BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. Pembuluh darah 2. Sistem fibrinolisis II. Faktor-faktor koagulasi 4. tunica media dan tunica adventitia. memukul. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium.Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis.1. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan. Trombosit 3. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. tertawa.1. berteriak. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. Inhibitor 5.

Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250.2.1. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti.1. fibronectin. yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi. karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 . FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein.5-3 mm. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. atau pemberian vasopressin. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil. terutama pada arteriole kecil dan kapiler. trauma.4 II.5 II. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari.darah. Patelet Activating Factor (PAF). Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor). Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen.000/mL (140-440. Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi.000/mL).3. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1.

epidermis. memperkuat plak trombosit primer. II.5. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. mukosa usus dan respiratory.1. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. II. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor. II.6. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda.1. fibrinolisis.memerlukan vitamin K.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi. termasuk sistim antitro mbin dan protein C. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. miokardium dan glomerulus ginjal.1. korteks serebral. dan pembentukan kinin.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. 6 . “prothrombinase“. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak.4. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen.

PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT).II. adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT). Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury). Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim.1.1. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin.7. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin. Plasminogen. II.8. 7 . valine atau methionin. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan.

tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. memiliki karakter yang berbeda-beda. 8 . Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. 2 Hemodinamika 1. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. proses hidup yang dinamis.II. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini.

emboli 6. Prinsip resonansi. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. 3.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. edema 2. 2. infark 7. hiperemia dan kongesti 3. Prinsip integralitas. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. dehidrasi 8. syok 9 . Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. Prinsip helicy. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. perdarahan 4. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. hemostasis dan trombosis 5.

Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Jadi.EDEMA 1. 3. 2.

4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . sirosis hepatis (asites) 4.4. ii) dilatasi alveolar. so tekanan hidrostatik naik. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. c. Kategori etiologi(penyebab) edema a. b. pemanasan: pada kedaan demam. sumbatan/penyempitan vena. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). 3. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. protein dalam plasma berkurang 3. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. 2. protein berkurang. biasa terjadi pada busung lapar. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. suhu tubuh tinggi. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. gagal jantung kongestif. 2. 2. sirosis hati (ascites): hati rusak. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. karena: 1. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama.

untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. radang kronis 3. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi. neoplasma 3. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. radang akut 2. radang 2. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar.1. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya.mekanisme neurogenik simpatetik . Radang meliputi: 1. Retensi sodium 1. d. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi.lepasnya substansi vasoaktif 12 .

radang akut. timbul pada shock. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 . latihan. emosional. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis.• Klinis terjadi misalnya pada radang. atau gagal jantung kanan akut.

laserasi (luka lecet). luka tembus.Anoksik à pertukaran gas di paru sulit . Edema: . Hipoksia .diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 .neoplasma .KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4.venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema .Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: . .Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3. fraktur tulang.radang dinding vasa darah .karena bendungan .penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. . Peningkatan volume darah: . kontusi (oleh benda tumpul).trauma: pada abrasi (luka gesek).

Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit. tergantung pada: . Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4. 9. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. mukosa 7. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar). serosa. Petechiae: perdarahan kecil-kecil. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm. dapat menyebabkan kematian 3. 15 .waktu perdarahan (akut/kronis) . Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5.Jumlah darah yang hilang . Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. karena tindakan pengambilan darah. misalnya: 1.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh.KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura.

diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. 3. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. subkulis dan jaringan lain 2. yaitu : 1. 2. yaitu : 1. 16 . 3 faktor dalam proses pembekuan darah. otot. fibrinogen dan sebagainya. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. (faktor 1 sampai XIII). saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis.

4. 3. 2. contohnya adalah: 1. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. . sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan. 6. Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . persalinan dan nifas. 5. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini.Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan .

Bila terjadi perdarahan. 18 . masalah perdarahan. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. mulai dari perdarahan yang hebat. dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. 2001 1. Bila ada fasilitas pemeriksaan. periksalah : jumlah trombosit. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. 2. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. masa protombrin. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah.7. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. c. masa pembekuan.

episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . dll 2. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan. pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. Jika darah lengkap tidak ada. Sarwono Prawirohardjo 2002.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum. Berikan darah lengkap segar. bstetric. jika tersedia.

Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. 6. tomponade. massage rahim.4. kompresi bimanual. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 . 4. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. 3. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. Etiologi Faktor predisposisi 1. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. 2. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. II. 5.1996) I. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.

harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). IV. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. vamitis. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. 7. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. gelisah. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. yang diikuti oleh dypnea. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi.7. cyanosis. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. 6. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. 5. dan lain-lain dan. 3. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. 2. 4.

22 . Inversio uteri V. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. 2. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. 7. 9. 3. 8. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. 6. 4.Diagnosis diferensial 1. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Ruptura uteri 11. 5. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai.

Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . Dikemukakan dua teori : 1. b. c. e. kegelisahan dan koma C. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Hal ini menyebabkan cyanosis. khususnya meconium. Hipertensi pulmoner yang kuat c. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. tiga aspek utama pada sindrom ini: a. b.B. a. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. d. 2.

pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan.D. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . VI. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. peningkatan perfusijaringan.

kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 .5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup. 2. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. dan kurang dari 10. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. 2007). Atas alasan tersebut. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. perdarahan akut maupun kronis. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. VII. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. antara lain. KASUS HEMODINAMIKA A. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh.Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. adanya gangguan absorbsi diusus. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga.

seperti pada wanita hamil. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. Gangguan pencernaan dan absorbsi. b. masa pertumbuhan. C. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. E. lesu. yaitu: a. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. dan masa penyembuhan dari penyakit. yaitu 26 . PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Hipervolemia. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. d. berkunang-kunang. perubahan jaringan epitel kuku. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. D. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. bisa hampir tanpa gejala. lelah. Kurangnya zat besi dalam makanan. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. Kebutuhan zat besi meningkat. B. c. palpitasi. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. lemah. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. e. gangguan sistem neurumuskular.

partus lama. angka prematuritas. gangguan proses persalinan (inertia. berat badan bayi lahir rendah. Risiko kematian maternal. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. BBLR. dismaturitas. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Pada wanita hamil. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. Di samping itu. partus imatur/prematur). Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari. dan lainlain) G. karena itu pemberian 27 .00 mg/dl. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus. kadar hemoglobin terendah 7. produksi ASI rendah). mikrosomi. besi glukonat atau suatu polisakarida. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah.28 mg/dl. kadang diperlukan 2 tablet. dan gangguan pada janin (abortus. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. dan angka kematian perinatal meningkat. dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl).63 mg/dl dan tertinggi 14. perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. atonia. anemia ringan (8-11 g/dl). perdarahan atonis). PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. F. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas.normal (=11 gr/dl). kematian peri¬natal. Hb < 7 gr% : Anemia berat.

28 . buncis. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi.zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Oleh karena itu. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. serta kacang-kacangan. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. kacang polong. minimal lebih dari 2 tahun. Jika persediaan cadangan Fe minimal.

dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. sel-sel baru sedang dibentuk. Akibat reaksi kimia. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. atau lapisan pelindung. 29 . yang kemudian mengeras. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi. Di bawah keropeng ini. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta: Mitra Cendikia. 2008. Jakarta: EGC. John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo.J.E. Saleha. Kapita Selekta : Hematologi. 2007.id http://www. Soenarto.husada.al. et. Aru W.co. J. Arthur C.jevuska. Moss. P.DAFTAR PUSTAKA A.A. Asuhan Kebidanan . Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). Edisi4. 2005. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.kalbe.com/2010/06/plasma http://www.H. http://www. Hoffbrand. 2006.id/pdf 30 .co. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Ambarwati. Jakarta : EGC. (hlm: 86). 2009. Hlm 221-229. Hall. Guyton. Pettit.

makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu.. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. 2. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. Hj. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. 3. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Sabrina. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. SST. Jombang. Oktober 2011 31 . Harapan penulis. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan.

Sri Windari 5.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1. Kasriati 2. Setyowati 4. Nanin Wahyuni 3. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 .

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful