PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turuntemurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi: 1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen. 2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang. 3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas. 4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53. Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini. Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1) dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara. Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based on different criteria and serving a different purpose:
 

Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy) appearance and other criteria. Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A ''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and, therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate grade) tumors are somewhere in between. Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future. Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from

This picture shows cancer cells spreading outside the duct. . This picture shows ductal carcinoma in situ. ensiklopedia bebas Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar. In the future. The cancer cells are invading nearby tissue inside the breast.other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. Kanker payudara Dari Wikipedia bahasa Indonesia. some pathologic classifications may be changed. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

1.2 Erosi atau eksema puting susu o 4.2 Stadium  3.3.2.Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara.3 Kemoterapi o 6.1 Pencegahan primer o 7.1 Transformasi  2.2 Faktor Genetik 6 Pengobatan kanker o 6.4 Lintasan onkogenik 4 Gejala klinis o 4. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara.1 Histopatologi o 3.3 Genetik  3. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.4 Lintasan metabolisme 7 Strategi pencegahan o 7.2 Radiasi o 6.1 Array-mikro DNA  3.1 Mastektomi o 6.2 Fase promosi o 2.3.1 Sistem TNM o 3.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge) 5 Faktor-faktor penyebab o 5.1.1.1 Fase inisiasi  2. walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?]. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita.1 Benjolan pada payudara o 4.1 Profil intrinsik Perou-Sørlie o 3.2 Pencegahan sekunder o 7.1 Faktor risiko o 5.3 Pencegahan tertier 8 Catatan kaki 9 Pranala luar [sunting] Definisi . Daftar isi [sembunyikan]          1 Definisi 2 Patofisiologi o 2.2 Fase metastasis 3 Klasifikasi o 3.

diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen. menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. [sunting] Fase metastasis . sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara. Progesteron. suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor. sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial.[3] [sunting] Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi. yang bisa berupa bahan kimia.[5] Selain itu. [sunting] Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. virus. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.[6] [sunting] Fase promosi Pada tahap promosi. yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.[1] Selain itu. progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi.Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya. cepat dan tidak terkendali.[2] [sunting] Patofisiologi Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met.[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial. kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen.

[sunting] Klasifikasi Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara. kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut: 1.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara. Invasif karsinoma o Invasif duktal karsinoma  Papilobular karsinoma  Solid-tubular karsinoma  Scirrhous karsinoma  Special types  Mucinous karsinoma  Medulare karsinoma o Invasif lobular karsinoma  Adenoid cystic karsinoma  karsinoma sel squamos  karsinoma sel spindel  Apocrin karsinoma  Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia  Tubular karsinoma  Sekretori karsinoma  Lainnya . Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Oleh sebab itu. beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik. sel MDA-MB-231. yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang. [sunting] Histopatologi Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor. sel BT-20 dan sel BT-549. sel MB-MDA-468. bermigrasi dan membentuk tubulus. resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2. sel T-47D. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. pathological fractures atau spinal cord compression. yaitu sel MCF-7. akan meluruhkan matriks ekstraselular. Non-invasif karsinoma o Non-invasif duktal karsinoma o Lobular karsinoma in situ 2.

Untuk menentukan suatu stadium. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). ukuran tumor: o T 0: tidak ditemukan tumor primer o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm o T 4: ukuran tumor berapa saja. scintigrafi.3. penyebaran jauh: o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai o M 0: tidak terdapat metastasis jauh o M 1: terdapat metastasis jauh Setelah masing-masing faktor T. dapat berupa borok. dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi. edema atau bengkak. [sunting] Sistem TNM TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor . sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA. Paget's Disease [sunting] Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium. kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama N (node). ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: . "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Pada kanker payudara. penilaian TNM sebagai berikut:    T (tumor size). Ketiga faktor T. rontgen . N. USG. dan bila memungkinkan dengan CT scan. dll. tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya. juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). kelenjar getah bening regional (kgb): o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum M (metastasis). N. dan M didapatkan.

aktivator plasminogen urokinase. luminal A. multiparameter assays tertentu.29. Profil genetik yang disebut normal breast-like. ESR1-/ERBB2-. siklin E. perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu. deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah. ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor. CA 27. sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. . kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda. pencerap progesteron. p53. beberapa diantaranya adalah:    Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15. penghambat aktivator plasminogen 1. analisa single-nucleotide polymorphism. pencerap estrogen. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker. pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2. dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA. identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat.        Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1 [sunting] Genetik [sunting] Array-mikro DNA Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. yang disebut profil genetik. basal. DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri. dan ERBB2+. namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama.[10] Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-. Pada profil intrinsik. Dengan demikian. dan ERBB2+. luminal B.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup.[8] Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak.3. CEA. cathepsin D.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor.[10] [sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie Dari sudut pandang histologi.

HER-2 +.[14] . Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR 4.1. seperti CD34. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen 3. lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S. Sel stromal. yaitu sel basal atau sel mioepitelial. dan sel epitelial luminal. X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3. baik estrogen. CD31. khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen.   basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel. dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2).[12] luminal B dengan pencerap hormon +. Pada subtipe luminal A. baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC. hasil sampling dari 2. 5. Makrofaga. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5. 12% penderita luminal B. HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -. 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing.[13] Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti. integrin-4 dan laminin. Sel endotelial.544 kasus yang terjadi di Amerika. HER-2 -. chitinase dan lysozyme. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3. Berdasarkan klasifikasi ini. 73% didapati mengidap subtipe luminal A. keratin17. acid phosphatase 5. terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. HER-2 +. Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini. meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel. [sunting] Lintasan onkogenik Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut     luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon.[12] basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1. faktor von Willebrand. Sel B. 6. progesteron maupun keduanya. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68. triple negative dengan pencerap hormon -. 2.

dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2.5 cm. Ciri-ciri lainnya antara lain:    Pendarahan pada puting susu. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil. dan mudah berdarah. kulit terfiksasi pada dinding toraks. berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange). Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain. serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced. basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor [sunting] Gejala klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: [sunting] Benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. yaitu ulserasi kulit. sudah timbul borok. Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:         terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara). Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan . Benjolan itu mula-mula kecil. adanya edema lengan. [sunting] Erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi). adanya nodul satelit pada kulit payudara. [sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge) Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. mengkerut. adanya metastase jauh. atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang. terdapat model parasternal. kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa. bengkak (edema) pada lengan. terdapat nodul supraklavikula. edema kulit. atau timbul borok (ulkus) pada payudara. 1990). Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar. semakin lama akan semakin besar. sering berbau busuk.

berlangsung terus menerus.berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat. Secara anatomi dan fungsional. . Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas. Pada hiperplasis dan papiloma. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. fibroadenoma. 6. 3. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. hanya pada satu payudara (unilateral). wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15]. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis. penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui. menopause pada umur lebih tua. tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. 2. dan fibrosis. 4. menarche pada umur muda. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini. Willet dkk. periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. dan kehamilan pertama pada umur tua. payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Sedangkan pada hiperplasia atipik. keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu. 5. risiko meningkat hingga 5 kali. Diperkirakan. [sunting] Faktor-faktor penyebab [sunting] Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.5 sampai 2 kali. risiko sedikit meningkat 1. dan cairan selain air susu.

1994). Total (Simple) Mastectomy. Apabila terdapat BRCA 1. yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker. serta benjolan di sekitar ketiak. Radical Mastectomy. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman.7. Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja. nafsu . Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. 1992):    Modified Radical Mastectomy. probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. [sunting] Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton. yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Resiko terbesar usia 75 tahun [16] [sunting] Faktor Genetik Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. jaringan payudara di tulang dada. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. 1996). [sunting] Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi. tulang selangka dan tulang iga. Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2. bukan seluruh payudara. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Biasanya disebut lumpectomy. yaitu: [sunting] Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara. tetapi bukan kelenjar di ketiak.

Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF. 1996).[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3. warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam. dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1. [sunting] Lintasan metabolisme Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression. aktivitas Bcl-2 dan protein Bax. MMP-9 dan MMP-2. pada pejamu.[24] [sunting] Strategi pencegahan Pada prinsipnya.makan berkurang. hiperplasia dan kanker. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP. yaitu pencegahan pada lingkungan.[20] Respon berupa produksi cAMP yang kuat. serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang. dan milestone.25(OH)2D3. tapi juga di seluruh tubuh (Denton. CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231. Tidak hanya sel kanker pada payudara.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Hampir setiap epidemiolog sepakat . Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi. hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang. Pada sel MDA-MB-231.[18] CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis. penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal. melalui mekanisme adrenomedulin. [sunting] Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh. strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial.

Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: [sunting] Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. . Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara. skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:    Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75% [sunting] Pencegahan tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. tetapi keterpaparan terusmenerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Bila kanker telah jauh bermetastasis. Begitu pula pada kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Pada stadium tertentu. Karena itu. Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun. pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%.[25] [sunting] Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika.

Nancy E Castro dan Carol A Lange. Department of Pharmacology. University of Newcastle. Said TK. Ravdin P. Stanford University.". Norton L.mediasehat.php) 2. Diakses pada 19 Juli 2011. Lydon JP. The Norwegian Radium Hospital. University of Minnesota. Baylor College of Medicine. Lars A.. Physiology Department. 5. Perou. Mennel R. Department of Medicine (Division of Hematology. Rees. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone". T W J Lennard. Baylor College of Medicine. Langerød A. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor. 8. ^ (http://www. Tibshirani R.. Framlington Place. Medina D. ultimately resulting in increased tumor growth and invasion.id/medika/arsip/082002/pus-3. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. Diakses pada 21 Juli 2011.[sunting] Catatan kaki 1. Douglas T. University of Bergen.". The Gade Institute. 9. Hilde Johnsen. Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling. Alexander . Lydon JP. Stefanie S. Ross. The School of Surgical Sciences. DeMayo FJ. Haslam SZ. Department of Oncology.". Hayes DF. Eisen.". ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Yale University.. ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". Jeffrey.. Kapp AV. Lance D Miller dan Edison T Liu. Yale Cancer Center. Noh DY. Diakses pada 23 Juli 2011. Harris L. ^ (http://www. Brown PO. Christian A. American Society of Clinical Oncology. Haukeland University Hospital. Diakses pada 16 Juli 2011. ^ (Inggris)"Progesterone. Department of Statistics. Masonic Cancer Center. 6. 11.". Department of Pathology. Howard Hughes Medical Institute.tempo. Department of Biochemistry. 7. Diakses pada 21 Juli 2011.co. in addition to estrogen. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes." 4. Ismail PM. Department of Cell Biology. Pollack. Diakses pada 23 Juli 2011. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland. Department of Surgery. Diakses pada 15 Juli 2011. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours".. Taube S. in vivo. Department of Molecular and Cellular Biology. Department of Genetics. O'Malley BW. Matt van de Rijn. Børresen-Dale AL. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland. dan M A Birch. Amato P. 10. Fritsche H. Bukholm IR.. Conneely OM. Department of Genetics. Michael B. Jeffrey SS. soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors. Jonathan R. Counterman LJ.. Charles M. S E Aldridge. Michigan State University. Diakses pada 23 Juli 2011. Øystein Fluge. Therese Sørlie. Stanford University School of Medicine. Nicolau M. Oncology. Han W. J R Williams. Department of Molecular Biology. Bast RC Jr. Wang S. induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell.htm) 3. The Medical School. Akslen. and Transplantation). Department of Pathology. Somerfield MR.com/utama07. Genome Institute of Singapore.

^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". Diakses pada 16 Juli 2011. Kwei KA. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. Institute for Cancer Research.". ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers. Gazdar AF.". . MD. Minna JD. Shirley X. Department of Foods and Nutrition. Department of Genetics. Choi YL. Diakses pada 14 Juli 2011. ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis". ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. Diakses pada 17 Juli 2011. S Kehoe. Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H. Kakudo K. 18. Diakses pada 16 Juli 2011. Zhu. BREASTCANCER. Université Libre de Bruxelles. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype". Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. Na MH.". 20. FACP. ^ [1] 16.J. Gandhi J.. Diakses pada 20 Juli 2011. Cheryl Williams. Pollack JR. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis. Institute for Biomedical Research.. Anne-Lise BørresenDale. Naume B. Girard L.Pergamenschikov. Department of Pathology. 23. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinasetype plasminogen activator (uPA) and uPA receptor. 22. Nakamura A. ^ [2] 17. Lønning.. M C P Rees.. Nakamura M. Siwek B. Thomas Jefferson University Hospital. Mitchell. Samaha RR. Body JJ. Cancer Research UK. Wakayama Medical University. Stanford University. Department of Pathology. Wakayama Medical University. Børresen-Dale AL. Institut J. ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents.ORG. Salari K. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery. Bordet. Anderson Cancer Center.". Xiao C. Bai Y. Ishii A. Diakses pada 16 Juli 2011. Nakamura M. Bocanegra M. 19. Bai Y. The University of Oxford. Han B.". Wang Y. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology. dan R Bicknell. Hernandez-Boussard T. Department of Pathology. Weatherall Institute of Molecular Medicine. Lacroix M.. 14.". Mori I. Zhou G.. Wang P. hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen. Per E. Gabriel N. ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer". Han B. Kimmel Cancer Center. Diakses pada 21 Juli 2011. but not oestrogen.. L L Nikitenko. Nishishita T. Diakses pada 21 Juli 2011. Diakses pada 9 Juli 2011. Kim WK. 13. 12. Kakudo K. Brown David Botstein. Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center. Kao J. "The increased risk of endometrial polyps." 21. Morris dan Edith P. D. Johnsen H. Sørlie T. Gloria J. Diakses pada 16 Juli 2011. Kookmin University. Patrick O. Lee HS. 15. Birmingham University Medical School. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene. Diakses pada 21 Juli 2011. Tagnon. S B Fox. John Radcliffe Hospital. Hortobagyi. Molecular Angiogenesis Laboratory.

. Karena nama ini sangat tidak asing ditelinga kita. Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama halnya dengan Kanker Serviks. Menurut om Wikipedia. Mi Hee Na. Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi. ^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB231 human breast cancer cells.Treatment / Pengobatan kanker payudara di Indonesia (Indonesia) Kanker Payudara . Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan payudara.24. Meski kaum adam juga bisa terkena namun sangat kecil kemungkinannya.org.Mendiagnosis tahap awal kanker payudara sendiri. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa. Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker Payudara ini adalah dengan pembedahan. Dankook University. (Indonesia) Treatment Kanker Payudara .Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia. Diakses pada 14 Juli 2011.Artikel Kanker payudara. ^ [3]  CancerHelps. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara           (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) . Department Food Science and Nutrition. dan Woo Kyoung Kim. melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk payudara dengan cara berbaring.Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara (Inggris) Breast tumour angiogenesis (Inggris) Breast Cancer Symptoms (Inggris) Breast Cancer treatment (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya --> 732Share Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara. Eun Young Seo.com .Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti.". (Indonesia) Kanker Payudara . 25. Kanker Payudara .

kulit terfiksasi. keluar sendiri tanpa dipijit. Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna pada puting dan atau payudara. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah. Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal. edema kulit. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan pada puting. Adanya kelenjar getah bening aksila.Selanjutya.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil. 2. tidak lain karena cairan normal hanya keluar pada ibu hamil. serta ada nodul satelit. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok. terjadi ulserasi kulit. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas. warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti kulit jeruk. cairan berdarah encer. Benjolan kecil pada payudara. Adanya edema pada lengan. mengkerut dan menjadi borok. ciri-ciri.click to zoom : Kanker Payudara Gejala. Kemudian timbul pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening. Nipple discharge atau keluarnya cairan. sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi. Eksema atau erosi pada puting.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge. dan tanda Kanker Payudara Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut : 1. . terjadi pembekakan pada lengan. 3. Busuk dan berdarah. warna merah atau coklat. metastase jauh. Keluar dengan terus menerus pada satu payudara.Ciri cairan ini. Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh. Borok membesar dan mendalam hingga bisa merusak payudara.Kanker payudara tingkat lanjut sangat mudah diketahui. kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi).

Obesitas atau kegemukan. menarche pada wanita berusia muda. 2. 4. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Memiliki penyakit fibrokistik. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker payudara. 6. Namunterdapat banyak faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara. 3. Faktor genetik : Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan.Terjadinya nuliparitas. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan terjadinya resiko kanker payudara. Yaitu : Faktor risiko : 1. Pencegahan kanker payudara . Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker payudara. 5.click to zoom : kanker payudara stadium 4 Penyebab terjadinya Kanker Payudara Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Diantaranya adalah gen BRCA2 dan BRCA1. terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua. Konsumsi lemak. Faktor reproduksi. Penggunaan hormon.

radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas.wikipedia. Baik obat dalam bentuk pil cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker.1. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik dan pengobatan alternatif. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang terkena kanker. Pengobatan kanker payudara. Mastektomi. Untuk info lebih lanjut seputar kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat. 3. Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI. pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada bagian yang terdapat kanker saja. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker payudara. Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara. Merupakan promosi kesehatan yang sehat. Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas. 3. Yaitu melalui upaya menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat. Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati. Pengobatan kanker 1.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara . 2. Pencegahan primer. kemoterapi sitostatika. Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang diklaim memiliki 90% akurat. Bisa berupa operasi. wanita yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2 tahun sekali hingga usia 50 tahun. Dengan begini kita terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker Payudara hayoo? sumber : http://id. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah operasi. Baik pengangkatan total payudara dan benjolak di ketiak. 2.