Jejas sel reversibel dan ireversibel

Sel normal membatasi diri dalam fungsi dan struktur yang cukup sempit melalui metabolism yang trprogram secara genetic, diferensiasi, dan ketersediaan substansi metabolic. Dengan demikian, sel dapat mempertahankan kondisi fisiologik normal, disebut homeostasis. Apabila sel mengalami stress fisiologik maupun patologik, sel akan berusaha mempertahankan diri melalui mekanisme adaptasi sel. Akan tetapi, bila limit respon adaptif terhadap rangsangan sudah terlampaui atau bila sel terpapar terhadap stress dan stimulus tertentu, sel akan mengalami serangkaian perubahan yang diistilahkan dengan jejas sel. Jejas sel dapat bersifat reversible atau irreversible. System intrasel yang terutama rentan terhadap jejas sel: Pemeliharaan integritas membrane sel Respirasi aerobic dan produksi ATP System enzim dan protein berstruktur Preservasi integritas aparat genetic

Jika salah satunya terganggu, akan timbul efek sekunder yang luas. Konsekuensinya bergantung pada jenis, lama, dan kerasnya penyebab dan jenis, status, dan kemampuan adaptasinya. Perubahan morfologiknya menjadi nyata setelah beberapa aspek biokimia penting terganggu: 1) Radikal bebas yang berasal dari oksigen Banyak terbentuk saat kondisi patologis sehingga menyebabkan efek yang merusak struktur dan fungsi sel. 2) Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya kalsium intrasel. Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalsium ke dalam sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan reticulum endoplasmic. Peningkatan kalsium sitosolik mengaktifkan fosfolipase yang memecah fosfolipid membrane, protease yang menguraikan protein membrane dan sitoskeletal, ATPase yang mempercepat pengurangan ATP, dan endonuclease yang terkait dengan fragmentasi kromatin. 3) Deplesi ATP

sintesis protein. malnutrisi protein. Deplesi ATP hingga < 5-10% dari kadar normal berefek : . di mana sel tidak akan mampu memperbaiki diri dan terjadilah kematian sel. dan terlihatnya densitas mitokondria yang besar dan amorf. obesitas.Berkurangnya aktivitas pompa natrium pada membran plasma yang sangat tergantung kepada energi  akumulasi natrium intrasel dan kalium keluar sel  pembengkakan sel dan dilatasi retikulum endoplasmik. dan pertukaran fosfolipid. disebut juga degenerasi vakuolar atau bengkak keruh (sembab) Pada degenerasi hidropik terjadi kegagalan sel untuk mengeluarkan cairan dari dalam sel sehingga organ yang dikenai akan terlihat lebih besar. Ini terjadi akibat dari toksin. Terdapat dua bentuk perubahan sel pada jejas reversibel.ATPase mengakibatkan natrium masuk ke dalam sel. karena merupakan tempat utama metabolisme lemak. 4) Defek permeabilitas membrane Membrane dapat dirusak langsung oleh toksin. Jejas ireversibel ditandai oleh vakuolisasi mitokondria. otot rangka. kalium keluar dari sel dan bertambahnya air secara isosmotic. . Adapun 2 peristiwa penting pada jejas sel ireversibel: 1) Deplesi ATP Deplesi ATP dan berkurangnya sintesis ATP sering ditemukan pada jejas hipoksia dan kimia (toksik). Degenerasi lemak/fatty change/steatosis Terkumpulnya trigliserida secara abnormal dalam sel.  Jejas sel reversibel Kerusakan atau penyimpangan struktur dan fungsi sel yang disebabkan oleh jejas subletal bersifat reversible bila stress penyebabnya dihilangkan. kerusakan membrane plasma yang luas. anoksia.K+. Paling sering dalam hepar.Karena dibutuhkan untuk proses yang penting seperti transportasi pada membrane. pembengkakan lisosom. diabetes. . yaitu:  Degenerasi hidropik. dan perforin. komponen litik. Selain itu juga terjadi pada jantung. mengakibatkan penurunan aktivitas berbagai enzim seluler.Berubahnya metabolisme energi seluler Suplay oksigen ke sel menurun  fosforilasi oksidatif berhenti dan sel mengandalkan glikolisis untuk menghasilkan energi (metabolisme aerobik  anaerobik). Ini disebabkan oleh: .   Jejas sel ireversibel Bila kerusakan terus berlanjut. ginjal. agen fisik dan kimia. 2) Kerusakan membrane sel . jejas akan menjadi irreversibel. Glikolisis menghasilkan akumulasi asam laktat dan fosfat inorganik sehingga menurunkan pH intrasel.Peningkatan beban osmotic intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik serta nukleosida purin.Kegagalan transportasi aktif dalam membrane daripada ion Na+.

. Hilangnya asam amino intrasel seperti glisin dan L-alanin. atau  Penurunan reasilasi dan sintesis fosfolipid yang mungkin berhubungan dengan hilangnya ATP. disusul oleh degradasi fosfolipid dan hilangnya fosfolipid. Spesies oksigen reaktif Terjadi jejas reperfusi sesudah pemulihan aliran darah ke organ yang iskemik. Abnormalitas sitoskeletal Meningkatnya kalsium sitosolik  aktivasi protease intrasel  pecahnya elemen sitoskeletal intermediet  membrane sel rentan terhadap tarikan dan robekan. Produk pemecahan lipid Asam lemak bebas dan lisofosfolipid berkumpul dalam sel iskemik akibat dari degradasi fosfolipid sehingga langsung bersifat toksik terhadap membrane. Spesies oksigen yang toksik kebanyakan terbentuk dari leukosit polimorfonukleus yang berinfiltrasi.- - - - - Melalui beberapa mekanisme: Kehilangan progresif fosfolipid  Aktivasi fosfolipid membrane oleh peningkatan kalsium sitosolik.