PATOFISIOLOGI KANKER PAYUDARA

Kanker payudara, seperti bentuk lain dari kanker, adalah hasil dari faktor lingkungan dan turuntemurun beberapa. Beberapa faktor-faktor ini meliputi: 1. Lesi pada DNA seperti mutasi genetik. Mutasi yang dapat menyebabkan kanker payudara telah eksperimental dikaitkan dengan paparan estrogen. 2. Kegagalan pengawasan kekebalan, sebuah teori di mana sistem kekebalan tubuh menghilangkan sel-sel ganas sepanjang hidup seseorang. 3. Faktor pertumbuhan abnormal sinyal dalam interaksi antara sel-sel stroma dan sel epitel dapat memfasilitasi pertumbuhan sel ganas. 4. Cacat diwariskan dalam gen perbaikan DNA, seperti''''BRCA1, BRCA2''''dan''''TP53. Orang-orang di negara-negara berkembang melaporkan tingkat kejadian lebih rendah dibandingkan di negara maju. Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen pasien dengan kanker payudara dan pasien dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan salah satu dari penyakit ini. Mutasi di salah satu dari dua gen kerentanan besar, kanker payudara gen kerentanan 1 (BRCA1) dan kanker payudara gen kerentanan 2 (BRCA2), memberikan risiko kanker payudara seumur hidup antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara. Breast cancers are described along four different classification schemes, or groups, each based on different criteria and serving a different purpose:
 

Pathology - Each tumor is classified by its histological (microscopic anatomy) appearance and other criteria. Grade of tumor - The histological grade of a tumor is determined by a pathologist under a microscope. A ''well-differentiated'' (low grade) tumor resembles normal tissue. A ''poorly differentiated'' (high grade) tumor is composed of disorganized cells and, therefore, does not look like normal tissue. ''Moderately differentiated'' (intermediate grade) tumors are somewhere in between. Protein & gene expression status - Currently, all breast cancers should be tested for expression, or detectable effect, of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and HER2/neu proteins. These tests are usually done by immunohistochemistry and are presented in a pathologist's report. The profile of expression of a given tumor helps predict its prognosis, or outlook, and helps an oncologist choose the most appropriate treatment. More genes and/or proteins may be tested in the future. Stage of a tumor - The currently accepted staging scheme for breast cancer is the TNM classification. This considers the Tumor itself, whether it has spread to lymph Nodes, and whether there are any Metastases to locations other than the breast and lymph nodes.

Breast cancer is usually, but not always, primarily classified by its histological appearance. Rare variants are defined on the basis of physical exam findings. For example, inflammatory breast cancer (IBC), a form of ductal carcinoma or malignant cancer in the ducts, is distinguished from

In the future. This picture shows ductal carcinoma in situ. The cancer cells are invading nearby tissue inside the breast. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan. This picture shows cancer cells spreading outside the duct. Kanker payudara Dari Wikipedia bahasa Indonesia. . some pathologic classifications may be changed.other carcinomas by the inflamed appearance of the affected breast. ensiklopedia bebas Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.

4 Lintasan onkogenik 4 Gejala klinis o 4.1 Faktor risiko o 5.1.2. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara.1 Sistem TNM o 3.Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara.1 Mastektomi o 6.3.4 Lintasan metabolisme 7 Strategi pencegahan o 7. Daftar isi [sembunyikan]          1 Definisi 2 Patofisiologi o 2.3 Pencegahan tertier 8 Catatan kaki 9 Pranala luar [sunting] Definisi .2 Radiasi o 6. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita.1 Pencegahan primer o 7. Pengobatan yang paling lazim adalah dengan pembedahan dan jika perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.2 Faktor Genetik 6 Pengobatan kanker o 6.2 Fase promosi o 2.1.2 Fase metastasis 3 Klasifikasi o 3.1 Benjolan pada payudara o 4.2 Erosi atau eksema puting susu o 4.1.1 Transformasi  2. walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?].3 Genetik  3.3 Kemoterapi o 6.2 Stadium  3.3 Keluarnya cairan (Nipple discharge) 5 Faktor-faktor penyebab o 5.1 Fase inisiasi  2.3.1 Histopatologi o 3.1 Array-mikro DNA  3.1 Profil intrinsik Perou-Sørlie o 3.2 Pencegahan sekunder o 7.

cepat dan tidak terkendali. yang bisa berupa bahan kimia. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.[2] [sunting] Patofisiologi Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met.Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya. kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen. Progesteron. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.[1] Selain itu. serta ekspresi berlebih enzim PTK-6. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial.[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial. virus. sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal. menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. [sunting] Fase inisiasi Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen.[6] [sunting] Fase promosi Pada tahap promosi. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor. suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas.[5] Selain itu.[3] [sunting] Transformasi Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen. [sunting] Fase metastasis . radiasi (penyinaran) atau sinar matahari.

sel MDA-MB-231. sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2. yaitu sel MCF-7. yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. [sunting] Histopatologi Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor. pathological fractures atau spinal cord compression. resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. sel BT-20 dan sel BT-549. beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia. Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. sel T-47D.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik. Invasif karsinoma o Invasif duktal karsinoma  Papilobular karsinoma  Solid-tubular karsinoma  Scirrhous karsinoma  Special types  Mucinous karsinoma  Medulare karsinoma o Invasif lobular karsinoma  Adenoid cystic karsinoma  karsinoma sel squamos  karsinoma sel spindel  Apocrin karsinoma  Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia  Tubular karsinoma  Sekretori karsinoma  Lainnya . Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin. Non-invasif karsinoma o Non-invasif duktal karsinoma o Lobular karsinoma in situ 2. kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut: 1. [sunting] Klasifikasi Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara. bermigrasi dan membentuk tubulus. sel MB-MDA-468. Oleh sebab itu. akan meluruhkan matriks ekstraselular.

scintigrafi. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium. harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA. "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. N. dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi. sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Ketiga faktor T. ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut: . dapat berupa borok. dan bila memungkinkan dengan CT scan. Pada kanker payudara. juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). penyebaran jauh: o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai o M 0: tidak terdapat metastasis jauh o M 1: terdapat metastasis jauh Setelah masing-masing faktor T. kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama N (node). dan M didapatkan.3. namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons). dll. Paget's Disease [sunting] Stadium Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya. rontgen . N. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. edema atau bengkak. Untuk menentukan suatu stadium. USG. tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya. ukuran tumor: o T 0: tidak ditemukan tumor primer o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm o T 4: ukuran tumor berapa saja. [sunting] Sistem TNM TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor . penilaian TNM sebagai berikut:    T (tumor size). kelenjar getah bening regional (kgb): o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum M (metastasis).

Pada profil intrinsik. basal. kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.3. yang disebut profil genetik. dan ERBB2+. identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat. pencerap estrogen. multiparameter assays tertentu. CA 27. pencerap progesteron. ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor. Dengan demikian. luminal A. analisa single-nucleotide polymorphism. dan ERBB2+.        Stadium 0: T0 N0 M0 Stadium 1: T1 N0 M0 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0 Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0 Stadium III C: Tiap T N3 M0 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1 [sunting] Genetik [sunting] Array-mikro DNA Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. cathepsin D. beberapa diantaranya adalah:    Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15.[10] [sunting] Profil intrinsik Perou-Sørlie Dari sudut pandang histologi. deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah. perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu. siklin E.29. CEA. dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA. ESR1-/ERBB2-. namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama. . penghambat aktivator plasminogen 1. p53.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup. sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. aktivator plasminogen urokinase.[10] Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-. luminal B. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker. DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri. Profil genetik yang disebut normal breast-like.[8] Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor. pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2.

baik estrogen. Sel B. HER-2 +. progesteron maupun keduanya. terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid. CD31.   basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. seperti CD34. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR 4. hasil sampling dari 2. triple negative dengan pencerap hormon -. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3. keratin17. khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen 3. 5. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia. 73% didapati mengidap subtipe luminal A. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. yaitu sel basal atau sel mioepitelial. Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini. chitinase dan lysozyme. 2. HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -. meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel. 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing. HER-2 -. Sel stromal. Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial. [sunting] Lintasan onkogenik Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut     luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon. baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC. dan sel epitelial luminal. lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S. Berdasarkan klasifikasi ini.[12] basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1. Makrofaga.544 kasus yang terjadi di Amerika.[12] luminal B dengan pencerap hormon +. Pada subtipe luminal A. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68. integrin-4 dan laminin.[13] Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti. HER-2 +. 6.[14] . X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3. faktor von Willebrand. 12% penderita luminal B. dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). acid phosphatase 5.1.

atau timbul borok (ulkus) pada payudara. 1990). Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:         terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara). berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange). Ciri-ciri lainnya antara lain:    Pendarahan pada puting susu. kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa. Benjolan itu mula-mula kecil. mengkerut. terdapat model parasternal. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. sudah timbul borok. lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu. dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo. [sunting] Keluarnya cairan (Nipple discharge) Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. edema kulit. adanya edema lengan. bengkak (edema) pada lengan. adanya nodul satelit pada kulit payudara. semakin lama akan semakin besar. Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar. kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2. kulit terfiksasi pada dinding toraks. terdapat nodul supraklavikula. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan . sering berbau busuk. menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. yaitu ulserasi kulit. dan mudah berdarah.5 cm. serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced. adanya metastase jauh. basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor [sunting] Gejala klinis Gejala klinis kanker payudara dapat berupa: [sunting] Benjolan pada payudara Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. [sunting] Erosi atau eksema puting susu Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi). atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang. dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas. 3. risiko sedikit meningkat 1. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Diperkirakan. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini. risiko meningkat hingga 5 kali. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. menopause pada umur lebih tua. tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya: 1. dan fibrosis. payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. menarche pada umur muda. keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu. [sunting] Faktor-faktor penyebab [sunting] Faktor risiko Menurut Moningkey dan Kodim. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis. 5. penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui. berlangsung terus menerus. Secara anatomi dan fungsional. fibroadenoma. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun. dan cairan selain air susu. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Pada hiperplasis dan papiloma. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. 4. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral. Willet dkk. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15].5 sampai 2 kali. 6. dan kehamilan pertama pada umur tua. Sedangkan pada hiperplasia atipik.berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat. 2. hanya pada satu payudara (unilateral). periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur. wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause.

yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja. 1994). yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara.7. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara. [sunting] Pengobatan kanker Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi. Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah. yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara. tetapi bukan kelenjar di ketiak. probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. bukan seluruh payudara. yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker. Biasanya disebut lumpectomy. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1. nafsu . Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. [sunting] Radiasi Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2. Resiko terbesar usia 75 tahun [16] [sunting] Faktor Genetik Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. yaitu: [sunting] Mastektomi Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman. Total (Simple) Mastectomy. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. 1996). Radical Mastectomy. yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. jaringan payudara di tulang dada. 1992):    Modified Radical Mastectomy. tulang selangka dan tulang iga. serta benjolan di sekitar ketiak.

Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial. hiperplasia dan kanker. aktivitas Bcl-2 dan protein Bax. melalui mekanisme adrenomedulin.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Tidak hanya sel kanker pada payudara.[20] Respon berupa produksi cAMP yang kuat. warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam. tapi juga di seluruh tubuh (Denton.makan berkurang.[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[18] CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker. serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein.25(OH)2D3. dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1. dan milestone. menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang. MMP-9 dan MMP-2. [sunting] Lintasan metabolisme Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh. tidak ditemukan pada senyawa selain CT. [sunting] Kemoterapi Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis.[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3. strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT. penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP. hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang. Hampir setiap epidemiolog sepakat . pada pejamu. 1996).[24] [sunting] Strategi pencegahan Pada prinsipnya. Pada sel MDA-MB-231. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF. yaitu pencegahan pada lingkungan. CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231. serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.

Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan.[25] [sunting] Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75% [sunting] Pencegahan tertier Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Pada stadium tertentu.bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Begitu pula pada kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:    Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara. Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun. tetapi keterpaparan terusmenerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. . Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%. pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif. Karena itu. pencegahan yang dilakukan antara lain berupa: [sunting] Pencegahan primer Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat.

co. Said TK. Physiology Department. Michigan State University. dan M A Birch. Langerød A. Jeffrey SS.. Brown PO. 7.". Ismail PM. Department of Biochemistry. 11. Amato P. "Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor. Lance D Miller dan Edison T Liu. American Society of Clinical Oncology. Department of Pathology. J R Williams. Masonic Cancer Center. 5. Department of Pharmacology.[sunting] Catatan kaki 1. Department of Oncology. T W J Lennard. Mennel R. University of Minnesota. 8. Department of Cell Biology.com/utama07. University of Newcastle. The Gade Institute. ultimately resulting in increased tumor growth and invasion. 9. Wang S. Diakses pada 15 Juli 2011.". Department of Molecular Biology. Diakses pada 23 Juli 2011. Conneely OM. Rees. S E Aldridge. Diakses pada 23 Juli 2011. Department of Statistics. Hayes DF. ^ (Inggris)"Progesterone. Kapp AV. Framlington Place. Stanford University. Ross.".". Bukholm IR. Genome Institute of Singapore. Akslen. Lydon JP. ^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes. ^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". Diakses pada 21 Juli 2011. Christian A. ^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Haukeland University Hospital. ^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone". Øystein Fluge.mediasehat. Pollack. Perou. O'Malley BW. ^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland. Yale University. Børresen-Dale AL.id/medika/arsip/082002/pus-3.". The School of Surgical Sciences. Oncology.. Baylor College of Medicine. Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling. Nicolau M. Stefanie S.. ^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland. Department of Molecular and Cellular Biology. ^ (http://www. Charles M. soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors. Han W. Therese Sørlie. Howard Hughes Medical Institute.. Department of Medicine (Division of Hematology. Bast RC Jr.. Lars A.php) 2. Diakses pada 21 Juli 2011. Diakses pada 19 Juli 2011. Matt van de Rijn.tempo. in vivo. 10. Noh DY. Taube S. Department of Pathology. Jeffrey. DeMayo FJ. Diakses pada 23 Juli 2011. Nancy E Castro dan Carol A Lange. Norton L. Haslam SZ. The Norwegian Radium Hospital. Lydon JP. in addition to estrogen. Harris L. Somerfield MR. Alexander . Department of Surgery. Diakses pada 16 Juli 2011. University of Bergen. Hilde Johnsen. and Transplantation). ^ (http://www. The Medical School. Baylor College of Medicine.. ^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. Ravdin P. Douglas T. Department of Genetics. Tibshirani R.. 6. Stanford University School of Medicine. induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell. Eisen.htm) 3. Michael B. ^ (Inggris) "Molecular portraits of human breast tumours". Department of Genetics. Medina D. Jonathan R. Counterman LJ." 4. Yale Cancer Center. Fritsche H.

Institut J. Kao J. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology. Université Libre de Bruxelles. Minna JD. Department of Pathology. Birmingham University Medical School. Choi YL. Samaha RR. Kimmel Cancer Center. Gandhi J. Kookmin University. 19.". "The increased risk of endometrial polyps.". Gabriel N. Nakamura M. Department of Pathology. Department of Foods and Nutrition. ^ (Inggris) "Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis. ^ [1] 16. 22.. ^ (Inggris) "Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype". Lønning. 20. Diakses pada 9 Juli 2011. 15. Kakudo K. BREASTCANCER. Lee HS." 21. Ishii A. Xiao C. Diakses pada 21 Juli 2011.. S B Fox. Wakayama Medical University.". Bordet.. D.. Diakses pada 20 Juli 2011. Girard L. ^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinasetype plasminogen activator (uPA) and uPA receptor. Department of Genetics. Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H. ^ a b (Inggris) "Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms. Bocanegra M. but not oestrogen. L L Nikitenko. Department of Pathology. ^ (Inggris) "Adrenomedullin and tumour angiogenesis". Cancer Research UK. 13. Bai Y.. Pollack JR.J. 14. Shirley X. Kwei KA. Institute for Biomedical Research. ^ (Inggris) "Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents. Nishishita T.". Sørlie T. Gazdar AF. Body JJ. Lacroix M. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. Wang Y. Nakamura A. M C P Rees. Han B. ^ (Inggris) "Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer". Molecular Angiogenesis Laboratory. Anne-Lise BørresenDale. Hernandez-Boussard T. Han B.Pergamenschikov. Diakses pada 16 Juli 2011. Johnsen H.. S Kehoe. Anderson Cancer Center. Per E. Wang P. Cheryl Williams. Kim WK. . Kakudo K. 23. Mori I. ^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen. Diakses pada 16 Juli 2011. dan R Bicknell.. ^ (Inggris) "Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery. Weatherall Institute of Molecular Medicine. Zhou G. Diakses pada 21 Juli 2011. Morris dan Edith P. Wakayama Medical University. Patrick O. Institute for Cancer Research. Hortobagyi. Brown David Botstein. Siwek B. Naume B. Stanford University. 18. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene.". Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center. Nakamura M. FACP. Thomas Jefferson University Hospital. Tagnon. Børresen-Dale AL.". Zhu. John Radcliffe Hospital. ^ [2] 17. Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. MD. Bai Y. Salari K. Gloria J. Diakses pada 16 Juli 2011.ORG. 12. Diakses pada 17 Juli 2011. Diakses pada 14 Juli 2011. The University of Oxford. ^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers. Mitchell. Diakses pada 21 Juli 2011. Diakses pada 16 Juli 2011. Na MH.

Mendiagnosis tahap awal kanker payudara sendiri. ^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB231 human breast cancer cells. melihat perubahan di hadapan cermin dan melihat perubahan bentuk payudara dengan cara berbaring.Artikel Kanker payudara. Kanker Payudara adalah kanker yang terjadi pada jaringan payudara. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Kanker payudara           (Indonesia) Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) .org. Diakses pada 14 Juli 2011. Dankook University. Meski kaum adam juga bisa terkena namun sangat kecil kemungkinannya. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada kaum hawa.". Dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.Penjelasan tentang kanker payudara oleh ibu lusa (Indonesia) Rumah Kanker: Cara Deteksi Dini Kanker Payudara (Inggris) Breast tumour angiogenesis (Inggris) Breast Cancer Symptoms (Inggris) Breast Cancer treatment (Inggris) Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer (Indonesia) Gejala Klinis Kanker Payudara Artikel ini bermanfaat? Share ke teman2 ya --> 732Share Kanker Payudara? Kenalan yuk apa itu Kanker Payudara.Treatment / Pengobatan kanker payudara di Indonesia (Indonesia) Kanker Payudara . Karena nama ini sangat tidak asing ditelinga kita. Kanker Payudara . (Indonesia) Kanker Payudara . ^ [3]  CancerHelps. Mendengar nama Kanker yang terdapat dalam pikiran kita tentu saja sebuah nama penyakit yang sangat berbahaya dan mengerikan? Momok mengerikan sama halnya dengan Kanker Serviks. Department Food Science and Nutrition. Mi Hee Na. 25. . (Indonesia) Treatment Kanker Payudara .com . Pengobatan yang dilakukan untuk Kanker Payudara ini adalah dengan pembedahan.Cancer and Tumor herbal treatment Indonesia.24. dan Woo Kyoung Kim. Menurut om Wikipedia.Sudah sering mendengar nama ini kan kawan? so pasti. Eun Young Seo.

Kanker payudara tingkat lanjut sangat mudah diketahui. Adanya kelenjar getah bening aksila. tidak lain karena cairan normal hanya keluar pada ibu hamil. Adanya edema pada lengan. Kenapa cairan ini dikatakan tidak normal. Ciri-ciri lainnya adalah terjadinya pendarahan pada puting.Selanjutya. cairan berdarah encer. terjadi pembekakan pada lengan. warna pink atau kecoklatan sampai menjadi oedema yang menyebabkan menjadi seperti kulit jeruk. Eksema atau erosi pada puting. Bagi anda yang mengalami ciri-ciri ini harus waspada dan segera periksa ke dokter untuk mencegah kanker makin parah. metastase jauh. Borok membesar dan mendalam hingga bisa merusak payudara. kulit terfiksasi.Ciri cairan ini. sedang menyusui atau yang memakai pil kontrasepsi. ciri-ciri. Sakit/nyeri bila tumor sudah besar dan timbul borok. . 3. Tapi lama-lama membesar dan menempel pada kulit serta menimbulkan perubahan warna pada puting dan atau payudara. Busuk dan berdarah. keluar sendiri tanpa dipijit. 2. Yaitu adanya pada kulit payudara yang cukup luas.Benjolan ini biasanya tidak nyeri dan ukuranya kecil. terjadi ulserasi kulit.click to zoom : Kanker Payudara Gejala. Benjolan kecil pada payudara. Kemudian timbul pembesaran pada ketiak yaitu kelenjar getah bening. Kemudian terjadi penyebaran kanker ke seluruh tubuh.Gejala yang ktiga adalah keluarnya cairan yang tidak wajar dan spontan dari putih atau yang disebut dengan nipple discharge. serta ada nodul satelit. edema kulit. kulit atau puting tertarik kedalam (retraksi). mengkerut dan menjadi borok. warna merah atau coklat. Keluar dengan terus menerus pada satu payudara. Nipple discharge atau keluarnya cairan. dan tanda Kanker Payudara Gejala klinis terjadinya Kanker Payudara yang umum terjadi adalah sebagai berikut : 1.

Faktor genetik : Selain faktor-faktor diatas kanker payudara juga bisa disebabkan oleh faktor genetik atau faktor keturunan. 3. terjadinya menopause dan kehamilan pertama pada wanita berusia tua. Faktor reproduksi. Radiasi ionisasi yang terjadi selama atau sesudah pubertas dapat meningkatkan terjadinya resiko kanker payudara. 4. Konsumsi lemak. Diantaranya adalah gen BRCA2 dan BRCA1. 5. menarche pada wanita berusia muda. Yaitu gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor. Memiliki penyakit fibrokistik. Namunterdapat banyak faktor yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya kanker payudara. Penggunaan hormon.click to zoom : kanker payudara stadium 4 Penyebab terjadinya Kanker Payudara Belum diketahui secara pasti apa penyebab terjadinya kanker payudara. Obesitas atau kegemukan. Pencegahan kanker payudara .Terjadinya nuliparitas. 2. Yaitu adanya mutasi pada beberapa gen yang dapat memicu terjadinya kanker payudara. Yaitu : Faktor risiko : 1. 6. Harvard School of Public Health melaporkan bahwa terdapat para pengguna terapi estrogen replacement mengalami peningkatan terjadinya kanker payudara.

Yaitu melalui upaya menghindarkan diri dari Faktor Risiko diatas serta melakukan pola hidup sehat. Pada stadium tertentu hanya berupa simptomatik dan pengobatan alternatif. kemoterapi sitostatika. Merupakan promosi kesehatan yang sehat.org/wiki/Kanker_payudara – Kanker Payudara . Skrining berlaku untuk wanita usia 40 tahun keatas. 2. wanita yang harus rujuk skrining setiap tahun dan wanita normal yang harus rujuk skrining tiap 2 tahun sekali hingga usia 50 tahun. Pengobatan kanker 1. Mastektomi. Pengobatan kanker payudara. Dengan begini kita terutama kaum wanita jadi lebih menjaga diri dan kesehatan. Pencegahan tertier dilakukan pada wanita yang positif menderita kanker payudara.wikipedia. Kemoterapi yaitu pemberian obat-obatan anti kanker. Pencegahan sekunder dilakukan pada wanita yang memiliki risiko terkena kanker payudara. Pencegahan primer. Ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup serta mencegah komplikasi penyakit. 3. Baik pengangkatan total payudara dan benjolak di ketiak. Untuk info lebih lanjut seputar kanker payudara ini bisa hubungi dokter terdekat. Termasuk juga dengan pemeriksaan payudara sendiei alias SADARI. Yaitu dengan melakukan deteksi dini dengan via skrining mammografi yang diklaim memiliki 90% akurat. Henah cukup jelas bukan sedikit info tentang kanker payudara diatas.1. Pilih sehat apa pilih operasi Kanker Payudara hayoo? sumber : http://id. Maka dari itu lebih baik mencegah daripada mengobati. pengankatan payudara saja maupun pengangkatan sebagian pada bagian yang terdapat kanker saja. 2. Baik obat dalam bentuk pil cair/kapsul maupun melalui infus untuk membunuh sel kanker. radiasi dan kemoterapi bukanlah jaminan untuk sembuh total dari kanker payudara. 3. Radiasi yaitu proses penyinaran dengan sinar X dan sinar gamma pada bagian yang terkena kanker. Mastektomi atau operasi pengangkatan payudara. Ini berfungsi untuk membunuh sel kanker yang masih tersisa setelah operasi. Bisa berupa operasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful