BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka.1. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan.1. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. tunica media dan tunica adventitia. Inhibitor 5. berteriak. Sistem fibrinolisis II.Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. tertawa. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Faktor-faktor koagulasi 4. Pembuluh darah 2. memukul. Trombosit 3. paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental.

Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma.2.1.5-3 mm. Patelet Activating Factor (PAF). karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 . dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.000/mL (140-440. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. atau pemberian vasopressin. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari.darah. terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil.1. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari.5 II.4 II. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor).3. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. fibronectin. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti. trauma. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka.000/mL). Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi. yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer.

Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. mukosa usus dan respiratory.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. memperkuat plak trombosit primer. fibrinolisis. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. II.memerlukan vitamin K. II.5. termasuk sistim antitro mbin dan protein C. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi. korteks serebral. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. “prothrombinase“.1. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. miokardium dan glomerulus ginjal.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor. II.6. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak.1.4. 6 . Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. epidermis. dan pembentukan kinin.1.

1. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin.1. aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Plasminogen. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT). Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT). Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury).7.II. adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. II. 7 . SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan.8. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). valine atau methionin. fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin.

selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. proses hidup yang dinamis. 2 Hemodinamika 1. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri.II. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini. 8 . Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. memiliki karakter yang berbeda-beda.

edema 2. Prinsip integralitas. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. infark 7. emboli 6. dehidrasi 8. Prinsip resonansi. Prinsip helicy. hemostasis dan trombosis 5. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. hiperemia dan kongesti 3.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. syok 9 . Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. 2. 3. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. perdarahan 4. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi.

Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). 3. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil.EDEMA 1. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air. 2.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. Jadi. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular.

so tekanan hidrostatik naik. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. biasa terjadi pada busung lapar. sumbatan/penyempitan vena. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. 2. protein dalam plasma berkurang 3. suhu tubuh tinggi. sirosis hati (ascites): hati rusak. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. sirosis hepatis (asites) 4. 4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). Kategori etiologi(penyebab) edema a. b. 2. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. gagal jantung kongestif.4. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. pemanasan: pada kedaan demam. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. 2. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . c. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. protein berkurang. karena: 1. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. 3. ii) dilatasi alveolar.

Radang meliputi: 1. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. Retensi sodium 1. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . neoplasma 3. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur.lepasnya substansi vasoaktif 12 . postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. radang akut 2. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. radang kronis 3. d.mekanisme neurogenik simpatetik . radang 2. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh.1.

KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut. latihan. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. timbul pada shock. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. emosional. radang akut. atau gagal jantung kanan akut. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 .• Klinis terjadi misalnya pada radang.

Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. fraktur tulang.diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 . . Hipoksia .trauma: pada abrasi (luka gesek).radang dinding vasa darah .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit . .Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: . laserasi (luka lecet).venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema .neoplasma . luka tembus.karena bendungan . kontusi (oleh benda tumpul).penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4. Edema: .KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. Peningkatan volume darah: .

15 . Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar). Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. Petechiae: perdarahan kecil-kecil. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5. 9.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. serosa. mukosa 7. karena tindakan pengambilan darah. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. tergantung pada: .KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. misalnya: 1. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit.Jumlah darah yang hilang .waktu perdarahan (akut/kronis) . Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. dapat menyebabkan kematian 3.

Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. yaitu : 1. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. fibrinogen dan sebagainya. 3 faktor dalam proses pembekuan darah. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. 2.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. 16 . Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. 3. yaitu : 1. subkulis dan jaringan lain 2. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. otot. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. (faktor 1 sampai XIII).

Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. 2. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan. 6. 5. . 4. Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan. contohnya adalah: 1. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . 3. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. persalinan dan nifas.

18 . masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. periksalah : jumlah trombosit. 2. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. Bila terjadi perdarahan. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. mulai dari perdarahan yang hebat. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. Bila ada fasilitas pemeriksaan. 2001 1. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. masalah perdarahan.7. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. masa pembekuan. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. masa protombrin. dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. c.

Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. jika tersedia. Jika darah lengkap tidak ada. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. Sarwono Prawirohardjo 2002. dll 2. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. bstetric. Berikan darah lengkap segar.

Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. massage rahim. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika.4. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai.1996) I. kompresi bimanual. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. Etiologi Faktor predisposisi 1. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. 3. 2. 4. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. tomponade. 5. II. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. 6. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 .

4.7. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. yang diikuti oleh dypnea. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. 6. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. 2. 7. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . cyanosis. vamitis. 3. 5. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). IV. gelisah. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. dan lain-lain dan.

Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. 7. 3. 22 . 6. 2. Ruptura uteri 11. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. 8. 9. 4. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Inversio uteri V.Diagnosis diferensial 1. 5.

tiga aspek utama pada sindrom ini: a. 2. khususnya meconium. b. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 .B. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. d. Hal ini menyebabkan cyanosis. e. a. Dikemukakan dua teori : 1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. Hipertensi pulmoner yang kuat c. b. kegelisahan dan koma C. c. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan.

Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. peningkatan perfusijaringan.D. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. VI. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin.

2007). perdarahan akut maupun kronis. 2. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. antara lain. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. dan kurang dari 10. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. KASUS HEMODINAMIKA A. adanya gangguan absorbsi diusus. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 . VII. Atas alasan tersebut. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup.Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya.

Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.seperti pada wanita hamil. gangguan sistem neurumuskular. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. Kurangnya zat besi dalam makanan. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. lesu. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. Gangguan pencernaan dan absorbsi. c. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. perubahan jaringan epitel kuku. Kebutuhan zat besi meningkat. E. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. bisa hampir tanpa gejala. lemah. yaitu: a. lelah. disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Hipervolemia. palpitasi. dan masa penyembuhan dari penyakit. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. B. D. b. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. yaitu 26 . C. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. masa pertumbuhan. e. berkunang-kunang. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. d.

dan angka kematian perinatal meningkat. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. dan gangguan pada janin (abortus. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. besi glukonat atau suatu polisakarida. angka prematuritas. dan lainlain) G. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. anemia ringan (8-11 g/dl). Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. kadar hemoglobin terendah 7.28 mg/dl. berat badan bayi lahir rendah. produksi ASI rendah). dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. mikrosomi. kematian peri¬natal. kadang diperlukan 2 tablet.63 mg/dl dan tertinggi 14. partus lama. karena itu pemberian 27 . DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. BBLR. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus.normal (=11 gr/dl). gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. dismaturitas. gangguan proses persalinan (inertia. F. Di samping itu. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. atonia. Pada wanita hamil. Hb < 7 gr% : Anemia berat. Risiko kematian maternal.00 mg/dl. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. perdarahan atonis). Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. partus imatur/prematur).

Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis.zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. 28 . PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. minimal lebih dari 2 tahun. serta kacang-kacangan. Oleh karena itu. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. Jika persediaan cadangan Fe minimal. buncis. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. kacang polong.

BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. Akibat reaksi kimia. 29 . Di bawah keropeng ini. sel-sel baru sedang dibentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun. yang kemudian mengeras. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. atau lapisan pelindung.

(hlm: 86).DAFTAR PUSTAKA A.J. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.jevuska. Moss.co. Aru W. Yogyakarta: Mitra Cendikia. P. 2005. Hoffbrand.com/2010/06/plasma http://www.co. Jakarta: EGC. Asuhan Kebidanan . Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas.id http://www. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62).al. 2006. Ambarwati.A. Saleha. Soenarto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. John E. Guyton.husada.kalbe.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. http://www. Kapita Selekta : Hematologi. Hlm 221-229. J.id/pdf 30 . Hall. 2008. Edisi4. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. Arthur C. Pettit. 2009.H. et. Jakarta : EGC.

SST. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. Harapan penulis. Oktober 2011 31 . Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.. Jombang. Sabrina. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. 3. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. 2. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Hj.

Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 . Kasriati 2. Sri Windari 5. Setyowati 4.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1. Nanin Wahyuni 3.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful