P. 1
MAKALAH HEMATOLOGI UNIPDU

MAKALAH HEMATOLOGI UNIPDU

|Views: 3,158|Likes:
Published by norman mahendra

More info:

Published by: norman mahendra on Oct 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/15/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Pembuluh darah 2. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . Trombosit 3.1. Sistem fibrinolisis II. Faktor-faktor koagulasi 4. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka.Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. memukul. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. tertawa. berteriak.1. paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Inhibitor 5. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan. tunica media dan tunica adventitia.

pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi.5 II.4 II. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein. karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 . fibronectin. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250.000/mL (140-440. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer.darah. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.5-3 mm. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil. atau pemberian vasopressin. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari. terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma. yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. Patelet Activating Factor (PAF). trauma.2. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor). Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin.1.3. Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik.000/mL). Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas.1. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen.

yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. miokardium dan glomerulus ginjal. II. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. II. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. dan pembentukan kinin. mukosa usus dan respiratory. memperkuat plak trombosit primer.5. termasuk sistim antitro mbin dan protein C. “prothrombinase“. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin.1. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. epidermis. fibrinolisis.6. korteks serebral.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus.memerlukan vitamin K. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak.1. II.1. 6 . yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor.4. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi.

7.1. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury). adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. Plasminogen.1. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT). activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT). fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin. valine atau methionin.8. 7 . Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling).II. aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. II.

memiliki karakter yang berbeda-beda. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini.II. 2 Hemodinamika 1. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. 8 . tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. proses hidup yang dinamis. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya.

3. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. hiperemia dan kongesti 3. dehidrasi 8. syok 9 . Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. perdarahan 4. emboli 6. edema 2. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. 2. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. Prinsip resonansi.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. Prinsip integralitas. Prinsip helicy. hemostasis dan trombosis 5. infark 7. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan.

EDEMA 1. 2.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 .Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah. Jadi. 3. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.

protein dalam plasma berkurang 3. biasa terjadi pada busung lapar. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. 3. 2. ii) dilatasi alveolar. gagal jantung kongestif. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. 2. karena: 1. sumbatan/penyempitan vena. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. suhu tubuh tinggi. 4. protein berkurang. pemanasan: pada kedaan demam. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. sirosis hepatis (asites) 4. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). so tekanan hidrostatik naik. 2. b. c. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . sirosis hati (ascites): hati rusak.4. Kategori etiologi(penyebab) edema a. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan.

radang akut 2. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi.lepasnya substansi vasoaktif 12 . HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. Radang meliputi: 1.1. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. radang 2. radang kronis 3. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya.mekanisme neurogenik simpatetik . neoplasma 3. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. d. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . Retensi sodium 1.

timbul pada shock. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis. radang akut.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. latihan. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. emosional. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis. atau gagal jantung kanan akut. KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut.• Klinis terjadi misalnya pada radang. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 . darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.

Hipoksia .venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema .diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 .radang dinding vasa darah . .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit . Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4.neoplasma .karena bendungan . luka tembus. laserasi (luka lecet). .trauma: pada abrasi (luka gesek).penurunan output darah dari ventrikel kiri 2.KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1.retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: .Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. fraktur tulang. Edema: . Peningkatan volume darah: . kontusi (oleh benda tumpul).Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.

15 . Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar).lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh. mukosa 7. serosa. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. 9.KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm. karena tindakan pengambilan darah. dapat menyebabkan kematian 3. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit. misalnya: 1. Petechiae: perdarahan kecil-kecil.Jumlah darah yang hilang . Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2.waktu perdarahan (akut/kronis) . tergantung pada: . Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6.

yaitu : 1. fibrinogen dan sebagainya. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. 16 .BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. 3 faktor dalam proses pembekuan darah. subkulis dan jaringan lain 2. 3. (faktor 1 sampai XIII). Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. yaitu : 1. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. 2. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. otot. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat.

6. 3. sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan. 4.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. 2. .Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . 5. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. persalinan dan nifas. contohnya adalah: 1. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan.

7. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. masa pembekuan. masalah perdarahan. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. mulai dari perdarahan yang hebat. 2. Bila ada fasilitas pemeriksaan. masa protombrin. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. 2001 1. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. Bila terjadi perdarahan. c. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. periksalah : jumlah trombosit. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. 18 .

