BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. Inhibitor 5. paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Trombosit 3. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . tertawa. Faktor-faktor koagulasi 4. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. Sistem fibrinolisis II. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka.1. memukul. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. berteriak.1. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. tunica media dan tunica adventitia. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Pembuluh darah 2. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh.

atau pemberian vasopressin. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250. Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik.3.1.000/mL). yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor). Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. fibronectin.1. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti.darah. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik. terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 .4 II.000/mL (140-440. trauma. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari.2.5 II. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil.5-3 mm. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi. Patelet Activating Factor (PAF). berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma.

memerlukan vitamin K.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. epidermis.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah.4. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak. mukosa usus dan respiratory.1.5. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda. termasuk sistim antitro mbin dan protein C. 6 . Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. II. korteks serebral.1. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor. dan pembentukan kinin. “prothrombinase“. memperkuat plak trombosit primer. II. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi. II. fibrinolisis.6.1. miokardium dan glomerulus ginjal.

fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin.8.1. aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. 7 .7. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT). adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT).1. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury). II. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). valine atau methionin.II. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. Plasminogen.

serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. proses hidup yang dinamis.II. 2 Hemodinamika 1. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. memiliki karakter yang berbeda-beda. 8 .

edema 2. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. Prinsip integralitas. infark 7. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. emboli 6. Prinsip helicy.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. 3. 2. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. syok 9 . hiperemia dan kongesti 3. Prinsip resonansi. dehidrasi 8. perdarahan 4. hemostasis dan trombosis 5. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi.

Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil. Jadi. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). 3. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . 2. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema.EDEMA 1.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah.

arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. 2. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. protein berkurang. 2. suhu tubuh tinggi. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. sirosis hati (ascites): hati rusak. pemanasan: pada kedaan demam. gagal jantung kongestif. so tekanan hidrostatik naik. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. ii) dilatasi alveolar. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. b. Kategori etiologi(penyebab) edema a. protein dalam plasma berkurang 3.4. sumbatan/penyempitan vena. karena: 1. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). sirosis hepatis (asites) 4. 2. c. 3. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. biasa terjadi pada busung lapar. 4.

mekanisme neurogenik simpatetik . radang 2. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. radang akut 2. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi.1. Retensi sodium 1. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . neoplasma 3. Radang meliputi: 1. d. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4.lepasnya substansi vasoaktif 12 . angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. radang kronis 3. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar.

latihan. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis. radang akut. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis. emosional. timbul pada shock.• Klinis terjadi misalnya pada radang. KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 .centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. atau gagal jantung kanan akut. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.

Edema: .trauma: pada abrasi (luka gesek).retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit .venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema . Hipoksia . Peningkatan volume darah: .Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. laserasi (luka lecet).radang dinding vasa darah . fraktur tulang. luka tembus. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4.karena bendungan .neoplasma . .penurunan output darah dari ventrikel kiri 2.Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3.diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 . kontusi (oleh benda tumpul). .

Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar).Jumlah darah yang hilang . serosa. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. dapat menyebabkan kematian 3. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. mukosa 7.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh. misalnya: 1.waktu perdarahan (akut/kronis) .KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit. karena tindakan pengambilan darah. 15 . 9. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. Petechiae: perdarahan kecil-kecil. tergantung pada: . Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5.

otot. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. (faktor 1 sampai XIII). 3. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. 2. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. subkulis dan jaringan lain 2.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. yaitu : 1. 16 . Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. fibrinogen dan sebagainya. yaitu : 1. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. 3 faktor dalam proses pembekuan darah. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit.

Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini. contohnya adalah: 1.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan. persalinan dan nifas. 2. 3.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan. 4. 5.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan.Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. 6. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. .

dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. masalah perdarahan. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. 18 . masa protombrin. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. 2001 1. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. mulai dari perdarahan yang hebat. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. c. masa pembekuan. Bila ada fasilitas pemeriksaan. 2. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. Bila terjadi perdarahan. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. periksalah : jumlah trombosit.7.

Jika darah lengkap tidak ada. Berikan darah lengkap segar. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. dll 2. Sarwono Prawirohardjo 2002. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. jika tersedia. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. bstetric. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan.

6. 5. kompresi bimanual. tomponade. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 .4. Etiologi Faktor predisposisi 1. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. II. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. 2. massage rahim.1996) I. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. 3. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika. 4.

pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . 5. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. gelisah. 2.7. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. 4. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. 6. yang diikuti oleh dypnea. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). 7. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. 3. vamitis. dan lain-lain dan. IV. cyanosis.

6. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai. Inversio uteri V. 9. 5. 4. 8. 3. Ruptura uteri 11. 22 .Diagnosis diferensial 1. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. 2. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. 7. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal.

Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. 2. kegelisahan dan koma C. tiga aspek utama pada sindrom ini: a.B. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. Dikemukakan dua teori : 1. a. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Hipertensi pulmoner yang kuat c. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. d. b. khususnya meconium. c. e. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. b. Hal ini menyebabkan cyanosis.

Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. peningkatan perfusijaringan.D. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. VI. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan.

adanya gangguan absorbsi diusus. KASUS HEMODINAMIKA A. 2007). 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. dan kurang dari 10.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus.Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. Atas alasan tersebut. 2. VII. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. perdarahan akut maupun kronis. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 . antara lain. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali.

e. dan masa penyembuhan dari penyakit. C. lesu. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. Gangguan pencernaan dan absorbsi. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. d. Kebutuhan zat besi meningkat. palpitasi. bisa hampir tanpa gejala. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. b. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. perubahan jaringan epitel kuku. gangguan sistem neurumuskular. D. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. Kurangnya zat besi dalam makanan. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol.seperti pada wanita hamil. berkunang-kunang. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. yaitu: a. lelah. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. yaitu 26 . disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Hipervolemia. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. B. masa pertumbuhan. E. lemah. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. c.

partus lama. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. angka prematuritas. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. BBLR. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. kematian peri¬natal. produksi ASI rendah). gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. berat badan bayi lahir rendah. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus.28 mg/dl. anemia ringan (8-11 g/dl). dan angka kematian perinatal meningkat. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. gangguan proses persalinan (inertia. perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Risiko kematian maternal. atonia. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari. besi glukonat atau suatu polisakarida.63 mg/dl dan tertinggi 14. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. partus imatur/prematur).normal (=11 gr/dl). perdarahan atonis). Hb 11 gr% : Tidak anemia b. dismaturitas. dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl).00 mg/dl. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. Di samping itu. Pada wanita hamil. mikrosomi. Hb < 7 gr% : Anemia berat. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. kadar hemoglobin terendah 7. F. karena itu pemberian 27 . sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. dan gangguan pada janin (abortus. dan lainlain) G. kadang diperlukan 2 tablet.

Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi.zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. Oleh karena itu. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. kacang polong. 28 . minimal lebih dari 2 tahun. buncis. Jika persediaan cadangan Fe minimal. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. serta kacang-kacangan. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya.

jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. Di bawah keropeng ini. atau lapisan pelindung. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. sel-sel baru sedang dibentuk. yang kemudian mengeras. 29 . sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. Akibat reaksi kimia. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati.

2009.co. Hlm 221-229. Asuhan Kebidanan . Yogyakarta: Mitra Cendikia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. J. Soenarto.id/pdf 30 .H. Moss.A. Guyton.kalbe. 2007. (hlm: 86).co. Hall. 2006. Ambarwati. 2008.al. John E. Aru W. P.husada. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.com/2010/06/plasma http://www. Edisi4.jevuska.J. Kapita Selekta : Hematologi. Saleha. Arthur C. Hoffbrand. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas.DAFTAR PUSTAKA A.id http://www. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). http://www. Jakarta : EGC. et. Pettit. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo.E. Jakarta: EGC.

Sabrina. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. Harapan penulis. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. Oktober 2011 31 . Hj. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya.. 2. SST. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Jombang. 3. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Setyowati 4. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 . Kasriati 2.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1. Nanin Wahyuni 3. Sri Windari 5.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful