PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turuntemurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi: 1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen. 2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang. 3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas. 4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53. Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini. Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1) dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara. Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based on different criteria and serving a different purpose:
 

Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy) appearance and other criteria. Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A ''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and, therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate grade) tumors are somewhere in between. Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future. Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from

Kanker payudara Dari Wikipedia bahasa Indonesia. some pathologic classifications may be changed. This picture shows ductal carcinoma in situ. The cancer cells are invading nearby tissue inside the breast. In the future. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan. ensiklopedia bebas Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. . This picture shows cancer cells spreading outside the duct.

3 Kemoterapi o 6.1 Transformasi  2. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita.3 Genetik  3.2 Fase metastasis 3 Klasifikasi o 3.2 Pencegahan sekunder o 7.1 Mastektomi o 6.1 Profil intrinsik Perou-Sørlie o 3.1 Benjolan pada payudara o 4. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.3 Pencegahan tertier 8 Catatan kaki 9 Pranala luar [sunting] Definisi .2 Fase promosi o 2.1 Histopatologi o 3. Daftar isi [sembunyikan]          1 Definisi 2 Patofisiologi o 2.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge) 5 Faktor-faktor penyebab o 5.1.4 Lintasan metabolisme 7 Strategi pencegahan o 7.2 Radiasi o 6.1 Faktor risiko o 5.1 Pencegahan primer o 7. walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?].4 Lintasan onkogenik 4 Gejala klinis o 4. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara.1 Fase inisiasi  2.1 Sistem TNM o 3.2 Stadium  3.2.3.1.2 Erosi atau eksema puting susu o 4.2 Faktor Genetik 6 Pengobatan kanker o 6.Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara.3.1 Array-mikro DNA  3.1.

[2] [sunting] Patofisiologi Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met. radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. [sunting] Fase metastasis .Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya.[5] Selain itu. suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. yang bisa berupa bahan kimia. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor. cepat dan tidak terkendali. kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal. Progesteron. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen. serta ekspresi berlebih enzim PTK-6. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).[1] Selain itu. diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. virus. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi.[3] [sunting] Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.[6] [sunting] Fase promosi Pada tahap promosi. sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara. progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial. yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. [sunting] Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas.

Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik. Non-invasif karsinoma o Non-invasif duktal karsinoma o Lobular karsinoma in situ 2. yaitu sel MCF-7. sel MDA-MB-231. sel MB-MDA-468. Invasif karsinoma o Invasif duktal karsinoma  Papilobular karsinoma  Solid-tubular karsinoma  Scirrhous karsinoma  Special types  Mucinous karsinoma  Medulare karsinoma o Invasif lobular karsinoma  Adenoid cystic karsinoma  karsinoma sel squamos  karsinoma sel spindel  Apocrin karsinoma  Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia  Tubular karsinoma  Sekretori karsinoma  Lainnya . [sunting] Histopatologi Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor. resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. [sunting] Klasifikasi Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara. akan meluruhkan matriks ekstraselular. sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. bermigrasi dan membentuk tubulus.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara. pathological fractures atau spinal cord compression. kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Oleh sebab itu. sel BT-20 dan sel BT-549. yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin. sel T-47D.

ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: . rontgen . juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). penilaian TNM sebagai berikut:    T (tumor size). scintigrafi.3. N. Untuk menentukan suatu stadium. kelenjar getah bening regional (kgb): o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum M (metastasis). edema atau bengkak. "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. penyebaran jauh: o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai o M 0: tidak terdapat metastasis jauh o M 1: terdapat metastasis jauh Setelah masing-masing faktor T. USG. tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya. sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Paget's Disease [sunting] Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. dan M didapatkan. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium. ukuran tumor: o T 0: tidak ditemukan tumor primer o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm o T 4: ukuran tumor berapa saja. Pada kanker payudara. namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). N. dapat berupa borok. [sunting] Sistem TNM TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor . harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA. dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi. Ketiga faktor T. kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama N (node). dan bila memungkinkan dengan CT scan. dll.

aktivator plasminogen urokinase. luminal A.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor. dan ERBB2+. Profil genetik yang disebut normal breast-like. pencerap progesteron.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup. DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker. Dengan demikian. namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama. analisa single-nucleotide polymorphism. sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. Pada profil intrinsik. luminal B. .3. dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA. yang disebut profil genetik. beberapa diantaranya adalah:    Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15. CEA. penghambat aktivator plasminogen 1. ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor.        Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1 [sunting] Genetik [sunting] Array-mikro DNA Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel.[10] Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-. pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2. kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda. multiparameter assays tertentu. siklin E. cathepsin D. CA 27. p53. ESR1-/ERBB2-. identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat. deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.[8] Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak. basal. dan ERBB2+.[10] [sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie Dari sudut pandang histologi.29. perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu. pencerap estrogen.

Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68. khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen. 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing. Makrofaga. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR 4. Sel endotelial. triple negative dengan pencerap hormon -. Sel stromal. hasil sampling dari 2. dan sel epitelial luminal. HER-2 -. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3.[12] basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1. 5.[12] luminal B dengan pencerap hormon +.[13] Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti. baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC. 6. yaitu sel basal atau sel mioepitelial. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5. Berdasarkan klasifikasi ini. baik estrogen.   basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel. Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini. meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel. HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -. keratin17. X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.544 kasus yang terjadi di Amerika. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial. 2. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid. HER-2 +. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen 3. chitinase dan lysozyme. 12% penderita luminal B. lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S. faktor von Willebrand.1. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia. dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Sel B. Pada subtipe luminal A. 73% didapati mengidap subtipe luminal A. progesteron maupun keduanya. HER-2 +. acid phosphatase 5. seperti CD34. integrin-4 dan laminin. [sunting] Lintasan onkogenik Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut     luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon. CD31.[14] .

[sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge) Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange). Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar. basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor [sunting] Gejala klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: [sunting] Benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Ciri-ciri lainnya antara lain:    Pendarahan pada puting susu. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. bengkak (edema) pada lengan. atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang. terdapat nodul supraklavikula. terdapat model parasternal. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil. edema kulit.5 cm. mengkerut. kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2. dan mudah berdarah. sering berbau busuk. atau timbul borok (ulkus) pada payudara. semakin lama akan semakin besar. Benjolan itu mula-mula kecil. lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa. serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. yaitu ulserasi kulit. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan . 1990). Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:         terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara). adanya nodul satelit pada kulit payudara. adanya metastase jauh. kulit terfiksasi pada dinding toraks. menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. sudah timbul borok. dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo. dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain. adanya edema lengan. [sunting] Erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi).

Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Diperkirakan. payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. risiko meningkat hingga 5 kali. fibroadenoma. keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu. dan kehamilan pertama pada umur tua. [sunting] Faktor-faktor penyebab [sunting] Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim. hanya pada satu payudara (unilateral). 5. periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. 4. menarche pada umur muda. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. 2. tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. 3. risiko sedikit meningkat 1. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara.5 sampai 2 kali. dan cairan selain air susu. . Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. dan fibrosis. menopause pada umur lebih tua. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. Secara anatomi dan fungsional. 6. Willet dkk. penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Sedangkan pada hiperplasia atipik. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15]. berlangsung terus menerus. tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma. wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause.

[sunting] Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi. yaitu: [sunting] Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. 1992):    Modified Radical Mastectomy. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. jaringan payudara di tulang dada. nafsu . bukan seluruh payudara. yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. tulang selangka dan tulang iga. 1996). yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Total (Simple) Mastectomy. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara.7. serta benjolan di sekitar ketiak. Resiko terbesar usia 75 tahun [16] [sunting] Faktor Genetik Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. tetapi bukan kelenjar di ketiak. yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara. probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker. 1994). yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. [sunting] Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton. Apabila terdapat BRCA 1. Biasanya disebut lumpectomy. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah. Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2. Radical Mastectomy.

aktivitas Bcl-2 dan protein Bax. strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar. tidak ditemukan pada senyawa selain CT. dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1. melalui mekanisme adrenomedulin. menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang. serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. 1996). tapi juga di seluruh tubuh (Denton. CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231. [sunting] Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. MMP-9 dan MMP-2.25(OH)2D3. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF. Hampir setiap epidemiolog sepakat .[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT.makan berkurang. hiperplasia dan kanker. Pada sel MDA-MB-231.[20] Respon berupa produksi cAMP yang kuat. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial. penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.[18] CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker. Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.[24] [sunting] Strategi pencegahan Pada prinsipnya.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. pada pejamu.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh. yaitu pencegahan pada lingkungan. warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. dan milestone. [sunting] Lintasan metabolisme Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression.[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis. serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi. Tidak hanya sel kanker pada payudara. hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang.

Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.[25] [sunting] Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Begitu pula pada kanker payudara. pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: [sunting] Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat.bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara. Bila kanker telah jauh bermetastasis. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara. Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Karena itu. bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75% [sunting] Pencegahan tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. tetapi keterpaparan terusmenerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Pada stadium tertentu. skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:    Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey. dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. .

id/medika/arsip/082002/pus-3. Said TK. Alexander .. Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor. Somerfield MR.. S E Aldridge.. Counterman LJ. Diakses pada 23 Juli 2011. Jonathan R. 6. ultimately resulting in increased tumor growth and invasion. ^ (Inggris)"Progesterone. Fritsche H. Yale University.". Diakses pada 19 Juli 2011. Wang S. Charles M. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland. Langerød A. Masonic Cancer Center. American Society of Clinical Oncology. Department of Medicine (Division of Hematology. University of Bergen. Harris L. 8. O'Malley BW. soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors. Brown PO. T W J Lennard. Department of Pharmacology.". Conneely OM. dan M A Birch." 4.".". Taube S. Nancy E Castro dan Carol A Lange. Hayes DF. Ismail PM. The Gade Institute. Stanford University. Stanford University School of Medicine. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone". ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". Baylor College of Medicine. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes. Framlington Place. University of Minnesota. 10.com/utama07. Kapp AV. Pollack. ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Department of Molecular and Cellular Biology.. Børresen-Dale AL. Howard Hughes Medical Institute.. Christian A. Ross. in addition to estrogen. Diakses pada 21 Juli 2011. Ravdin P. induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell. Physiology Department. Amato P. Therese Sørlie. Department of Genetics.mediasehat.php) 2. Øystein Fluge. Tibshirani R. Oncology. The Norwegian Radium Hospital. Eisen. Diakses pada 15 Juli 2011.. Medina D. Department of Pathology.htm) 3. Lance D Miller dan Edison T Liu. 7. 9.". Rees. Lars A. Norton L.[sunting] Catatan kaki 1. ^ (http://www. University of Newcastle. Department of Cell Biology. Jeffrey SS. and Transplantation). Matt van de Rijn. Han W. The School of Surgical Sciences. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. The Medical School.co. Mennel R. Akslen. Nicolau M. Department of Oncology. Department of Surgery. Baylor College of Medicine. Department of Biochemistry. Michael B. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours". 5. Haukeland University Hospital. J R Williams. in vivo.tempo.. Diakses pada 21 Juli 2011. Diakses pada 23 Juli 2011. Lydon JP. Lydon JP. 11. Noh DY. Bukholm IR. Perou. Department of Molecular Biology. Diakses pada 16 Juli 2011. ^ (http://www. Jeffrey. Diakses pada 23 Juli 2011. DeMayo FJ. Bast RC Jr. Hilde Johnsen. Department of Statistics. Haslam SZ. Yale Cancer Center. Michigan State University. Department of Genetics. Stefanie S. Genome Institute of Singapore. Douglas T. Department of Pathology.

M C P Rees. Ishii A. Shirley X. 20. Department of Foods and Nutrition. Diakses pada 16 Juli 2011. Institute for Cancer Research.". Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M.. 14. Hernandez-Boussard T. Bai Y. Diakses pada 14 Juli 2011. Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H. hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen.". ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis". Kwei KA.. Anne-Lise BørresenDale. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology. dan R Bicknell. Stanford University. Cheryl Williams. Kimmel Cancer Center. Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center. Wakayama Medical University. Wang Y. Kim WK. Gloria J. FACP. Kakudo K. Mori I. "The increased risk of endometrial polyps. ^ [1] 16. Cancer Research UK. Department of Pathology. Hortobagyi. Université Libre de Bruxelles. Sørlie T. Gabriel N.". Anderson Cancer Center. MD. Bordet. Børresen-Dale AL. S B Fox. Gandhi J. Diakses pada 21 Juli 2011. 13. Wakayama Medical University. Zhu.ORG. Body JJ. Minna JD. Tagnon. Salari K. Kao J. Mitchell. ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer". Na MH. Institute for Biomedical Research. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype". Brown David Botstein. Department of Genetics. Patrick O. Naume B. Nishishita T.. Per E.Pergamenschikov. Molecular Angiogenesis Laboratory. 23. Lacroix M. John Radcliffe Hospital. Johnsen H. Samaha RR. 22. Zhou G.J. Lønning. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis. The University of Oxford. Nakamura M. Institut J.. Diakses pada 20 Juli 2011.". ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents. Bai Y. Han B. . Nakamura M. Wang P. Birmingham University Medical School. BREASTCANCER. but not oestrogen. Han B.. Diakses pada 16 Juli 2011. Nakamura A. Diakses pada 16 Juli 2011. Department of Pathology. Kakudo K. Bocanegra M. 18.. Pollack JR. 15. D. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. L L Nikitenko. Siwek B. Diakses pada 9 Juli 2011. ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. Diakses pada 21 Juli 2011.". ^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". 12. Kookmin University. S Kehoe.. Thomas Jefferson University Hospital. Diakses pada 21 Juli 2011. 19. Morris dan Edith P."." 21. Girard L. Choi YL. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery. Lee HS. Department of Pathology. ^ [2] 17. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene. Diakses pada 16 Juli 2011. Weatherall Institute of Molecular Medicine. ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers. Xiao C. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinasetype plasminogen activator (uPA) and uPA receptor. Gazdar AF. Diakses pada 17 Juli 2011.

Mi Hee Na. (Indonesia) Treatment Kanker Payudara .Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia.com .Treatment / Pengobatan kanker payudara di Indonesia (Indonesia) Kanker Payudara . Meski kaum adam juga bisa terkena namun sangat kecil kemungkinannya. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara           (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) .Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara (Inggris) Breast tumour angiogenesis (Inggris) Breast Cancer Symptoms (Inggris) Breast Cancer treatment (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya --> 732Share Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara. Karena nama ini sangat tidak asing ditelinga kita. Dankook University. melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk payudara dengan cara berbaring. dan Woo Kyoung Kim.24. . Kanker Payudara .Artikel Kanker payudara.Mendiagnosis tahap awal kanker payudara sendiri. ^ [3]  CancerHelps. Department Food Science and Nutrition.". 25. Menurut om Wikipedia. Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan payudara.org. Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama halnya dengan Kanker Serviks. Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa. Diakses pada 14 Juli 2011. Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker Payudara ini adalah dengan pembedahan. Eun Young Seo. ^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB231 human breast cancer cells. (Indonesia) Kanker Payudara .

3.click to zoom : Kanker Payudara Gejala. Keluar dengan terus menerus pada satu payudara. Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan pada puting. 2. Nipple discharge atau keluarnya cairan. sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi. edema kulit. kulit terfiksasi.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil. warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti kulit jeruk. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah. mengkerut dan menjadi borok. Adanya kelenjar getah bening aksila. Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal. terjadi pembekakan pada lengan.Kanker payudara tingkat lanjut sangat mudah diketahui. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok. warna merah atau coklat. Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna pada puting dan atau payudara. keluar sendiri tanpa dipijit.Selanjutya. Adanya edema pada lengan. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas. cairan berdarah encer. Kemudian timbul pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening. Busuk dan berdarah.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge. serta ada nodul satelit. metastase jauh. Eksema atau erosi pada puting. kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi). . ciri-ciri. Borok membesar dan mendalam hingga bisa merusak payudara. Benjolan kecil pada payudara. dan tanda Kanker Payudara Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut : 1. terjadi ulserasi kulit.Ciri cairan ini. tidak lain karena cairan normal hanya keluar pada ibu hamil.

2. Penggunaan hormon.click to zoom : kanker payudara stadium 4 Penyebab terjadinya Kanker Payudara Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Faktor reproduksi. Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker payudara. 4. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan terjadinya resiko kanker payudara. 5.Terjadinya nuliparitas. Memiliki penyakit fibrokistik. Konsumsi lemak. Diantaranya adalah gen BRCA2 dan BRCA1. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Faktor genetik : Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker payudara. 3. 6. Pencegahan kanker payudara . menarche pada wanita berusia muda. Obesitas atau kegemukan. Yaitu : Faktor risiko : 1. terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua. Namunterdapat banyak faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara.

Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara. Pengobatan kanker payudara. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah operasi. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara. radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara. 3.1. Untuk info lebih lanjut seputar kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat. Merupakan promosi kesehatan yang sehat. Ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. Baik pengangkatan total payudara dan benjolak di ketiak. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker Payudara hayoo? sumber : http://id. Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang diklaim memiliki 90% akurat. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker payudara. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik dan pengobatan alternatif. 2. 3.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara . Pencegahan primer. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang terkena kanker. wanita yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2 tahun sekali hingga usia 50 tahun.wikipedia. Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas. Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas. Mastektomi. pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada bagian yang terdapat kanker saja. Pengobatan kanker 1. Bisa berupa operasi. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI. Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati. kemoterapi sitostatika. Dengan begini kita terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. Baik obat dalam bentuk pil cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker. 2. Yaitu melalui upaya menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful