KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. korpus. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. dan kauda.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. yaitu ductus wirsungi. Kauda menyentuh limpa. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. lebar sekitar 3. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini.8 cm (1. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. merupakan organ yang panjang dan ramping. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Panjangnya sekitar 2. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. yaitu kaput. yaitu duktus santorini. Pankreas memiliki saluran tambahan. .Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung.

Duktus koledokus (duktus empedu komunis) . Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri.Duktus hepatikus kanan . yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang .Fungsi pankreas 1. dengan panjang 7.5-10 cm bervolume 60 cm3.Duktus kanalikulus . Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans.Duktus pankreatikus . Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. 2. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: . Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi.Duktus hepatikus kiri .Duktus sistikus . Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum.

a. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. Fungsi kandung empedu 1.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. Akibat adanya sirkulasi ini. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. elektrolit (Na. F. yaitu sfingter oddi. Sebaliknya. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. sekresinya berjalan terus-menerus. dan garam-garam empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. Sebagai tempat menyimpan getah empedu. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. 2. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. b. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. sfingter oddi tertutup. peningkatan destruksi sel darah merah. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. pigmen empedu. Cl. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Ca. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. diantara saat-saat makan. bikarbonat). Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi.

bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. 1. 2) Absorpsi lemak. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions .ke dalam feses. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin.

Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. protein. lipase. Enzim proteolitik = tripsin. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. karbohidrat. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. d. c. b. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. trypsinogen. kimotripsinogen. glikogen. dan lemak. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. g. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. kimotripsin. h. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida.

juga melalui transport aktif sekunder. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. . Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. b. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam.

menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. menurunkan kadar glukosa darah. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. 3) Di retikulum endoplasma. d. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi.c. α (glukagon) Taget: hati. menaikkan kadar glukosa. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. sel δ. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. sel β. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. 2. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. .500. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. dihambat oleh somastostatin b. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid.

yaitu 80-100 mg/dL. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. esterogen dan progestatin. Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α. kortisol. tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. 5) Di aparatus golgi. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel).4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. laktogen plasenta.

LEMAK. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. lipogenesis. yang mereduksi ikatan sulfida. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. dan plasenta. ginjal. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. a. c. mekanismenya belum jelas d. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. 3. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. tetapi banyak terdapat pada hati. KARBOHIDRAT. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. . Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. dan sistesis protein. Setelah peristiwa tersebut. mengatur produksi enzim pankreas.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal.

Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. yang menghidrolisis serat. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. dan karboksipolipeptidase. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. c.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. Kolesterol esterase. memcah asam lemak dari fosfolipid. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. glikogen. kimotripsinogen. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. b. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Fosfolipase. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. hidrolisis ester kolesterol. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal.

batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Batu Kolesterol Murni . dan bahkan bila tidak mematikan. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat.pankreatikus. Ini bisa berupa sebagai : a. Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. efek penghambta tripsin akan sangat kuat. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). Batu empedu memiliki ukuran. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. Pada kondisi ini. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali.

Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. absorbsi air. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Batu pigmen murni 3.b. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Fase Supersaturasi Kolesterol. Bisa berupa sebagai : a. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. b. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Peradangan dinding kandung empedu. Batu Kolesterol b. . Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Batu Campuran (Mixed Stone) c. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Batu Pigmen. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Batu Kombinasi c.

2. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. e. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. 3. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Bila konstruksi kandung empedu lemah. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. kehamilan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.c. f. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. setelah operasi trunkal vagotomi. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.

Nettina. (Doengoes.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. 2001. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. 2. bagian dari parasit dan telur cacing. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. (Brunner & Suddart. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides.2. 2001) . 2000. (Sandra M. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.

Hiperparatiroidisme 7.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. diuretik tiazoid 5.6%. Batu saluran empedu 2. demam berdarah. metastasis tulang. Asidosis metabolik 8. Alkoholisme berat 4. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita.4%. Etiologi 1. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). periarteritis nodosa). giardia. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). penyakit vaskuler primer (misalnya SLE. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. gagal ginjal. Infeksi virus atau bakteri 3. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. Obat seperti steroid. stimulsi vagal (Arief Mansjoer. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. pankreatitis herediter. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. hiperparatiroidisme). hiperkalsemia (sarkoidosis. klonorkis). infeksi virus. Hiperlipidemia. terutama fredericson tipe V 6. infeksi parasit misalnya askaris. trauma tumpul abdomen. Uremia 9. batu bilier hanya 14.6% askaris 10. steroid.Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. leptospirosis) 12. hepatitis fulminan 2. dll). 2000) .1% dan sebagian besar yakni 58. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. tukak peptik yang menembus pankreas. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. Defisiensi protein toksin 12. hemokromatosis. dari episode pankreatitis akut. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. diabetes.

Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. 2. dan ileus paralitik. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Nutrisi intravena jangka lama. Berat badan (BMI). mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 4. 5. Penyakit usus halus. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 8. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Intake rendah klorida. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Riwayat keluarga. . diabetes. 7. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Jenis Kelamin. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Namun.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. 3. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Kehamilan. Aktifitas fisik. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. 6. Usia. Makanan. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. anemia sel sabit. trauma.

1980). Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. atau bila ada. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan. . Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. Klasifikasi pankreatitis akut. Secara mikroskopik. minimal sekali. daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. Bila hanya terdapat edema pankreas. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. Tidak didapatkan destruksi asinus. mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. pankreatitis dibagi atas: 1. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema.Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Bila penyakit berlanjut. koledokus dan duodenum. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis.b. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. 2. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. . Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular.

Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. ikterus.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. . denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). dispnoe. 5. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Gejala panas. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. 2. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.Manifestasi klinis 1. 4. konfusidan agitasi dapat terjadi. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. 3. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Pasien dapat mengalami takikardia. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. 8. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. 6.

tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. 5. 3. Timbulnya diabetes mellitus. 2. Pembentukan fistula. Empiema kandung empedu. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). 6. hipokalsemia. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. kolangitis. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. 4. kolesisitas akut. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. 2. pneumoni bagian basal. terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. CT Scan abdomen.Depresi miokard. . infark mesenterial. infark miokard dinding inferior. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. 3. endoskopi saluran cerna. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. Tetani hebat. 7. Abses pankreas atau psedokista. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. KOMPLIKASI 1. aneurisma aorta yang pecah. 4. gastritis akut. Gangren. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. 2001:1339). Perforasi.

Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. Contohnya: Penisilin G. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. terutama yang parenteral.foto toraks. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. antasid. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. Gama GT. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. Pemakaian anfkolinergik. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. EKG. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. obat. penghambat reseptor H2. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. 2. kloramfenikol. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. . morfin tidak dianjurkan. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. streptomisin. 3. Dapat juga diberikan pentazosin. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan.

Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. klindamisin. kanamycin. misalnya rifampicin. dll. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. actinomycin D. mencakup golongan Penicillin. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. kloramfenikol. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. dan Tetracycline. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). aminoglikosida (dosis besar). tidak membunuhnya. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. sefalosporin. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. misalnya gentamycin. eritromisin. misalnya ampicillin. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. mencakup banyak jenis antibiotik. tetapi harus bakterisid. isoniazid dll. misalnya oligomycin. trimetropim. tetracycline. kotrimoksazol. streptomycin. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. Polypeptide dan Cephalosporin. . penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. rifampisin. mencakup golongan Quinolone. misalnya azaserine. chloramphenicol. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. misalnya ionomycin. Aminoglycoside. linkomisin. terutama dari golongan Macrolide. asam paraaminosalisilat. tunicamycin • Antimetabolit. oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. tetrasiklin.

Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. Gram negatif aerob: termasuk koken (N.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. klebsiela dan enterobakter). eritromisin. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. hemofilus dan lain-lain. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. C. Linkomisin dan klindamisin. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. tetrasiklin. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. sefalosporin. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. N. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). basilus (saprofit). meningitidis atau pnemokokus). mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. sefalosporin dan lain-lain. beberapa sefalosporin. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. Penisilin spektrum luas. gonorrhoeae. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. C. kloramfenikol. untuk salmonela adalah kloramfenikol. sigela. batang (korinebakteria) dan lain-lain. yakni klostridia. metronidazol.coli. salmonela. streptokokus. botulinum. juga metronidazol. tetani. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. spiral (treponema dan leptospira). gas gangren dan lain-lain. Untuk kumankuman kelompok ini. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. Sebagai contoh. misalnya C. stafilokokus). Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. vibrio. pseudomonas. kuman-kuman enterik (E.

Secara garis besar. perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. pneumokokus. Bacillus anthracis. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Corynebacterium diphteriae. flukloksasilin. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. gonokokus. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Staphyloccocus. Golongan penisilin. Pada beberapa jenis bakteri. Leptospirae dan Actinomycetes sp. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. meningokokus.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Treponema pallidum. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). nafsilin dan metisilin. dikloksasilin. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. sehingga . jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Clostridia. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. termasuk di sini adalah kloksasilin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. oksasilin. Streptococcus viridans.

termasuk di sini adalah . Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif.. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. dan mikoplasma. Mungkin juga efektif terhadap N. sefaleksin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. typhi dan H. klamidia. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. sefazolin. influenzae. spirokaeta dan mikoplasma. influenzae. meningitidis. sefradin. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. riketsia. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. 2. gonorhoeae dan H. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. terbagi menjadi 3 kelompok. tikarsilin. 3. yakni: di sini misalnya sefalotin. sefotaksim dan moksalatam. Golongan sefalosporin. terutama anemia aplastika. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. 4. b. Penisilin ini termasuk karbenisilin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). natrium suksinat dan tiamfenikol. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. N. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. a.

metilmisin dan tobramisin. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. Selain sebagai alternatif penisilin. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. oksitetrasiklin. neomisin. Gram negatif. 5. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. doksisiklin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. rosaramisin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. klortetrasiklin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. josamisin. ototoksik dan neurotoksik. Golongan linkosamid. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. difficile. 6. metasiklin dan demeklosiklin. . streptomisin. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. gentamisin. 8. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. riketsia dan aktinomisetes. Sayangnya. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. C. Juga aktif terhadap kuman anaerob. misalnya bakteroides. kanamisin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. spiramisin. klamidia. D dan E. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. mikoplasma. oleandomisin dan trioleandomisin. Termasuk di sini adalah amikasin. B. minosiklin.tetrasiklin. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Golongan polipeptida. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. 7.

Misalnya saja vankomisin. terutama untuk S. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. ofloksasin. etambutol dan lain-lain. prostatitis. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. pneumoniae. spektinomisin.9. streptomisin. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. pefloksasin dan lain-lain. 12. misalnya rifampisin. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . areus. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. Tetapi karena toksisitasnya. INH. epidermidis. norfloksasin. enterobakteriaceae dan pseudomonas. 11. S. kuman bronkitis. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. metronidazol. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. dan lain-lain. salmonelosis. S. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. dapson. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. 10. basitrasin.

terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Pada beberapa kasus. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. 2. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. . Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan.1. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. 1996). Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas.

1996). pankrelipase (cotozym). long. 1996). 1994). Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. 1996). Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. long. 4. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). 7. 1994).Mual. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. 1996). pankrease (Barbara C. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. long. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 5. 6. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. . Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. 3. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik.

5) Perdarahan intestinal yang berat. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. fistel. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. 3. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. hematokrit. sehingga seluruh pankreas tampak jelas. 1. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. dan tekanan vena sentral. Dilakukan debridement a. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . volume darah. pseudokista. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. 3) Timbulnya sepsis.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. 6) Pembentukan abses. 4) Gangguan fungsi ginjal. Setelah tampak cavum peritoneal. Insisi linea mediana 2.

maintenance cairan dan elektrolit. pemberian analgesia. monitoring drainase. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. pseudositis. 4. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. abses.4. . dan juga dimonitor adanya komplikasi. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. 3. pemberian antibiotik adekuad. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. 2. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. akibat toksin yang merusak jaringan paru.

8.000-25. 6. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 11. Darah lengkap: SDM 10. asidosis. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. 12. . Urine analisa. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. insufisiensi ginjal. 19. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 14. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). amilase. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. 13. 16. 15. 18. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.000 terjadi pada 80% pasien. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. 17. 7. 2000). Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. mioglobin. kalsifikasi pankreas. 9. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Hb mungkin menurun karena perdarahan.5. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan.

6. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri . 2.35-7. 5. 3.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38.5-37. 1. 8. 7.5 0C 7.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36.5 0C 7.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No. 4.

fundus menyentuh bag. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .abdomen kartilago IX.Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S.

Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny. Andrea : 34 tahun : Perempuan .Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a.

Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg .Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. nyeri tekan (+). turgor turun Perkusi :- d. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. kulit dingin. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium.

Copping Pattern Tidak teridentifikasi. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7.HR RR : 132x/menit. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. Namun. maupun keluarga.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. lemah : 30x/menit Suhu : 38. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung.50C e. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya . Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga.

Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya. nyeri tekan. adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya.fundus menyentuh bag. Dalam hal ini.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. tanpa harus saling menjatuhkan. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. Sebagai warga masyarakat yang baik. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. Setiap orang memiliki value. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). Value Tidak teridentifikasi. Religious Practice Tidak teridentifikasi.abdomen kartilago IX. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya.

cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s. turgor turun.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi & SGPT sal.serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang.

5oC. mukosa kering. batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas .

. efusi pleura.DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. 10. 5. 7. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. mual. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 8. 4. 6. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. infiltrate pulmoner. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 9. prognosis dan kebutuhan pengobatan. 2. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. 3.

Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. meningkatkan nyeri. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. contoh meferidin pada penghilangan nyeri .d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. Berikan lingkungan yang tenang. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. 10).

d penurunan aliran darah. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. hipoksia. palpitasi. dasar kuku.(demerol). ketidakseimbangan elektrolit. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. . asidosis. Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Auskultasi nadi apical. Gangguan perfusi jaringan b. sensori normal. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Pantau tanda-tanda vital. keluaran urin normal. kulit hangat/kering. Selidiki keluhan. membran mukosa. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. tanda vital stabil.

yang menyebabkan demam. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. dan atelektasis. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. produk darah sesuai indikasi. pernafasan klien dan berganti posisi. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Berikan SDM lengkap/packed. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. Pola nafas tidak efektif b. Perbaikan fungsi respiratorius. kembali normal. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. Posisikan semi fowler. dan percepatan pernapasan. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. efusi pleura. Berikan cairan IV sesuai indikasi. infiltrate pulmoner. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. perikardi. .

diare.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. mual. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh. Gangguan keseimbangan cairan b. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. Kaji status respirasi (pola nafas. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan. suara napas) oksimetri nafas. muntah. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan.d diaphoresis. Mempertahanka . Kriteria standar: gaster. dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru.

Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.n hidarasi kuat. produk darah/ darah. albumin. . catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. retensi natrium. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Auskultasi bunyi jantung. tanda-tanda vital adekuat. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. dekstran. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen.

Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. Berikan perawatan oral hygiene. distensi abdomen dan keluhan mual. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. Menurunkan rangsangan muntah. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.b. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin . Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. usus.d tahanan di epigastrium. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Tes urine untuk gula dan aseton.

Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. darah. tidak mengalami tanda obstruksi. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. debris.larut dalam lemak. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. gagal ginjal. perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine.d retensi urine. Perubahan dalam eliminasi urine b. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. Observasi perubahan status mental. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. portagen).

kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. Berikan obat sesuai indikasi. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. adanya alkaline urine potensial pembentukan batu. • Ammonium klorida. • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. Asetazolamid (diamox).toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. contoh BUN. • Agent antigout. • Hidroklorotiazid (esidrix. contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. hidroiuril).

Beri kompres hangat / dingin. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Kurangnya pengetahuan b. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Hipertermi dapat teratasi. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . Hipertermi b. Pantau intake dan output. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin.d kondisi.d proses inflamasi. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi.

Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. kelemahan. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. poliuria. Ansietas b. lasix). penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. hiperlipidemia. Contoh : masukan alkohol berlebihan. Diskusikan tanda dan gejala DM . Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks. tiazid. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. penurunan berat badan.dan kebutuhan pengobatan.contoh : polidipsia. Indikator derajat ansietas. ulkus duodenum. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. terapeutik. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang .d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. kandung empedu.

Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi.menyebabkan stess. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. tekanan darah. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen. pernapasan saat istirahat. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). Intoleransi aktivitas b.d penurunan suplai oksigen. tekanan darah. ukur tanda vital. tekanan darah. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. . Mengidentifikas nadi. pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. pernafasan saat istirahat. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi.

.program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. panjang. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien.

1997.gopetsamerica.html http://www.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128. Price and Willson.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.com/userfiles /pankreas.com/index.jpg&imgrefurl=http://www.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.pioindonesia. 2006.google.google. AC dan Hall.klikdokter.kalbe.co. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.gopetsamerica. Jakarta:ECG.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.jpg&imgrefurl=http://diabetes. http://images.co.com/subpage. Jakarta:ECG.co.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.DAFTAR PUSTAKA Guyton. 1995. Stanley dan Kumar.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.com/anatomy/pancreas. Buku Ajar Patologi II.com/anat omy/illustrations/pancreas.klikdokter. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128.scribd. Robins. Jakarta:ECG.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful