PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turuntemurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi: 1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen. 2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang. 3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas. 4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53. Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini. Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1) dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara. Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based on different criteria and serving a different purpose:
 

Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy) appearance and other criteria. Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A ''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and, therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate grade) tumors are somewhere in between. Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future. Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from

ensiklopedia bebas Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar. This picture shows cancer cells spreading outside the duct. This picture shows ductal carcinoma in situ.other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. . Kanker payudara Dari Wikipedia bahasa Indonesia. In the future. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan. The cancer cells are invading nearby tissue inside the breast. some pathologic classifications may be changed.

4 Lintasan metabolisme 7 Strategi pencegahan o 7.3.1. walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?].2 Radiasi o 6. Daftar isi [sembunyikan]          1 Definisi 2 Patofisiologi o 2.2 Faktor Genetik 6 Pengobatan kanker o 6.1 Faktor risiko o 5.1 Transformasi  2.2 Fase promosi o 2.Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara.2 Fase metastasis 3 Klasifikasi o 3.1 Pencegahan primer o 7.2.1 Benjolan pada payudara o 4.3 Pencegahan tertier 8 Catatan kaki 9 Pranala luar [sunting] Definisi .2 Pencegahan sekunder o 7.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge) 5 Faktor-faktor penyebab o 5.1 Fase inisiasi  2. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara.3 Genetik  3.1 Histopatologi o 3.2 Erosi atau eksema puting susu o 4.2 Stadium  3. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.4 Lintasan onkogenik 4 Gejala klinis o 4.1 Mastektomi o 6.1.1.3.1 Profil intrinsik Perou-Sørlie o 3.1 Sistem TNM o 3.1 Array-mikro DNA  3.3 Kemoterapi o 6.

yang bisa berupa bahan kimia. kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. [sunting] Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Progesteron. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen. serta ekspresi berlebih enzim PTK-6. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen.[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial. sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal. cepat dan tidak terkendali. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.[3] [sunting] Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi. [sunting] Fase metastasis .[2] [sunting] Patofisiologi Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi.[1] Selain itu.[5] Selain itu. yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. radiasi (penyinaran) atau sinar matahari.[6] [sunting] Fase promosi Pada tahap promosi. suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor. menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya. virus. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara.

[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang. Invasif karsinoma o Invasif duktal karsinoma  Papilobular karsinoma  Solid-tubular karsinoma  Scirrhous karsinoma  Special types  Mucinous karsinoma  Medulare karsinoma o Invasif lobular karsinoma  Adenoid cystic karsinoma  karsinoma sel squamos  karsinoma sel spindel  Apocrin karsinoma  Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia  Tubular karsinoma  Sekretori karsinoma  Lainnya . pathological fractures atau spinal cord compression. sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2. sel BT-20 dan sel BT-549. beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia. [sunting] Histopatologi Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin. [sunting] Klasifikasi Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara. kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut: 1. bermigrasi dan membentuk tubulus. sel T-47D. Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik. sel MDA-MB-231. Oleh sebab itu. sel MB-MDA-468. akan meluruhkan matriks ekstraselular. yaitu sel MCF-7. Non-invasif karsinoma o Non-invasif duktal karsinoma o Lobular karsinoma in situ 2.

dan bila memungkinkan dengan CT scan. penyebaran jauh: o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai o M 0: tidak terdapat metastasis jauh o M 1: terdapat metastasis jauh Setelah masing-masing faktor T. USG. "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. kelenjar getah bening regional (kgb): o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum M (metastasis). Paget's Disease [sunting] Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya. scintigrafi. tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya. kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama N (node). penilaian TNM sebagai berikut:    T (tumor size).3. dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi. ukuran tumor: o T 0: tidak ditemukan tumor primer o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm o T 4: ukuran tumor berapa saja. N. Ketiga faktor T. rontgen . Pada kanker payudara. edema atau bengkak. N. sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: . dapat berupa borok. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium. juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium. namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). dll. dan M didapatkan. harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA. [sunting] Sistem TNM TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor .

[10] Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-. multiparameter assays tertentu. DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri. kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda. perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor. beberapa diantaranya adalah:    Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15. p53. pencerap progesteron.[8] Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak. luminal A. dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA. sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. pencerap estrogen. dan ERBB2+.[10] [sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie Dari sudut pandang histologi. .29. CA 27. pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2. ESR1-/ERBB2-. identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat. dan ERBB2+. Pada profil intrinsik. Dengan demikian. CEA.3. namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama. penghambat aktivator plasminogen 1.        Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1 [sunting] Genetik [sunting] Array-mikro DNA Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. cathepsin D. basal.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup. deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah. siklin E. ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor. analisa single-nucleotide polymorphism. yang disebut profil genetik. aktivator plasminogen urokinase. luminal B. Profil genetik yang disebut normal breast-like.

integrin-4 dan laminin.[14] . progesteron maupun keduanya. Sel B. HER-2 -. 2. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial. baik estrogen. Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini. Pada subtipe luminal A. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3.[12] basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1. HER-2 +. seperti CD34. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen 3.   basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel. HER-2 +.544 kasus yang terjadi di Amerika. chitinase dan lysozyme. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR 4. [sunting] Lintasan onkogenik Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut     luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon. dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5. khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen. 5. triple negative dengan pencerap hormon -. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid. faktor von Willebrand. meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel. 73% didapati mengidap subtipe luminal A. HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -.1. keratin17. Sel endotelial. 12% penderita luminal B. hasil sampling dari 2. Berdasarkan klasifikasi ini. acid phosphatase 5. lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S. yaitu sel basal atau sel mioepitelial. 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing. dan sel epitelial luminal. baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Makrofaga.[13] Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti. Sel stromal.[12] luminal B dengan pencerap hormon +. X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia. 6. CD31.

dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain. adanya metastase jauh. terdapat model parasternal. atau timbul borok (ulkus) pada payudara. adanya edema lengan. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2. lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. 1990). adanya nodul satelit pada kulit payudara. sering berbau busuk. serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced. basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor [sunting] Gejala klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: [sunting] Benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. mengkerut. terdapat nodul supraklavikula. sudah timbul borok. yaitu ulserasi kulit. Ciri-ciri lainnya antara lain:    Pendarahan pada puting susu. [sunting] Erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi). Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil. kulit terfiksasi pada dinding toraks. semakin lama akan semakin besar. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan . [sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge) Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:         terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara). bengkak (edema) pada lengan. dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo. Benjolan itu mula-mula kecil. berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange). atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.5 cm. dan mudah berdarah. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar. kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa. edema kulit.

[sunting] Faktor-faktor penyebab [sunting] Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim. Diperkirakan. tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Sedangkan pada hiperplasia atipik. penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. 5. dan fibrosis. Pada hiperplasis dan papiloma. 4. menopause pada umur lebih tua.5 sampai 2 kali. keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu. dan cairan selain air susu. 2. Secara anatomi dan fungsional. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini. . 6. 3. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral. fibroadenoma. hanya pada satu payudara (unilateral). Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Willet dkk. risiko sedikit meningkat 1. tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. risiko meningkat hingga 5 kali. periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara.berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15]. dan kehamilan pertama pada umur tua. menarche pada umur muda. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. berlangsung terus menerus. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis.

yaitu: [sunting] Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. tetapi bukan kelenjar di ketiak. Total (Simple) Mastectomy. yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker. [sunting] Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi. [sunting] Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton. Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. 1992):    Modified Radical Mastectomy. Radical Mastectomy. Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman. yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara.7. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja. tulang selangka dan tulang iga. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara. Resiko terbesar usia 75 tahun [16] [sunting] Faktor Genetik Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. serta benjolan di sekitar ketiak. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Apabila terdapat BRCA 1. Biasanya disebut lumpectomy. bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. jaringan payudara di tulang dada. probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. 1996). yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. nafsu . 1994). Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.

Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP. hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang.[24] [sunting] Strategi pencegahan Pada prinsipnya. [sunting] Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. aktivitas Bcl-2 dan protein Bax. menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.25(OH)2D3.makan berkurang. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF.[18] CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein.[20] Respon berupa produksi cAMP yang kuat. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT. tapi juga di seluruh tubuh (Denton.[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3. melalui mekanisme adrenomedulin.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh. pada pejamu. yaitu pencegahan pada lingkungan. serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi. CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231. Tidak hanya sel kanker pada payudara.[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis. 1996). tidak ditemukan pada senyawa selain CT. dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1. serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. MMP-9 dan MMP-2. strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar. Pada sel MDA-MB-231. [sunting] Lintasan metabolisme Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression. Hampir setiap epidemiolog sepakat . dan milestone. Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi. hiperplasia dan kanker. penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.

dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. tetapi keterpaparan terusmenerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara. . bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75% [sunting] Pencegahan tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara.bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara. Bila kanker telah jauh bermetastasis. Karena itu. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: [sunting] Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%.[25] [sunting] Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif. skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:    Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey. Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun. Pada stadium tertentu. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan.

Somerfield MR. Diakses pada 16 Juli 2011. Yale University. ^ (http://www. Counterman LJ. Genome Institute of Singapore.. Therese Sørlie. Diakses pada 21 Juli 2011. Department of Statistics. Harris L. Haukeland University Hospital. Department of Oncology. Rees. Mennel R. Charles M..". Diakses pada 23 Juli 2011.". Christian A.".. Lydon JP.co. The Gade Institute. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. in addition to estrogen. Diakses pada 21 Juli 2011. Amato P. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland. Baylor College of Medicine. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone".htm) 3.php) 2. Matt van de Rijn. 5. Masonic Cancer Center. Yale Cancer Center. Haslam SZ. Børresen-Dale AL. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland. Hayes DF.tempo. Michigan State University. Department of Molecular Biology. Diakses pada 23 Juli 2011. Michael B. Lydon JP. Øystein Fluge. Bast RC Jr. dan M A Birch. Framlington Place. 10. Department of Surgery. Howard Hughes Medical Institute. Stanford University School of Medicine. and Transplantation).".. Akslen. University of Bergen. Wang S. Han W. 9. Taube S. Tibshirani R. Ravdin P. 6. Physiology Department. Lars A. Diakses pada 23 Juli 2011.id/medika/arsip/082002/pus-3. Department of Genetics. Conneely OM. Medina D. ^ (Inggris)"Progesterone. Baylor College of Medicine. Lance D Miller dan Edison T Liu. Department of Medicine (Division of Hematology. 7. The Medical School. O'Malley BW.com/utama07. Department of Pathology. Department of Genetics. American Society of Clinical Oncology. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours". Oncology.[sunting] Catatan kaki 1. Ross. in vivo. Jonathan R. J R Williams." 4. Douglas T. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes. Alexander . Stanford University. ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". Norton L. ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Pollack. Stefanie S. ultimately resulting in increased tumor growth and invasion. Kapp AV. Department of Biochemistry. Bukholm IR. Jeffrey SS. Eisen. Jeffrey. Brown PO. DeMayo FJ. Department of Pharmacology. S E Aldridge. Ismail PM.. University of Minnesota. Department of Molecular and Cellular Biology. Hilde Johnsen. 11. Langerød A. The Norwegian Radium Hospital. Diakses pada 19 Juli 2011. The School of Surgical Sciences. Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling. ^ (http://www. 8. Diakses pada 15 Juli 2011..". soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors. Nicolau M. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor. Said TK. induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell. Department of Cell Biology.. Department of Pathology. T W J Lennard. University of Newcastle. Nancy E Castro dan Carol A Lange. Noh DY. Perou. Fritsche H.mediasehat.

Department of Genetics. Diakses pada 16 Juli 2011. Wang Y. Diakses pada 21 Juli 2011. Diakses pada 17 Juli 2011. Gandhi J. ^ [1] 16.J. Mitchell. Tagnon. Morris dan Edith P. Birmingham University Medical School. Diakses pada 21 Juli 2011. Xiao C." 21... Per E. Kakudo K. Department of Pathology. Kimmel Cancer Center.. Girard L. Diakses pada 21 Juli 2011. Minna JD. Gabriel N. BREASTCANCER. ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers. Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype". Han B. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery. Bai Y. 19. Kao J. Kookmin University. Sørlie T. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinasetype plasminogen activator (uPA) and uPA receptor. The University of Oxford. Department of Pathology.". Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center. Lønning. Zhou G. Choi YL. Institut J. Bordet. Diakses pada 16 Juli 2011. Wakayama Medical University.Pergamenschikov. Zhu. M C P Rees.. Shirley X. Body JJ. Institute for Biomedical Research. ^ [2] 17. Johnsen H. ^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". Molecular Angiogenesis Laboratory. Stanford University. L L Nikitenko. S B Fox. Gazdar AF. ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer". ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. Department of Foods and Nutrition. 22. 12. Gloria J. Bai Y. D. Salari K. "The increased risk of endometrial polyps. Patrick O.. Kim WK. Cancer Research UK. Université Libre de Bruxelles. but not oestrogen.". 18. S Kehoe. Anderson Cancer Center.". Diakses pada 16 Juli 2011. Mori I. hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen. Nakamura A. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. Wakayama Medical University. ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis".". Samaha RR. Hortobagyi. Diakses pada 16 Juli 2011.. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis. 15. 14. Naume B.". Weatherall Institute of Molecular Medicine. Thomas Jefferson University Hospital.ORG. Institute for Cancer Research. Diakses pada 14 Juli 2011. Anne-Lise BørresenDale. Ishii A. Nakamura M. Brown David Botstein. Diakses pada 20 Juli 2011. dan R Bicknell. Siwek B. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene.". 13. Department of Pathology. Hernandez-Boussard T. Kwei KA. FACP. John Radcliffe Hospital. Bocanegra M. Kakudo K. . Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H. Na MH. 23. Børresen-Dale AL. Lee HS. MD. 20. Pollack JR. Diakses pada 9 Juli 2011. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology. Wang P. Nishishita T. ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents. Nakamura M. Cheryl Williams.. Han B. Lacroix M.

Artikel Kanker payudara. Diakses pada 14 Juli 2011. ^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB231 human breast cancer cells. Kanker Payudara .org. (Indonesia) Kanker Payudara . 25. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa. ^ [3]  CancerHelps.24. Dankook University. Mi Hee Na. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara           (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) . Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker Payudara ini adalah dengan pembedahan. Meski kaum adam juga bisa terkena namun sangat kecil kemungkinannya.Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara (Inggris) Breast tumour angiogenesis (Inggris) Breast Cancer Symptoms (Inggris) Breast Cancer treatment (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya --> 732Share Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara.com . Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan payudara. Department Food Science and Nutrition.".Treatment / Pengobatan kanker payudara di Indonesia (Indonesia) Kanker Payudara . Menurut om Wikipedia. Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi. dan Woo Kyoung Kim. Eun Young Seo.Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia.Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti. . (Indonesia) Treatment Kanker Payudara . melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk payudara dengan cara berbaring. Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama halnya dengan Kanker Serviks. Karena nama ini sangat tidak asing ditelinga kita.Mendiagnosis tahap awal kanker payudara sendiri.

Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal. Nipple discharge atau keluarnya cairan. ciri-ciri. edema kulit. warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti kulit jeruk. 2. . Keluar dengan terus menerus pada satu payudara. terjadi ulserasi kulit. kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi). tidak lain karena cairan normal hanya keluar pada ibu hamil. sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi. Kemudian timbul pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening. serta ada nodul satelit. kulit terfiksasi. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan pada puting.click to zoom : Kanker Payudara Gejala. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok. 3.Ciri cairan ini. warna merah atau coklat. dan tanda Kanker Payudara Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut : 1. Busuk dan berdarah.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge. Borok membesar dan mendalam hingga bisa merusak payudara.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil.Kanker payudara tingkat lanjut sangat mudah diketahui.Selanjutya. Adanya kelenjar getah bening aksila. Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna pada puting dan atau payudara. Eksema atau erosi pada puting. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah. Benjolan kecil pada payudara. Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh. metastase jauh. mengkerut dan menjadi borok. Adanya edema pada lengan. cairan berdarah encer. terjadi pembekakan pada lengan. keluar sendiri tanpa dipijit. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas.

3. terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua.click to zoom : kanker payudara stadium 4 Penyebab terjadinya Kanker Payudara Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker payudara. Yaitu : Faktor risiko : 1.Terjadinya nuliparitas. 2. Faktor reproduksi. Faktor genetik : Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan. 5. Diantaranya adalah gen BRCA2 dan BRCA1. Namunterdapat banyak faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara. 6. Memiliki penyakit fibrokistik. Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker payudara. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Pencegahan kanker payudara . 4. Obesitas atau kegemukan. Konsumsi lemak. menarche pada wanita berusia muda. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan terjadinya resiko kanker payudara. Penggunaan hormon.

Baik obat dalam bentuk pil cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker. Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas. radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara . Mastektomi. Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang diklaim memiliki 90% akurat. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker payudara. kemoterapi sitostatika. Pencegahan primer. Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI. 2. Yaitu melalui upaya menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat. Ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. Pengobatan kanker 1. Untuk info lebih lanjut seputar kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat. pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada bagian yang terdapat kanker saja. 3. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker Payudara hayoo? sumber : http://id.wikipedia. Pengobatan kanker payudara.1. Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas. 2. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah operasi. Dengan begini kita terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati. wanita yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2 tahun sekali hingga usia 50 tahun. 3. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara. Merupakan promosi kesehatan yang sehat. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik dan pengobatan alternatif. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Bisa berupa operasi. Baik pengangkatan total payudara dan benjolak di ketiak. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang terkena kanker. Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara.