P. 1
makalah+pankreatitis

makalah+pankreatitis

|Views: 288|Likes:

More info:

Published by: Reza Fitra Kusuma Negara on Oct 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/20/2013

pdf

text

original

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Kauda menyentuh limpa. lebar sekitar 3. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. korpus. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama.8 cm (1. dan kauda. Pankreas memiliki saluran tambahan. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch).5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. yaitu ductus wirsungi.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. yaitu duktus santorini. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. merupakan organ yang panjang dan ramping. . Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar. yaitu kaput. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Panjangnya sekitar 2.

Duktus sistikus . Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: .Duktus koledokus (duktus empedu komunis) . Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum.5-10 cm bervolume 60 cm3. yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum.Duktus hepatikus kanan . dengan panjang 7. yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat.Duktus hepatikus kiri .Duktus kanalikulus . 2.Duktus pankreatikus .Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus.Fungsi pankreas 1. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang . Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos.

diantara saat-saat makan. b. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. sfingter oddi tertutup. 2. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. dan garam-garam empedu. sekresinya berjalan terus-menerus. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. F. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . peningkatan destruksi sel darah merah. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. elektrolit (Na. Akibat adanya sirkulasi ini. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Fungsi kandung empedu 1. bikarbonat). Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. Ca. garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. yaitu sfingter oddi. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. pigmen empedu. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. Sebaliknya. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Sebagai tempat menyimpan getah empedu. Cl. a. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum.

3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel.ke dalam feses. Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. 1. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. 2) Absorpsi lemak. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions . Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin.

chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. b. c.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. karbohidrat. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. trypsinogen. lipase. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. kimotripsin. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. Enzim proteolitik = tripsin. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. protein. dan lemak. glikogen. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. d. h. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. kimotripsinogen. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. g. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal.

Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi. b. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. juga melalui transport aktif sekunder.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air. . konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter.

3) Di retikulum endoplasma. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. . Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. sel β. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.c.500. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid. sel δ. menaikkan kadar glukosa. d. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. α (glukagon) Taget: hati. menurunkan kadar glukosa darah. 2. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. dihambat oleh somastostatin b. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi.

Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . yaitu 80-100 mg/dL. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. esterogen dan progestatin. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel). tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. 5) Di aparatus golgi. kortisol. laktogen plasenta. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.

Distimulasi oleh makanan tinggi-protein.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. mengatur produksi enzim pankreas. LEMAK. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. 3. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. c. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. yang mereduksi ikatan sulfida. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Setelah peristiwa tersebut. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. ginjal. dan sistesis protein. mekanismenya belum jelas d. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. tetapi banyak terdapat pada hati. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. KARBOHIDRAT. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. lipogenesis. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. . yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. a. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan. dan plasenta.

Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Fosfolipase. memcah asam lemak dari fosfolipid. Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. yang menghidrolisis serat.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. glikogen. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. dan karboksipolipeptidase. kimotripsinogen. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. c. b. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. hidrolisis ester kolesterol. Kolesterol esterase.

Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Ini bisa berupa sebagai : a. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). Batu empedu memiliki ukuran. efek penghambta tripsin akan sangat kuat. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. dan bahkan bila tidak mematikan. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu.pankreatikus. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. Batu Kolesterol Murni . Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. Pada kondisi ini. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain.

Batu pigmen murni 3. Batu Kolesterol b. b. Batu Pigmen. Peradangan dinding kandung empedu.b. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Fase Supersaturasi Kolesterol. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. absorbsi air. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Bisa berupa sebagai : a. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. . Batu Kombinasi c. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Batu Campuran (Mixed Stone) c. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air.

setelah operasi trunkal vagotomi. f. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. kehamilan. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. 2. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Bila konstruksi kandung empedu lemah. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik).c. 3. e. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal.

Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. (Brunner & Suddart. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. (Sandra M. 2. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. (Doengoes.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. 2001) .2. 2000.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Nettina. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. 2001. bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.

penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. demam berdarah. diuretik tiazoid 5. Hiperparatiroidisme 7. tukak peptik yang menembus pankreas. batu bilier hanya 14.4%. stimulsi vagal (Arief Mansjoer. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). steroid.6%. hiperkalsemia (sarkoidosis. klonorkis). Hiperlipidemia. terutama fredericson tipe V 6. hiperparatiroidisme). Obat seperti steroid. infeksi parasit misalnya askaris. 2000) . kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. Etiologi 1. Defisiensi protein toksin 12. Uremia 9.Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. dll). Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. diabetes. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. penyakit vaskuler primer (misalnya SLE.6% askaris 10. infeksi virus. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. leptospirosis) 12.1% dan sebagian besar yakni 58. periarteritis nodosa). akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. trauma tumpul abdomen. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). dari episode pankreatitis akut.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. metastasis tulang. Infeksi virus atau bakteri 3. Batu saluran empedu 2. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. gagal ginjal. giardia. Alkoholisme berat 4. pankreatitis herediter. Asidosis metabolik 8. hemokromatosis. hepatitis fulminan 2.

Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Berat badan (BMI). 2. 4. Nutrisi intravena jangka lama. 8. 6. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. trauma. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. Riwayat keluarga. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Makanan. . Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. 7. Namun. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. 5. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. diabetes. dan ileus paralitik. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Aktifitas fisik. Intake rendah klorida. Usia. anemia sel sabit. 3. Penyakit usus halus. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Jenis Kelamin.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Kehamilan. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi.

Tidak didapatkan destruksi asinus. mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%.Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Klasifikasi pankreatitis akut. Secara mikroskopik. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. minimal sekali. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. . atau bila ada. 1980). Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. pankreatitis dibagi atas: 1. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. Bila hanya terdapat edema pankreas. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan.

koledokus dan duodenum. 2. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Bila penyakit berlanjut. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. . kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding.b. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas.

rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). 3. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Gejala panas. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. ikterus. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. konfusidan agitasi dapat terjadi. 6. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu.Manifestasi klinis 1. 5. Pasien dapat mengalami takikardia. . Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. 8. dispnoe. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. 4. 2. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus.

Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. kolangitis. Gangren. 4. Abses pankreas atau psedokista. 2001:1339). (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. CT Scan abdomen. 7. 6. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. endoskopi saluran cerna. Tetani hebat. Pembentukan fistula. aneurisma aorta yang pecah. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. 3. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. KOMPLIKASI 1. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. infark miokard dinding inferior. . Timbulnya diabetes mellitus. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. kolesisitas akut. pneumoni bagian basal. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. 2. gastritis akut. Empiema kandung empedu. hipokalsemia. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. 5. 3. Perforasi. infark mesenterial.Depresi miokard. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. 2. 4.

Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. 3. Pemakaian anfkolinergik. antasid.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. . streptomisin. Contohnya: Penisilin G. morfin tidak dianjurkan. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. obat. kloramfenikol. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal.foto toraks. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin. 2. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. Dapat juga diberikan pentazosin. terutama yang parenteral. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. Gama GT. EKG. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. penghambat reseptor H2. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

tunicamycin • Antimetabolit. misalnya ionomycin. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. . terutama dari golongan Macrolide. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. linkomisin. dll. mencakup banyak jenis antibiotik. misalnya gentamycin. kotrimoksazol. asam paraaminosalisilat. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. chloramphenicol. oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. eritromisin. misalnya rifampicin. misalnya ampicillin.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. streptomycin. Polypeptide dan Cephalosporin. misalnya oligomycin. rifampisin. sefalosporin. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. tidak membunuhnya. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. dan Tetracycline. Aminoglycoside. misalnya azaserine. isoniazid dll. mencakup golongan Penicillin. tetrasiklin. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. mencakup golongan Quinolone. actinomycin D. tetracycline. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. trimetropim. klindamisin. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. aminoglikosida (dosis besar). tetapi harus bakterisid. kanamycin. kloramfenikol. seperti golongan sulfa atau sulfonamida.

gas gangren dan lain-lain. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. gonorrhoeae. spiral (treponema dan leptospira). mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. C. salmonela. misalnya C. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi.coli. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). sefalosporin. juga metronidazol. Untuk kumankuman kelompok ini. kloramfenikol. Penisilin spektrum luas. C. tetani. metronidazol. botulinum. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. sefalosporin dan lain-lain. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. N. sigela. tetrasiklin. meningitidis atau pnemokokus). stafilokokus). Gram negatif aerob: termasuk koken (N. streptokokus. yakni klostridia. klebsiela dan enterobakter). pseudomonas. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. vibrio. batang (korinebakteria) dan lain-lain. untuk salmonela adalah kloramfenikol. Linkomisin dan klindamisin. hemofilus dan lain-lain. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. eritromisin. kuman-kuman enterik (E. beberapa sefalosporin. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. basilus (saprofit). Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Sebagai contoh.

perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Pada beberapa jenis bakteri. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. nafsilin dan metisilin. sehingga . Treponema pallidum. Corynebacterium diphteriae. Streptococcus viridans. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Staphyloccocus. termasuk di sini adalah kloksasilin. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Secara garis besar. dikloksasilin. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Golongan penisilin. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. meningokokus. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Bacillus anthracis. Leptospirae dan Actinomycetes sp. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). Clostridia. gonokokus. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. pneumokokus. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. flukloksasilin. oksasilin.

namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. terbagi menjadi 3 kelompok. sefotaksim dan moksalatam. 3. 2. a. influenzae. influenzae. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. b. Golongan sefalosporin. sefazolin. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. N. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). sefaleksin. meningitidis. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. 4. Penisilin ini termasuk karbenisilin. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. yakni: di sini misalnya sefalotin. termasuk di sini adalah .. riketsia. spirokaeta dan mikoplasma. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. terutama anemia aplastika. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. dan mikoplasma. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. klamidia. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Mungkin juga efektif terhadap N. typhi dan H. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. sefradin. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). tikarsilin. natrium suksinat dan tiamfenikol. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. gonorhoeae dan H. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi.

rosaramisin. oleandomisin dan trioleandomisin. riketsia dan aktinomisetes. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. metilmisin dan tobramisin. josamisin. minosiklin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. 7. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. Golongan polipeptida. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. ototoksik dan neurotoksik. difficile. 6. . 8. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. klamidia. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. misalnya bakteroides. B. 5. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Juga aktif terhadap kuman anaerob. neomisin. Sayangnya. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Golongan linkosamid. streptomisin. mikoplasma. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. C. metasiklin dan demeklosiklin. spiramisin. Gram negatif. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. D dan E. gentamisin. Selain sebagai alternatif penisilin. doksisiklin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif.tetrasiklin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Termasuk di sini adalah amikasin. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. oksitetrasiklin. klortetrasiklin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. kanamisin.

Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. terutama untuk S. salmonelosis. metronidazol. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. areus. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . prostatitis. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. enterobakteriaceae dan pseudomonas. Misalnya saja vankomisin. norfloksasin.9. basitrasin. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. 11. dan lain-lain. S. 10. 12. pefloksasin dan lain-lain. dapson. spektinomisin. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. streptomisin. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. etambutol dan lain-lain. S. kuman bronkitis. INH. misalnya rifampisin. epidermidis. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. pneumoniae. Tetapi karena toksisitasnya. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. ofloksasin. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku.

2. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. 1996). . Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian.1. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Pada beberapa kasus. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan.

Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). 1994). Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan.Mual. pankrelipase (cotozym). long. long. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. 5. 3. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. pankrease (Barbara C. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 4. 1994). Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. 1996). Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. 1996). Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. 1996). 7. 6. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. . Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.1996). Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. long. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien.

dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. 5) Perdarahan intestinal yang berat. volume darah. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. 6) Pembentukan abses. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. Insisi linea mediana 2. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. dan tekanan vena sentral. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. hematokrit. fistel. 3) Timbulnya sepsis. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. sehingga seluruh pankreas tampak jelas. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. 4) Gangguan fungsi ginjal. Dilakukan debridement a.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. 1. Setelah tampak cavum peritoneal. 3. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. pseudokista.

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. . 2.4. monitoring drainase. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. pseudositis. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. dan juga dimonitor adanya komplikasi. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. pemberian analgesia. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 3. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. akibat toksin yang merusak jaringan paru. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. maintenance cairan dan elektrolit. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. pemberian antibiotik adekuad. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. abses. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 4. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal.

10. 7. 2000).000-25. 9. 12. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 16. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).000 terjadi pada 80% pasien. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). mioglobin. amilase. Darah lengkap: SDM 10. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). asidosis. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. 13. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. insufisiensi ginjal. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses.5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. 11. 17. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. tetapi tetap tinggi lebih lama. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 6. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. . Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. 18. kalsifikasi pankreas. 19. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. 15. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 8. 14. Urine analisa. Hb mungkin menurun karena perdarahan.

7. 4.35-7.5 0C 7. 8.5 0C 7.5-37. 1. 3.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38. 6.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri . 5. 2.

X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .abdomen kartilago IX.Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S.

Andrea : 34 tahun : Perempuan . Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny.Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a.

menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium. nyeri tekan (+). kulit dingin. turgor turun Perkusi :- d. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg . mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c.

baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas. Namun. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini. maupun keluarga.50C e. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7. Copping Pattern Tidak teridentifikasi. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi.HR RR : 132x/menit. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung. lemah : 30x/menit Suhu : 38. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya .

klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya.fundus menyentuh bag. adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Sebagai warga masyarakat yang baik. Dalam hal ini.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. nyeri tekan. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Value Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value. tanpa harus saling menjatuhkan. Religious Practice Tidak teridentifikasi. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.abdomen kartilago IX. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya.

turgor turun. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi & SGPT sal.cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang.serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin.

faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas . hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit. batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan. mukosa kering.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38.5oC.

6. 7. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. prognosis dan kebutuhan pengobatan. mual.DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. 10. 2. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. . Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. efusi pleura. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. 5. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. infiltrate pulmoner. 3. 8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis.

Berikan lingkungan yang tenang. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. contoh meferidin pada penghilangan nyeri . Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. meningkatkan nyeri. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. 10). Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. Selidiki keluhan. kulit hangat/kering. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Pantau tanda-tanda vital.(demerol). asidosis. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. . keluaran urin normal. tanda vital stabil.d penurunan aliran darah. Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi. palpitasi. hipoksia. membran mukosa. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. dasar kuku. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. ketidakseimbangan elektrolit. Auskultasi nadi apical. Gangguan perfusi jaringan b. sensori normal. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. Berikan cairan IV sesuai indikasi. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. Perbaikan fungsi respiratorius.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. Posisikan semi fowler. Pola nafas tidak efektif b. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. Berikan SDM lengkap/packed. kembali normal. . infiltrate pulmoner. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. produk darah sesuai indikasi. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. yang menyebabkan demam. perikardi.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. dan atelektasis. dan percepatan pernapasan. efusi pleura. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. pernafasan klien dan berganti posisi. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen.

Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada.d diaphoresis. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. suara napas) oksimetri nafas. Mempertahanka . dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh. muntah. diare. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan. mual. Gangguan keseimbangan cairan b. Kaji status respirasi (pola nafas. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan. Kriteria standar: gaster.

tanda-tanda vital adekuat. . retensi natrium. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. Auskultasi bunyi jantung. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. produk darah/ darah. catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.n hidarasi kuat. albumin. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. dekstran.

penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin . Tes urine untuk gula dan aseton. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. Berikan perawatan oral hygiene. usus. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu.b. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Menurunkan rangsangan muntah. distensi abdomen dan keluhan mual.d tahanan di epigastrium. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.

Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. tidak mengalami tanda obstruksi. gagal ginjal.d retensi urine. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. Perubahan dalam eliminasi urine b. perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. portagen). Observasi perubahan status mental. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. debris. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. darah.larut dalam lemak.

elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN.toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. Berikan obat sesuai indikasi. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. Asetazolamid (diamox). • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. • Ammonium klorida. • Hidroklorotiazid (esidrix. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. hidroiuril). contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . contoh BUN. • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. • Agent antigout. kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. adanya alkaline urine potensial pembentukan batu.

prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Beri kompres hangat / dingin. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Pantau intake dan output. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya.d proses inflamasi. Kurangnya pengetahuan b. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . Hipertermi b.d kondisi. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Hipertermi dapat teratasi.

Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . Contoh : masukan alkohol berlebihan. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. kandung empedu.dan kebutuhan pengobatan. terapeutik. Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. Diskusikan tanda dan gejala DM .d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. hiperlipidemia. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks. Indikator derajat ansietas. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik.contoh : polidipsia. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. penurunan berat badan. poliuria. ulkus duodenum. Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. tiazid. kelemahan. Ansietas b. lasix).

pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. tekanan darah. pernafasan saat istirahat. pernapasan saat istirahat. tekanan darah. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). Intoleransi aktivitas b. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. tekanan darah. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. ukur tanda vital. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen.d penurunan suplai oksigen. Mengidentifikas nadi. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. .menyebabkan stess. Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat.

. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien. panjang.program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi.

2006. Robins.klikdokter.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.pioindonesia.com/subpage. Buku Ajar Patologi II. 1997.google.com/anat omy/illustrations/pancreas.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny . Jakarta:ECG.DAFTAR PUSTAKA Guyton.jpg&imgrefurl=http://diabetes. Jakarta:ECG.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www. Price and Willson.html http://www.co. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.com/anatomy/pancreas.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.google. Stanley dan Kumar.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.gopetsamerica. http://images.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.co.com/userfiles /pankreas.com/index.klikdokter.scribd.kalbe.jpg&imgrefurl=http://www. 1995. AC dan Hall.gopetsamerica.co. Jakarta:ECG.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->