P. 1
PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

|Views: 2,969|Likes:
Published by you_di_1

More info:

Published by: you_di_1 on Oct 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/14/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turuntemurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi: 1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen. 2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang. 3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas. 4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53. Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini. Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1) dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara. Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based on different criteria and serving a different purpose:
 

Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy) appearance and other criteria. Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A ''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and, therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate grade) tumors are somewhere in between. Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future. Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from

This picture shows ductal carcinoma in situ. some pathologic classifications may be changed. . This picture shows cancer cells spreading outside the duct. Kanker payudara Dari Wikipedia bahasa Indonesia. ensiklopedia bebas Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar. In the future.other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. The cancer cells are invading nearby tissue inside the breast. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

1 Faktor risiko o 5. walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?].1 Mastektomi o 6.2 Fase metastasis 3 Klasifikasi o 3.2 Pencegahan sekunder o 7. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.3.1 Pencegahan primer o 7.1 Sistem TNM o 3.4 Lintasan metabolisme 7 Strategi pencegahan o 7.4 Lintasan onkogenik 4 Gejala klinis o 4.2 Radiasi o 6. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara.1 Transformasi  2.1. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita.1 Histopatologi o 3.2 Erosi atau eksema puting susu o 4.2 Stadium  3.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge) 5 Faktor-faktor penyebab o 5.2.Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara.1 Benjolan pada payudara o 4.3 Kemoterapi o 6.3.1.1 Array-mikro DNA  3.2 Fase promosi o 2.3 Pencegahan tertier 8 Catatan kaki 9 Pranala luar [sunting] Definisi .1 Profil intrinsik Perou-Sørlie o 3.2 Faktor Genetik 6 Pengobatan kanker o 6.3 Genetik  3. Daftar isi [sembunyikan]          1 Definisi 2 Patofisiologi o 2.1 Fase inisiasi  2.1.

Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar. kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. virus. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. [sunting] Fase metastasis . suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.[3] [sunting] Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi.[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial.[5] Selain itu.[6] [sunting] Fase promosi Pada tahap promosi.[2] [sunting] Patofisiologi Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met. yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara.Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen. sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. [sunting] Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. yang bisa berupa bahan kimia. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor. cepat dan tidak terkendali. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Progesteron. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen.[1] Selain itu.

sel BT-20 dan sel BT-549. [sunting] Klasifikasi Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara. pathological fractures atau spinal cord compression. sel MDA-MB-231. [sunting] Histopatologi Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor. sel T-47D. bermigrasi dan membentuk tubulus. Invasif karsinoma o Invasif duktal karsinoma  Papilobular karsinoma  Solid-tubular karsinoma  Scirrhous karsinoma  Special types  Mucinous karsinoma  Medulare karsinoma o Invasif lobular karsinoma  Adenoid cystic karsinoma  karsinoma sel squamos  karsinoma sel spindel  Apocrin karsinoma  Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia  Tubular karsinoma  Sekretori karsinoma  Lainnya . Oleh sebab itu. resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. akan meluruhkan matriks ekstraselular.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik. sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2. yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang. Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara. Non-invasif karsinoma o Non-invasif duktal karsinoma o Lobular karsinoma in situ 2. yaitu sel MCF-7. kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut: 1. sel MB-MDA-468. beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial.

3. dan bila memungkinkan dengan CT scan. "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. dll. kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama N (node). harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA. scintigrafi. tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya. penilaian TNM sebagai berikut:    T (tumor size). [sunting] Sistem TNM TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor . penyebaran jauh: o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai o M 0: tidak terdapat metastasis jauh o M 1: terdapat metastasis jauh Setelah masing-masing faktor T. Pada kanker payudara. kelenjar getah bening regional (kgb): o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum M (metastasis). N. namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. ukuran tumor: o T 0: tidak ditemukan tumor primer o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm o T 4: ukuran tumor berapa saja. rontgen . dapat berupa borok. edema atau bengkak. Ketiga faktor T. dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi. ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: . sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. N. dan M didapatkan. Untuk menentukan suatu stadium. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium. juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). USG. Paget's Disease [sunting] Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya.

perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu. Profil genetik yang disebut normal breast-like. beberapa diantaranya adalah:    Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15. analisa single-nucleotide polymorphism. . dan ERBB2+. kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.[10] [sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie Dari sudut pandang histologi. Pada profil intrinsik.[10] Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-. identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat. p53. DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri. penghambat aktivator plasminogen 1. deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.        Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1 [sunting] Genetik [sunting] Array-mikro DNA Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. siklin E. pencerap estrogen. yang disebut profil genetik. aktivator plasminogen urokinase.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor. pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2. dan ERBB2+. CEA. multiparameter assays tertentu.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup.[8] Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak. cathepsin D. CA 27.29. Dengan demikian. pencerap progesteron. sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor. dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA.3. luminal B. ESR1-/ERBB2-. luminal A. namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama. basal. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker.

6. baik estrogen. Sel endotelial. yaitu sel basal atau sel mioepitelial. HER-2 +. baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC. lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S.544 kasus yang terjadi di Amerika. HER-2 +. Berdasarkan klasifikasi ini. Sel stromal. keratin17. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen 3. CD31. 73% didapati mengidap subtipe luminal A. 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing. HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -.[12] luminal B dengan pencerap hormon +. [sunting] Lintasan onkogenik Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut     luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon. faktor von Willebrand.[14] . seperti CD34. X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3. Makrofaga. hasil sampling dari 2. Pada subtipe luminal A. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5. chitinase dan lysozyme. dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. HER-2 -.   basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial.[13] Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti. 2. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68. meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel. progesteron maupun keduanya. triple negative dengan pencerap hormon -. 5. Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini. dan sel epitelial luminal. khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3. 12% penderita luminal B.[12] basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR 4. integrin-4 dan laminin.1. acid phosphatase 5. Sel B. terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid.

sudah timbul borok. adanya nodul satelit pada kulit payudara. kulit terfiksasi pada dinding toraks. adanya edema lengan. [sunting] Erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi). terdapat nodul supraklavikula. mengkerut. serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced. Benjolan itu mula-mula kecil. edema kulit. dan mudah berdarah. atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang. dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain. dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo. lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. atau timbul borok (ulkus) pada payudara. berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange). Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan . semakin lama akan semakin besar. [sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge) Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. bengkak (edema) pada lengan. menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:         terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara). kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. yaitu ulserasi kulit. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil. basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor [sunting] Gejala klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: [sunting] Benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. terdapat model parasternal. adanya metastase jauh. kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa. Ciri-ciri lainnya antara lain:    Pendarahan pada puting susu. 1990).5 cm. sering berbau busuk.

6. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu. 2. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. menopause pada umur lebih tua. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15]. payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Willet dkk. risiko meningkat hingga 5 kali. 5. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. [sunting] Faktor-faktor penyebab [sunting] Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim. Sedangkan pada hiperplasia atipik. tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. menarche pada umur muda. Pada hiperplasis dan papiloma. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas. hanya pada satu payudara (unilateral). Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. dan cairan selain air susu. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis. berlangsung terus menerus. Diperkirakan. dan fibrosis. fibroadenoma. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral. penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui. Secara anatomi dan fungsional. . dan kehamilan pertama pada umur tua.berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat. 3. 4. periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause.5 sampai 2 kali. risiko sedikit meningkat 1.

Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. [sunting] Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton. tulang selangka dan tulang iga. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman. Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. 1994). yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. yaitu: [sunting] Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja. yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker. [sunting] Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara. tetapi bukan kelenjar di ketiak. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Apabila terdapat BRCA 1. serta benjolan di sekitar ketiak. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Biasanya disebut lumpectomy. 1996). Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. bukan seluruh payudara. probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun.7. Total (Simple) Mastectomy. jaringan payudara di tulang dada. Resiko terbesar usia 75 tahun [16] [sunting] Faktor Genetik Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. 1992):    Modified Radical Mastectomy. Radical Mastectomy. nafsu . Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2.

dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1. serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231. melalui mekanisme adrenomedulin. menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. [sunting] Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP. Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi. [sunting] Lintasan metabolisme Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression. Pada sel MDA-MB-231.[24] [sunting] Strategi pencegahan Pada prinsipnya. tapi juga di seluruh tubuh (Denton. hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang. serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.25(OH)2D3. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial. warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam. yaitu pencegahan pada lingkungan. Hampir setiap epidemiolog sepakat .[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. tidak ditemukan pada senyawa selain CT. MMP-9 dan MMP-2. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF. hiperplasia dan kanker. 1996). strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh. penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal. aktivitas Bcl-2 dan protein Bax.makan berkurang. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT.[20] Respon berupa produksi cAMP yang kuat. pada pejamu. Tidak hanya sel kanker pada payudara. dan milestone.[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.[18] CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.

Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: [sunting] Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. . Begitu pula pada kanker payudara. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak.bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%.[25] [sunting] Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. tetapi keterpaparan terusmenerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Pada stadium tertentu. Karena itu. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:    Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey. bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75% [sunting] Pencegahan tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Bila kanker telah jauh bermetastasis. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara. Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.

Perou. DeMayo FJ. Jeffrey SS. Counterman LJ. The School of Surgical Sciences. University of Newcastle.tempo. Department of Genetics. Nancy E Castro dan Carol A Lange. Christian A.. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. Department of Cell Biology. Charles M. Bukholm IR. ^ (http://www. soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors. Douglas T.com/utama07. 6. Conneely OM. Yale Cancer Center. Pollack.[sunting] Catatan kaki 1. S E Aldridge. Hayes DF. Diakses pada 21 Juli 2011. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours". Jeffrey. Medina D. Department of Pathology.. 9. Therese Sørlie. J R Williams. Department of Pathology.php) 2. Department of Pharmacology. Alexander . Haslam SZ.co. Brown PO. Norton L. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes. dan M A Birch. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone". Taube S. Framlington Place. Hilde Johnsen. Department of Molecular and Cellular Biology. Matt van de Rijn. American Society of Clinical Oncology. Tibshirani R. Noh DY. Department of Genetics. Diakses pada 23 Juli 2011. Diakses pada 23 Juli 2011. Lance D Miller dan Edison T Liu. Han W. T W J Lennard." 4. Department of Medicine (Division of Hematology. Masonic Cancer Center. Said TK. University of Minnesota. Lydon JP. Ismail PM. Yale University. ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". and Transplantation). Harris L.. Diakses pada 23 Juli 2011. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland. Department of Molecular Biology.htm) 3. Stefanie S. Baylor College of Medicine. Langerød A. Department of Statistics. Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling. Nicolau M. Ravdin P. ^ (Inggris)"Progesterone. Mennel R. Børresen-Dale AL. The Medical School. Howard Hughes Medical Institute. Stanford University School of Medicine. Lars A. 8. Stanford University. induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell. ultimately resulting in increased tumor growth and invasion..". ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Department of Oncology.mediasehat.". Fritsche H. Haukeland University Hospital. Michael B. Diakses pada 21 Juli 2011. The Norwegian Radium Hospital. Oncology.". Rees.. in addition to estrogen. Amato P. Baylor College of Medicine.". Department of Biochemistry.id/medika/arsip/082002/pus-3. Department of Surgery. Bast RC Jr.". Wang S. Lydon JP. Ross. Diakses pada 16 Juli 2011. The Gade Institute. Kapp AV. 7. Øystein Fluge. 5. ^ (http://www.. Diakses pada 19 Juli 2011. Eisen. in vivo. Somerfield MR. Akslen. Michigan State University. Diakses pada 15 Juli 2011. Jonathan R. O'Malley BW. Genome Institute of Singapore. University of Bergen.. Physiology Department. 11. 10.

Birmingham University Medical School. M C P Rees. Department of Foods and Nutrition. Institute for Cancer Research. Cheryl Williams. ^ [2] 17. Institut J. Nishishita T. Wang Y. Nakamura A.. Gandhi J. Gazdar AF. Molecular Angiogenesis Laboratory. Cancer Research UK.". 14. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis. 19. Diakses pada 16 Juli 2011. 18.ORG.". Diakses pada 20 Juli 2011. Diakses pada 17 Juli 2011. Kakudo K. Siwek B.J. L L Nikitenko. Université Libre de Bruxelles. Na MH. Minna JD.". Sørlie T. Lee HS. Zhu. Body JJ. Børresen-Dale AL.. Stanford University. Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinasetype plasminogen activator (uPA) and uPA receptor. Bordet. dan R Bicknell. Diakses pada 21 Juli 2011. Kakudo K. Nakamura M. Wakayama Medical University. Lacroix M. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype".Pergamenschikov. 12. Department of Pathology.. Institute for Biomedical Research. Anderson Cancer Center. John Radcliffe Hospital. Diakses pada 21 Juli 2011. Shirley X. but not oestrogen. The University of Oxford. Kwei KA. Department of Pathology. Wang P. Weatherall Institute of Molecular Medicine. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery. S B Fox." 21. Choi YL. Nakamura M. 15. ^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". Pollack JR. Wakayama Medical University. ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis". ^ [1] 16. Han B. MD. Kao J. Diakses pada 16 Juli 2011. Lønning. Bocanegra M. Kim WK. Bai Y.". Department of Genetics. Patrick O. 13. Diakses pada 9 Juli 2011. ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents. Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center. BREASTCANCER. Johnsen H. Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H. Department of Pathology. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. Mitchell.". Morris dan Edith P.. Diakses pada 14 Juli 2011. Tagnon. . Anne-Lise BørresenDale. ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. Kimmel Cancer Center. Diakses pada 16 Juli 2011. Gloria J. Thomas Jefferson University Hospital. Kookmin University. Zhou G. Han B. Brown David Botstein. Diakses pada 16 Juli 2011. 22. S Kehoe. "The increased risk of endometrial polyps. Gabriel N. Mori I. FACP. Girard L. Salari K. hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen. Hernandez-Boussard T. Ishii A. 20. Xiao C. Naume B. Bai Y. ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers. Hortobagyi..". ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer".. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology. D. Samaha RR. 23. Per E. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene. Diakses pada 21 Juli 2011..

^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB231 human breast cancer cells.Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti. Eun Young Seo. .Artikel Kanker payudara.".24. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa.org. (Indonesia) Kanker Payudara . Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama halnya dengan Kanker Serviks. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara           (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) . 25. Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi. Department Food Science and Nutrition. ^ [3]  CancerHelps.Mendiagnosis tahap awal kanker payudara sendiri. Karena nama ini sangat tidak asing ditelinga kita. Dankook University. melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk payudara dengan cara berbaring. Diakses pada 14 Juli 2011. (Indonesia) Treatment Kanker Payudara .Treatment / Pengobatan kanker payudara di Indonesia (Indonesia) Kanker Payudara .Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia.Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara (Inggris) Breast tumour angiogenesis (Inggris) Breast Cancer Symptoms (Inggris) Breast Cancer treatment (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya --> 732Share Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara. Mi Hee Na. Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan payudara. Kanker Payudara .com . Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker Payudara ini adalah dengan pembedahan. Meski kaum adam juga bisa terkena namun sangat kecil kemungkinannya. Menurut om Wikipedia. dan Woo Kyoung Kim.

Benjolan kecil pada payudara. Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh. metastase jauh. 2. Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna pada puting dan atau payudara. Adanya kelenjar getah bening aksila. warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti kulit jeruk. terjadi ulserasi kulit. Nipple discharge atau keluarnya cairan. kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi). Keluar dengan terus menerus pada satu payudara. sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi. Busuk dan berdarah.Selanjutya. Adanya edema pada lengan. warna merah atau coklat.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge. Eksema atau erosi pada puting. keluar sendiri tanpa dipijit. kulit terfiksasi. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok.Kanker payudara tingkat lanjut sangat mudah diketahui. mengkerut dan menjadi borok. ciri-ciri.click to zoom : Kanker Payudara Gejala. dan tanda Kanker Payudara Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut : 1. edema kulit. Borok membesar dan mendalam hingga bisa merusak payudara. serta ada nodul satelit. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan pada puting.Ciri cairan ini. . Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal. cairan berdarah encer. terjadi pembekakan pada lengan. Kemudian timbul pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah. tidak lain karena cairan normal hanya keluar pada ibu hamil. 3.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil.

terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan terjadinya resiko kanker payudara. Namunterdapat banyak faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara.click to zoom : kanker payudara stadium 4 Penyebab terjadinya Kanker Payudara Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker payudara. 6. Faktor genetik : Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan. 4. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker payudara. Faktor reproduksi. 2. Konsumsi lemak. Yaitu : Faktor risiko : 1. menarche pada wanita berusia muda. Pencegahan kanker payudara . Diantaranya adalah gen BRCA2 dan BRCA1. 5. 3. Memiliki penyakit fibrokistik.Terjadinya nuliparitas. Penggunaan hormon. Obesitas atau kegemukan.

Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang diklaim memiliki 90% akurat. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker payudara. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik dan pengobatan alternatif. pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada bagian yang terdapat kanker saja. Pengobatan kanker 1. Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas. Dengan begini kita terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. 3. 3. Pencegahan primer. 2. Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI. Ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. wanita yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2 tahun sekali hingga usia 50 tahun. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang terkena kanker. Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas. Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara. kemoterapi sitostatika. Mastektomi. Baik pengangkatan total payudara dan benjolak di ketiak. 2. Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati.1. Yaitu melalui upaya menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah operasi. Merupakan promosi kesehatan yang sehat. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker Payudara hayoo? sumber : http://id.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara . radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara. Bisa berupa operasi. Baik obat dalam bentuk pil cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker. Pengobatan kanker payudara. Untuk info lebih lanjut seputar kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat.wikipedia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->