P. 1
Trauma Kimia

Trauma Kimia

|Views: 881|Likes:
Published by Rifdal Tando

More info:

Published by: Rifdal Tando on Oct 17, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/22/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Trauma mata merupakan kasus gawat darurat mata. Perlukaan yang ditimbulkan dapat ringan sampai berat atau menimbulkan kebutaan bahkan kehilangan mata. Dari data epidemiologi di Amerika Serikat didapat bahwa trauma pada mata merupakan 3-4 % dari seluruh kecelakaan kerja. Sebagian besarnya (84%) merupakan trauma kimia. Sekitar 15-20% pasien dengan luka bakar pada wajah menunjukkan adanya trauma pada mata. (1,2,3) Dalam sebuah laporan epidemiologi, di negara berkembang sekitar 80% trauma kimia pada mata berhubungan dengan industri atau pekerjaan pasien. Di Norwegia dilaporkan 14% kasus trauma kimia pada mata disebabkan oleh cairan empedu ikan. (3) Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi di laboratorium, industri, pekerjaaan yang memakai bahan kimia, pekerjaan pertanian, dan peperangan yang memakai bahan kimia di abad modern. Trauma kimia ini sangat mengkhawatirkan karena berkemampuan untuk menyerang berbagai macam struktur ocular dan berpotensi menyebabkan kebutaan. (3,4) Keparahan luka yang timbul tergantung kepada zat penyebabnya, berapa lama zat tersebut berkontak dengan mata dan bagaimana penanganannya. Kerusakan biasanya terbatas pada segmen depan mata termasuk kornea, konjungtiva, dan kadang mengenai struktur internal mata seperti lensa. (2,5,6) Bahan kimia basa adalah yang paling merusak karena

bahan kimia ini memiliki sifat baik hydrophilic dan lipophilic dan mampu menembus membran sel dengan cepat. Bahkan mungkin mampu untuk menembus bilik mata depan. Kerusakan okular terjadi akibat saponificasi membran sel dan kematian sel bersamaan dengan hancurnya matriks ekstraselular.

Bahan

kimia

asam

pada

umumnya

menyebabkan

kerusakan lebih ringan daripada basa karena kebanyakan protein di kornea akan mengikat asam dan dapat berfungsi sebagai chemical buffer. Jaringan yang terkoagulasi karenanya, akan berperan sebagai penghambat terhadap penetrasi lebih lanjut dari asam. Kerusakan okular karena asam disebabkan oleh karena pengerutan serabut kolagen. (3) Trauma kimia mata sering bilateral dan berakibat kehilangan penglihatan. Komplikasi pada mata dapat berupa glaukoma, perforasi kornea, ulkus kornea, katarak, sikatrik kornea, komplikasi konjungtiva dan kelopak mata, dan ablasio retina. Setelah 1-2 tahun biasanya diperlukan operasi koreksi terhadap kerusakan yang ditimbulkan dari luka bakar yang cukup berat. Penelitian oleh Kuckelkom melaporkan bahwa sepertiga dari 131 pasien yang dilaporkan dengan trauma kimia mata mendapatkan cacat, dan sekitar 15%nya mengalami kehilangan penglihatan. Pada tahun 1995, hampir sepertiga transplantasi kornea dilakukan terhadap pasien trauma kimia. Sayangnya, kesuksesan transplantasi kurang dari 50%. Beberapa pasien membutuhkan 4-5 kali transplantasi sebelum benar-benar berhasil. (3)

1.2 Batasan Masalah

Clinical Science Session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari trauma kimia pada mata.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Science Session ini bertujuan menambah pengetahuan para dokter muda mengenai trauma kimia pada mata.

(2) 2. Sedangkan trauma kimia mata adalah trauma yang mengenai bagian dalam maupun luar mata.1 Definisi Trauma mata adalah tindakan sengaja maupun tidak yang dapat menimbulkan perlukaan pada mata.1. disebabkan oeh zat kimia yang dapat berupa asam atau basa.4 Metode Penulisan Penulisan Clinical Science Session ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada berbagai literatur. Alkali/basa . Trauma kimia mata merupakan salah satu kegawatdaruratan dalam ilmu penyakit mata.2 Etiologi Substansi kimia yang biasanya menyebabkan trauma pada mata digolongkan kedalam 2 kelompok : 1. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.

c. zat pendingin. d. bahan pembersih (industry). pH. zat pembersih. 2. Sulfuric acid (H2SO4). seperti caustic potash Magnesium Hydroxide (Mg(OH)2) seperti pada kembang api Lime(Ca(OH)2). Acid/asam NaOH. d. semen dan kapur. serig ditemukan pada pembersih pipa. efeknya sama bahayanya dengan trauma alkali. b.3 Patofisiolgi Tingkat keparahan perlukaan pada trauma kimia mata. penggosok kaca. c. (6) 2. mortar. Amonia (NH3). tergantung pada: (7) 1. Bahan asam yang menyebabkan trauma adalah: a. Sulfurous acid (H2SO3). zat ini banyak ditemukan pada bahan pembersih rumah tangga. pada pengawet sayur dan buah. e. volume dan konsentrasi larutan . pada cuka. seperti pada perekat. dan pupuk. e. Acetic acid (CH3COOH). Ditemukan pada pembersih karat. Potassium hydroxide (KOH). pengilat aluminium.Bahan alkali yang biasanya menyebabkan trauma kimia adalah: a. Hydrochloric acid (HCl) 31-38%. Hydrofluoric acid (HF). contohnya aki mobil. b.

Interaksi ini memudahkan penetrasi yang lebih jauh masuk melewati kornea dan segmen anterior. (9) Berdasarkan jenis zat penyebab trauma. Jika pH permukaan mata telah kembali normal. Lama kontak dan luas permukaan yang terkena 3. maka pH aquos humour akan kembali normal dalam 30 menit sampai 3 jam tergantung jumlah zat yang masuk kebilik mata depan. Ditambah lagi dengan terjadinya distribusi mediator inflamasi yang akan merangsang peningkatan prostaglandin sehingga ikut meningkatkan TIO. Trauma basa Trauma kimia yang disebabkan oleh basa akan terus berlanjut ke bagian dalam mata. Waktu yang dibutuhkan untuk penetrasi zat kimia kedalam bilik mata depan bervariasi untuk setiap zat. patofisiologi trauma kimia dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Hidrasi kolagen menyebabkan terbentuknya fibrin sampai ke trabekular meshwork yang nantinya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra ocular (TIO). Sedangkan trauma sodium hidroksida butuh waktu sekitar 3-5 menit untuk masuk kedalam bilik mata depan.2. Basa akan terurai menjadi ion hidroksil dan kation pada permukaan mata. Trauma asam . Penetrasi pada trauma ammonia terjadi segera setelah trauma. (9) 2. Derajat perlukaan stem cell limbus Stem sel limbus berperan dalam reepitelisasi dan penyembuhan luka kornea. (8) 4. Ion hidroksil akan mensafonifikasi asam lemak dan kation akan berinteraksi dengan kolagen stromal dan glikosaminoglikan. Kemampuan memasuki jaringan mata Penetrasi alkali dan asam kedalam stroma menyebabkan kematian keratosit dan hidrasi yang berakibat hilangnya kejernihan stroma.

dimana resisten terhadap pemberian dosis besar kalsium. yang didalamnya mengandung asam sulfat. respiratori. dan neurologis. 6. 2.4 Manifestasi Klinis Tanda dan gejala awal dari trauma kimia mata dapat berupa: 1. Nyeri Mata merah Tanda-tanda iritasi Keluarnya air mata yang berlebihan Ketidakmampuan mempertahankan membuka kelopak mata Merasa ada sesuatu pada mata 5. Fluorinosis akut dapat terjadi ketika ion fluorida memasuki sirkulasi sistemik. Yang paling sering terjadi. menyebabkan gejala-gejala kardiak. Koagulasi protein inilah yang mencegah terjadinya penetrasi yang lebih dalam sehingga trauma kimia asam setelah mengenai permukaan langsung berhenti. sedangkan anion akan menyebabkan denaturasi. 4. asam hidroflorida menyebabkan necrosis liquefactive.9) Pengecualian terjadi pada asam hidroflorida. presipitasi dan koagulasi protein. 3. trauma asam pada mata disebabkan oleh baterai (ACCU) mobil yang meledak. (3. .Asam dikornea akan terurai menjadi ion hydrogen dan anion. Tambahan lagi. Nyeri lokal yang amat berat diduga disebabkan oleh karena immobilisasi kalsium. Hipokalsemia yang parah. Bahan ini merupakan suatu asam lemah yang dengan cepat menembus membran sel dimana senyawa ini tetap tidak terionisasi. dapat terjadi. gastrointestinal. ion fluorida dilepaskan kedalam sel. Ion hydrogen akan merusak bagian permukaan mata dengan mengubah kadar pH nya. Ion Fluoride ini dapat menghambat enzim-enzim glikolitik dan dapat bersama-sama dengan kalsium dan magnesium membentuk suatu senyawa komplek yang tidak larut. yang menyebabkan stimulasi saraf dengan mengganti ion kalium. (3) 2. Dengan cara ini.

Tindakan awal membersihkan mata.7. dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis Umumnya. e. d. Apa yang sedang dilakukan saat kejadian. dan tekanan intra okuler. dapat diberikan anastesi topikal terlebih dahulu. 8. Pada anamnesa perlu diketahui : a. pemeriksaan fisik. Kapan terjadi kecelakan dan lamanya zat kimia penyebab berkontak dengan mata. Pembengkakan kelopak mata Penglihatan kabur (2) 2. (10) . Jenis zat kimia penyebab. Penggunaan alat pelindung diri seperti googles (kacamata). (6) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang teliti dan lengkap harus ditunda sampai mata yang terkena bahan kimia di irigasi dan pH nya sudah kembali netral. pasien datang dengan keluhan ada cairan atau gas yang mengenai mata. nama dagang atau tipe produknya. Setelah mata di irigasi dilakukan pemeriksaan mata yang teliti yang di titik beratkan pada kejernihan dan keutuhan kornea. c. dengan apa dibersihkan. derajat iskemia limbus.5 Diagnosis Diagnosis trauma kimia ditegakkan berdasarkan anamnesis. b. Supaya pasien lebih nyaman dan lebih kooperatif sewaktu pemeriksaan.

Kedua hal tersebut menyebabkan penurunan outflow uveoscleral dan peningkatan TIO. mata tersebut harus di periksa ulang setelah beberapa menit. dan tingkat deformitas jaringan kolagen kornea. Apabila dicurigai adanya defek epitel namun tidak di temukan pada pemeriksaan awal. mulai dari yang ringan sampai opasifikasi menyeluruh sehingga tidak bisa melihat KOA c) Perforasi kornea Perforasi kornea lebih sering dijumpai beberapa hari – minggu setelah trauma kimia yang berat d) Reaksi Inflamasi KOA Tampak gambaran flare dan sel di KOA. Reaksi inflamasi KOA lebih sering terjadi pada trauma alkali e) Peningkatan TIO Terjadi peningkatan TIO tergantung kepada tingkat inflamasi segmen anterior. f) Kerusakan kelopak mata Jika kerusakan kelopak mata menyebabkan mata tidak bisa ditutup maka akan mudah iritasi g) Inflamasi konjungtiva Dapat terjadi hiperemi konjungtiva dan kemosis .Hasil pemeriksaan fisik yang sering muncul adalah : a) Defek epitel kornea Kerusakan epitel kornea dapat bervariasi mulai dari keratitis epitel punctata yang ringan sampai defek kornea yang menyeluruh. b) Stroma yang kabur Kekaburan stroma bervariasi.

.h) Iskemia peri limbal Iskemia perilimbal sangat mempengaruhi prognosis penyembuhan kornea i) Penurunan ketajaman penglihatan Terjadi karena defek epitel atau kekeruhan kornea. Vaskularisasi kornea terlihat jelas. Trauma kimia karena jeruk lemon. Gambar 1. meningkatnya lakrimasi atau ketidaknyamanan pasien. dan mata menjadi kering akibat kehilangan sebagian besar sel goblet.

Kornea opak tampak putih seperti kapur. Mc Culey membagi trauma kimia mata menjadi 4 fase yaitu : (11) 1. Fase Immediate Pada pemeriksaan awal harus dinilai 3 hal yaitu : a) Tingkat keparahan trauma b) Prognosis c) Terapi yang diberikan Klasifikasi yang biasa digunakan untuk menilai gejala klinis dan prognosis adalah: .Gambar 2. Pembuluh darah yang mensuplai limbus menghilang. “Cooked fish eye” pada trauma basa yang sudah lanjut. Trauma basa Gambar 3.

dan migrasi keratosit menjadi terlambat sehingga inflamasi harus di kontrol. hal – hal yang harus diperhatikan adalah : a) Ada atau tidaknya re-epitelisasi b) Kejernihan kornea dan lensa c) Tekanan intra okuler d) Inflamasi di bilik mata depan Proses inflamasi yang progresif menyebabkan mulainya re-epitelisasi. iskemik nekrosis konjungtiva atau sclera yang signifikan. proliferasi. iskemik sepertiga sampai setengah limbus d) Grade 4 : Kornea opak. kornea sedikit kabur. tapi iris masih bias terlihat.1) Klasifikasi Hughes a) Ringan : Erosi epitel kornea. . Fase Akut Selama minggu pertama setelah trauma. 2) Klasifikasi Thoft a) Grade 1 b) Grade 2 : Kerusakan epitel kornea. b) Sedang : Opasitas kornea mengaburkan detail iris. tidak ada nekrosis iskemik konjungtiva atau sclera. iskemik kecil dari 1/3 limbus c) Grade 3 : Epitel kornea hilang total. c) Berat : Garis pupil kabur. iskemik lebih dari setengah limbus 2. stroma kabur sehingga iris juga terlihat kabur. tidak ada iskemik : Kornea kabur. nekrosis iskemik yang minimal di konjungtiva dan sclera.

sehingga struktur dan fungsinya kembali normal.3. pada fase ini re-epitelisasi terhenti atau tertunda. Fase Pemulihan Akhir Pada fase ini mata mengalami perkembangan re-epitelisasi yang bisa di kelompokkan menjadi : a) Re-epitelisasi komplit atau hampir komplit Gejala klinis abnormal yang masih ada yaitu : 1. Anestesi kornea 2. Abnormalitas musin dan sel goblet 3. Ada atau tidaknya keratitis pungtata superficial . sehingga proses perbaikan epitel terganggu akibatnya terjadi : a) Debridement proteolitik matrik stroma berlebihan b) Stroma menipis dan mungkin terjadi perforasi 4. Selama fase ini epitel dan keratosit di kornea dan konjungtiva terus berproliferasi untuk memperbaiki stroma dan permukaan okuler. dengan tanda opasifikasi tidak ada lagi. Pada kasus yang lebih parah mungkin terdapat fibrovaskuler pannus pada kornea Walaupun re-epitelisasi telah selesai. Sedangkan pada kasus yang lebih parah. Pada kasus trauma kimia yang tidak terlalu parah. Fase Pemulihan dini Pada fase ini yang di monitor adalah sama pada fase akut di tambah dengan perubahan dalam kejernihan dan ketebalan kornea. biasanya pada fase ini re-epitelisasi telah selesai. Apakah sensasi kornea telah kembali atau sembuh 2. Regenerasi membrane desement epitel baru yang lambat 4. kita tetap harus waspada dan kornea harus di periksa dengan cermat untuk menilai : 1.

Jaringan parut dan vaskularisasi 2.6 Penatalaksanaan Tergantung pada 4 fase traumanya yaitu (9) 1.3. Fibrovaskular pannus Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan pH permukaan mata Hal ini penting dilakukan dan irigasi harus tetap dilakukan sampai pH kembali netral b) Tes Flouresein Tes ini dilakukan untuk mengetahui kerusakan epitel kornea. Kejadian trauma ini harus diketahui karena kalau tidak terjadi re-epitelisasi setelah beberapa minggu ini akan mengakibatkan terjadinya sequele. Perlengketan epitel yang abnormal 4. Tindakan ini merupakan tindakan yang utama dan . Vaskularisasi stroma b) Trauma yang luas dan berat menyebabkan re-epitelisasi kornea dan epitel konjungtiva. Kalau sudah timbul sequel walupun telah dilakukan adhesi jaringan tapi permukaan mata akan sembuh dengan adanya : 1. Erosi epitel persisten atau rekuren 4. Fase kejadian (immediate) Tujuan tindakan pada fase ini adalah untuk menghilangkan materi penyebab sebersih mungkin. Defisiensi musin dan sel goblet 3. (9) 2.

. Bila diduga telah terjadi penetrasi bahan kimia kedalam bilik mata depan maka dilakukan irigasi bilik mata depan dengan larutan RL. Tindakan yang dilakukan adalah irigasi bahan kimia meliputi pembilasan yang dilakukan segera dengan anestesi topikal terlebih dahulu. Gunakan anestesi lokal jika diperlukan 3. 2. Lakukan pembilasan juga pada konjungtiva palpebral dengan mengeversi kelopak mata. bukan di bola mata 4. sebaiknya pasien langsung mencuci matanya di rumah sesaat setelah kejadian. Buka kelopak mata secara hati-hati dengan penekanan di tulang. Bilas kornea dan forniks secara lembut menggunakan larutan steril 30 cm di atas mata 5. Jika ada benda asing dan jaringan bola mata yang nekrosis harus dibuang. Pembilasan dilakukan dengan larutan steril sampai pH air mata kembali normal.harus dilakukan sesegera mungkin. Bersihkan semua partikel dengan menggunakan kapas aplikator atau dengan forceps 6. Jelaskan kepada pasien apa yang akan dilakukan. Teknik irigasi : 1.

Mengontrol tingkat peradangan 1. b. Mencegah infiltrasi sel-sel radang 2. c. Mempercepat proses reepitelisasi kornea Untuk perbaikan kolagen bisa digunakan asam askorbat. . Pembilasan pada mata setelah mengalami trauma kimia 2. Mencegah infeksi sekuder Antibiotik profilaks topical sebaiknya diberikan pada fase awal. Fase akut (sampai hari ke 7) Tujuan tindakan pada fase ini adalah mencegah terjadinya penyulit dengan prinsip sebagai berikut : a. Tapi pemberian kortikosteroid ini baru diberikan pada fase pemulihan dini. Disamping itu juga diperlukan pemberian air mata buatan untuk mengatasi pengurangan sekresi air mata karena hal ini juga berpengaruh pada epitelisasi.Gambar 4. Mencegah pembentukan enzim kolagenase Mediator inflamasi dapat menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat menghambat reepitelisasi sehingga perlu diberikan topical steroid.

b. 2. Gangguan fungsi kelopak mata c. Optimalisasi fungsi jaringan mata (kornea.9. Fase pemulihan akhir (setelah hari ke21) Tujuan pada fase ini adalah rehabilitasi fungsi penglihatan dengan prinsip: a. 2. 3.7. Hilangnya sel goblet d. Pembedahan Jika sampai fase pemulihan akhir reepitelisasi tidak juga sukses. 4.7 Komplikasi (1.d. Hambatan reepitelisasi kornea b.3. Ulserasi stroma yang dapat menjadi perforasi kornea 4. maka sangat penting untuk dilakukan operasi.10) 1. Suplemen/antioksidan f. Yang menjadi masalah adalah : a. Mencegah peningkatan TIO e.2. lensa dan seterusnya) untuk penglihatan. Tindakan pembedahan 3. Fase pemulihan dini (hari ke 7-21) Tujuan tindakan pada fase ini adalah membatasi penyulit lanjut setelah fase akut.8. Jaringan parut pada kornea Ulkus kornea Jaringan parut pada konjungtiva Dry eyes .4.5.

10. b. (1) Berdasarkan klasifikasi Hughes dan Thoft yang telah diuraikan pada gejala klinis maka prognosisnya adalah sebagai berikut: 1. 6.8 Prognosis Prognosis trauma kimia tergantug pada keparahan bagian yang terkena. khususna terkait defek epitel kornea dan derajat iskemik limbus. 8. Kebanyakan kasus bias sembuh sempurna meskipun ada juga yang disertai komplikasi seperti glaucoma. 11. Simblefaron Sikatrik yang menyebabkan enteropion/ekstropion Trikiasis Stenosis/oklusi punctum Pembentukanpannus Katarak Glaucoma 2.5. Hughes a. Grade 1 dan 2 b. Grade 4 : prognosis baik : prognosis dubia : prognosis buruk . kerusakan kornea. 7. dry eye syndrome dan beberapa kasus menimbulkan kebutaaan. c. 9. Thoft : prognosis baik : prognosis sedang : prognosis buruk a. Grade 3 c. derajat ringan derajat sedang derajat berat 2.

BAB 3 KESIMPULAN .

.

Diakses dari http://www.com/lifestyle/health/health-a-z/chemical-injury-eye 8.myblog. Diakses dari http://www. C Kenneth. Diakses dari http://www. Randleman JB. Emergency Ophthalmology. 6. Diakses dari http://ww. 2006. Chemical injury to the eye.com 4.com/chemical_eye_burns/article-em.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Widya Medika 2. 2000. Department of Emergenc Medicine. Burns.emedicine. External Disease and Cornea. 2007. Department of Ophthalmology. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. 2006. --. Ilyas S. Melsaeter CN. ocular.emedicin. Burns. 2002. chemical. a Rapid Treatment Guide. Oftalmologi Umum. American Academy of ophthalmology Section 8.com 9. Harvard health publication.emedicinehealth. --. Jakarta: Sagung Seto 5. Boston: Medical Publisinng Division 7. Chemical eye burn overview. Diakses dari http://www. Trauma Asam. Basic and Clinical Science Course. 2002. 2008.com . Daniel G.htm 3. Vaughan.mylifetime. Randleman JB.

Kenyon KR. Chemical Injuries. USA: Springer.10. Khun F. Rapuano JJ. Wagoner MD. Chemical Burns.revoptom. Chapter 11. Ocular Traumatology Edisi I. Diakses dari http://www. Colour Atlas and Synopsis of Clinical Ophthalmology.com/handbook/sect3h. 2003. Dalam Handbook of ocular disease management.htm 11. USA: Mc Graw Hill Medical Publishing Division . 2008. Heng WJ.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->