A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. Sarwono Prawirohardjo 2002. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. Berikan darah lengkap segar. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. dll 2. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan. pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. jika tersedia. bstetric. Jika darah lengkap tidak ada.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo.

tomponade. Etiologi Faktor predisposisi 1. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. 2.4. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 . kompresi bimanual. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. 4. II. 6. 5. massage rahim. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika.1996) I. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. 3. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam.

2. vamitis. dan lain-lain dan. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. 6. IV.7. 3. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. cyanosis. gelisah. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). 4. 5. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. yang diikuti oleh dypnea. 7. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban.

Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. 6. 9. 4. 2. 8. 7. Ruptura uteri 11. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. 3. Inversio uteri V.Diagnosis diferensial 1. 5. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. 22 . Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai.

e. Hal ini menyebabkan cyanosis. Hipertensi pulmoner yang kuat c. d. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. tiga aspek utama pada sindrom ini: a. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . khususnya meconium. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. Dikemukakan dua teori : 1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. c.B. b. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. 2. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. a. b. kegelisahan dan koma C.

Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme.D. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . VI. peningkatan perfusijaringan.

pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. KASUS HEMODINAMIKA A. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. adanya gangguan absorbsi diusus. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. perdarahan akut maupun kronis. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. VII.Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. 2. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. 2007). Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 . dan kurang dari 10. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. antara lain. Atas alasan tersebut.

B. berkunang-kunang. E.seperti pada wanita hamil. dan masa penyembuhan dari penyakit. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. yaitu 26 . Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. d. perubahan jaringan epitel kuku. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. Kebutuhan zat besi meningkat. b. Kurangnya zat besi dalam makanan. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. bisa hampir tanpa gejala. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. lemah. e. C. masa pertumbuhan. palpitasi. Gangguan pencernaan dan absorbsi. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. D. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. c. lesu. yaitu: a. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. lelah. gangguan sistem neurumuskular. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Hipervolemia.

63 mg/dl dan tertinggi 14. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari. partus imatur/prematur). kadar hemoglobin terendah 7. perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. atonia. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. besi glukonat atau suatu polisakarida. anemia ringan (8-11 g/dl). F. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. dan angka kematian perinatal meningkat. mikrosomi. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. berat badan bayi lahir rendah. partus lama. Hb < 7 gr% : Anemia berat. dismaturitas. gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus. BBLR. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. Di samping itu. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. kematian peri¬natal. karena itu pemberian 27 . Klasifikasi anemia yang lain adalah : a.normal (=11 gr/dl). Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). dan lainlain) G. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. dan gangguan pada janin (abortus. angka prematuritas. gangguan proses persalinan (inertia. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. Pada wanita hamil. kadang diperlukan 2 tablet. Risiko kematian maternal.00 mg/dl. perdarahan atonis).28 mg/dl. produksi ASI rendah).

buncis. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. serta kacang-kacangan. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. 28 . perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. minimal lebih dari 2 tahun. kacang polong. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis.zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. Oleh karena itu. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Jika persediaan cadangan Fe minimal.

Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. yang kemudian mengeras. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui. sel-sel baru sedang dibentuk.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. Akibat reaksi kimia. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. 29 . Di bawah keropeng ini. atau lapisan pelindung. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi.

Guyton. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Saleha. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. P. 2007. Ambarwati. Yogyakarta: Mitra Cendikia. John E. 2006.H. Jakarta: EGC.J. Hoffbrand.id http://www.al.DAFTAR PUSTAKA A. J.id/pdf 30 . 2008.kalbe. (hlm: 86).co.husada. Asuhan Kebidanan .E. Hlm 221-229. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jevuska. Jakarta : EGC. Kapita Selekta : Hematologi.co. Hall. http://www. Moss. Pettit. Edisi4. Soenarto. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Aru W. 2005. Arthur C.A.com/2010/06/plasma http://www. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. et.

Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. 2. Jombang. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Hj.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. 3. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. Oktober 2011 31 .. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. Harapan penulis. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. Sabrina. SST.

Sri Windari 5. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 . Kasriati 2. Setyowati 4. Nanin Wahyuni 3.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->