BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat.Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. tunica media dan tunica adventitia. berteriak. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Sistem fibrinolisis II.1. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. tertawa. Inhibitor 5.1. memukul. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. Faktor-faktor koagulasi 4. Trombosit 3. Pembuluh darah 2.

Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah.4 II.darah. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma.1. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor).3. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari.1. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250. Patelet Activating Factor (PAF). karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 . terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti. atau pemberian vasopressin.000/mL). Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil. Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik.2. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik.5 II. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. trauma.000/mL (140-440.5-3 mm. fibronectin.

yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. “prothrombinase“. II. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. 6 . II.6. miokardium dan glomerulus ginjal. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. korteks serebral.1. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi.1. fibrinolisis.1. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. II. dan pembentukan kinin.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. epidermis. mukosa usus dan respiratory. termasuk sistim antitro mbin dan protein C.5.memerlukan vitamin K.4. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. memperkuat plak trombosit primer. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak.

II.8. adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. Plasminogen. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling).II. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT). Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim. valine atau methionin. 7 . aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin. fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin.1. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT).7. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury).1.

Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. 2 Hemodinamika 1. memiliki karakter yang berbeda-beda. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini. tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. proses hidup yang dinamis.II. 8 . Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya.

Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. edema 2. Prinsip helicy. Prinsip resonansi. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. Prinsip integralitas. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. dehidrasi 8. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. emboli 6. infark 7. hemostasis dan trombosis 5. 2. perdarahan 4. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. 3. hiperemia dan kongesti 3. syok 9 .

Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . Jadi. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. 2. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema.EDEMA 1. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan).Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. 3.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.

2. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. b. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). 2. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. ii) dilatasi alveolar. 2. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. protein berkurang. gagal jantung kongestif. Kategori etiologi(penyebab) edema a. sirosis hepatis (asites) 4. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . sumbatan/penyempitan vena. protein dalam plasma berkurang 3. c. biasa terjadi pada busung lapar. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi.4. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. pemanasan: pada kedaan demam. 4. 3. karena: 1. so tekanan hidrostatik naik. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. sirosis hati (ascites): hati rusak. suhu tubuh tinggi.

Retensi sodium 1. radang akut 2. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi.mekanisme neurogenik simpatetik .lepasnya substansi vasoaktif 12 . Radang meliputi: 1. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. neoplasma 3.1. d. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi. radang 2. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. radang kronis 3. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e.

• Klinis terjadi misalnya pada radang. timbul pada shock. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. latihan. atau gagal jantung kanan akut. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 . radang akut. KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. emosional. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis.

Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4.venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit . .Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. .diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 .trauma: pada abrasi (luka gesek).karena bendungan .Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. Peningkatan volume darah: . kontusi (oleh benda tumpul).neoplasma . laserasi (luka lecet).radang dinding vasa darah .retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: . luka tembus. Hipoksia .penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. fraktur tulang. Edema: .

misalnya: 1. tergantung pada: . Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar). Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5.waktu perdarahan (akut/kronis) . Petechiae: perdarahan kecil-kecil. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. mukosa 7. 9. dapat menyebabkan kematian 3. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh. karena tindakan pengambilan darah. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. 15 .Jumlah darah yang hilang . Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm.KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit. serosa.

3 faktor dalam proses pembekuan darah. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. yaitu : 1. subkulis dan jaringan lain 2. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. fibrinogen dan sebagainya. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. 3. yaitu : 1. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. otot. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. 2. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. 16 . (faktor 1 sampai XIII).

2.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. 6. 3. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . contohnya adalah: 1. . Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. persalinan dan nifas. 4.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan. sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan. Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . 5.Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini.

dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. 18 . sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. 2001 1. c. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. 2. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. masa protombrin.7. Bila terjadi perdarahan. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. periksalah : jumlah trombosit. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. masalah perdarahan. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. masa pembekuan. Bila ada fasilitas pemeriksaan. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. mulai dari perdarahan yang hebat.

jika tersedia. Sarwono Prawirohardjo 2002. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. bstetric. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Jika darah lengkap tidak ada. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan. Berikan darah lengkap segar. dll 2. pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 .Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum.

kompresi bimanual. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan.1996) I. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. 6.4. II. 3. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. 4. massage rahim. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. Etiologi Faktor predisposisi 1. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. 5. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. 2. tomponade. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 . Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam.

3. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. 5. dan lain-lain dan. cyanosis. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. 6.7. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. IV. 4. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. yang diikuti oleh dypnea. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. vamitis. 2. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. gelisah. 7.

22 . Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli.Diagnosis diferensial 1. 5. 3. 9. 7. Inversio uteri V. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. 6. Ruptura uteri 11. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. 8. 4. 2.

tiga aspek utama pada sindrom ini: a. b. Hal ini menyebabkan cyanosis. khususnya meconium. Hipertensi pulmoner yang kuat c. 2. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. c. b. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Dikemukakan dua teori : 1. e. d. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. kegelisahan dan koma C. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . a.B.

Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. peningkatan perfusijaringan.D. VI. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan.

Atas alasan tersebut. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. VII. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. 2007). 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. antara lain. adanya gangguan absorbsi diusus. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. dan kurang dari 10. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. perdarahan akut maupun kronis. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 .Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. 2. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. KASUS HEMODINAMIKA A. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas.

bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. Hipervolemia. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. c. b. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. e. B. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. lelah. C. Kurangnya zat besi dalam makanan. dan masa penyembuhan dari penyakit. perubahan jaringan epitel kuku. d. D. gangguan sistem neurumuskular. palpitasi. E. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. berkunang-kunang. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. yaitu: a. bisa hampir tanpa gejala.seperti pada wanita hamil. Gangguan pencernaan dan absorbsi. yaitu 26 . lemah. masa pertumbuhan. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. Kebutuhan zat besi meningkat. lesu.

perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. dan angka kematian perinatal meningkat. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. kadang diperlukan 2 tablet. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. angka prematuritas. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. kematian peri¬natal. atonia. anemia ringan (8-11 g/dl). dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). Pada wanita hamil. gangguan proses persalinan (inertia. dismaturitas. partus lama. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. mikrosomi. Hb < 7 gr% : Anemia berat. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. dan gangguan pada janin (abortus. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. dan lainlain) G. F. berat badan bayi lahir rendah. besi glukonat atau suatu polisakarida.63 mg/dl dan tertinggi 14. Risiko kematian maternal. perdarahan atonis). karena itu pemberian 27 . kadar hemoglobin terendah 7. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. produksi ASI rendah). partus imatur/prematur). Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Di samping itu.normal (=11 gr/dl). gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim.00 mg/dl. BBLR. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari.28 mg/dl.

zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Oleh karena itu. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. kacang polong. minimal lebih dari 2 tahun. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. serta kacang-kacangan. Jika persediaan cadangan Fe minimal. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. buncis. 28 .

atau lapisan pelindung.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. yang kemudian mengeras. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. Di bawah keropeng ini. sel-sel baru sedang dibentuk. Akibat reaksi kimia. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun. 29 .

Jakarta: EGC.id/pdf 30 . Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). et.A. 2009. Ambarwati. 2008. John E.com/2010/06/plasma http://www.co. J. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Arthur C. Soenarto. http://www. (hlm: 86). Asuhan Kebidanan . Hall.kalbe. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Kapita Selekta : Hematologi. 2007.jevuska. Guyton.DAFTAR PUSTAKA A. Hoffbrand. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. Edisi4.al.co. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. 2006.J.id http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.H. Hlm 221-229.husada. Saleha. P. Jakarta : EGC. Yogyakarta: Mitra Cendikia. Aru W. Pettit.E. 2005. Moss.

Oktober 2011 31 . makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. Harapan penulis. Jombang. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. Sabrina. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1.. SST. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. 2. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Hj. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. 3. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis.

Nanin Wahyuni 3. Setyowati 4. Kasriati 2. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 . Sri Windari 5.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .