KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Pankreas memiliki saluran tambahan. . Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. Panjangnya sekitar 2. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. merupakan organ yang panjang dan ramping. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. korpus. dan kauda. yaitu kaput. yaitu duktus santorini. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Kauda menyentuh limpa. yaitu ductus wirsungi.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni.8 cm (1.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. lebar sekitar 3.

Duktus hepatikus kiri .Fungsi pankreas 1. 2. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum.Duktus kanalikulus . Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang . Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. dengan panjang 7. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika.5-10 cm bervolume 60 cm3. yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: .Duktus sistikus . Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati.Duktus hepatikus kanan . Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas.Duktus pankreatikus .Duktus koledokus (duktus empedu komunis) . yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri.

seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. Ca. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air. bikarbonat). garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. Sebaliknya. yaitu sfingter oddi. pigmen empedu. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. 2. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. b. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. sekresinya berjalan terus-menerus.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. dan garam-garam empedu. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. a. sfingter oddi tertutup. diantara saat-saat makan. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. elektrolit (Na. Fungsi kandung empedu 1. F. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Akibat adanya sirkulasi ini. Cl. peningkatan destruksi sel darah merah. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Sebagai tempat menyimpan getah empedu.

ke dalam feses. 2) Absorpsi lemak. 1. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions . Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil.

Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. dan lemak. kimotripsinogen. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . d. kimotripsin. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. b. glikogen. g. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. protein. Enzim proteolitik = tripsin. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. karbohidrat.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. lipase. h. trypsinogen. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. c. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal.

Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. b. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. juga melalui transport aktif sekunder.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. .

terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. 2. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. α (glukagon) Taget: hati. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. dihambat oleh somastostatin b.500. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. .c. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. sel δ. sel β. d. 3) Di retikulum endoplasma. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. menaikkan kadar glukosa. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. menurunkan kadar glukosa darah. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid.

3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. esterogen dan progestatin. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. 5) Di aparatus golgi. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. yaitu 80-100 mg/dL. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. laktogen plasenta. kortisol. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel).

mekanismenya belum jelas d. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. KARBOHIDRAT. 3. . glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan. LEMAK. c. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. dan sistesis protein. lipogenesis. yang mereduksi ikatan sulfida. ginjal. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. a. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Setelah peristiwa tersebut. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. dan plasenta. tetapi banyak terdapat pada hati. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. mengatur produksi enzim pankreas. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. memcah asam lemak dari fosfolipid. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. c. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. Kolesterol esterase. kimotripsinogen. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. hidrolisis ester kolesterol. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. b. dan karboksipolipeptidase. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. glikogen. Fosfolipase. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. yang menghidrolisis serat. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.

• • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Pada kondisi ini. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. Batu empedu memiliki ukuran. efek penghambta tripsin akan sangat kuat. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. Batu Kolesterol Murni . pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. dan bahkan bila tidak mematikan.pankreatikus. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Ini bisa berupa sebagai : a. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain.

Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. b. Bisa berupa sebagai : a. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. . Peradangan dinding kandung empedu. Fase Supersaturasi Kolesterol. Batu Kolesterol b. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. absorbsi air. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Batu Pigmen. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air.b. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Batu Campuran (Mixed Stone) c. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Batu Kombinasi c. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Batu pigmen murni 3.

Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). setelah operasi trunkal vagotomi. 2. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus.c. Bila konstruksi kandung empedu lemah. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. e. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. 3. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. f. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. kehamilan. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah.

bagian dari parasit dan telur cacing. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. (Sandra M. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. 2001) . Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri. 2. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan.2. Nettina. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. 2001. (Doengoes. (Brunner & Suddart.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. 2000.

Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. Defisiensi protein toksin 12. diabetes. leptospirosis) 12. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). penyakit vaskuler primer (misalnya SLE.1% dan sebagian besar yakni 58. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. trauma tumpul abdomen. Uremia 9.6%. Hiperlipidemia. gagal ginjal. hepatitis fulminan 2. Batu saluran empedu 2. Hiperparatiroidisme 7. steroid. metastasis tulang. hiperparatiroidisme). Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. giardia. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11.Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. infeksi parasit misalnya askaris. tukak peptik yang menembus pankreas.4%.6% askaris 10. dari episode pankreatitis akut. stimulsi vagal (Arief Mansjoer. periarteritis nodosa). demam berdarah. diuretik tiazoid 5. hiperkalsemia (sarkoidosis. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. dll). Asidosis metabolik 8. Infeksi virus atau bakteri 3. Alkoholisme berat 4. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). klonorkis). penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. Etiologi 1. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. hemokromatosis. Obat seperti steroid. terutama fredericson tipe V 6. pankreatitis herediter.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. batu bilier hanya 14. 2000) . infeksi virus.

3. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Kehamilan. . Riwayat keluarga. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. dan ileus paralitik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. 5. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. anemia sel sabit. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Penyakit usus halus. 2. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7. 8.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Makanan. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. Jenis Kelamin. trauma. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Intake rendah klorida. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. Berat badan (BMI). 6. diabetes. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Nutrisi intravena jangka lama. Usia. Namun. Aktifitas fisik. 4. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria.

mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Klasifikasi pankreatitis akut. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. pankreatitis dibagi atas: 1. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. atau bila ada. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a.Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. 1980). sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Tidak didapatkan destruksi asinus. Secara mikroskopik. daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan. . Bila hanya terdapat edema pankreas. minimal sekali. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi.

. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Bila penyakit berlanjut. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. koledokus dan duodenum. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus.b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. 2. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut.

3. 4. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. konfusidan agitasi dapat terjadi. . Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Pasien dapat mengalami takikardia. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. 2. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. 5. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. ikterus. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. dispnoe. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Gejala panas. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. 6. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen.Manifestasi klinis 1. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. 8. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit).

obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. hipokalsemia. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. infark mesenterial. pneumoni bagian basal. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. Pembentukan fistula. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. 5. aneurisma aorta yang pecah. 2. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. Timbulnya diabetes mellitus. infark miokard dinding inferior. endoskopi saluran cerna. Empiema kandung empedu. kolangitis. 4. 4. Abses pankreas atau psedokista. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. Gangren. CT Scan abdomen. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.Depresi miokard. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. KOMPLIKASI 1. . Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. kolesisitas akut. Perforasi. gastritis akut. 2001:1339). (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. Tetani hebat. terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. 2. 6. 3. 3. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. 7.

terutama yang parenteral. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. Gama GT. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. kloramfenikol. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. morfin tidak dianjurkan. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin.foto toraks. 2. Pemakaian anfkolinergik. antasid. obat. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. streptomisin. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. 3. Dapat juga diberikan pentazosin. . penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. EKG. Contohnya: Penisilin G. penghambat reseptor H2. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin.

kloramfenikol. rifampisin. dan Tetracycline. trimetropim. misalnya ampicillin. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. actinomycin D. eritromisin. tetapi harus bakterisid. Polypeptide dan Cephalosporin. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. misalnya azaserine. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. asam paraaminosalisilat. misalnya ionomycin. kotrimoksazol. . misalnya oligomycin. klindamisin. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. tidak membunuhnya. tetracycline. kanamycin. sefalosporin. misalnya gentamycin. mencakup banyak jenis antibiotik. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. mencakup golongan Quinolone. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. Aminoglycoside. tunicamycin • Antimetabolit. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. aminoglikosida (dosis besar). misalnya rifampicin. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. tetrasiklin. chloramphenicol. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. isoniazid dll.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). dll. mencakup golongan Penicillin. linkomisin. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. terutama dari golongan Macrolide. streptomycin.

eritromisin. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. sigela. stafilokokus). Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. kuman-kuman enterik (E. kloramfenikol. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Linkomisin dan klindamisin. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. misalnya C. Untuk kumankuman kelompok ini. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. gonorrhoeae. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. sefalosporin dan lain-lain. Penisilin spektrum luas. gas gangren dan lain-lain. salmonela.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. batang (korinebakteria) dan lain-lain. C. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. meningitidis atau pnemokokus). Sebagai contoh. juga metronidazol. C.coli. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). klebsiela dan enterobakter). vibrio. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. spiral (treponema dan leptospira). hemofilus dan lain-lain. sefalosporin. botulinum. untuk salmonela adalah kloramfenikol. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. beberapa sefalosporin. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. tetani. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . pseudomonas. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. N. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. tetrasiklin. basilus (saprofit). Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. yakni klostridia. streptokokus. metronidazol. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob.

flukloksasilin. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). Corynebacterium diphteriae. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. pneumokokus. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. sehingga . nafsilin dan metisilin. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Staphyloccocus. Leptospirae dan Actinomycetes sp. perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). gonokokus. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. Clostridia. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Pada beberapa jenis bakteri. Treponema pallidum. Bacillus anthracis. Streptococcus viridans. dikloksasilin.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. meningokokus. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. Secara garis besar. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). oksasilin. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. Golongan penisilin. termasuk di sini adalah kloksasilin.

riketsia. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. terutama anemia aplastika. tikarsilin. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. termasuk di sini adalah . Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. sefaleksin. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). Golongan sefalosporin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. terbagi menjadi 3 kelompok. influenzae.. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. sefazolin. meningitidis. 2. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. influenzae.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Mungkin juga efektif terhadap N. sefotaksim dan moksalatam. 3. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. spirokaeta dan mikoplasma. a. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. dan mikoplasma. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. natrium suksinat dan tiamfenikol. yakni: di sini misalnya sefalotin. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. gonorhoeae dan H. N. typhi dan H. b. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. 4. Penisilin ini termasuk karbenisilin. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. sefradin. klamidia. tetapi rusak oleh enzim penisilinase.

tetrasiklin. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Golongan linkosamid. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. spiramisin. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. kanamisin. streptomisin. D dan E. C. 7. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. oleandomisin dan trioleandomisin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. minosiklin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. rosaramisin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Sayangnya. difficile. ototoksik dan neurotoksik. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. oksitetrasiklin. Gram negatif. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. mikoplasma. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Selain sebagai alternatif penisilin. metasiklin dan demeklosiklin. 5. riketsia dan aktinomisetes. misalnya bakteroides. . B. klortetrasiklin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. 6. josamisin. neomisin. klamidia. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. 8. Termasuk di sini adalah amikasin. metilmisin dan tobramisin. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. gentamisin. doksisiklin. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Golongan polipeptida. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal.

S. metronidazol. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. areus. salmonelosis.9. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. 10. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. ofloksasin. terutama untuk S. streptomisin. 11. enterobakteriaceae dan pseudomonas. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. etambutol dan lain-lain. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. kuman bronkitis. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Tetapi karena toksisitasnya. dan lain-lain. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. S. misalnya rifampisin. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. 12. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. pefloksasin dan lain-lain. INH. dapson. norfloksasin. Misalnya saja vankomisin. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. spektinomisin. basitrasin. epidermidis. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. pneumoniae. prostatitis.

Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. 1996). Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pada beberapa kasus. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. . Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. 2. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit.1. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas.

Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo.1996). pankrease (Barbara C. 3. 7.Mual. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. 1996). Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. 5. long. pankrelipase (cotozym). 6. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. 4. 1996). 1994). long. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. . nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. 1996). Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. 1994). Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.

baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. pseudokista. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. dan tekanan vena sentral. Insisi linea mediana 2. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. volume darah.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 1. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. sehingga seluruh pankreas tampak jelas. dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . Setelah tampak cavum peritoneal. 6) Pembentukan abses. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. 3. 4) Gangguan fungsi ginjal. hematokrit. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. 5) Perdarahan intestinal yang berat. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. Dilakukan debridement a. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. 3) Timbulnya sepsis. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. fistel.

Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. pemberian antibiotik adekuad. . Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. 3. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. 4. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. pemberian analgesia. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. abses. akibat toksin yang merusak jaringan paru. pseudositis. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. monitoring drainase. maintenance cairan dan elektrolit. dan juga dimonitor adanya komplikasi. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. 2. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit.4.

7. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. tetapi tetap tinggi lebih lama. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). . 6.000-25. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. 8. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. Hb mungkin menurun karena perdarahan.000 terjadi pada 80% pasien. 14. mioglobin. 19. Darah lengkap: SDM 10. kalsifikasi pankreas. asidosis. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.5. 13. 15. 2000). Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Urine analisa. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 17. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 16. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. 18. 11. insufisiensi ginjal. amilase. 10. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

Nilai normal pemeriksaan laboratorium No.5-37. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri .35-7. 5. 1. 7. 6.5 0C 7.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam.5 0C 7. 8. 3.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38. 2. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36. 4.

fundus menyentuh bag.abdomen kartilago IX. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S.

Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny.Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Andrea : 34 tahun : Perempuan .

menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. nyeri tekan (+). Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg . menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. turgor turun Perkusi :- d. mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. kulit dingin. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen.

seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi.HR RR : 132x/menit. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung. Namun. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. lemah : 30x/menit Suhu : 38. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga.50C e. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya . Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas. maupun keluarga. Copping Pattern Tidak teridentifikasi.

kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. Value Tidak teridentifikasi. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . Setiap orang memiliki value. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya. adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. tanpa harus saling menjatuhkan. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. nyeri tekan. Dalam hal ini. Religious Practice Tidak teridentifikasi.abdomen kartilago IX. klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya. Sebagai warga masyarakat yang baik. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya.fundus menyentuh bag.

parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi & SGPT sal.cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s.serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin. turgor turun.

batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit. mukosa kering.5oC.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas .

infiltrate pulmoner. mual. efusi pleura. . Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. prognosis dan kebutuhan pengobatan. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 9. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 10. 2.DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. 3. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. 7. 8. 5.

Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Berikan lingkungan yang tenang. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. meningkatkan nyeri. 10). Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. contoh meferidin pada penghilangan nyeri .d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.

sensori normal. asidosis. keluaran urin normal. Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. hipoksia. . palpitasi.d penurunan aliran darah. tanda vital stabil. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. dasar kuku. ketidakseimbangan elektrolit. Auskultasi nadi apical.(demerol). membran mukosa. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Gangguan perfusi jaringan b. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. kulit hangat/kering. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Selidiki keluhan. Pantau tanda-tanda vital.

memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. infiltrate pulmoner. Berikan SDM lengkap/packed. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. Perbaikan fungsi respiratorius. efusi pleura. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. dan percepatan pernapasan. dan atelektasis. Berikan cairan IV sesuai indikasi. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. Pola nafas tidak efektif b. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal. Posisikan semi fowler. yang menyebabkan demam. produk darah sesuai indikasi. kembali normal.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. perikardi. . pernafasan klien dan berganti posisi.

d diaphoresis. suara napas) oksimetri nafas. Gangguan keseimbangan cairan b. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. Kriteria standar: gaster. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. Mempertahanka . mual. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. Kaji status respirasi (pola nafas. dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. diare. muntah.

. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen.n hidarasi kuat. retensi natrium. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. dekstran. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. produk darah/ darah. albumin. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. Auskultasi bunyi jantung. tanda-tanda vital adekuat. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen.

mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. distensi abdomen dan keluhan mual. usus. Menurunkan rangsangan muntah. Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK.b. Tes urine untuk gula dan aseton. Berikan perawatan oral hygiene. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin . Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.d tahanan di epigastrium.

debris.larut dalam lemak. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. tidak mengalami tanda obstruksi. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. Observasi perubahan status mental. portagen). Perubahan dalam eliminasi urine b. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.d retensi urine. Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. gagal ginjal. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. darah. perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.

Berikan obat sesuai indikasi. • Hidroklorotiazid (esidrix. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. adanya alkaline urine potensial pembentukan batu. Asetazolamid (diamox). contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. • Ammonium klorida. • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. contoh BUN.toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. hidroiuril). elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. • Agent antigout.

Hipertermi dapat teratasi. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Hipertermi b. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . Beri kompres hangat / dingin. Pantau intake dan output. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya. prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal.d proses inflamasi.d kondisi. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Kurangnya pengetahuan b. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan.

Diskusikan tanda dan gejala DM . Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. kelemahan. kandung empedu. Contoh : masukan alkohol berlebihan. terapeutik. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. Indikator derajat ansietas. poliuria.contoh : polidipsia.d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. tiazid.dan kebutuhan pengobatan. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. ulkus duodenum. penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. lasix). Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. penurunan berat badan. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks. Ansietas b. hiperlipidemia. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.

d penurunan suplai oksigen. tekanan darah. pernafasan saat istirahat. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. tekanan darah. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. Intoleransi aktivitas b. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. .menyebabkan stess. pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen. ukur tanda vital. Mengidentifikas nadi. pernapasan saat istirahat. Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi. tekanan darah. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas.

panjang. .program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien.

Buku Ajar Patologi II. Jakarta:ECG.google.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www. Price and Willson.jpg&imgrefurl=http://diabetes.DAFTAR PUSTAKA Guyton.klikdokter.klikdokter. Jakarta:ECG.com/anatomy/pancreas. 2006.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.google.scribd. AC dan Hall.com/userfiles /pankreas.kalbe.com/anat omy/illustrations/pancreas.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128. 1997. Robins. Jakarta:ECG.jpg&imgrefurl=http://www.pioindonesia.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.co.gopetsamerica. http://images.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny .co. 1995.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images. Stanley dan Kumar.html http://www.com/index.co.gopetsamerica. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.com/subpage.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.