BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

tunica media dan tunica adventitia. Pembuluh darah 2. Inhibitor 5. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah.1. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. memukul. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan.1. Sistem fibrinolisis II. tertawa.Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Faktor-faktor koagulasi 4. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. Trombosit 3. berteriak.

atau pemberian vasopressin. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor). Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. fibronectin. yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah.2. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. Patelet Activating Factor (PAF). trauma. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer. karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 .1. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik.5 II. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari.darah.5-3 mm. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.4 II. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas.1.3.000/mL (140-440. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein.000/mL). serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. terutama pada arteriole kecil dan kapiler.

memerlukan vitamin K. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. miokardium dan glomerulus ginjal.1. korteks serebral. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak. fibrinolisis. II. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. mukosa usus dan respiratory. “prothrombinase“.1. termasuk sistim antitro mbin dan protein C.1. memperkuat plak trombosit primer. epidermis. II. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor.6.4. II. 6 .5. dan pembentukan kinin.

II. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT).8. SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim. 7 . Plasminogen.7. adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin. aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury).1.1.II. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). valine atau methionin. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT).

II. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini. memiliki karakter yang berbeda-beda. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. 2 Hemodinamika 1. proses hidup yang dinamis. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. 8 .

Prinsip resonansi. hiperemia dan kongesti 3. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. edema 2. hemostasis dan trombosis 5. emboli 6. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. infark 7. perdarahan 4. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. dehidrasi 8. 3.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. 2. Prinsip helicy. Prinsip integralitas. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. syok 9 . Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan.

Jadi. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. 2.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah. 3.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.EDEMA 1. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil.Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular.

protein berkurang. 2. karena: 1. sirosis hati (ascites): hati rusak. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. so tekanan hidrostatik naik. sumbatan/penyempitan vena. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. 2. Kategori etiologi(penyebab) edema a. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. 2. protein dalam plasma berkurang 3. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama. pemanasan: pada kedaan demam. sirosis hepatis (asites) 4. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. ii) dilatasi alveolar. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. c. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. biasa terjadi pada busung lapar. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). suhu tubuh tinggi. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. 4.4. 3. gagal jantung kongestif. b.

radang kronis 3. radang 2. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. Radang meliputi: 1.lepasnya substansi vasoaktif 12 .1. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi. radang akut 2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e.mekanisme neurogenik simpatetik . d. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2. neoplasma 3. Retensi sodium 1. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh.

paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis. atau gagal jantung kanan akut.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. radang akut. emosional. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 . KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis. biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.• Klinis terjadi misalnya pada radang. latihan. timbul pada shock.

Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3.neoplasma .radang dinding vasa darah . luka tembus.trauma: pada abrasi (luka gesek).penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. .diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 .retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit . kontusi (oleh benda tumpul). Peningkatan volume darah: .venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema . Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4. fraktur tulang. Hipoksia .karena bendungan . Edema: . . laserasi (luka lecet).Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1.

sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit.Jumlah darah yang hilang . dapat menyebabkan kematian 3. Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4.waktu perdarahan (akut/kronis) . Petechiae: perdarahan kecil-kecil. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5. karena tindakan pengambilan darah. 15 . Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm. 9. tergantung pada: . mukosa 7. misalnya: 1. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh.KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar). serosa.

Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. fibrinogen dan sebagainya. (faktor 1 sampai XIII). KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan. otot.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. subkulis dan jaringan lain 2. 3 faktor dalam proses pembekuan darah. yaitu : 1. 3. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. yaitu : 1. 2. 16 .

6. persalinan dan nifas.Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. 4. contohnya adalah: 1. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan.Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. 3. . Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. 5. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 . 2.Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan.

Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. Bila ada fasilitas pemeriksaan. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. masa protombrin. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. periksalah : jumlah trombosit. 2001 1. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. mulai dari perdarahan yang hebat. membeku atau cair dan tidak mau membeku d.7. c. masa pembekuan. 18 . Bila terjadi perdarahan. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat. 2. dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. masalah perdarahan.

pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. bstetric. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1. jika tersedia. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. Berikan darah lengkap segar. Jika darah lengkap tidak ada. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . dll 2. Sarwono Prawirohardjo 2002. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan.

Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. 5. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. massage rahim. tomponade. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. 3. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika. 2.1996) I.4. Etiologi Faktor predisposisi 1. 4. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. kompresi bimanual. II. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 . 6.

Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III.7. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. vamitis. 6. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). yang diikuti oleh dypnea. Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . 5. gelisah. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. 3. 4. IV. 7. Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. cyanosis. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. 2. dan lain-lain dan.

keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. 3. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai. 4. 6. 2.Diagnosis diferensial 1. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. Inversio uteri V. 8. 5. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. Ruptura uteri 11. 22 . 9. 7.

tiga aspek utama pada sindrom ini: a. d. khususnya meconium. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. c. Hal ini menyebabkan cyanosis. e. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. kegelisahan dan koma C. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. a. b.B. Dikemukakan dua teori : 1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Hipertensi pulmoner yang kuat c. b. 2. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui.

aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin. peningkatan perfusijaringan. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 .D. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme. VI. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah.

Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. antara lain. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. KASUS HEMODINAMIKA A. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. perdarahan akut maupun kronis. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 .Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. 2. adanya gangguan absorbsi diusus. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. Atas alasan tersebut.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. dan kurang dari 10. 2007). VII. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan.

disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. c. dan masa penyembuhan dari penyakit. palpitasi. Hipervolemia. C. yaitu 26 . DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. lemah. D. yaitu: a. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. perubahan jaringan epitel kuku. e. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. E. masa pertumbuhan. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. B. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. Kebutuhan zat besi meningkat. lesu. b. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. Gangguan pencernaan dan absorbsi. bisa hampir tanpa gejala. Kurangnya zat besi dalam makanan.seperti pada wanita hamil. gangguan sistem neurumuskular. lelah. d. berkunang-kunang.

Di samping itu. Hb 11 gr% : Tidak anemia b.normal (=11 gr/dl). DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. kematian peri¬natal.63 mg/dl dan tertinggi 14. dan gangguan pada janin (abortus. angka prematuritas. gangguan proses persalinan (inertia. Pada wanita hamil. anemia ringan (8-11 g/dl). dan lainlain) G. atonia. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. dismaturitas. produksi ASI rendah). anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. partus imatur/prematur). perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus. karena itu pemberian 27 . Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. F. kadang diperlukan 2 tablet. Hb < 7 gr% : Anemia berat. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. kadar hemoglobin terendah 7.00 mg/dl. partus lama. dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). dan angka kematian perinatal meningkat. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. berat badan bayi lahir rendah. BBLR. Risiko kematian maternal. mikrosomi. besi glukonat atau suatu polisakarida. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari.28 mg/dl. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. perdarahan atonis).

buncis. 28 . minimal lebih dari 2 tahun. Oleh karena itu.zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. serta kacang-kacangan. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. kacang polong. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. Jika persediaan cadangan Fe minimal. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi.

dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. Akibat reaksi kimia. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. Di bawah keropeng ini. 29 . jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. sel-sel baru sedang dibentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui. yang kemudian mengeras. Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. atau lapisan pelindung. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun.

husada. Hall. Ambarwati. Saleha. (hlm: 86).J. P.co.com/2010/06/plasma http://www. 2006. Hoffbrand. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo. Edisi4. Asuhan Kebidanan .al. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). Pettit. http://www.id/pdf 30 . Jakarta : EGC.id http://www. Hlm 221-229. 2009. John E. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Soenarto. J. 2005. Moss.jevuska.H. 2007. Jakarta: EGC.DAFTAR PUSTAKA A. Guyton. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Kapita Selekta : Hematologi.co. et. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.A. 2008. Arthur C.kalbe.E. Aru W. Yogyakarta: Mitra Cendikia.

Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. 3.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. Jombang. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. SST. Sabrina. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.. Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini. Hj. Harapan penulis. makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya. Oktober 2011 31 . 2. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa.

Nanin Wahyuni 3. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 .PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1. Setyowati 4. Sri Windari 5. Kasriati 2.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful