiovaskular (hipotensi.52 Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia. lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah.54 Tabel 7. muntah. pucat. apnea. bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang). 2003 48% Gangguan minum Letargi/tampak sakit berat Gangguan nafas/dispnea Ikterus/hiperbilirubinemia Jittery/Iritabel Kejang Gangguan serebral (spastis. bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia. hlm 17-31 Selain itu. Setelah lahir.tubuh terhadap masuknya kuman. waktu pengosongan lambung yang memanjang. takipnea. merintih dan retraksi). menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini:55 • • • • • • • Laju napas > 60 kali per menit Retraksi dada yang dalam Cuping hidung kembang kempis Merintih Ubun ubun besar membonjol Kejang Keluar pus dari telinga 21 . 1992 35% Pong A. hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia. Selain itu. gastrointestinal ataupun gangguan respirasi (perdarahan. diare. distensi abdomen.53. refleks hisap buruk. ikterus. menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik. paresis) Hipertermia/hipotermia Serangan apnea Gangguan gastrointestinal 100% 100% 59% 55% 16% 48% 23% 34% 20% 14% 27% 33% 62% 19% 60% 42% 46% 15% 12% 60% 31% 20% Sumber : Aminullah A.6. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Gambaran klinis pasien sepsis/meningitis neonatus 25 Gejala klinis Frekuensi Aminullah . Masalah terkini sepsis neonatorum. terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi.

56 Tabel 8. Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A (tabel 6). 22 . merintih pada waktu ekspirasi.7°C (atau akral teraba hangat) atau < 35. sebelumnya minum dengan baik (menyokong ke arah sepsis) 8 Kategori B Neonatus diduga mengalami sepsis (tersangka sepsis) bila ditemukan tandatanda dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut:56 Untuk bayi berumur sampai dengan tiga hari   Bila ada riwayat ibu dengan infeksi intrauterin. frekuensi napas > 60 atau <30 kali/menit. Perawat dan Bidan di Rumah Sakit tahun 2003 untuk menentukan kriteria sepsis neonatorum. Beberapa rumah sakit di Indonesia mengacu pada buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir untuk Dokter. Penegakan diagnosis ditentukan berdasarkan usia pasien dan gambaran klinis sesuai dengan kategori tersebut. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. hlm 32-43 Tremor Letargi atau lunglai/layuh Mengantuk atau kurang aktif Iritabel atau rewel Muntah (menyokong ke arah sepsis) Distensi abdomen (menyokong ke arah sepsis) Tanda mulai muncul sesudah hari ke 4 (menyokong ke arah sepsis) Air ketuban bercampur mekonium Malas minum. Pada buku ini gambaran klinis pada sepsis dibagi menjadi dua kategori (Tabel 8).• • • • • • • Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit Suhu >37. sianosis sentral) Kejang Tidak sadar Suhu tubuh tidak normal (tidak normal sejak lahir dan tidak memberi respons terhadap terapi atau suhu tidak stabil sesudah pengukuran suhu normal selama tiga kali atau lebih. 2005. menyokong ke arah sepsis) Persalinan di lingkungan yang kurang higienis (menyokong ke arah sepsis) Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis (menyokong ke arah sepsis) Sumber: Rohsiswatmo R. atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B (tabel 6). demam yang dicurigai sebagai infeksi berat atau KPD (ketuban pecah dini).5°C (atau akral teraba dingin) Letargi atau tidak sadar Penurunan aktivitas /gerakan Tidak dapat minum Tidak dapat melekat pada payudara ibu Tidak mau menetek. retraksi dinding dada. Kelompok temuan klinis yang berhubungan dengan sepsis Kategori A Gangguan napas (misalnya: apnea.

        Severe chest indrawing Nasal flaring Grunting Reduced movements Crepitations Lethargic or unconscious Convulsions Bulging fontanelle Cyanosis Reduced digital capillary refill time  Pus draining from the ear  Redness around umbilicus extending to the skin       Sumber : Vergnano S et al. Bila selama pengamatan terdapat tambahan tanda sepsis. tetapi tanda awalnya tidak membaik.7°C or <35. Neonatal sepsis: an international perspective Bervariasinya gejala klinik ini merupakan penyebab sulitnya diagnosis pasti pada pasien. Bayi berumur lebih dari tiga hari   Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B. Bila selama pengamatan tidak terdapat tambahan tanda sepsis. Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B. 23 . kapan saja timbulnya. seringkali gambaran klinis sepsis pada neonatus tidak menunjukkan gejala yang khas. Oleh karena itu. pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan.5°C  Respiratory rate >60 breaths/min.57 Clinical signs and symptoms NON SPECIFIC Not able to feed Not attaching to the breast No suckling at all Temperature >37. Dibawah ini merupakan gambaran klinis sepsis neonatorum yang tidak spesifik yang dikemukakan oleh Vergnano S et al. atau dua tanda pada Kategori B. lanjutkan pengamatan selama 12 jam lagi. atau dua tanda pada Kategori B.   Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B. Namun demikian.

sedangkan kultur bakteri anaerob diindikasikan untuk neonatus yang disertai dengan abses.59.3.58 Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di masingmasing klinik. 3.3. Penghitungan jumlah koloni bakteri pada bakteremia membutuhkan minimal 1mL darah. Kultur bakteri aerob bermakna untuk seluruh etiologi bakteri penyebab sepsis neonatorum. Selain itu hasil kultur juga dipengaruhi oleh kemungkinan pemberian antibiotik sebelumnya pada bayi yang dapat menekan pertumbuhan kuman. Hasil kultur negatif palsu juga dapat disebabkan akibat sedikitnya jumlah sampel darah yang diperiksa.5 ml dengan hitung koloni <4 CFU/ml darah. Kultur Darah Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis.6. Pungsi lumbal dilakukan untuk menegakkan diagnosis atau 24 . Pemberian antibiotik pada sebagian besar ibu hamil untuk mencegah persalinan prematur diduga sebagai penyebab tidak tumbuhnya bakteri pada media kultur. Pada pemeriksaan kultur darah masih banyak ditemukan kasus hasil kultur negatif.1 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 3. Suatu penelitian menemukan 60% pemeriksaan kultur darah dapat memberikan hasil negatif palsu apabila volume darah yang diperiksa hanya 0.6. meski telah didukung oleh gejala klinis dan hasil otopsi yang jelas. Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui dalam waktu minimal 3-5 hari.1. Survei hasil otopsi tahun 1999 pada 111 BBLR menemukan bahwa infeksi merupakan penyebab tersering kematian BBLR dan diagnosis sepsis tidak dapat ditegakkan pada 61% kasus tersebut. Hasil kultur positif palsu dapat terjadi akibat kontaminasi saat pengambilan sampel.1 Pemeriksaan Kuman A. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut.3. Bayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala spesifik.3.28 Kemungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum adalah 110%.28 Jumlah koloni pada neonatus dengan bakteremia diharapkan lebih banyak dibandingkan pada dewasa. hemolisis masif dan pneumonia yang tidak membaik dengan pengobatan.6.

28 B. Oleh karena itu. seperti inkubator.61 Pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang lebih memadai. 25 . Pemeriksaan ini dilakukan baik pada sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut. diperlukan modifikasi tipe antibiotik dan dosis.60 Kultur lainnya seperti kultur permukaan kulit.menyingkirkan sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram ini dilakukan untuk membedakan apakah bakteri penyebab termasuk golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif. pemeriksaan untuk identifikasi awal kuman ini dapat dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium terbatas dan bermanfaat dalam menentukan penggunaan antibiotic pada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteri.5 Walaupun dilaporkan terdapat kesalahan pembacaan pada 0. endotrakea dan cairan lambung menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang kurang baik.22 Spesimen urin diambil melalui kateterisasi steril atau aspirasi suprapubik kandung kemih. pemeriksaan kultur darah harus dilakukan karena merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis bakteremia. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada atau tidaknya infeksi di saluran kemih. Automated blood culture system yaitu kultur darah dengan medium cair dari sistem deteksi cepat dan automated seperti Bactec™ dan BacT Alert™ dapat digunakan apabila tersedia anggaran yang memadai. terdapat 15% bayi dengan meningitis yang menunjukkan kultur darah negatif. pewarnaan Gram merupakan teknik tertua dan sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukan identifikasi kuman. Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman pada LCS.5 Dari penelitian. pungsi lumbal diulang 2436 jam setelah pemberian antibiotik untuk menilai apakah pengobatan cukup efektif.7% kasus. Kultur urin lebih baik dilakukan pada kasus sepsis neonatorum awitan lambat.5.9 Kultur urin dilakukan pada anak yang lebih besar. Apabila hasil kultur positif. Pewarnaan Gram Selain biakan kuman. Dari penjelasan diatas terlihat bahwa masih banyak ditemukan kekurangan pada pemeriksaan identifikasi kuman.

IL5.62 Tabel 9.berbagai upaya penegakan diagnosis dengan mempergunakan petanda sepsis banyak dilakukan oleh para peneliti. Do¨hle bodies. IL6. cytokines and adhesion molecules Interleukin (IL)1b. Berbagai petanda sepsis banyak dilaporkan di kepustakaan dengan spesifisitas dan sensitivitas yang berbeda-beda. Pemeriksaan petanda infeksi untuk neonatus dan bayi prematur Haematological tests Total white blood cell count Total neutrophil count Immature neutrophil count Immature/total neutrophil ratio Neutrophil morphology: vacuolisation. 11sTNFR-p55. IL10 Tumour necrosis factor a (TNFa). IL4. IL8. IL1ra. 12sTNFR-p75 Interferon c (IFNc) E-selectin L-selectin Soluble intracellular adhesion moleucule-1 (sICAM-1) 62 26 . IL2. toxic granulations. intracellular bacteria Platelet count Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) D-dimer Fibrinogen Thrombin-antithrombin III complex (TAT) Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) Plasminogen tissue activator (tPA) Acute phase proteins and other proteins a1 Antitrypsin C Reactive protein (CRP) Fibronectin Haptoglobin Lactoferrin Neopterin Orosomucoid Procalcitonin (PCT) Components of the complement system C3a-desArg C3bBbP sC5b-9 Chemokines. sIL2R. Ng et al melakukan studi kepustakaan berbagai petanda sepsis tersebut dan mengemukakan sejumlah petanda infeksi yang sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis pada neonatus dan bayi prematur (tabel 9).

Walaupun begitu.6. Neutropenia juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibu penderita hipertensi. eosinofil. bila berkaitan dengan stress saat proses persalinan. batang. 89: F229-F235 Lymphocyte CD3 CD19 CD25 CD26 CD45RO CD69 CD71 Monocyte HLA-DR 3. Jumlah neutrofil abnormal yang terjadi pada saat mulainya onset ditemukan pada 2/3 bayi. Bayi yang tidak terinfeksi pun dapat memberikan hasil yang abnormal.5  Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit. PMN.000/μL jarang ditemukan pada 10 hari pertama kehidupannya. Pada sepsis neonatorum jumlah leukosit dapat meningkat atau menurun. walaupun jumlah leukosit yang normal juga dapat ditemukan pada 50% kasus sepsis dengan kultur bakteri positif.000/μL). Pada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari 100.3. Jumlah total neutrofil (sel-sel PMN dan bentuk imatur) lebih sensitif dibandingkan dengan jumlah total leukosit (basofil.1. Pada penderita sepsis neonatorum dapat terjadi trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100. MPV (mean platelet volume) dan PDW (platelet distribution width) meningkat secara signifikan pada 2-3 hari pertama kehidupan. asfiksia perinatal berat. Pemeriksaan ini tidak spesifik. limfosit dan monosit).Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) Cell surface markers Neutrophil CD11b CD11c CD13 CD15 CD33 CD64 CD66b Others Lactate Micro-erythrocyte sedimentation Superoxide anion (respiratory burst) Sumber : Ng PCArch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004. dan perdarahan periventrikular serta intraventrikular.2 Pemeriksaan Hematologi Beberapa parameter hematologi yang banyak dipakai untuk menunjang diagnosis sepsis neonatorum adalah sebagai berikut:  Hitung trombosit.5 27 . jumlah neutrofil tidak dapat memberikan konfirmasi yang adekuat untuk diagnosis sepsis.

rasio turun menjadi 0. dan rasio maksimum yang dapat diterima untuk menyingkirkan diagnosis sepsis pada 24 jam pertama kehidupan adalah 0. Terdapat beberapa cara cepat berdasarkan prinsip ELISA antara lain. Oleh karena itu. 28 . tetapi cara ini tidak praktis karena memerlukan waktu yang relatif lama dan mahal. hasil dapat diperoleh dalam waktu singkat dan sensitivitasnya mendekati cara ELISA konvensional. mudah dikerjakan. D-dimer dipakai sebagai petanda aktivasi sistem koagulasi dan sistem fibrinolisis.66. Nycocard D-dimer. Pada kebanyakan neonatus. dan dapat ditemukan kenaikan rasio yang disertai perubahan fisiologis lainnya. Pemeriksaan D-dimer dengan metode yang berbeda bisa memberikan hasil yang berbeda pula. kadar D-dimer meningkat tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik untuk sepsis karena peningkatannya juga dijumpai pada DIC oleh penyebab lain seperti trombosis. enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan whole blood agglutination (WBA). Hal ini disebabkan oleh perbedaan spesifisitas antibodi yang dipakai pada masing-masing metode.12 pada 60 jam pertama kehidupan. oleh karena itu. Pemeriksaan secara serial ini berguna untuk mengetahui sindrom sepsis yang berasal dari kelainan nonspesifik karena stress pada saat proses persalinan. D-dimer merupakan hasil pemecahan cross-linked fibrin oleh plasmin. Semua bentuk neutrofil imatur dihitung. Sensitivitas rasio I/T berkisar antara 60-90%.16. rasio I/T ini dikombinasikan dengan gejala-gejala lainnya agar diagnosis sepsis neonatorum dapat ditegakkan. Pemeriksaan dengan cara ELISA konvensional dianggap merupakan metode rujukan untuk penetapan kadar D-dimer. 67 Pemeriksaan kadar D-dimer dapat dikerjakan dengan berbagai metode antara lain. Vidas D-dimer dan Instant IA D-dimer.64.63 Pada sepsis. Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T). atau peningkatan rasio I/T. Pemeriksaan ini sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis neonatorum.5 Pemeriksaan hematologi sebaiknya dilakukan serial agar dapat dilihat perubahan yang terjadi selama proses infeksi. Dengan cara ini.  Pemeriksaan kadar D-dimer. hasilnya cepat dan relatif tidak mahal. Pemeriksaan dengan aglutinasi lateks menggunakan antibodi monoklonal terhadap D-dimer yang dilekatkan pada partikel lateks. 65. seperti trombositopenia. belum ada satuan yang baku dan belum adanya konsensus tentang nilai batas abnormal. aglutinasi lateks. Metode ini sederhana. neutropenia. namun kurang sensitif untuk pemeriksaan penyaring. keganasan dan terapi trombolitik.

66% dan nilai prediksi positif 48. plak aterosklerotik.77%. spesifisitas 78. CRP mempunyai sensitivitas 60%.68.3.org 29 .. tetapi dapat digunakan sebagai bagian dari septic work-up atau sebagai suatu pemeriksaan serial selama proses infeksi untuk mengetahui respon antibiotik. Pemeriksaan kadar CRP tidak direkomendasikan sebagai indikator tunggal pada diagnosis sepsis neonatorum.6. Protein ini diregulasi oleh IL6 dan IL-8 yang dapat mengaktifkan komplemen.3. adenovirus.7%.94%. Faktor yang dapat mempengaruhi kadar CRP adalah cara melahirkan.3 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) C-reactive protein (CRP) merupakan protein yang disintesis di hepatosit dan muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan. Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi dan mencapai puncak dalam waktu 36-48 jam dan terus meningkat sampai proses inflamasinya teratasi. Cut-off yang biasa dipakai adalah 10 mg/L. CRP meningkat pada 50-90% bayi yang menderita infeksi bakteri sistemik. Alur pemeriksaan CRP pada SAD dan kaitannya dengan pemberian antibiotik 72 Sumber: http://neoreviews. untuk diagnosis sepsis neonatorum. lama pengobatan. rotavirus. jenis organisme penyebab sepsis. monosit dan limfosit.7% sedangkan untuk sepsis awitan lanjut adalah 98.1. pembedahan.69 Menurut Mustafa dkk. umur kehamilan. Gambar 7. nilai prediksi negatif untuk sepsis awitan dini adalah 99. influenza). granulositopenia.5.71 Alur pemeriksaan CRP serta indikasi pemberian antibiotikpada sepsis awitan dini dan sepsis awitan lambat dapat dilihat pada Gambar 7 dan Gambar 8 berikut ini.aappublications.70 Jika CRP dilakukan secara serial. nilai prediksi negatif 66. Sintesis ekstrahepatik terjadi di neuron. dan/atau relapsnya infeksi. imunisasi dan infeksi virus berat (seperti HSV.

Interleukin-6 (IL-6) yang dapat membantu sebagai petanda tambahan.6.4 Procalcitonin (PCT) PCT merupakan protein yang disusun oleh 116 asam amino. 3.6% dan spesifisitas 97. CD64.1. memiliki berat 13 kDa dan merupakan prohormon dari kalsitonin yang diproduksi oleh sel parafolikuler kelenjar tiroid. Pemeriksaan petanda-petanda infeksi tersebut secara serial dikombinasikan dengan beberapa tes sehingga dapat memberikan hasil yang baik. pemeriksaan petanda infeksi tersebut tidak dianjurkan untuk dijadikan pemeriksaan tunggal.1-21 ng/mL dengan median 2 ng/mL.5 Pemeriksaaan kemokin. et al. Pada hari pertama bervariasi antara 0. Secara fisiologis kadarnya meningkat pada neonatus.6. mean PCT 0.Gambar 8. Sayangnya.3. 80: 118-123 3. dapat membedakan infeksi bakterial dari viral. Alur pemeriksaan CRP pada SAL dan kaitannya dengan pemberian antibiotik 72 Sumber: Kruger M.3.5% untuk sepsis awitan dini. serta sensitivitas dan spesifisitas 100% untuk sepsis awitan lambat. mempunyai sensitivitas 92. Selain itu. Pada 30 .7 ng/mL sedangkan pada infeksi viral. Pengukuran kadarnya dapat dikerjakan secara imunologis dengan alat Vidas. mean PCT 29. sitokin dan molekul adhesi Modalitas pemeriksaan terkini dalam mengevaluasi sepsis neonatorum adalah dengan menggunakan petanda infeksi (infection markers) seperti CD11b. Kemudian kadarnya menurun dan setelah 48 jam nilainya normal yakni <2 ng/mL.1.28 (0–1. yang dalam keadaan normal tidak akan terdeteksi dalam darah. Pada infeksi bakterial.5) ng/mL. PCT bereaksi lebih cepat terhadap rangsangan inflamasi dari CRP. Biol Neonate 2001.

73.beberapa kasus. Pada sebagian besar kasus sepsis neonatorum. saat level IL-6 telah menurun. IL-6 disintesis oleh berbagai macam sel seperti monosit. Waktu Pemeriksaan dan Konsentrasi IL-6. sel endotel dan fibroblas. Dari penelitian didapatkan kesimpulan bahwa pemeriksaan IL-6 atau IL-8 dikombinasikan dengan pemeriksaan CRP dapat dijadikan pegangan untuk menyingkirkan kemungkinan sepsis neonatorum sehingga secara keseluruhan menurunkan biaya dan risiko pemberian antibiotik.74 Waktu pemeriksaan sangat berpengaruh terhadap hasil yang diperoleh. setelah ada rangsangan TNF dan IL-1. Gambar 9. Penggunaan IL-6 dan CRP secara simultan memiliki sensitivitas 100% pada bayi terinfeksi dengan usia pascanatal berapapun karena peningkatan CRP plasma terjadi pada waktu 12-48 jam setelah awitan infeksi. IL-8. sebagaimana dapat dilihat pada gambar 9.5 IL-6 adalah sitokin pleiotropik yang terlibat dalam berbagai aspek sistem imunitas. Perbandingan waktu dan konsentrasi IL-6. Petanda ini menginduksi sintesis protein fase akut termasuk CRP dan fibrinogen. IL-8. IL-6 ini memiliki waktu paruh yang singkat serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang baik sebagai petanda infeksi. pemeriksaan ini dapat menunjukkan kapan pemberian antibiotik dapat dihentikan. IL-6 meningkat cepat yang terjadi dalam waktu beberapa jam sebelum peningkatan konsentrasi CRP dan akan menurun sampai ke kadar yang tidak terdeteksi dalam waktu 24 jam. dan CRP diperlihatkan pada gambar 9. dan CRP 31 .

dan hanya bisa dilakukan di Pusat Pendidikan atau Rumah Sakit Rujukan Propinsi. PCR juga dapat digunakan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatorum. Diagnostik molekular menggunakan 18S rRNA juga dapat digunakan untuk mendeteksi jamur invasif di dalam darah neonatus dengan risiko tinggi infeksi jamur. Selanjutnya dikemukan bahwa studi PCR secara kuantitatif pada kuman dibuktikan mempunyai kaitan erat dengan beratnya penyakit. Di beberapa kota besar Inggris. Walaupun diagnostik molekular pada bakteri menggunakan PCR dengan daerah target 16S rRNA telah terbukti cepat dan akurat (sensitivitas 96%.6 Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR) Akhir-akhir ini di beberapa negara maju. pemeriksaan ini dilaporkan mampu lebih cepat memberikan informasi jenis kuman. pemeriksaan cara ini telah dilakukan pada semua fasilitas laboratorium guna mendeteksi dini kuman tertentu antara lain N. 32 . diharapkan cara pemeriksaan ini bermanfaat untuk penatalaksanaan dini dan memperbaiki prognosis pasien.4% nilai prediksi positif 88. Namun pemeriksaan ini masih sangat terbatas di Indonesia. Pemeriksaan ini merupakan metode pemeriksaan yang sensitivitas dan spesifisitasnya hampir mencapai 100% dalam mendiagnosis sepsis yang disebabkan oleh bakteri dalam waktu singkat. Dibandingkan dengan biakan darah.pneumoniae.meningitidis dan S. Metode ini merupakan diagnosis molekular yang menggunakan amplifikasi PCR dari 16S rRNA pada bayi baru lahir dengan faktor risiko sepsis ataupun memiliki gejala klinis sepsis.3.9% dan nilai prediksi negatif 99. pemeriksaan biomolekular berupa Polymerase Chain Reaction (PCR) dikerjakan guna menentukan diagnosis dini pasien sepsis. PCR mempunyai sensitivitas 100% dan spesifisitas 98% dalam menentukan infeksi jamur invasif. spesifisitas 99. masih dibutuhkan penelitian klinis dengan lingkup yang besar untuk menentukan apakah teknik PCR dapat menjadi adjunctive test untuk diagnostik cepat bakteremia pada neonatus risiko tinggi dengan gejala sepsis. Apabila studi dan sosialisasi pemeriksaan semacam ini telah berkembang dan terjangkau.1. Dibandingkan dengan kultur. Selain bermanfaat untuk deteksi dini.3.23 Pemeriksaan bermanfaat diagnostik molekular menggunakan teknik PCR juga untuk deteksi infeksi virus pada neonatus.75 PCR juga mempunyai kemampuan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatus.6.8%).

Ketuban pecah > 24 jam Ibu demam. 3.6.76 Tabel 10. 3. pola retikulogranular.4.3. Beberapa pemeriksaan laboratorium hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar. ada pula yang mempergunakan gabungan beberapa gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang ataupun kombinasi berbagai pemeriksaan penunjang dalam melakukan pendekatan diagnosis. Divisi Perinatologi FKUI/RSCM mencoba melakukan pendekatan diagnosis dengan menggunakan faktor risiko dan mengelompokkan faktor risiko tersebut dalam risiko mayor dan risiko minor (lihat tabel 10). Penting dilakukan pemeriksaan radiologi toraks karena ditemukan pada sebagian besar bayi. Secara 5 serial. lokasi obstruksi dan melihat infark ataupun abses. upaya penegakan diagnosis tampaknya sangat tergantung dari fasilitas yang tersedia di rumah sakit. Ada klinik yang mempergunakan faktor-faktor risiko.5 Pneumonia. 2. saat intrapartum suhu > 38 C Korioamnionitis Denyut jantung janin yang menetap > 160x/menit Ketuban berbau 77 33 . USG kepala dapat menunjukkan progresivitas komplikasi. Pendekatan Diagnosis Dengan memperhatikan berbagai penjelasan di atas. 4. misalnya: Menunjukkan infiltrat segmental atau lobular.3. Efusi pleura juga dapat ditemukan dengan pemeriksaan ini.22  Pemeriksaan CT Scan diperlukan pada kasus meningitis neonatal kompleks untuk melihat hidrosefalus obstruktif.5  USG kepala pada neonatus dengan meningitis dapat menunjukkan ventrikulitis. Pengelompokan faktor risiko Risiko mayor 1. hampir serupa dengan gambaran pada RDS (Respiratory Distress Syndrome). Oleh karena itu. meninggal akibat sepsis awitan dini yang telah terbukti dengan kultur. cairan ekstraselular dan perubahan kronis. 5. kelainan ekogenesitas parenkim.2 Pencitraan  Pemeriksaan radiografi toraks dapat menunjukkan beberapa gambaran.6. beberapa klinik melakukan upaya penegakan diagnosis dengan berbagai cara. yang biasanya difus.

Grossman M.000 / mm . Rasio neutrofil batang : neutrofil matur ≥0. Kehamilan ganda. 5. 2. menggunakan sistem skoring dengan memakai kombinasi gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang untuk pendekatan diagnosis sepsis. Sepsis neonatorum. Usia gestasi < 37 minggu. Spector dkk. Pada keadaan ini pasien harus segera mendapat antibiotik. 8. Clin Pediatr 1981.76 Pada tahun 1981. Ketuban pecah > 12 jam 2. hematologi. h 286-90 Bila terdapat satu faktor risiko mayor dan dua faktor risiko minor maka pendekatan diagnosis dilakukan secara aktif dengan melakukan pemeriksaan penunjang (septic work-up) sesegera mungkin. Nilai Apgar rendah ( menit ke-1< 5 . Selanjutnya dikemukakan bayi mempunyai risiko menderita infeksi apabila skor lebih besar atau sama dengan 3. et al.2004.1 Usia >1 minggu. Adapun faktor yang digunakan terlihat dalam tabel 11. menit ke-5< 7 ) 4.5 C 3.000 / mm3 Rasio neutrofil imatur : total neutrofil ≥0. Sistem skoring untuk prediksi sepsis neonatal Penemuan Lebih dari 2 sistem organ terlibat (yaitu terdapat tanda infeksi pada sistem pernafasan. Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram. Jumlah leukosit <5. Pendekatan khusus ini diharapkan dapat meningkatkan identifikasi pasien secara dini dan penatalaksanaan yang lebih efisien sehingga mortalitas dan morbiditas pasien diharapkan dapat membaik. kardiovaskular.77 Tabel 11. Jumlah leukosit total <10. 7. beberapa peneliti lain memilih kombinasi beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan hematologi dan protein tertentu sebagai faktor penentu dalam sistem skoring. Sistem skoring yang dipakai disini tampaknya hanya dipergunakan untuk pendekatan diagnosis sepsis awitan lambat. Jumlah neutrofil absolut <1000 / mm .Risiko minor 1. Sumber : Pusponegoro HD. gastrointestinal. 3 3 77 Skor 1 1 1 1 1 Sumber: Spector SA. Philip dan Hewitt pada tahun 1980 melakukan penapisan sepsis neonatorum awitan dini berdasarkan kombinasi 5 pemeriksaan laboratorium yaitu :78 1. Ibu dengan infeksi saluran kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati. dan kulit). 95: 803-6 Berlainan dengan Spector dkk.000 atau ≥20.2 34 . Keputihan pada ibu. 6. Ibu demam. saat intrapartum suhu > 37. Ticknor W.

79 Saat ini. Sistem skoring hematologis untuk menegakkan diagnosis dini sepsis neonatorum awitan dini dan lambat 80 Penemuan Rasio imatur : total neutrofil (rasio I:T) meningkat. granulasi toksik. 112: 761-7 Sistem skoring cara ini dapat dipakai baik pada pasien sepsis neonatorum awitan dini ataupun awitan lambat. Pada tahun 2004. sederhana karena hanya melakukan 1 jenis pemeriksaan darah perifer dan hasil pemeriksaan darah juga tidak memerlukan waktu lama. dan 21.000. dan badan Dohle. Faktor yang dipakai adalah beberapa hasil pemeriksaan hematologik dan karenanya dikenal dengan istilah hematologic scoring system (HSS) seperti terlihat dalam tabel 12.78 Skoring sistem berdasarkan beberapa faktor laboratorium ini juga dikemukakan oleh Rodwell dkk (1987). Terdapat perubahan degeneratif pada PMN ≥3+ untuk vakuolisasi. Jumlah total PMN (polymorphonuclear) meningkat atau menurun. Jumlah trombosit ≤150. Jumlah total leukosit menurun atau meningkat (≤5000/mm atau ≥25. spesifisitas 78%. upaya penegakan diagnosis sepsis mengalami beberapa perkembangan. 12-24 jam.8 mg/100 mL) Lateks haptoglobin positif (>25 mg/100 mL) Pasien ditetapkan sepsis bila terdapat 2 atau lebih faktor tersebut dan hal ini mempunyai sensitivitas 93% dan spesifisitas 88%.79 Sistem ini mempunyai kelebihan antara lain mudah dilakukan. 3 3 3 Skor 1 1 1 1 1 1 1 Sumber : Rodwell RL.3. Leslie AL. Tudehope DI. 30. The International Sepsis Forum mengajukan usulan kriteria diagnosis sepsis pada neonatus berdasarkan perubahan klinis sesuai dengan perjalanan infeksi.79 Tabel 12.000 / mm . Selain itu beberapa peneliti lain telah mencoba melakukan studi dengan kriteria yang sama dan memberikan hasil yang menunjang sistem skoring tersebut. Laju endap darah ≥15 mm/jam Lateks C-Reactive Protein positif (> 0. dan usia 2 hari). Rasio imatur : matur neutrofil (rasio I:M) ≥ 0.3 Jumlah imatur PMN meningkat. Apabila jumlah skor ≥3 maka sensitivitas dapat mencapai 96%. Gambaran klinis sepsis neonatorum dikelompokkan 35 .000. 5. 4. dan NPV 99%. Kriteria di atas ternyata juga dapat mendeteksi sepsis neonatorum awitan lambat. dengan sensitivitas dan spesifisitas berturut-turut 83% dan 74%. kemungkinan sepsis juga akan meningkat. Selanjutnya dikemukan bahwa semakin besar jumlah skor. J Pediatr 1998. PPV 31%.000/mm pada saat lahir.

dengan retraksi atau desaturasi oksigen Letargi Intoleransi glukosa ( plasma glukosa > 10 mmol/L ) Intoleransi minum Variabel Hemodinamik TD < 2 SD menurut usia bayi TD sistolik < 50 mmHg ( bayi usia 1 hari ) TD sistolik < 65 mmHg ( bayi usia < 1 bulan ) Variabel Perfusi Jaringan Pengisian kembali kapiler > 3 detik Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel Inflamasi Leukositosis ( > 34000x10 /L ) Leukopenia ( < 5000 x 10 /L ) Neutrofil muda > 10% Neutrofil muda/total neutrofil ( I/T ratio ) > 0. variabel hemodinamik. Terapi suportif meliputi transfusi granulosit. sedangkan penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu dan mempunyai kendala tersendiri. variabel perfusi jaringan. yaitu variabel klinik. penggunaan antibiotik secara empiris dapat dilakukan dengan memperhatikan pola kuman penyebab yang tersering ditemukan di klinik tersebut. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan pengobatan optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan komplikasi yang tidak diinginkan.2 Trombositopenia <100000 x 10 /L C Reactive Protein > 10 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal Procalcitonin > 8.Pediatr Crit Care Med 2005. 6: S45-9 9 9 9 16 3.7.menjadi 4 variabel. Penatalaksanaan Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama dalam tata laksana sepsis neonatorum. Selain itu. Kriteria diagnosis sepsis pada neonatus Variabel Klinik Suhu tubuh tidak stabil Laju nadi > 180 kali/menit.25 Antibiotik tersebut segera diganti apabila sensitivitas kuman diketahui. intravenous 36 .1 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal IL-6 atau IL-8 >70 pg/mL 16 S rRNA gene PCR : positif Sumber : Haque KN. < 100 kali/menit Laju nafas > 60 kali/menit. beberapa terapi suportif (adjuvant) juga sudah mulai dilakukan walaupun beberapa dari terapi tersebut belum terbukti menguntungkan. Sehubungan dengan hal tersebut. dan variabel inflamasi (tabel 13).16 Tabel 13.

immune globulin (IVIG) replacement, transfusi tukar (exchange transfusion) dan penggunaan sitokin rekombinan.5 3.7.1 Pemberian antibiotik Sepsis merupakan keadaan kedaruratan
17,80

dan

setiap

keterlambatan

pengobatan dapat menyebabkan kematian.

Pada kasus tersangka sepsis, terapi

antibiotik empirik harus segera dimulai tanpa menunggu hasil kultur darah. Setelah diberikan terapi empirik, pilihan antibiotik harus dievaluasi ulang dan disesuaikan dengan hasil kultur dan uji resistensi. Bila hasil kultur tidak menunjukkan pertumbuhan bakteri dalam 2-3 hari dan bayi secara klinis baik, pemberian antibiotik harus dihentikan.187 Permasalahan resistensi antibiotik merupakan masalah yang bersifat universal. Penggunaan antibiotik yang berlebihan akan menimbulkan masalah resistensi di kemudian hari. Antibiotik spektrum luas lebih sering menimbulkan resistensi daripada antibiotik spektrum sempit.19 Oleh karena itu, kebijakan dalam pemberian antibiotik harus ada pada setiap unit perawatan neonatus. Surveilans bakteri dan pola resistensi juga harus secara rutin dilakukan di tiap unit neonatal untuk menetapkan kebijakan penggunaan antibiotik di masing-masing unit.19,52 Upaya untuk menurunkan resistensi bakteri memerlukan dua strategi utama yaitu, mengontrol infeksi dan mengontrol pemakaian antibiotik.81 Pemakaian antibiotik secara bergantian dilaporkan efektif menurunkan resistensi di beberapa tempat.19,82 Seperti telah dijelaskan di atas, penyalahgunaan pemberian antibiotik akan menimbulkan resistensi bakteri. Hal ini terjadi karena bakteri Gram negatif seperti Klebsiella pneumoniae dan E. Coli dapat memproduksi extended spectrum beta lactamase (ESBL) sehingga resisten terhadap hampir semua antibiotik. Sedangkan bakteri Gram positif dapat membawa gen yang menyebabkan resistensi terhadap vankomisin dalam bentuk vancomycin resistant enterococci (VRE) dan gen yang mengkode resistensi terhadap metisilin seperti methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) serta methicillin resistant Staphylococcus epidermidis (MRSE). 53,83 Akhir-akhir ini, dikhawatirkan terjadi peningkatan resistensi bakteri Gram negatif terhadap hampir semua antibiotika. Resistensi terhadap amikasin kira-kira 50%, netilmisin lebih tinggi dan gentamisin lebih dari 75%. Resistensi terhadap sefalosporin generasi ketiga lebih dari 80%. Resistensi terhadap piperasilintazobaktam 30-46%, sedangkan resistensi terhadap imipenem sudah mulai muncul (kira-kira 20%).53 Di negara berkembang, dilaporkan bahwa multiresisten yang terjadi pada bakteri penyebab sepsis semakin meningkat, terutama Klebsiella sp. dan

37

Enterobacter sp.84 Multiresisten yang terjadi pada Acinetobacter sp. (termasuk terhadap karbapenem) juga mulai bermunculan di seluruh dunia dengan berbagai angka prevalensi di tiap negara.84 Di Pakistan, E.coli dan Pseudomonas sp. menunjukkan resistensi derajat tinggi terhadap ampisilin, amoksisilin klavulanat dan gentamisin; resistensi derajat sedang terhadap sefotaksim, seftazidim dan seftriakson; dan resistensi derajat rendah terhadap golongan kuinolon. 81 Data

terakhir pada bulan Juli 2004 - Mei 2005 di Divisi Neonatologi Departemen IKA FKUIRSCM, menunjukkan bakteri Gram negatif dan positif memiliki resistensi derajat tinggi terhadap antibiotiklini pertama (ampisilin, gentamisin) dan lini kedua (sefotaksim, seftriakson) serta derajat rendah-sedang terhadap antibiotik lini ketiga (imipenem, meropenem). Hanya 61,7% A. Calcoaceticus dan 45,71% Enterobacter sp. yang masih sensitif terhadap seftazidim, dan juga sekitar 44,1% Staphylococcus sp. masih sensitif terhadap amikasin.82 Pemberian ampisilin profilaksis intrapartum dapat menurunkan insidens sepsis neonatorum SGB secara drastis, namun di sisi lain akan meningkatkan insidens sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif dan yang resisten terhadap ampisilin.80,85 Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, seftazidim) dilaporkan dapat menyebabkan organisme Gram negatif memproduksi ESBL yang selanjutnya menimbulkan masalah resistensi. Oleh karena itu, terapi kombinasi antibiotik betalaktam dan aminoglikosida sangat dianjurkan untuk mencegah resistensi tersebut. 86 Karbapenem digunakan di laboratorium untuk menginduksi organisme pembawa gen beta-laktamase yang terekspresi agar mengekspresikan gen dan memproduksi beta-laktamase. Jadi, penggunaan imipenem dan meropenem secara berlebihan justru akan menyebabkan organisme memproduksi beta-laktamase.53 Oleh karena itu, karbapenem tidak boleh digunakan secara luas di unit perawatan intensif neonatus (UPIN), dan penggunaannya harus dibatasi hanya pada kasus berat, yakni pada organisme yang memproduksi ESBL dan sefalosporinase.87 Antibiotik tidak boleh digunakan sebagai terapi profilaksis (pada bayi dengan intubasi, memakai kateter vaskular sentral, chest drain) karena terbukti tidak efektif untuk pencegahan sepsis. Bila bakteri tumbuh pada pipa endotrakeal, hal itu berarti telah terjadi kolonisasi dan pengobatan profilaksis tidak akan mengurangi kolonisasi (kultur pipa endotrakeal akan tetap positif) serta tidak akan mencegah sepsis, tetapi justru meningkatkan resistensi terhadap antibiotik.54,87

38

3.7.1.1 Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini Pada bayi dengan SAD, terapi empirik harus meliputi SGB, E. coli, dan Listeria monocytogenes.18 Kombinasi penisilin atau ampisilin ditambah

aminoglikosida mempunyai aktivitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD.18,22 Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.18 3.7.1.2 Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat Kombinasi penisilin atau ampisilin dengan aminoglikosida dapat juga digunakan untuk terapi awal SAL. Pada beberapa rumah sakit, strain penyebab infeksi nosokomial telah mengalami perubahan selama 20 tahun terakhir ini karena telah terjadi peningkatan resistensi terhadap kanamisin, gentamisin, dan tobramisin. Oleh karena itu, pada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau amikasin. Amikasin resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan oleh sebagian besar enzim bakteri yang diperantarai plasmid, begitu juga yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain.18 Pada kasus risiko infeksi Staphylococcus (pemasangan kateter vaskular), obat anti stafilokokus yaitu vankomisin ditambah aminoglikosida dapat digunakan sebagai terapi awal. Pada kasus endemik MRSA dipilih vankomisin. Pada kasus dengan risiko infeksi Pseudomonas (terdapat lesi kulit tipikal) dapat diberikan piperasilin atau azlosilin (golongan penisilin spektrum luas) atau sefoperazon dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga). Secara in vitro, seftazidim lebih aktif terhadap Pseudomonas dibandingkan sefoperazon atau piperasilin.18 Di beberapa tempat, kombinasi sefalosporin generasi ketiga dengan penisilin atau ampisilin, digunakan sebagai terapi awal pada SAD dan SAL. Keuntungan utama menggunakan sefalosporin generasi ketiga adalah aktivitasnya yang sangat baik terhadap bakteri-bakteri penyebab sepsis, termasuk bakteri yang resisten terhadap aminoglikosida. Selain itu, sefalosporin generasi ketiga juga dapat menembus cairan serebrospinal dengan sangat baik. Walaupun demikian, sefalosporin generasi ketiga sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi awal sepsis karena tidak efektif terhadap Listeria monocytogenes, dan penggunaannya secara berlebihan akan mempercepat munculnya mikroorganisme yang resisten

dibandingkan dengan pemberian aminoglikosida. Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Sefalosporin generasi ketiga yang dikombinasikan dengan aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat digunakan pada terapi sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif.

39

Pilihan antibiotik baru untuk bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain adalah karbapenem, aztreonam, dan isepamisin. Enterokokus dapat diobati dengan a cell-wall active agent (misal: penisilin, ampisilin, atau vankomisin) dan aminoglikosida. Staphilococci sensitif terhadap antibiotik golongan penisilin resisten penisilinase (misal: oksasiklin, nafsilin, dan metisilin).18 Pemberian antibiotik pada SAD dan SAL di negara-negara berkembang tidak bisa meniru seperti yang dilakukan di negara maju. Pemberian antibiotik hendaknya disesuaikan dengan pola kuman yang ada pada masing-masing unit perawatan neonatus. Oleh karena itu, studi mikrobiologi dan uji resistensi harus dilakukan secara rutin untuk memudahkan para dokter dalam memilih antibiotik. 3.7.2 Terapi suportif (adjuvant) Pada sepsis neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem organ atau lebih yang disebut disfungsi multi organ, seperti gangguan fungsi respirasi, gangguan kardiovaskular dengan manifestasi syok septik, gangguan hematologik seperti koagulasi intravaskular diseminata (KID), dan/atau supresi sistem imun. Pada keadaan tersebut dibutuhkan terapi suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan pemberian komponen darah.88,89,90 Terapi suportif ini dalam kepustakaan disebut terapi adjuvant dan beberapa terapi yang dilaporkan di kepustakaan antara lain pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG), pemberian transfusi dan komponen darah, granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GM-CSF), inhibitor reseptor IL-1, transfusi tukar (TT) dan lain-lain. 3.7.2.1 Intravenous immune globulin (IVIG) Pemberian intravenous immune globulin (IVIG) replacement telah diteliti merupakan terapi yang memungkinkan untuk sepsis neonatorum. Upaya ini dilakukan dengan harapan untuk memberikan antibodi spesifik yang berguna pada proses opsonisasi dan fagositosis organisme bakteri dan juga untuk mengaktivasi komplemen serta proses kemotaksis neutrofil pada neonatus.5 Manfaat pemberian IVIG sebagai tatalaksana tambahan pada penderita sepsis neonatal masih bersifat kontroversi. Boehme U et al melaporkan bahwa terdapat penurunan mortalitas bayi prematur secara bermakna pada pemberian IVIG, sedangkan peneliti lain tidak memperlihatkan perbedaan.91 Studi multisenter yang dilakukan oleh Weisman,dkk. melaporkan terdapat penurunan mortalitas pasien pada 7 hari pertama tetapi kelangsungan hidup selanjutnya tidak berbeda bermakna.92 Dalam upaya menunjang peran IVIG dalam tatalaksana sepsis, telah dilakukan dua studi meta-analisis. Pada meta-analisis pertama (n=7 RCT) didapatkan penurunan angka mortalitas yang signifikan pada neonatus yang diduga

40

95 Pemberian IVIG terbukti aman dan dapat menurunkan angka kematian sampai 45%.100.101 Oleh karena itu.7. tetapi jarang digunakan karena teknik filtrasi yang sulit dan memerlukan biaya yang tinggi. Meta-analisis kedua (n=23 RCT) menunjukkan penurunan angka mortalitas secara signifikan pada kasus sepsis berat dan syok septik setelah pemberian IVIG poliklonal. Neutropenia sering ditemukan pada pasien sepsis neonatal dan keadaan ini terutama terjadi karena defisiensi G-CSF dan GMCSF. Namun.2 Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GMCSF) Sistem granulopoetik pada bayi baru lahir khususnya bayi kurang bulan masih belum berkembang dengan baik. G-CSF digunakan sebagai terapi adjuvant pada sepsis neonatorum.95 Dilaporkan bahwa transfusi granulosit memberikan hasil cukup baik. transfusi G-CSF lebih menurunkan angka mortalitas.2.100 Berbagai studi telah membuktikan bahwa pemberian G-CSF walaupun dapat meningkatkan konsentrasi neutrofil di dalam darah tepi maupun sumsum tulang dan dapat menurunkan angka infeksi nosokomial secara bermakna. namun tidak memperlihatkan perbaikan dalam angka kematian pasien.93 Namun. Fungsinya adalah untuk menstimulasi proliferasi prekursor neutrofil dan meningkatkan aktivitas kemotaksis. Sehingga disimpulkan bahwa bukti yang ada belum cukup kuat untuk menjadikan IVIG sebagai terapi rutin pada semua kasus Sepsis Neonatorum.terinfeksi. bila diperhitungkan hanya pada kasus yang terbukti sepsis.94 Pemberian IVIG terbukti memiliki keuntungan untuk mencegah kematian dan kerusakan otak bila diberikan pada sepsis neonatorum awitan dini.96 3.99 Pemberian G-CSF secara langsung akan memperbanyak neutrofil di dalam sirkulasi karena pembentukan dan pelepasan neutrofil dari sumsum tulang meningkat.90 Dari Cochrane review disimpulkan bahwa belum tersedia evidence-based yang cukup untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas pada penggunaan G-CSF secara rutin dalam mengatasi sepsis dengan neutropenia.98 G-CSF merupakan regulator fisiologis terhadap produksi dan fungsi neutrofil. memproduksi superoksida dan bakterisida. bila dibandingkan dengan pemberian IVIG. fagositosis. pemberian rutin G-CSF sampai saat ini tidak dianjurkan tetapi beberapa klinik menggunakannya dengan dosis 10 μg/kg/hari pada pasien dengan neutropenia yang tidak memperlihatkan perbaikan dengan pemberian IVIG. angka tersebut menjadi tidak signifikan. Dosis yang dianjurkan adalah 500-750mg/kgBB IVIG dosis tunggal. 41 .97 Padahal neonatus yang menderita sepsis dengan neutropenia memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan yang tidak mengalami neutropenia. Berdasarkan fungsi tersebut.

tetapi preparat ini masih dalam penelitian lebih lanjut dan membutuhkan biaya yang mahal.106 TT cukup efektif sebagai terapi alternatif pada sepsis neonatorum yang gagal ditatalaksana secara konvensional. meningkatkan konsentrasi oksihemoglobin di otak.2.89 3.102. memperbaiki perfusi jaringan. DIC dan asidosis berat. omphalocele/gastroschisis. serta memperbaiki perfusi perifer dan distres pernapasan. Volume darah yang diperlukan untuk tindakan TT adalah 80-85 ml/kgBB untuk bayi cukup bulan atau 100 ml/kgBB untuk bayi prematur dan ditambah lagi 75-100 ml untuk priming the tubing.103.88. sedangkan data EBM masih belum memuaskan beberapa pihak dengan berbagai pertimbangan keuntungan dan kerugiannya.3 Tansfusi Tukar (TT) Transfusi tukar pada tatalaksana sepsis neonatorum masih kontroversial. meningkatkan fungsi granulosit. Darah yang digunakan untuk TT adalah darah lengkap. Angka keberhasilan masih hampir sama antara yang dilakukan TT dengan yang tidak dilakukan.102. namun beberapa data yang telah ada cukup menjanjikan dan menunjukkan manfaat terapi ini pada bayi dengan neutropenia. omphalitis. yaitu mengeluarkan dan memasukkan darah yang dilakukan bersamasama melalui kateter arteri umbilikalis (dipakai untuk mengeluarkan darah pasien) dan kateter vena umbilikalis (dipakai untuk memasukkan darah donor). Transfusi tukar adalah prosedur untuk menukarkan sel darah merah dan plasma resipien dengan sel darah merah dan plasma donor. mengeluarkan endotoksin dan mediator inflamasi.105 Tujuan TT pada sepsis adalah untuk memutuskan rantai reaksi inflamasi sepsis dan memperbaiki keadaan umum pasien. sklerema. meningkatkan oxygen-carrying capacity darah. perlu diperhatikan 42 . Penelitian meta-analisis mengenai penggunaan TT memang masih ditunggu.104 Dikatakan demikian karena berdasarkan penelitian-penelitian yang pernah ada telah menunjukkan kesimpulan bahwa TT dapat meningkatkan kadar IgG. bleeding diathesis. Metode yang paling disukai untuk prosedur TT adalah isovolumetric exchange. infeksi pada tempat tusukan serta kurang baiknya aliran pembuluh darah kolateral dari arteri ulnaris atau arteri dorsalis pedis. necrotizing enterocolitis. meningkatkan aktivitas opsonisasi antibodi dan fungsinya serta jumlah neutrofil. IgA dan IgM dalam waktu 12-24 jam. menunjukkan survival dari beberapa penelitian kasus yang dilakukan TT. Tabel 14 di bawah ini.7.Beberapa penelitian melaporkan bahwa pemberian G-CSF dan GM-CSF dapat meningkatkan kualitas dan kuantitas imunitas selular serta mencegah infeksi nosokomial pada neonatus. Namun demikian.104. Kontra indikasi TT adalah ketidakmampuan untuk memasang akses arteri atau vena dengan tepat.

1979 Lemos. dan protein lain seperti C-reactive protein dan fibronectin.4 Pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP) Pada bayi dengan sepsis. Studi yang dilaporkan oleh Acuna et al mengemukakan bahwa pada kenyataannya FFP hanya meningkatkan IgA dan IgM bayi tanpa meningkatkan kadar IgG. 1987 Total 7/8 (88) 10/10 (100) 13/19(68) 37/74 (50) 23/34 (68) 8/8 (100) 12/22 (55) 8/20 (40) 25/44 (57) 7/11 (64) 150/250 (60) Tidak dilakukan TT 0/8(0) 5/10(50) 7/17(41) 60/132 (45) 4/14 (29) 0/14 (0) 7/13 (54) 2/20 (10) 18/62 8/11 (73) 111/311 (35. namun dalam dosis 10 mL/kg.2. 1974 Tollner et al. 1981 Bassi et al. 1978 Belohradsky et al.7. 1978 Countney et al. 1985 Gross et al. kadar proteksi baru dapat dicapai.69) 108 Survival (n) (%) Sumber : Vaidya U . Angka Survival bayi yang dilakukan TT Peneliti Dilakukan TT Prodhom et al. Pada pemberian secara kontinyu (seperti 10 mL/kg setiap 12 jam).97 3. Walaupun FFP mengandung antibodi protektif tertentu. Gangguan koagulasi yang sering dihadapi pasien adalah Koagulasi Diseminasi Intravaskular/KID (Disseminated Intravascular Coaagulation/DIC). 1981 Narayanan et al. Di samping faktor koagulasi. Prematurity and infection in newborns.5 Pemberian Pentoxifilin Pentoxifilin merupakan turunan xantin yang memiliki aktivitas inhibitor fosfodiesterase yang membuatnya mampu memodulasi proses inflamasi. jumlah antibodi tidak adekuat untuk mencapai kadar proteksi pada tubuh bayi.7.2. Cochrane 43 . 1977 Pearse et al. pemberian FFP biasanya diberikan apabila ditemukan gangguan koagulasi. Selanjutnya dikemukakan dengan tersedianya gammaglobulin intravena (Intravena Immunoglobulin-IVIG). 2002 3.107 Tabel 14.juga mengenai efek samping seperti gangguan hemodinamik yang dapat menyebabkan kematian. komplemen. pemberian IVIG ini akan lebih aman dalam menghindarkan efek samping pemberian FFP. 1984 Xanthou et al. FFP juga mengandung antibodi.

Pada bayi dengan risiko. Melatonin diberikan secara oral dengan dosis 2 X 10 mg per hari. Pada pasien SIRS ditemukan perubahan fisiologik sistem imun. Hasil penelitian tersebut menunjukkan perbaikan kondisi klinik pada kelompok yang diterapi dibandingkan kelompok kontrol.2.13. Dalam suatu studi eksperimental pada hewan coba.7 Penatalaksanaan imunologik Seperti telah dikemukakan terdahulu bahwa dalam 10 tahun terakhir ini telah diajukan konsep baru dalam bidang infeksi yang dikenal dengan "systemic inflammatory response syndrome" (SIRS). yang berupaya untuk mengimbangi atau melakukan reaksi eliminasi mikroba melalui pembentukan berbagai komplemen dan antibodi. Penelitian ini juga memperkuat kemungkinan penggunaan terapi antisitokin dalam menurunkan angka kematian karena syok septik pada pasien sepsis. Konsep ini menggambarkan patofisologi baru dalam kaskade inflamasi yang agak berbeda dengan gambaran yang dianut sebelumnya. dimungkinkan merencanakan penatalaksanaan sepsis secara lebih efisien dan efektif sehingga komplikasi jangka panjang yang mengganggu tumbuh kembang bayi dapat dihindarkan.110. Pemakaian melatonin tersebut masih dalam tahap uji klinik dan penelitian ini merupakan penelitian pertama pada manusia.109 3.2. Apabila studi klinik ini 44 . baik humoral maupun selular. penyuntikan TNF-α dan IL-1 memperlihatkan perubahan fisiologis yang sejalan dengan kaskade inflamasi. Melatonin merupakan antioksidan endogen hasil produksi indoamin yang dirancang untuk menjadi salah satu alternatif terapi adjuvant untuk mengatasi sepsis neonatorum. Namun.108 3. Berbagai penelitian eksperimental maupun studi klinis banyak dilakukan untuk menghambat kaskade inflamasi ini.7.7.6 Pemberian Melatonin Di dalam patogenesis sepsis neonatorum terdapat implikasi timbulnya radikal bebas. Salah satu cara adalah dengan menurunkan aktivitas biologis dari IL-1 dan TNF-α.111 Hasil ini memperkuat hipotesis yang mengemukakan bahwa pengurangan tingkat sirkulasi TNF-α dan IL-1 di dalam sirkulasi akan memperlemah perkembangan kaskade sepsis.review menyatakan bahwa pentoxifilin sebagai terapi adjuvant sepsis neonatorum terbukti dapat menurunkan angka kematian tanpa menyebabkan efek samping. Studi klinis pemberian terapi IL-1ra dan anti TNF-α pada penderita sepsis baru merupakan penelitian pendahuluan. masih perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hal ini dengan sampel yang lebih besar. Pelaporan ini mempunyai arti yang penting dalam manajemen pasien. Selanjutnya apabila dilakukan rintangan terhadap aktivitas IL-1 dengan reseptor antagonis IL-1 (IL-1ra) ternyata dapat melindungi binatang dari kematian akibat bakteremia dan endotoksemia.

diantaranya glutamin. Pada keadaan sepsis. resistensi insulin.109.2. sistein. Kebutuhan protein sebesar 2. dan katabolisme protein. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok sepsis karena terbukti memperbaiki status hemodinamik. hiperglikemia.112 Beberapa meta-analisis telah menunjukkan secara konsisten bahwa pemberian glukokortikoid dosis tinggi (lebih dari 42.113 Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi renal.7. Kortikosteroid tersebut diberikan dalam dosis tinggi untuk mengatasi inflamasi dengan pertimbangan mekanisme kerja kortikosteroid yang sangat dominan sebagai antiinflamasi. Telaah saat ini menunjukkan bahwa hal tersebut dapat menimbulkan rebound respons inflamasi sistemik dengan berbagai bahaya yang menyertainya. protein otot dipergunakan untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. minimal 50% dari energy expenditure pada bayi sehat harus dipenuhi atau dengan kata lain minimal sekitar 60 kal/kg/hari harus diberikan pada bayi sepsis. Beberapa asam amino yang biasanya non-esensial menjadi sangat dibutuhkan. Pemberian nutrisi pada bayi pada dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur. Pada bayi sepsis. yaitu parenteral dan enteral.dapat dilakukan pada pasien dengan hasil seperti pada penelitian eksperimental. memperpendek masa syok. arginin dan taurin pada neonatus. memperbaiki respon terhadap katekolamin dan meningkatkan survival.7.25 3. Pada keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat. diharapkan tata laksana pasien akan menjadi lebih optimal. Pada keadaan ini dapat diberikan hidrokortison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari.5-10 g/kg/hari dan lemak 1 g/kg/hari.114 Sebuah meta-analisis memperkuat hal ini dengan menunjukkan penurunan angka mortalitas 28 hari secara signifikan.5-4 g/kg/hari. lipolisis.116 45 .8 Pemberian Kortikosteroid pada Sepsis Neonatorum Telaah pustaka dan meta-analisis mengenai pemakaian kortikosteroid untuk sepsis sejak awal tahun 1950-an sampai dengan tahun 1990-an umumnya menunjukkan bahwa kortikosteroid tidak memberikan manfaat untuk pengobatan sepsis dan syok septik. Pada sepsis terjadi hipermetabolisme.9 Dukungan Nutrisi Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkan perubahan metabolik tubuh. karbohidrat 8. dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi enteral pada 24-48 jam pertama.115 3.000 mg equivalen hidrokortison) telah terbukti tidak bermanfaat dan membahayakan. Pemberian nutrisi enteral diberikan setelah bayi lebih stabil.2.

Pencegahan dan Penanggulangan Menurut Lancet Neonatal Survey Series tahun 2005.47%) Corticosteroids for preterm labour IV 40%(25 .42% Kangaroo mother care (low birthweight infants in health facilities) Community-based IV Incidence of infections:51% (7.78% Clean delivery practices IV Incidence of neonatal tetanus:55 . yang dapat dilakukan pada periode yang berbeda yaitu pada periode intrapartum dan postpartum.99% Postpartum Resuscitation of newborn baby Amount of evidence IV 6 .35%) 46 .75%) V 27%(18 . Intervensi pencegahan tersebut dapat dilihat pada tabel 15.42% Breastfeeding V 55 .90%) Labour surveillance (including partograph) for early diagnosis of complications IV Early neonatal death: 40% 58 . Evidence of efficacy for interventions at different time periods 118 Intrapartum Amount of evidence Reduction (%)in all-cause neonatal mortality or morbidity/major risk factor if specified (effect range) Antibiotics for preterm premature rupture of membranes IV Incidence of infections: 32%(13 .3. terdapat beberapa intervensi pencegahan berdasarkan Kedokteran Berbasis Bukti.52%) Detection and management of breech (caesarian section) IV Perinatal/neonatal death: 71%(14.8.117 Tabel 15.87% Prevention and management of hypothermia IV 18 .

Pemberian antibiotik harus dibatasi serta memperhatikan faktor ibu 47 . Pencegahan Sepsis Awitan Dini Pencegahan sepsis neonatorum awitan dini dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik.118 3. Dengan pemberian ampisilin 1 gram intravena yang diberikan pada awal persalinan dan tiap 6 jam selama persalinan.1. sebaiknya diberikan ampisilin dan gentamisin intravena selama persalinan.2.pneumonia case management Sumber : Lancet Neonatal Survival Series 2005 3. Bagi ibu yang pernah mengalami alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin. yang dapat menurunkan angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 82% dan infeksi SGB sebesar 86%. Pencegahan Sepsis Awitan Lanjut Pencegahan untuk sepsis neonatorum awitan lanjut yang berhubungan dengan infeksi nosokomial antara lain : Pemantauan yang berkelanjutan Surveilans angka infeksi.1. 119 kepatuhan pegawai berdasarkan hasil program 3. Pada wanita dengan korioamnionitis dapat diberikan ampisilin dan gentamisin. Antibiotik tersebut diberikan sebagai obat profilaksis. Antibiotik Profilaksis Terapi pencegahan atau antibiotik profilaksis pada bayi baru lahir tidak dilakukan lagi.8. data kuman dan rasio jumlah tenaga medis dibandingkan jumlah pasien Bentuk ruang perawatan Sosialisasi insidens infeksi nosokomial kepada pegawai Program untuk meningkatkan kepatuhan mencuci tangan Perhatian terhadap penanganan dan perawatan kateter vena sentral Pemakaian kateter vena sentral yang minimal Pemakaian antibiotik yang rasional Program pendidikan Meningkatkan kontrol. serta menurunkan risiko infeksi SGB sampai 36%. Sedangkan wanita dengan faktor risiko seperti korioamnionitis atau ketuban pecah dini serta bayinya.8.2.8. dapat menurunkan risiko terjadinya infeksi awitan dini (early-onset) sampai 56% pada bayi lahir prematur karena ketuban pecah dini.

cuci tangan secara seksama selama tiga menit dengan larutan pencuci tangan antiseptik. Mikroorganisme kulit 2.dan bayi.52 Penelitian meta-analisis pada neonatus kurang bulan terhadap pemberian antibiotik profilaksis diantaranya dari 5 RCT yang dianalisis tampak adanya penurunan insidens terjadinya sepsis dan sepsis akibat coagulase negative staphylococcal (CoNS) pada neonatus yang mendapat profilaksis vankomisin. bawah kuku dan bagian sisi jari.2. Mulai dari tangan. tidak ada bukti bahwa pemberian profilaksis vankomisin dapat menurunkan angka mortalitas ataupun mempengaruhi lama masa perawatan di NICU. dan juga tidak terpikir untuk melakukan cuci tangan.8. Sebelum masuk ruangan. Tujuh langkah mencuci tangan 7.2. tujuan dan metode mencuci tangan 3. Namun.121 3. Tipe. Kapan wajib mencuci tangan 6. perlu diketahui ada tidaknya riwayat infeksi intrauterin dengan menanyakan apakah ibu demam selama proses persalinan sampai tiga hari pasca persalinan atau ketuban pecah dini 18 jam atau lebih sebelum bayi lahir. Prosedur standar mencuci tangan rutin Prosedur standar mencuci tangan rutin adalah sebagai berikut :   Gulung lengan baju hingga siku dan lepaskan semua perhiasan. kepatuhan dalam pelaksanaannya sangat sulit oleh karena beberapa hal yaitu iritasi kulit. pemakaian sarung tangan. Antibiotik hanya boleh diberikan pada BBLR dengan berat <1250 Gram tanpa memandang ke dua faktor tersebut. Namun. Kebersihan Tangan Mencuci tangan adalah cara paling sederhana dan merupakan tindakan utama yang penting dalam pengendalian infeksi nosokomial. Didapatkan hasil lebih baik dengan pemberian secara infus kontinyu. Dari hasil analisis yang sama juga tidak menunjukkan adanya gangguan pendengaran yang signifikan akibat efek samping ototoksisitas dari vankomisin. Kepatuhan mencuci tangan 4.  Bilas dengan air mengalir.120 Selain mengetahui berat bayi. antibiotik baru dapat diberikan. terlalu sibuk. Jenis cairan dan lokasi tempat mencuci tangan 5. Setelah itu. Hingga saat ini belum ada bukti cukup untuk menunjang hipotesis adanya peningkatan resistensi mikroba terhadap vankomisin. 48 .122 Adapun hal-hal yang perlu diketahui dalam mencuci tangan adalah: 1. sarana tempat dan peralatan cuci tangan yang kurang.

namun ada alternatif untuk mengatasi hal tersebut. Trihono PP. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2005 49 . didapatkan hasil yang tidak ada perbedaan bermakna pemakaian bahan tersebut dengan Alkohol Based Handrub yang digunakan di Eropa. sedangkan pada saat awal masuk ke ruang perawqtan cuci tangan sebaiknya cuci tangan dengan sabun antiseptik dan air mengalir.125.126 Hand-rubbing dilakukan sesudah memegang satu bayi dan sebelum memegang bayi lain. sehingga tingkat kepatuhan para tenaga medis bertambah dan dampak yang ditimbulkannya sama dengan mencuci tangan dengan sabun antiseptik.        Basahi tangan setinggi pertengahan lengan bawah dengan air mengalir Taruh cairan sabun/sabun antiseptik dibagian tangan yang telah basah Buat busa secukupnya Gosok kedua tangan termasuk kuku dan sela jari selama 10-15 detik Bilas kembali dengan air bersih Tutup kran dengan siku Keringkan tangan dengan tissue Hindari menyentuh benda sekitarnya setelah mencuci tangan.124.127 Penelitian Chelly Gunawan tentang efektifitas Etil Alkohol Gliserin 69% Hand Rub. antara lain dengan menggosok tangan (handrubbing) dengan menggunakan cairan pembersih mengandung alkohol. Kepatuhan para tenaga medis dalam mencuci tangan sangat rendah.128 Hand Rub diletakkan disetiap tempat tidur bayi agar memudahkan tenaga medis menggunakan dan mencegah penurunan kepatuhan dalam penggunaannya. Gambar 10. Ifran EB. dapat meningkatkan kepatuhan para tenaga medis.123 Alternatif ini cukup menjanjikan karena tidak sulit dikerjakan. dengan uji acak buta. Dengan diberlakukannya kebijakan mengenai cuci tangan. Tujuh langkah mencuci tangan 129 Sumber: Hegar B.

Pengamatan Pencegahan Penularan Infeksi pada Tenaga Medis dan Paramedis di Ruang Neonatus Pasca Komunikasi dan Pengelolaan KLB ( 30 orang ) KRITERIA MEDIS BENAR 1 2 3 4 5 KRITERIA : a. Hal yang sering ditemui adalah terbatasnya tempat cuci tangan. e. Hand Rub dan sosialisasi pentingnya mencegah infeksi sangat diperlukan.Kepatuhan mencuci tangan sangat penting dalam mencegah infeksi nosokomial. sangat membantu menurunkan kejadian luar biasa infeksi sepsis dan selulitis di bangsal seperti kejadian di Surabaya yang tercantum pada tabel dibawah ini. Disinfeksi kulit prosedural Tabel 17. Tabel 16. b. b. Pengamatan Pencegahan Penularan Infeksi pada Dokter dan Perawat dan Bidan di Ruang Neonatus Periode Mei 2002 ( 30 orang ) KRITERIA MEDIS BENAR 1 2 3 4 5 KRITERIA : a. Selain itu. Mengambil darah/liq/feses pakai sarung tangan Memegang bayi cuci tangan/semprot tangan terlebih dahulu Tindakan medis lain pakai sarung tangan Batuk pilek memakai masker 40 40 20 60 60 80 MEDIS SALAH PARAMEDIS BENAR 30 50 30 20 80 PARAMEDIS SALAH 70 50 70 80 20 0 100 30 70 TPP BENAR TPP SALAH e. serta rasio pasien dan tenaga kesehatan. d. Oleh karena itu. Mengambil darah/liq/feses pakai sarung tangan Memegang bayi cuci tangan/semprot tangan terlebih dahulu Tindakan medis lain pakai sarung tangan Batuk pilek memakai masker Disinfeksi kulit prosedural 90 90 80 10 10 20 MEDIS SALAH PARAMEDIS BENAR 90 90 50 80 90 PARAMEDIS SALAH 10 10 50 20 10 50 50 80 20 TPP BENAR TPP SALAH 50 . d. c. c.

4.130 Penelitian acak buta ganda pre dan post test control group design dengan pemberian probiotik selama 14 hari pada bayi prematur. Bayi yang mendapat ASI mempunyai risiko lebih kecil untuk memperoleh infeksi daripada bayi yang mendapat susu formula.8.2%).2.3%) lebih kecil dibandingkan dengan bayi prematur yang mendapat susu formula (47.8. dapat meningkatkan kadar imunoglobulin A sekretori feses sebanyak 19. semakin banyak ASI yang diberikan semakin sedikit risiko untuk terkena infeksi. Pencegahan dengan menggunakan IVIG Dalam suatu studi meta-analisis yang dilakukan terhadap 4933 bayi yang mendapatkan profilaksis IVIG dan 110 bayi menerima IVIG sebagai terapi sepsis 51 .Tabel 18. Penggunaan Air Susu Ibu (ASI) Penggunaan Air Susu Ibu (ASI) sudah dibuktikan dapat mencegah terjadinya infeksi pada bayi. Diduga bakteri probiotik yang diberi sejak dini setelah lahir. Insidensi infeksi nosokomial pada bayi prematur yang mendapat ASI (29. Sepsis dengan Selulitis dan Kematian Sebelum dan Sesudah Intervensi pada Saat KLB SEBELUM INTERVENSI BULAN SEPSIS DENGAN SELULITIS JANUARI FEBRUARI MARET APRIL 1 11 7 4 47.131 3.2. mempunyai efek protektif terhadap infeksi dini yang umumnya terjadi di mukosa gastrointestinal.3.4% SESUDAH INTERVENSI BULAN SEPSIS DENGAN SELULITIS MEI JUNI JULI AGUSTUS SEPTEMBER OKTOBER 0 0 1 0 0 0 KEMATIAN SEPSIS DG SELULITIS 0 0 0 0 0 0 KEMATIAN SEPSIS DG SELULITIS 1(100%) 6(46%) 4(57%) 1(25%) 3. Efektifitas ASI tergantung dari jumlah yang diberikan. Sepsis.7% dibanding yang tidak diberi probiotik.

Semua jalan masuk ke ruang bayi harus ada wastafel dengan kran yang bisa dibuka/ditutup dengan siku atau kaki dan sabun cair serta handuk sekali pakai untuk cuci tangan yang benar sebelum masuk ruang bayi. kurangnya handuk atau tissue.Level IIID Tindakan bedah lanjut – bedah kelainan jantung bawaan dan ECMO Sumber : AAP Committee on Fetus and Newborn : Levels of Neonatal Care Pediatrics 2004. Menghindari terlalu banyak orang di ruang bayi.Level IIIB Ventilasi mekanik lanjut dan tindakan bedah minor . ruangan tempat memakai baju steril untuk tindakan invasif.96 3.Perawatan bayi normal . Menurut American Academic Pediatric. 2004 pelayanan kesehatan neonatus dibagi menjadi beberapa tingkatan (lihat tabel 19).5. lingkungan perawatan bayi harus memenuhi kriteria berikut : Ruang bayi harus terpisah dari lingkungan jalan dan tidak ada jendela yang terbuka ke daerah luar. Setiap ruang perawatan terutama NICU memerlukan paling sedikit 1 ruangan isolasi untuk 2 pasien yang terinfeksi. ventriculoperitoneal shunt.dilaporkan bahwa pemberian IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatal (khususnya pada bayi BBLR) dibandingkan bila dipakai sebagai terapi standar sepsis.Level IIIA Level II + ventilasi mekanik . dan ruangan untuk cuci tangan. omphalocele. 52 . myelomeningocele. perawatan yang tidak baik terhadap ruangan. Tingkat Pelayanan Kesehatan Neonatus  133 Pelayanan Kesehatan Dasar Neonatus (Perawatan neonatus level I) : . Harus ada ruang atau daerah isolasi yang digunakan dengan benar. tempat penyimpanan sarana kesehatan yang tidak nyaman. kurangnya tempat dan sabun untuk mencuci tangan.Level I + bayi berat lahir >1500 g . dan tempat penyimpanan alat-alat atau material yang sudah dibersihkan. esophageal atresia. Jumlah pasien yang terlalu banyak.8.114:1341–7 Secara lebih rinci. buruknya ventilasi aliran udara dan fasilitas ruangan isolasi. Ruang Perawatan Bentuk. dapat meningkatkan angka kejadian sepsis neonatorum. tracheoesophageal fistula.Resusitasi neonatus dan stabilisasi neonatus sebelum rujukan  Pelayanan Kesehatan Spesialistik Neonatus (Perawatan Neonatus level II) : . dll) . konstruksi dan suasana ruang perawatan yang baik dan memadai dapat mengurangi insidens infeksi nosokomial.Level IIIC Tindakan bedah lanjut (eg.Resusitasi dan stabilisasi sebelum dirujuk ke level III  Pelayanan Kesehatan Subspesialistik Neonatus (Perawatan Neonatus level III) : .2.132 Tabel 19.

kateter. kaleng. daun. Sampah domestik/rumah tangga (kantong berwarna hitam) Dapat berupa kertas. kantong urin. satu untuk setiap tiga inkubator. pisau cukur.2.Gaun penutup dan fasilitas untuk membuang benda sekali pakai harus ada di dekat pintu masuk. Sampah infeksius (kantung berwarna kuning) Dapat berupa dressing bedah. sampah yang memiliki permukaan/ujung yang tajam. Linen di dalam inkubator harus diganti sekali sehari jika terkontaminasi. cairan suction dan sekresi) dibuang di sanitary sewer dan digelontor dengan air. Permukaan di ruang bayi harus dibersihkan dengan seksama sedikitnya sekali seminggu. lanset. gelas objek. plastik bungkus spuit/infus. 3. Harus ada area yang khusus untuk melakukan desinfeksi inkubator. Lantai ruang bayi harus disapu setiap 8 jam untuk menghilangkan debu dan dipel sekali sehari dan/atau jika terlihat kotor.6. Petugas Jumlah petugas yang memadai diperlukan untuk memberikan asuhan kepada bayi dengan waktu cuci tangan yang adekuat diantara kontak dari bayi ke bayi. Semua limbah tajam dibuang kedalam penampungan yang tahan tusukan dan air. kardus. b.8. kayu. Harus ada wastafel dinding di dalam ruang bayi. The American Academy Pediatrics (AAP) memberikan beberapa rekomendasi di bawah 53 . sampah yang terkontaminasi dengan cairan tubuh. Semua limbah cair (darah. c. plester. Pemisahan limbah dibagi atas : a. kasa. Label untuk menuliskan tanggal pembersihan harus ditempel pada setiap inkubator. masker. verband. sampah yang tidak terkontaminasi cairan tubuh pasien. swab. sarung tangan. pecahan ampul. Inkubator harus dilap dengan air steril sekali sehari atau jika terkontaminasi. kapas lidi. plastik. sisa makanan. Sampah benda tajam (kotak berwarna kuning) Seperti jarum suntik. Inkubator harus diganti supaya bisa dibersihkan secara menyeluruh dengan larutan hipoklorida 10%.

114:1341–7 3. Komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida.133. Rasio kematian pada sepsis awitan dini adalah 15 – 40 % (pada infeksi SBG pada SAD adalah 2 – 30 %) dan pada sepsis awitan lambat adalah 10 – 20 % (pada infeksi SGB pada SAL kira – kira 2 %). Prognosis Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat. prognosis pasien baik.135 54 . Komplikasi akibat gejala sisa atau sekuele berupa defisit neurologis mulai dari gangguan perkembangan sampai dengan retardasi mental Kematian 3. Komplikasi Komplikasi sepsis neonatorum antara lain:5. Rasio kematian pada sepsis neonatorum 2–4 kali lebih tinggi pada bayi kurang bulan dibandingkan bayi cukup bulan. akan meningkatkan angka kematian.5. seperti ketulian dan/atau toksisitas pada ginjal.9. Jumlah staf berdasarkan level pelayanan Level Neonatal Unit Unit perawatan bayi normal (Level1) Unit Perawatan Transisi (Level II) Unit Perawatan Intensif (Level III) 133 Jumlah Perawat 1 perawat per 6-8 neonatus 1 perawat per 3-4 neonatus 1 perawat per 1-2 neonatus Sumber : AAP Committee on Fetus and Newborn : Levels of Neonatal Care Pediatrics 2004.Tabel 20.134       Meningitis Neonatus dengan meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus dan/atau leukomalasia periventrikular. tetapi bila tanda dan gejala awal serta faktor risiko sepsis neonatorum terlewat.10. Pada meningitis terdapat sekuele pada 15-30% kasus neonatus. Pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan menimbulkan komplikasi acute respiratory distress syndrome (ARDS).

para ahli berupaya untuk dapat menegakkan diagnosis secara dini dengan membuat beberapa kriteria diagnosis untuk sepsis. Ketuban pecah > 12 jam 10. banyak sekali ditemukan berbagai kriteria diagnosis yang telah dipergunakan di berbagai sarana kesehatan. Oleh karena itu. saat intrapartum suhu > 37. Ada sarana kesehatan yang menggunakan pendekatan diagnosis berdasarkan faktor risiko dan mengelompokkan faktor risiko tersebut ke dalam risiko mayor dan risiko minor (lihat tabel 10).77 Tabel 10. Bila terdapat satu faktor risiko mayor dan dua risiko minor maka pendekatan diagnosis dilakukan secara aktif dengan melakukan pemeriksaan penunjang (septic work-up) sesegera mungkin. Gambaran klinis sepsis neonatorum dikelompokkan 55 . penegakan diagnosis secara dini berperan sangat penting karena dapat membantu menurunkan tingkat mortalitas. 13. 14. pada tahun 2004. 8. dan pencegahan (profilaksis) sepsis neonatorum.Keputihan pada ibu. Dalam hal penegakan diagnosis sepsis neonatorum mengalami kendala karena gejala dan tanda klinis sepsis tidak spesifik. yaitu dapat menyerupai keadaan lain yang disebabkan oleh keadaan non-infeksi.2004. h 286-90 Selain itu. Pengelompokan faktor risiko Risiko mayor 6. penatalaksanaan.Ibu demam. Sumber : Pusponegoro HD.Kehamilan ganda. 9. Dilain pihak. et al.Ibu dengan infeksi saluran kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati. permasalahan seputar sepsis neonatorum terletak pada permasalahan penegakan diagnosis. menit ke-5< 7 ) 12. Ketuban pecah > 24 jam Ibu demam. 15. 7.5 C 11.Usia gestasi < 37 minggu. saat intrapartum suhu > 38 C Korioamnionitis Denyut jantung janin yang menetap > 160x/menit 77 10.Nilai Apgar rendah ( menit ke-1< 5 . Saat ini.BAB IV DISKUSI Sebagaimana telah disebutkan sebelumnya. 16.Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram. The International Sepsis Forum mengajukan usulan kriteria diagnosis sepsis pada neonatus berdasarkan perubahan klinis sesuai dengan perjalanan infeksi. Ketuban berbau Risiko minor 9. Sepsis neonatorum.

dan pada SAL bakteremia lebih sering disebabkan oleh bakteri Grampositif (70. yaitu variabel klinik.2 Trombositopenia <100000 x 10 /L C Reactive Protein > 10 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal Procalcitonin > 8. Kriteria diagnosis sepsis pada neonatus Variabel Klinik Suhu tubuh tidak stabil Laju nadi > 180 kali/menit. variabel hemodinamik.coli (44%) sedangkan Coagulase-negative Staphylococcus merupakan penyebab tersering (47. dan variabel inflamasi (tabel 13).2%). variabel perfusi jaringan. Hal yang penting juga diperhatikan bahwa kuman penyebab infeksi tidak selalu sama. terdapat beberapa kendala yaitu kultur kuman penyebab seringkali menunjukkan hasil yang tidak memuaskan. baik antar klinik.menjadi 4 variabel. Menurut survei yang dilakukan oleh NICHD Neonatal Network Survey pada tahun 1998-2000. pada SAD ditemukan bakteri Gram negatif pada 60. antar waktu. dengan retraksi atau desaturasi oksigen Letargi Intoleransi glukosa ( plasma glukosa > 10 mmol/L ) Intoleransi minum Variabel Hemodinamik TD < 2 SD menurut usia bayi TD sistolik < 50 mmHg ( bayi usia 1 hari ) TD sistolik < 65 mmHg ( bayi usia < 1 bulan ) Variabel Perfusi Jaringan Pengisian kembali kapiler > 3 detik Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel Inflamasi Leukositosis ( > 34000x10 /L ) Leukopenia ( < 5000 x 10 /L ) Neutrofil muda > 10% Neutrofil muda/total neutrofil ( I/T ratio ) > 0. hasil pemeriksaan baru dapat diketahui setelah 48-72 jam. Namun demikian. Selain itu.Pediatr Crit Care Med 2005. < 100 kali/menit Laju nafas > 60 kali/menit. Bakteri Gramnegatif tersering pada SAD adalah E.16 Tabel 13.28 56 . 6: S45-9 9 9 9 16 Pemeriksaan penunjang seperti biakan darah untuk kultur kuman penyebab merupakan standar baku emas dalam menegakkan diagnosis sepsis.9%) pada SAL (tabel 3).7% kasus bakteremia.1 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal IL-6 atau IL-8 >70 pg/mL 16 S rRNA gene PCR : positif Sumber : Haque KN. ataupun antar negara.

dan lain sebagainya untuk menunjang diagnosis sepsis neonatorum.Saat ini. Interleukin. Dari penelitian-penelitian yang dilakukan dalam dua dekade terakhir. ditemukan permasalahan dalam pemberian antibiotik spektrum luas pada neonatus. PCR. Pada kasus tersangka sepsis. Pada dasarnya. terutama pada SAD. Efek sinergis antibiotik (penisilin dan aminoglikosida untuk SGB). kurangnya peraturan/perundang-undangan yang mengatur penggunaan antibiotik. peningkatan mortalitas. Permasalahan terletak pada fasilitas yang ada di tempat pelayanan masingmasing sangat bervariasi. infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang telah resisten terhadap antibiotik akan mengakibatkan terjadinya kegagalan pengobatan. sanitasi yang buruk dan tidak efektifnya kontrol terhadap pelayanan persalinan. Oleh karena itu. dengan berkembangnya teknologi kedokteran telah menghadirkan berbagai pilihan pemeriksaan laboratorium yang canggih seperti pemeriksaan CRP. Di sebagian besar negara berkembang. tampak telah terjadi peningkatan multidrugs resistence. Sehingga perlu sekali untuk memberikan batasan indikasi yang jelas berdasarkan evidence based medicine mengenai pemberian antibiotik tersebut. Hal tersebut diperkirakan diakibatkan penggunaan antibiotik yang tidak tepat. mengingat toksisitasnya dan pola resistensi dikemudian hari. yang meliputi pemeriksaan darah perifer lengkap. Procalcitonin. bakteri Gramnegatif tetap menjadi etiologi utama sepsis neonatorum. 57 . harus dipilih pemeriksaan penunjang yang sesuai dengan kebutuhan di setiap sarana kesehatan. kultur darah dan CRP. Spektrum mikroorganisme yang menyebabkan sepsis neonatorum sangat bervariasi dari waktu ke waktu dan juga antar daerah yang satu dengan daerah lainnya. Sebaiknya diberikan kombinasi dua antibiotik: Dapat mencakup sebagian besar penyebab sepsis. penjualan antibiotik secara bebas tanpa resep dokter. Bahkan dapat pula berbeda dari rumah sakit satu dengan rumah sakit lainnya di daerah yang sama. Beberapa mikro-organisme penyebab infeksi dapat berkembang menjadi mutan resisten selama terapi (Pseudomonas sp). serta semakin tingginya biaya yang harus dikeluarkan. Mengenai penatalaksanaan. Masing-masing pemeriksaan tersebut memiliki kelebihan dan kekurangan seperti yang ditunjukkan dalam tabel 21. pemeriksaan penunjang untuk penegakan diagnosis sepsis dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok yaitu :   Kelompok pemeriksaan penunjang konvensional. Kelompok pemeriksaan penunjang canggih : marker/petanda dan mediator. pemberian antibiotik diberikan tanpa harus menunggu hasil kultur darah. Di lain pihak.

2. seftazidim) atau karbapenem (imipenem. khususnya mencuci tangan. 3. Farmakokinetik antibiotik. Kembangkan kebijakan antibiotik lokal dan nasional untuk membatasi penggunaan antibiotik spektrum luas yang mahal seperti imipenem untuk pengobatan empirik. 5. meropenem). Lakukan yang terbaik untuk pencegahan infeksi nosokomial dengan cara menggalakkan pengendalian infeksi. Usahakan untuk tidak menggunakan antibotik untuk waktu yang lama. 5. Penggunaan antibiotik berlebihan akan menghilangkan strain sensitif dan menyebabkan proliferasi strain resisten.Aktivitas bakterisidal serum yang lebih tinggi dibandingkan hanya menggunakan antibiotik tunggal (Enterococci. Adapun kebijakan terapi antibiotik empirik akan berpengaruh pada pola resistensi kuman. Pola resistensi antibiotik pada masing-masing rumah sakit. Spesies bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi. sehingga pilihan antibiotik juga berbeda. 8. 10. Perlu diperhatikan adanya resistensi silang terhadap antimikroba yang berada dalam satu golongan. Jangan memulai terapi dengan sefalosporin generasi ke tiga (sefotaksim. Berikut ini sepuluh langkah perencanaan penggunaan antibiotik: 1. Jika kultur darah steril dalam 2-3 hari. Peningkatan CRP bukan berarti sepsis. Beberapa terapi suportif yang terbukti memberikan dampak positif antara lain : 58 . Pada kasus sepsis neonatorum berat. Percaya hasil kultur dan laboratorium mikrobiologi. selain pemberian antibiotik juga diberikan terapi suportif. Faktor spesifik pasien (kondisi klinis pasien termasuk prosedur invasif dan terapi antibiotik terdahulu). 4. Kultur darah (dan mungkin cairan serebrispinal dan atau urin) harus dimulai sebelum memulai terapi antibiotik. karena mikro-organisme penyebab SAD dan SAL berbeda. 7. Terapi antibiotik memegang peranan penting pada ekologi flora mikroba di ruang perawatan. Obati sepsis bukan kolonisasi. seperti penisilin (piperacillin-tazobactam) dan aminoglikosida (amikasin). Pemilihan jenis antibiotik empirik harus berdasarkan hal-hal berikut: 1. 9. 3. 6. Listeria). 4. Gunakan sedapat mungkin antibiotik spektrum sempit. Usia saat awitan penyakit. 2. penghentian antibiotik hampir selalu aman dan tepat.

108. Perhatian terhadap penanganan dan perawatan kateter vena sentral 7. Surveilans angka infeksi. Pemakaian kateter vena sentral yang minimal 8.109 Masalah pencegahan (profilaksis) juga dinilai perlu untuk diangkat ke permukaan karena sudah cukup banyak penelitian mengenai risiko dan manfaatnya di luar negeri namun belum dipakai di Indonesia karena masih diragukan manfaatnya.119 Pencegahan untuk SAL : berhubungan dengan infeksi nosokomial antara lain : 1.97. pemberian pentoxifilin. Pencegahan dibagi atas pencegahan untuk sepsis awitan dini (SAD) dan lambat (SAL). transfusi tukar (TT).Pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG). data kuman dan rasio jumlah tenaga medis dibandingkan jumlah pasien 3. serta menurunkan risiko infeksi SGB sampai 36%. Dengan pemberian ampisilin 1 gram intravena yang diberikan pada awal persalinan dan tiap 6 jam selama persalinan. Sosialisasi insidens infeksi nosokomial kepada pegawai 5. Pemakaian antibiotik yang rasional 9.120 dapat diberikan ampisilin dan gentamisin. pemberian fresh frozen plasma. Bentuk ruang perawatan 4. Pada wanita dengan korioamnionitis sebesar 86%. Meningkatkan kepatuhan pegawai berdasarkan hasil program kontrol. Program pendidikan 10. granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GM-CSF).96. yang dapat menurunkan angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 82% dan infeksi SGB 59 . Pencegahan untuk SAD : dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik.95. Pemantauan yang berkelanjutan 2. dapat menurunkan risiko terjadinya infeksi awitan dini (early-onset) sampai 56% pada bayi lahir prematur karena ketuban pecah dini. Program untuk meningkatkan kepatuhan mencuci tangan 6.

61 bila dicurigai terdapat infeksi saluran kemih cara pengambilan spesimen 60 .22.60 Overview Sensitivitas Spesifisitas Possitive predictive value Negative predictive value Kelebihan Kekurangan Kultur darah dapat dilakukan pada SAD maupun SAL standar emas baku hasil baru dapat dilihat 48-72 jam cara pengambilan spesimen khusus jumlah darah yang diambil cukup banyak (1cc) hasil positif palsu: kontaminasi dalam pengambilan sampel hasil negatif palsu: sampel terlalu sedikit Kultur urin 5. Perbandingan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Sepsis Neonatorum Pemeriksaan Penunjang 28.Tabel 21.59.

7% kasus dapat Hitung trombosit 5 mendeteksi dalam 2-3 hari pertama kehidupan.khusus. mudah dilakukan biaya murah Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit 5 mudah dilakukan biaya murah pemeriksaan tidak spesifik 61 . yaitu: kateterisasi steril/ aspirasi suprapubik dilakukan pada anak yang lebih besar memberikan hasil yang lebih baik pada SAL Pewarnaan Gram 62 membedakan Gramnegatif positif kuman atau dapat digunakan pada fasilitas lab yang terbatas bermanfaat pada awal pengobatan terdapat kesalahan baca pada 0.

7% (serial pada SAD) 98.65. memiliki berat 13 kDa.7% (serial pada SAL) biaya murah tidak direkomendasika n sebagai protein yang disintesis di hepatosit dan muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan indikator tunggal dalam mendiagnosis sepsis bereaksi cepat CRP lebih daripada biaya mahal Procalcitonin Merupakan protein yang disusun oleh 116 asam amino. yg dalam keadaan normal tidak akan terdeteksi dalam darah.6% (SAD) 100% (SAL) 97.67.68 hasil pemecahan tidak spesifik cross-linked fibrin CRP 72 untuk sepsis 60% 78. 92.94% 48. IL8 petanda infeksi yang 100% tidak direkomendasikan sebagai 62 .66.5% (SAD) 100% (SAL) Interleukin IL6.77% 66. merupakan prohormon dari kalsitonin yang diproduksi oleh sel parafolikuler kelenjar tiroid.66% 99.IT ratio menghitung neutrofil imatur rasio dan 60-90% neutrofil total D-dimer 64.

disintesis oleh sel indikator tunggal dalam mendiagnosis sepsis monosit.8% mampu memberi-kan informasi kuman cepat dapat mendeteksi infeksi invasif jamur jenis secara hanya dapat dilakukan di RS Rujukan/ Pendidikan 63 . endotel dan imunitas PCR 96% 94% 88.9% 99.

pemberian fresh frozen plasma. transfusi tukar. pemberian kortikosteroid pada kepsis neonatorum) 3. yaitu direct cost. indirect cost dan intangible cost. cytokines and adhesion Interleukin – 8)  Laktat  Gula darah  Pemeriksaan Radiografi Thorax  USG Abdomen  CT Scan  Pemeriksaan Radiografi Abdomen 3 posisi 2. Thrombin-antithrombin III complex (TAT). Fibrinogen. Komponen Diagnostik  Pemeriksaan kultur darah  Pemeriksaan kultur urin  Pemeriksaan kultur LCS  Pewarnaan Gram  Pemeriksaan Hematologi (darah perifer lengkap. molecules (Interleukin – 6 dan proteins (C Reactive Protein. D-dimer. PT. Komponen Terapi  Pemberian Antibiotik  Terapi Suportif (Intravenous immunoglobuline. Komponen direct cost dalam penatalaksanaan Sepsis Neonatorum di rumah sakit. APTT.BAB V ANALISIS BIAYA Penyusunan suatu analisis biaya. dibutuhkan tiga komponen biaya. IT ratio. 64 . Jasa Tindakan Medik Saat ini sedang disusun Sistem Case-mix dalam INA DRG (Indonesian Diagnosis Regiment Group) oleh Departemen Kesehatan RI untuk Rumah Sakit Pemerintah sehingga diharapkan di masa depan akan ada kesamaan biaya untuk suatu penyakit tertentu dengan kategori atau kriteria yang sama. Analisis Gas Darah dan elektrolit)  Pemeriksaan Acute phase proteins and other Procalcitonin)  Chemokines. meliputi: 1.

Pemeriksaan kultur urin .000 167.000 165.000 32.000 175. Thrombin-antithrombin III complex (TAT) e.000 42.000 173.000 220.000 70.Pewarnaan Gram .500 II / I / UTAMA PRIVATE / VIP 65 .000 Rp 53.000 245.000 Rp 48. Fibrinogen d.000 40.Pemeriksaan Hematologi a.000 132.500 Rp Rp Rp Rp 145.000 Rp 142. D-dimer c.000 134. Analisis gas darah dan elektrolit h. Darah perifer lengkap b.BIAYA PENATALAKSANAAN SEPSIS NEONATORUM DI RS CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA DAN RS KARIADI SEMARANG.000 75.000 42.250 Rp 218.500 Rp. APTT g.500 150. 138.000 63.000 125. IT ratio Rp Rp Rp Rp Rp Rp Rp Rp 25.000 Rp 122.000 Rp Rp Rp Rp 152.000 Rp 32.Pemeriksaan kultur darah .000 40.000 Rp 20.500 Rp Rp Rp Rp Rp Rp Rp 59.500 Rp 88.000 51.000 180.500 Rp 32.000 Rp Rp Rp Rp Rp Rp Rp 63.500 86.000 70.000 26. PT f.000 31.000 86.000 Rp 63.000 10.Pemeriksaan kultur jamur .000 310. NO 1 RSUP Kariadi JENIS KEGIATAN RSUPN CM III KOMPONEN DIAGNOSTIK .500 Rp Rp Rp Rp 180.500 237.

000 285.Pemeriksaan Radiografi Abdomen 3 posisi Rp Rp Rp 450.000 Rp 1.000 65.000 Rp 75.000 285.000 100.500 90.000 Rp 85.000 Rp Rp 30.000 Rp 216. Dengan kontras .000 Rp Rp Rp Rp 75.000 Rp 500.000 Rp 868.000 Rp 67.Chemokines.000 190. Garamycin vial .000 1.USG kepala .000 107.000 Rp 155.021 66 .Pemeriksaan Acute phase proteins and other proteins a.115.000 Rp Rp Rp Rp 224 USD 224 USD 225.Pemberian Antibiotik a.000 Rp 42.000 600. Interleukin – 6 b.007.20 mg Rp 28. Procalcitonin .Laktat .000 210.000 Rp 90. cytokines and adhesion molecules a.Pemeriksaan rdiografi torax . Interleukin – 8 .000 Rp 132.000 Rp Rp Rp 650. C Reactive Protein b.000 Rp Rp Rp Rp 73. Tanpa kontras b. Amoxiclav vial @ 1 gram b.021 Rp 85.000 Rp 216.000 Rp 27.000 235.000 500.000 190.000 235.000 Rp 49.021 Rp 85.000 KOMPONEN TERAPI 2 .CT Scan a.000 Rp 600.USG Abdomen ..

000 18.604 Rp 750. 44.056 Rp.000 70.Untuk tindakan transfuse Rp Rp 500.604 Rp 32.000 Rp 134.000 25.000 Rp 134.5 gram . 44. Pemberian Fresh Frozen Plasma Rp Rp Rp Rp 58.500 JASA TINDAKAN MEDIK .142.604 Rp 32.056 Rp. 1.902 Rp.056 Rp. Piperacillin vial 4. Intravenous immune globulin b. 84.902 Rp.Untuk tindakan Transfusi tukar . 343.80 mg c. 343. 44.Terapi Suportif a.000 Rp 134. Transfusi Tukar c..500 363.60 mg . 343.400 Rp. Ceftazidim vial 1 gram d.000 Rp.000 67 .000 Rp 32.902 Rp.

18.000)  pemeriksaan darah perifer lengkap (rutin)  pemeriksaan C-Reactive Protein (rutin)  pemeriksaan IT Rasio (untuk nutrisi : pasien dapat minum biasa rutin ) untuk pemeriksaan radiologi dan USG : tidak diperlukan  pemberian antibiotik selama 3 .000)  pemeriksaan kultur urin dilakukan 2 kali (2 x Rp.000 = Rp. 26. 90.Perhitungan biaya untuk penderita sepsis neonatorum didasarkan pada berat ringannya penyakit yang diderita. 180. 58.000  Sepsis Neonatorum Sedang  infus 1 set.20 mg Rp.60 mg Rp.000 = Rp. 26.7 hari  Amoxiclav vial @ 1 gram Rp.000 = Rp.000 = Rp. 26.000 = Rp.000  Ceftazidim vial 1 gram Rp.000 = Rp. stopler 2 buah (selama 4 hari) hari ke-1 : dextrose 10% 2 botol hari ke-2 dan seterusnya : N 5 + KCl + Ca gluconas 2 botol  pemeriksaan kultur darah dilakukan 2 kali (2 x Rp. 360.5 gram Rp.60 mg Rp. 28. 360.000  pemeriksaan C-Reactive Protein (rutin)  pemeriksaan IT Ratio (rutin)  pemberian antibiotik selama 14 hari   Amoxiclav vial @ 1 gram Rp. 70.000 . 180.000 = Rp.180.80 mg Rp.000)  pemeriksaan kultur urin dilakukan 2 kali (2 x Rp.000 .000)  pewarnaan gram dilakukan 1 kali (1 x Rp.000 68 .000)  pemeriksaan darah perifer lengkap (rutin) 2 x 25.000 = Rp. 360.500  Piperacillin vial 4. 360.000 Garamycin vial . 30. 25.000)  pewarnaan Gram dilakukan 1 kali (1 x Rp. Untuk biaya perawatan dan jasa tindakan medik. tergantung dari kebijaksanaan pemerintah daerah masing-masing.000 2 x 30.000 = Rp.000 .000 = Rp.000 = Rp.000 2 x 10.000 = Rp.180. 363. 58. 28. abocath 4 buah. 50. Perkiraan biaya yang akan dikeluarkan oleh penderita sepsis neonatorum yaitu : Sepsis Neonatorum Ringan / Suspek Neonatal Sepsis  pemeriksaan kultur darah dilakukan 2 kali (2 x Rp. 90. 26.20 mg Rp. 20. 60.000  Garamycin vial . 10.

000 = Rp. 70.000 = Rp. 65.000 = Rp. stopler 2 buah (selama 7 hari) hari ke-1 : dextrose 10% 2 botol hari ke-2 dan seterusnya : N 5 + KCl + Ca gluconas 2 botol       pemeriksaan kultur darah dilakukan 2 kali (2x Rp.000 = Rp. 86. 58. 100.000 Garamycin vial . abocath 4 buah.000  Pemeriksaan radiologi thorax  Pemeriksaan radiologi abdomen 3 posisi  Pemeriksaan USG kepala  Sepsis Neonatorum Berat  infus 1 set.180.000) pemeriksaan darah perifer lengkap (rutin) 2 x 25. 50. 60.000 . 100. 1.500 = Rp.000 = Rp.000 = Rp.000 .000 2 x 10. 363. 363. 90. 18. 360.. 28. 26. 18.60 mg Rp.000 = Rp.5 GramRp.20 mg Rp. 65. 310.560 = Rp.80 mg Rp.000) pewarnaan gram dilakukan 1 kali (1 x Rp.000 = Rp. 190.000 pemeriksaan C Reactive Protein (rutin) pemeriksaan IT Ratio (rutin)   2 x 30.80 mg Rp. 750.000 = Rp. 26.000  Pemeriksaan radiologi thorax  Pemeriksaan radiologi abdomen 3 posisi  Pemeriksaan USG kepala  Pemeriksaan kultur jamur  Pemeriksaan PT  Pemeriksaan APTT   Terapi Suportif   Intravenous immune globulin Transfusi Tukar = Rp.000) pemeriksaan kultur urin dilakukan 2 kali (2 x Rp. 86.000 = Rp.000  pemberian antibiotik selama 14 hari Amoxiclav vial @ 1 GramRp. 180. 70.000 = Rp.000  Ceftazidim vial 1 GramRp.500 Piperacillin vial 4. 190.5 GramRp.500 Piperacillin vial 4.000 = Rp. 360.000 = Rp. 20.000   Ceftazidim vial 1 GramRp.141.500 69 .000 = Rp.

 - Pemberian Fresh Frozen Plasma = Rp. Dukungan nutrisi merupakan salah satu komponen yang penting dalam menunjang tatalaksana sepsis neonatorum namun kadang justru menambah infeksi nosokomial karena pemberian total parenteral nutrisi yang tidak tepat. Sistem ini belum terwujud dan terlaksana dengan baik Fasilitas Rumah Sakit yang memberikan pelayanan kesehatan neonatal dan pemeriksaan penunjang sangat berbeda di beberapa daerah atau Rumah Sakit.000 KONDISI DI INDONESIA Sepsis neonatorum merupakan masalah kesehatan neonatal dengan angka kematian yang masih cukup tinggi dengan biaya yang masih cukup mahal Sistem rujukan neonatal sangat memegang peran penting dalam tinggi rendah nya angka morbiditas dan mortalitas neonatal. Penggunaan antibiotik secara rasional masih belum memuaskan. 223. 70 . Salah satu hal yang dapat meninggikan angka infeksi dan sepsis neonatorum adalah kemasan cairan dalam volume besar (500 cc) yang terlalu besar untuk kebutuhan harian bagi bayi dengan infeksi atau sepsis neonatorum sehingga sering dalam memenuhi kebutuhan cairan sering dilakukan penusukan botol infus yang berulang kali yang menyebabkan infeksi.

Penegakkan diagnosis dilakukan secara klinis dengan disertai pemeriksaan penunjang. Penegakan diagnosis 2. Gambaran klinis sepsis neonatorum dikelompokkan menjadi 4 variabel. Pemeriksaan penunjang sangat tergantung dari ketersediaan fasilitas di tempat pelayanan kesehatan:  Di sarana yang memiliki fasilitas untuk pemeriksaan penunjang konvensional dianjurkan untuk melakukan :  Skrining Infeksi maternal 71 . meliputi : 1. Pencegahan 2. Penatalaksaan 3. variabel perfusi jaringan. Bahwa sepsis neonatorum masih merupakan masalah pada bayi baru lahir dengan angka mortalitas yang cukup tinggi. yaitu variabel klinik. Selain itu penegakan diagnosis juga dapat mengacu pada usulan kriteria diagnosis menurut The International Sepsis Forum. dan variabel inflamasi.1. Penegakan diagnosis : Penegakan diagnosis sepsis neonatorum dipilih dengan pendekatan standar klinis yang menggunakan faktor risiko dan mengelompokkan faktor risiko tersebut dalam risiko mayor dan risiko minor. masalah ini perlu segera ditanggulangi dengan berbagai macam cara dan usaha mulai dari aspek promotif. Dalam rangka menurunkan Angka Kematian Perinatal dan Angka Kematian Neonatal Dini. Kriteria diagnosis sepsis didasarkan pada perubahan klinis sesuai dengan perjalanan infeksi. [Rekomendasi B] II. kuratif dan rehabilitatif. HTA (Health Technology Assessment) yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan RI dengan melibatkan berbagai mitra bestari (stake holder) berusaha untuk melakukan penilaian dan kajian dari berbagai aspek terutama aspek teknologi kedokteran sesuai dengan kondisi negara Republik Indonesia yang diharapkan dapat memberi manfaat dalam penanggulangan masalah sepsis neonatorum.BAB VI REKOMENDASI I. variabel hemodinamik. Penajaman tentang pemeriksaan klinis untuk menentukan diagnosis sepsis atau dugaan sepsis sangat penting.

karena mikroorganisme penyebab SAD dan SAL berbeda.  Di sarana kesehatan yang memiliki fasilitas lengkap untuk pemeriksaan penunjang canggih. selain melakukan pemeriksaan penunjang konvensional seperti tersebut di atas. Pemilihan jenis antibiotik empirik harus berdasarkan hal-hal berikut: 1. Pemeriksaan untuk bayi meliputi pemeriksaan darah perifer lengkap. transfusi tukar (TT). Aktivitas bakterisidal serum yang lebih tinggi dibandingkan hanya IgG. sehingga pilihan antibiotik juga berbeda. Beberapa mikroorganisme penyebab infeksi dapat berkembang menjadi mutan resisten selama terapi (Pseudomonas sp). [Rekomendasi A] Adapun kebijakan terapi antibiotik empirik akan berpengaruh pada pola resistensi kuman. interleukin. CRP dan IT ratio. seperti pemeriksaan prokalsitonin. PCR. pemberian pentoxifilin. Spesies bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi. Perlu diperhatikan adanya resistensi silang terhadap antimikroba yang berada dalam satu golongan. Oleh karena 72 . pemeriksaan kultur/biakan. Pada kasus sepsis neonatorum berat. selain pemberian antibiotik juga diberikan terapi suportif. Efek sinergis antibiotik (penisilin dan aminoglikosida untuk SGB). 3. pemberian fresh frozen plasma. sitokin. Terapi antibiotik memegang peranan penting pada ekologi flora mikroba di ruang perawatan. Sebaiknya diberikan kombinasi dua antibiotik: Dapat mencakup sebagian besar penyebab sepsis. Usia saat awitan penyakit. pemberian antibiotik diberikan tanpa harus menunggu hasil kultur darah. menggunakan antibiotik tunggal (Enterococci. apabila terdapat indikasi dapat melakukan pemeriksaan penunjang canggih sesuai dengan fasilitas yang ada. Penggunaan antibiotik berlebihan akan menghilangkan strain sensitif dan menyebabkan proliferasi strain resisten. dan lain-lain. 2. Pola resistensi antibiotik pada masing-masing rumah sakit. Penatalaksanaan Mengingat bahwa fasilitas sarana kesehatan dan sumber daya yang bervariasi di Indonesia maka penatalaksanaan sepsis neonatorum sebaiknya sebagai berikut : Pada kasus tersangka sepsis. 2. granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GM-CSF). Listeria). IgM. Beberapa terapi suportif yang terbukti memberikan dampak positif antara lain : Pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG).2.

serta menurunkan risiko infeksi SGB sampai 36%. diharapkan setiap sarana kesehatan dapat melakukan pemeriksaan mikroorganisme secara berkala untuk mengetahui pola resistensi kuman. Pencegahan Mengingat penyebab sepsis neonatorum adalah multifaktoral maka perlu dipikirkan pencegahan yang komprehensif dimulai dari masa kehamilan. Pada wanita dengan korioamnionitis dapat diberikan ampisilin dan gentamisin. o Memberikan terapi kortikosteroid antenatal untuk ancaman persalinan kurang bulan.itu.3. dll. yang dapat menurunkan angka kejadian sepsis 73 . Meningkatkan status gizi ibu agar tidak mengalami kurang gizi dan anemia. Faktor spesifik pasien (kondisi klinis pasien termasuk prosedur invasif dan terapi antibiotik terdahulu). misalnya infeksi TORCH. o o Mencegah persalinan prematur atau kurang bulan. infeksi saluran kemih. dapat menurunkan risiko terjadinya infeksi awitan dini (early-onset) sampai 56% pada bayi lahir prematur karena ketuban pecah dini. ibu dengan o o Konseling ibu tentang risiko kehamilan ganda. Skrining infeksi maternal kemudian mengobatinya. a. Pencegahan secara umum : o o Melakukan pemeriksaan antenatal yang baik dan teratur. Farmakokinetik antibiotik. Pencegahan untuk SAD : dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik. 2. Dengan pemberian ampisilin 1 gram intravena yang diberikan pada awal persalinan dan tiap 6 jam selama persalinan. Melakukan Perawatan Neonatal Esensial yang terdiri dari :    Persalinan yang bersih dan aman Stabilisasi suhu Inisiasi pernapasan spontan dengan melakukan resusitasi yang baik dan benar sesuai dengan kompetensi penolong   Pemberian ASI dini dan eksklusif Pencegahan infeksi dan pemberian imunisasi o Membatasi tindakan/prosedur medik pada bayi Pencegahan secara khusus Pencegahan dibagi atas pencegahan untuk sepsis awitan dini (SAD) dan lambat (SAL). persalinan dan beberapa saat setelah persalinan. 4.

Pemakaian kateter vena sentral yang minimal 8. rumah sakit rujukan tingkat kabupaten dan propinsi. Perhatian terhadap penanganan dan perawatan kateter vena sentral 7. Bentuk ruang perawatan 4. Pencegahan untuk SAL : berhubungan dengan infeksi nosokomial antara lain: 1. sarana. kontinyu dan komprehensif untuk kesehatan neonatal. [Rekomendasi B] b. Meningkatkan kepatuhan pegawai berdasarkan hasil program kontrol.neonatorum sebesar 82% dan infeksi SGB sebesar 86%. fasilitas. Pemantauan yang berkelanjutan 2. juga mempunyai dampak dalam mencegah infeksi nosokomial dan sepsis neonatorum akibat pemberian infus atau nutrisi parenteral total. Surveilans angka infeksi. Membantu melengkapi sumber daya: manusia. 74 . Program pendidikan 10. Program untuk meningkatkan kepatuhan mencuci tangan 6. Melalui Direktorat Jenderal Pelayanan Farmasi agar mengupayakan sediaan cairan infus yang digunakan untuk Nutrisi Parenteral Total pada bayi baru lahir yang dapat dibuat dalam bentuk dan volume yang kecil : 100 – 125 cc. Bersama-sama dengan mitra bestari (stake holder) memperbaiki Sistem Rujukan Perinatal termasuk melengkapi infrastruktur. Pemakaian antibiotik yang rasional 9. Melaksanakan program-proGramdi bidang kesehatan neonatal secara terpadu. puskesmas. Sosialisasi insidens infeksi nosokomial kepada pegawai 5. Hal ini selain berdampak pada efisiensi biaya karena tidak banyak cairan yang terbuang. data kuman dan rasio jumlah tenaga medis dibandingkan jumlah pasien 3. sarana dan lain-lain. [Rekomendasi A] III. mulai dari tingkat komunitas. Departemen Kesehatan RI diharapkan sekuat daya dan tenaga untuk: Memasukkan Sistem Rujukan dan Transportasi Perinatal ke dalam Sistem Kesehatan Nasional (SKN) sehingga secara sentral masalah kesehatan neonatal dapat ditangani secara terpadu dan tuntas.

Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Carcillo JA. hlm 3243. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Report of a meeting. 46: 267-71. cost-effective interventions: how many newborn babies can we safe?.DAFTAR PUSTAKA 1 2 WHO. Darmstadt GL. Am J Respir Care Med 2003. 8 Rohsiswatmo R. Cooper PA. Perinatal mortality. Lidicker J. 31:130-136. Report No. 11 Magudumana MO. Weiss M. et al. The changing spectrum of neonatal meningitis over a fifteen-year period.int/child-adolescent-health/OVERVIEW/CHILD_HEALTH/map_00-03_ world.jpg. Adam T. cited at December 13th 2006. 1202/MENKES/SK/VIII/2003. 7 Watson RS. 5 Andersen-Berry. Walker N. et al. Cousens S. Keputusan Menteri Kesehatan No.emedicine. www. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Bernis L.167:695-701. Geneva: WHO. Diunduh dari: www. 75 . 2003.352:1271-1277. Baltimore. [Tingkat pembuktian IIIb] 4 Child Health Research Project Special Report : Reducing Perinatal and Neonatal mortality. J Trop Pediatr 2000.com. 1999. Serial interleukin 6 measurement in the early diagnosis of neonatal sepsis. Neonatal Sepsis. Dalam: Update in neonatal infection. Last updated August 18th 2006. [Tingkat Pembuktian IV] 9 10 Modul Sepsis Departemen Kesehatan RI. [Tingkat Pembuktian IV] 6 Shattuck KE. Linde-Zwirble WT. 1996. Willeitner AE. Dalam: Indikator Indonesia Sehat dan Pedoman Penetapan Indikator Provinsi Sehat dan Kabupaten/Kota Sehat. Clin Pediatr 1992. Departement of Child and Adolescent Health and Development. 2005. [Tingkat Pembuktian IV] 3 WHO.who. Lancet 1998. Maryland. Lancet 2005. 3(1):6-12. AL. 365: 977-88. Evidencebased. Interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-6 for early diagnosis of neonatal sepsis 2 days before clinical manifestation. Chonmaitree T. 12 Kuster H. Ballot DE. Clermont G.: WHO/FRH/MSM/967. Bhutta ZA.

Infection-Neonatal. Klein. Promising stratagems for reducing the burden of neonatal sepsis. Situmeang E.: Etiology of Early and Late Sepsis in Dr. 143-6.HTM [Tingkat Pembuktian Ia] 18 Yurdakok M. Romaguera J. 2002. 105: 21-26. 83:F150-F153.nichd. penyunting. 1999. Jeffery HE. Watkinson M.17:217-224. Mercer B. [Tingkat Pembuktian IV] Schuchat A. Opal SM. 40(1): 17-33. Changing patterns of neonatal sepsis. 125. h. p. Turk J Pediatr 1994.13 Fisher CJ. Mupanemunda RH. Dinsmoor MJ. Abstract 12th National Congress of Child Health and 11th Asean Pediatric Federation Conference. Antibiotic regimens for suspected late onset in newborn infants. Bacterial Sepsis and Meningitis. Infant. [Tingkat Pembuktian IIb] 19 20 Mupanemunda RH. Bali. 31: 3-8. W. Saunders. Sri Lanka J Child Health 2002. h: 836-90. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn. N Engl J Med 1996. Zywicki SS. 334:1697–702. Key topics in Neonatology. 17 Gordon A. Pediatrics 2000. Key topics in Neonatology. 24 Osrin D. O’Sullivan MJ. 6: S45-9. Washington DC: Bios Scientific Publisher Limited.nih. Amir I. Rohsiswatmo R. B. Cipto Mangunkusumo Hospital (Preliminary Report). 147-150. In: Harvey DR. Treatment of septic shock with the tumour necrosis factor: Fc fusion protein. Agosti JM. Vergnano S. penyunting. 1999. et al. Suradi R. Curr Opin Infect Dis 2004.gov/cochrane/Gordon/GORDON. Definitions of Bloodstream Infection in the Newborn. h. Watkinson M. Mupanemunda RH. 16 Haque KN. Watkinson M.Pediatr Crit Care Med 2005. In: Harvey DR. Infection-Neonatal. 23 Moodi N. Washington DC: Bios Scientific Publisher Limited. 1995. Carr R. 4th Edition. et al. 22 Rodrigo I. Risk Factors and Opportunities for Prevention of Early-onset Neonatal Sepsis: A Multicenter Case-Control Study. 21 Mupanemunda RH. 15 Remington. Watkinson M. Antibiotic use in neonatal sepsis. Costello A. Available at: URL: http://www. 76 . Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000. [Tingkat Pembuktian Ib] 14 Aminullah A. Serious bacterial infections in newborn infants in developing countries.

Masalah Terkini Sepsis Neonatorum. 5:258-73. 38 Bone RC. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. Members of the International Consensus Conference on Neonatal Sepsis. Ann Intern Med 1996. [Tingkat Pembuktian IV] 26 Aminullah A.270:975-9. 27 Bellig LL. Clinical Chemistry 2004.25 Aminullah A. Giroir B. hlm 17-31. 2005. Diunduh dari : http://www. 33 Short MA. 77 . 36 Carrigan SD. 31 Baltimore R. Calandra T. 34 35 Gauser. 50:8:1301-14. Clin Microb Rev 2004.htm 28 D Kaufman et al.326:262-266.com/ped/topic2630. Scott G. N Engl J Med 2001. 32 Bochud PY. Crit Care Med 2000. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand sepsis. Ohning BL. 641. Paediatr Drugs 2003. 39 Mathay MA. Perinatologi: Dari rahim ibu menuju sehat sepanjang hayat. The pathophysiology and treatment of sepsis: a review of current information CME.com/viewprogram/1890. clinical microbiology of bacterial and fungal sepsis in vey-lowbirth-weight infants. Severe sepsis: a new treatment with both anticoagulant and antiinflammatory properties. Pediatr Crit Care Med 2005. BMJ 2003. Bone RC. Toward resolving the challenges of sepsis diagnosis. [Tingkat Pembuktian IV] 37 Bernard GR. 29 Goldstein B. Dalam: Update in neonatal infection. medicine. 6(1): 2-8 30 Opal SM. 44:759-61. Linking The Sepsis Triad of Inflammation. Adv Neonat Care 2004 . Diunduh dari: http://www. 125: 80-7. Pediatr Crit Care Med 2005. Pathogenesis of sepsis: new concept and implications for future treatment. Tabrizian M. Neonatal sepsis. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM.JAMA 1993. and the future. Randolph A.emedicine. Coagulation and Suppressed Fibrinolysis to Infants. Neonatal sepsis: epidemiology and management. 6(3): Suppl: S55-60.5:723. Pidato pengukuhan Guru Besar Tetap FKUI. 28 Januari 2004. Clinical Review: Science. A Continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndromes (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndromes (MODS).medscape. Definitions for Sepsis and Organ Dysfunction in Pediatrics.

org/classes/nursing/sepsis02pdf. penyunting. Cherry JD eds. Diunduh dari: http://www. Feigin RD. penyunting. 1997. 1981. Neonatal sepsis selflearning packet 2002. 42 Gomella TL. Prediction of nosocomial sepsis in neonates by means of a computer-weighted bedside scoring system (NOSEP Score). Textbook of Pediatrics Infectious Diseases. Edisi ke-3. Duff P. 1996.408-14. 78 . New York: Lange Medical Books/McGrawHill. WB Saunders Philadelphia. Fanaroff AA. Philadelphia: WB Saunders. Dalam: Klaus MH. penyunting. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology. Dalam: Avery GB. Bacterial and viral infections of the newborn. penyunting. Sari Pediatri 2000. 44 Gotoff SP. 49 Saez-Lorenz X. Obst Gynecol 87:188-94.28:2026-33. h. Toronto: JB Lippincott Company. Kubilis P. J Antimicrob Chemother 1998. Education & Development. Neonatal Sepsis. 1999. Dalam: Yu VY. Care of the high risk neonates. Current understanding of disseminated intravascular coagulation. 50 Pusponegoro TS. Laroche SM. penyunting. Infeksi sistemik pada neonatus. 1998: 892-926. h. Neonatal infections. Dooy JJ. Jenson HB. Philadelphia: WB Saunders. 2000. Neonatology management procedures on call problem diseases drugs. Infections of the neonatal infant.orhs. h. 41 Nystrom P. 43 Monintja HE. 45 Mc Cracken GH. h. Aronoff SC.O. Sepsis pada neonatus (Sepsis Neonatal). Crit Care Med 2000. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1986. Clark P. Edisi ke-16. Br J Haem 2004. h. 41:Suppl A 1-7. Textbook of Pediatrics. 46 Speck WT.Jr. Cunningham MD. Monintja HE. McCracken GH.124:567-76. Dalam: Gomella TL. Eyal FG. 217-30. Fanaroff AA. Muynck AO. 51 Mahieu LM. Zenk KE. Dalam: Behrman RE. Kliegman RM.40 Levi M. 47 Yancey MK. Acker KJ. Perinatal bacterial disease. Risk factors for neonatal sepsis. 48 Orlando Regional Health Care.723-33. Edisi ke-4.262-85. Frentzen BH. Beberapa Masalah Perawatan Intensif Neonatus. 2:96-102.538-52.

Weitz JI. Surjono A. 1132. 63 Bauer KA. Volume of blood needed to detect common neonatal pathogens. p. Bacterial meningitis and the newborn infant. Setyowireni D. Lippincott Williams & Wilkins 2001 p. Neal TJ. Archives of disease in childhood fetal and neonatal edition 2005. León RJ. Lippincott Williams & Wilkins 2001. George JN. Yoxall CW : Time to positivity of neonatal blood cultures Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001. Levine MN. 62 Ng PC. penyunting. Abnormalities of hemostasis in malignancy.90:F220-FF224.2002. Sharland M. 59 Schelonka et al. Antibiotics for neonatal sepsis. Mwansambo C. Indian J Pediatr 2005. Hemostasis and thrombosis: Basic Principles and clinical practice. Neonatal sepsis: an international perspective. perawat. Laboratory markers of coagulation and fibrinolysis. 129: 275-8. 89: F229-F235. 2003. Clowes AW. Tillan M. Santos AA. J. Neonatal sepsis: the antibiotic crisis. [Tingkat Pembuktian IV] 60 61 Rand KH. 2004. Hemostasis and thrombosis: Basic Principles and clinical practice. Eds. Dvorak HF. In: Colman RW. Kosim MS. Pediatr. 55 56 57 Vergnano S. Errors in interpretation of Gramstains from positive blood cultures. 79 . National women’s newborn services clinical guidelines. Philadelphia. doi: 10. Buku panduan manajemen masalah bayi baru lahir untuk dokter. et al. Eds. In: Colman RW. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004. Departemen Kesehatan RI – UKK Perinatologi IDAI –MNH-JHPIEGO. [Tingkat Pembuktian IV] 58 Kumar Y. 1996. George JN. 53 Isaacs D. Am J Clin Pathol. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.023838. Marder VJ. 42: 9-13.85:F182-F186 ( November ). [Tingkat Pembuktian IV] 54 Tantaleán JA. bidan di rumah sakit. Diagnostic markers of infection in neonates.126(5): 686-690. 1999. Kazembe P.52. 1113. Multiple organ dysfunction syndrome in children. Qunibi M. 4th ed. Marder VJ. 1136/adc.2006. Philadelphia. 4th ed. 13:711-33. Bradley JS. Infect Dis Clin North Am.52 Pong A. 64 Rickles FR. Clowes AW. Pedatr Crit Care Med 4(2). Sánchez E. Kuschel C. [Tingkat Pembuktian IIIa] “Integrated Management of Childhood Illnesses tahun 2000.29. August 2003.

Nishida H.Pak J Med Sci 2005. Wilson CG.21(1):69-73. Europ J Pediatr 1995. et al. 2nd ed. Lancet 1995. 69 Kawamura M. ten Cate H. Acta Paediatr 1995. Wieland H. Comparison of C-reactive protein and white cell count with differential in neonates at risk for septicaemia. Accuracy of clinical assessment of deep vein thrombosis. Basel: Pentapharm Ltd. 70 Mustafa S. Hentschel R. diagnostics. 76 Pusponegoro HD. Prasad PL. 42: 681-5. 66 Muller-Berghaus G. 2004 p130. Disseminated intravascular coagulation: clinical spectrum and established as well as new diagnostic approach. 104 (3): 447-453. Biol Neonate 2001. The usefulness of serial C-reactive protein measurements in managing neonatal infection. Nauck MS. Hadinegoro SRS. Diagnostic use of C-reactive protein (CRP) in assessment of neonatal sepsis. Tridjaja B.2004. Reduction of unnecessary antibiotic therapy in newborn infants using interleukin-8 and C-reactive protein as markers of bacterial infections. 84: 10-13. Steinbach G. [Tingkat 80 . 154(2) : 138-144. 71 Weitkamp JH. Cord blood level of interleukin-6 and interleukin-8 for the immediate diagnosis of early-onset infection in premature infants. Thromb Haemost 1999. Farooqui S.aappublications. Kron M. 82(2): 706-12.6(11). Levi M. Mahmood K. Pohlandt F. 72 http://neoreviews. Anderson DR. et al. Pediatrics 1999. 80: 118-123. Uehlinger J. Polymerase chain reaction in rapid diagnosis of neonatal sepsis. Firmanda D. Menon PK. Amer Acad Ped.org/subjournals/neoreviews/html/content/vol6/issue11/images/large/zni0110523810003. Evaluation of C-reactive protein as early indicator of blood culture positivity in neonates. 74 Franz AR. 67 Wells PS.65 Kolde HJ. pathology. Sepsis neonatorum. 68 Berger C. h 286-90. Ghelfi D et al.jp eg 73 Kruger M. 2005. 75 Yadav K. Indian pediatric 2005. Haemostasis: physiology. Aschner JL. 345: 1326. Pembuktian IIIa]. Berner R. Sang S. Dalam : Standard Pelayanan Medik IDAI. Waheed S. Hirsh J.

penyunting. Newer antibiotics: imipenem/cilastatin and meropenem. 83 R Kee TK. 79 Rodwell RL. Nataprawira HMD. Nachal N.acadmed. Barton JJ. Novel Approaches to the prevention and therapy of neonatal bacterial sepsis. 87 Isaacs D. Taib CHM.77 Spector SA. Ullah Z. Rationing antibiotics use in neonatal units. Neonatal Sepsis Update.. 4: e364-8.h. 82: F1-2. Ghai V. penyunting. 65:103641. Grossman M. Hong MS. 85 Levine EM. 95: 803-6. 4(1):46-50. Leslie AL. A review of the role antibiotics policies in control of antibiotic resistance. [Tingkat Pembuktian IV] 81 . Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002. Alam A. J Antimicrob Chemother 1999. Infect Dis Obstet Gynecol 1999. Rational antibiotic utilization in selected pediatric condition. Multidrug resistant in a neonatal unit the therapeutic implications. Proceedings book 13th National Congress of Child Health KONIKA XIII. Early diagnosis of neonatal sepsis.using a hematologic scoring system. shock and multiple organ failure. Roghani MT. New developments in the management of newborn sepsis.pdf. Adjunct therapies to bacterial sepsis in the neonate. 112: 761-7. 88 Perez MM. Neo Rev 2003. 82 Rohsiswatmo R. Paedtr Indones.my/cpg/CPG-RAUP. 84 Deorari A. 89 Weiss MD. 78 Philip AG. Weisman LE. 87: F52-4. Alexander KA. J Pediatr 1998. 24: 213-29. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000. Clin Perinatol 1997. Clin Pediatr 1981. Multidrug resistent neonatal sepsis in Peshawar. Zakaria SZS.. Study of The usefulness of clinical and hematologic findings in the diagnosis of neonatal bacterial infections. Early diagnosis of neonatal sepsis.org. Ital J Pediatr 2004. Strom CM. NBIN 2004. 86 Garges HP. Pakistan.nachal. 43: 459-65. 90 Carcillo JA . Intrapartum antibiotics prophylaxis increases the incidence of Gramnegative neonatal sepsis. [Tingkat Pembuktian IIIa] 81 Gould IM. Diunduh dari: http://www. Burchfield DJ. Dalam: Garna H.61-9. 80 Rahman S. 30: 383-392. 7: 210-3. Pediatrics 1980. Bandung: Hasan Sadikin General Hospital. Hewitt JR. 2005. Hmeed A. Sivatal S. Tudehope DI. Jazilah W. Ticknor W.

issue 2. Melo C. Kueser TJ.33:817-822. [Tingkat Pembuktian Ia] 99 Miura E.91 Boehme U. et al. Miura MS. Granulocyte transfusions for Neonates with confirmed or suspected sepsis and neutropaenia (Cochrane Review). Muralt GV. American Academic of Pediatrics 1997. Sidiropoulos. Mantaring JBV. Emmerson AJ. Intravenous Imunoglobulin for treating Sepsis and Septic Shock. Assessing the efficacy of the recombinant human granulocyte colony-stimulating factor in the treatment of early neonatal sepsis in premature neonates. et al. Singh A. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1994. The Cohcrane Library 2000. 82 . issue 2. et al. Lansang MA. Meta-analyses of the effectiveness of intravenous immune globulin for prtevention and treatment of neonatal sepsis. 93 Ohlsson A. [Tingkat Pembuktian Ia] 96 Acunas BA. Dans LF. Immunoglobulin supplementation in prevention and treatment of neonatal sepsis. Effect of fresh frozen plasma and gammaglobulin on humoral immunity in neonatal sepsis. 94 Alejandria MM. 95 Jenson HB. Evaluation of risk factors for fatal neonatal sepsis. Wilkinson N. Intravenous Immunoglobulin for Suspected or Subsequently Proven Infection in Neonates. Pediatr Infect Dis J 1986. 92 Weisman LE. Arch Pediatr Adolesc Med 1994. Liossis G. The Cochrane Library 2003. 121 : 431-43. A trial of recombinant human granulocyte colony stimulating factor for the treatment of very low birthweight infant with presumed sepsis and neutropenia. Pollock BH. Peakman M. 98 Mohan P. 5 : S19395. et al. 97 Mathur NB. 99(2).148:764-766. Bittar C. Stoll BJ.70:F182-F187. [Tingkat Pembuktian Ib] 100 Murray JC. Intravenous immune globulin therapy for early onset sepsis in premature neonates. 76(3): 193-9. 101 Bedford Russel AR. Brocklehurst P. et al. Miura CS. Sharma VK. Using granulocyte colony-stimulating factor for neutropenia during neonatal sepsis. Lacy JB. 84: F172-6. McClain KL. Indian Pediatr 1996. Procianoy RS. Wearden ME. J Pediatr 1992. The Cochrane Library 2000. Journal de Pediatria 2000. issue 4. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001.

1192-4.Indian Academy of Pediatrics. Evans J. [Tingkat Pembuktian IV] 113 Keh D. 106 Rohsiswatmo R. 103 Pearson AH. [Tingkat Pembuktian IIb] 110 Gerard C. 1239-47. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. J Exp Med 1993. Inc. Dalam: Spitzer AR.Louis: Mosby. \Meta nalysis Prematurity and infection in newborns -.107:1070-1074. Prematurity and infection in newborns. 2005.Louis: Mosby. et al. 5(4): 138-40. et al. Exchange transfusion. J Exp Med1993. [Tingkat Pembuktian Ia] 109 Gitto E.102 Jones LL. Effects of melatonin treatment in septic newborns. Surat CME. In: Update in Neonatal Infection. 111 Howard M. h. Martin RJ. Edisi kelima. Pentoxifylline for neonatal sepsis. 89:F101-7.inc. 105 Murray NA. Tan R. 2002. Marchant A. Muchamuel T. Pediatr Infect Dis J. 23: 346-9. 83 . Corticosteroid therapy in sepsis: where are we? Adv Sepsis 2006. Bruyns C. hlm 92-98. Wilson DB. Neo Rev 2003. 4: 16974e. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Dalam: Fanaroff AA. Presentation at the Fifth National Conference of Pediatric Infectious Diseases. Karbownik M. Reviewed by Vogin GD. Neonatal-perinatal medicine: disease of the fetus and infant. Dalam: Update in neonatal infection. 112 Akib AAP. [Tingkat Pembuktian IV] 114 Seri I.177:1205–8.177:547–50. penyunting.1991. Pemberian kortikosteroid pada pasien dengan sepsis.h. Edisi ke-2. Reiter RJ. Neonatal transfusion practice. Pediatric Research 2001. Cardiovascular effects of hydrocortisone in preterm infants with pressor-resistant hypotension. Nov 29 to Dec 1. 2004. TanDX. Schwartz AL. Cuzzocrea S. Interleukin 10 reduces the release of tumor necrosis factor and prevents lethality in experimental endotoxemia. Penyunting Intensive Care of The Fetus and Neonates. Roberts IAG. 2002 Available in : http//www. hlm 117-122. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004. 50: 756-60. The Rise and fall of exchange transfusion. 2005. Pediatrics 2001. [Tingkat Pembuktian IV] 107 Vaidya U . Mohan P. et al. Blood component therapy for the neonate. et al. Chiurazzi P. Andrade S. Indikasi transfusi tukar pada sepsis neonatorum. Interleukin 10 protects mice from lethal endotoxemia. 104 Olewnik AB. St.htm 108 Haque K. St. Surat.

Pediatrics 1999. 10 (1). Maret. 118 Benitz WE. Power R. Pfaller MA. Braz J Infect Dis 2006. 288: 862-71. 4(3):141-153.115 Annane D. Legrand P. Efficacy of handrubbing with alcohol based solution versus standard handwashing with alcohol based solution versus standard 84 . et al. Diunduh dari http://www. Coutinho AP. APIC guideline for handwashing and hand antisepsis in healthcare setting. Charpentier C etal. Adv Neonat Care 2004 . 103. Loyeau S. 288 : 722-7. Gould JB. [Tingkat Pembuktian Ia] 120 Craft AP. The Cohcrane Lybrary.thelancet. Sheetz CT. In: Update in Neonatal Infection. et al. Annis L. Series 2. Compliance with handwashing at two intensive care units in Sao Paulo. Dukungan nutrisi pada sepsis neonatorum. Thibon P. 124 Doebbeling BN. 116 Hendarto A. Wey SB. 125 Parienti JJ. Prevention and treatment of nosocomial sepsis in the NICU. issue 1. 2005.com. et al. Medeiros EAS. 23: 251-69. 2005. Prawitasari T. 327(2) :88-93. [Tingkat Pembuktian IV] 117 Lancet Neonatal Survival Series. Guide to a systematic physical assessment in the infant with suspected infection and/or sepsis. Druzin ML. Stanley GL. Benjamin DK. AJIC AM J InfectControl 1995. Barrington KJ. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Antimicrobial prevention of early-onset group b streptococcal sepsis: estimates of risk reduction based on a critical literature review. [Tingkat Pembuktian Ia] 121 Short MA. 24: 44653. JAMA 2002 . Sanchez P. bloom B. White R. NEJM 1992 . 123 Furtado GHC. 78. Hand-rubbing with an aqueous alcoholic solution vs traditional surgical hand-scrubbing and 30-day surgical site infection rates: a randomized equivalence study. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. [Tingkat Pembuktian IIa] 119 Clark R. Finer NN. [Tingkat Pembuktian IIa] 126 Girou E. Comparative efficacy of alternative hand-washing agents in reducing nosocomial infections in intensive care units. Santana SL. Vancomycin for Prophylaxis against sepsis in preterm neonates: meta-analysis. JAMA 2002. hlm 111-6. Houston AK. Sebille V. Heller R. 2000. Journal of perinatology 2004. Perdiz LB. 122 Larson EL.

R.2004:45:178-82. Efficacy of ethyl alcohol glycerin 69% in neonatal ward Dr. 129 Hegar B. Tha pathophysiology and treatment of sepsis. Bergman DA. [Tingkat Pembuktian IV] 131 Lucia P. 130 Kaban RK. Benitz WE. Update in neonatal infections. 133 Paterson RL. [Tingkat Pembuktian IIa] 127 Sharek PJ.R. Pengaruh Pemberian Probiotik Terhadap Kadar Imunoglobulin A Sekretori Feses Bayi Prematur [disertasi].114:1341–1347. In: Update in Neonatal Infection. Jakarta: Universitas Indonesia. Trihono PP. 22(2) : 137-43. 2005. Pencegahan dan pengendalian infeksi nosokomial. hlm 4958. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM.Coll. Cetakan Pertama 2005. J. Effect of an evidence-based hand washing policy on hand washing rates and false-positive coagulase negative staphylococcus blood and cerebrospinal fluid culture rates in a level iii nicu. 132 AAP Committee on Fetus and Newborn : Levels of Neonatal Care Pediatrics 2004.Surg. 128 Gunawan C. Karl IE. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. 134 Hotchkiss RS. 2004 .Sutomo Hospital. 2007. Journal of Perinatology 2002 .handwashing with antiseptic soap: randomized clinical trial.384:138-50. ISSN 0303-7932 .Webster NR. 85 . 325 : 3625. Freeburn MJ.Edinb. N Eng J Med 2003. Ifran EB. 40(3):121-31. Mayer ML. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Abel NA. BMJ 2002.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->