KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

Kauda menyentuh limpa. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. yaitu ductus wirsungi. merupakan organ yang panjang dan ramping. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. dan kauda.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. yaitu duktus santorini. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. Pankreas memiliki saluran tambahan. . panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). Panjangnya sekitar 2. lebar sekitar 3.8 cm (1. yaitu kaput. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar. korpus. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini.

Duktus kanalikulus .Duktus pankreatikus .Duktus koledokus (duktus empedu komunis) . Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati. dengan panjang 7. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi.Duktus hepatikus kanan .Duktus hepatikus kiri . Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: .Duktus sistikus . yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri.5-10 cm bervolume 60 cm3. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang .Fungsi pankreas 1. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. 2. Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum. yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas.

Ca. yaitu sfingter oddi. elektrolit (Na. Sebagai tempat menyimpan getah empedu. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. F. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. bikarbonat). Fungsi kandung empedu 1. pigmen empedu. Akibat adanya sirkulasi ini. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. sfingter oddi tertutup. Sebaliknya. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . a. Cl. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. sekresinya berjalan terus-menerus. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. diantara saat-saat makan. peningkatan destruksi sel darah merah. dan garam-garam empedu. b. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. 2.

1. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin.ke dalam feses. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions . Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. 2) Absorpsi lemak.

dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. d. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. Enzim proteolitik = tripsin. protein. lipase.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. c. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. kimotripsinogen. karbohidrat. glikogen. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . h. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. dan lemak. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. g. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. b. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. trypsinogen. kimotripsin. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e.

Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. b. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. . disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. juga melalui transport aktif sekunder. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi.

Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. sel β. sel δ. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma.500. 2.c. menurunkan kadar glukosa darah. 3) Di retikulum endoplasma. menaikkan kadar glukosa. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. α (glukagon) Taget: hati. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. . merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. d. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. dihambat oleh somastostatin b.

akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel). yaitu 80-100 mg/dL. esterogen dan progestatin. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. kortisol. 5) Di aparatus golgi. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. laktogen plasenta. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans.

KARBOHIDRAT. yang mereduksi ikatan sulfida. Setelah peristiwa tersebut. . mekanismenya belum jelas d. a. tetapi banyak terdapat pada hati. ginjal. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. mengatur produksi enzim pankreas. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. dan sistesis protein. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. lipogenesis. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. 3. c. LEMAK. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. dan plasenta.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu.

Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. kimotripsinogen. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. Fosfolipase.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. dan karboksipolipeptidase. glikogen. yang menghidrolisis serat. c. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. memcah asam lemak dari fosfolipid. Kolesterol esterase. hidrolisis ester kolesterol. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. b.

Batu empedu memiliki ukuran. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). efek penghambta tripsin akan sangat kuat. dan bahkan bila tidak mematikan. Ini bisa berupa sebagai : a. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat.pankreatikus. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. Pada kondisi ini. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Batu Kolesterol Murni . Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain.

Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Bisa berupa sebagai : a. .b. Fase Supersaturasi Kolesterol. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Peradangan dinding kandung empedu. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Batu pigmen murni 3. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Batu Kombinasi c. b. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Batu Kolesterol b. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. Batu Campuran (Mixed Stone) c. absorbsi air. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Batu Pigmen.

Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. 2. 3. Bila konstruksi kandung empedu lemah. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen.c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. f. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. e. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. setelah operasi trunkal vagotomi. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. kehamilan. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik).

Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. 2. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. (Doengoes. bagian dari parasit dan telur cacing. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. (Brunner & Suddart. Nettina. 2001. 2000. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri. 2001) .1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.2. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

Defisiensi protein toksin 12. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. Obat seperti steroid. Hiperparatiroidisme 7. hiperparatiroidisme). Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. Infeksi virus atau bakteri 3. hepatitis fulminan 2.4%. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. klonorkis). Hiperlipidemia. diuretik tiazoid 5. hiperkalsemia (sarkoidosis. pankreatitis herediter. infeksi parasit misalnya askaris. penyakit vaskuler primer (misalnya SLE. Asidosis metabolik 8.6% askaris 10. periarteritis nodosa).3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. infeksi virus. steroid. metastasis tulang. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis.Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. gagal ginjal. leptospirosis) 12. terutama fredericson tipe V 6. Alkoholisme berat 4. tukak peptik yang menembus pankreas. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. dari episode pankreatitis akut. trauma tumpul abdomen. Batu saluran empedu 2. demam berdarah. 2000) . hemokromatosis. stimulsi vagal (Arief Mansjoer. batu bilier hanya 14.6%. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. Uremia 9.1% dan sebagian besar yakni 58. Etiologi 1. penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. dll). giardia. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). diabetes.

yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Nutrisi intravena jangka lama. 5. dan ileus paralitik. Intake rendah klorida. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Aktifitas fisik. anemia sel sabit. 8. Jenis Kelamin. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. 3. 4. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. . Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. Namun. Usia. diabetes. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 7. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Makanan. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Penyakit usus halus. 6. trauma. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Riwayat keluarga. 2. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Berat badan (BMI). Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Kehamilan.

Klasifikasi pankreatitis akut. . Bila hanya terdapat edema pankreas. Secara mikroskopik. atau bila ada. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. pankreatitis dibagi atas: 1. 1980).Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. Tidak didapatkan destruksi asinus. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). minimal sekali. sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan.

Bila penyakit berlanjut. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. koledokus dan duodenum. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. 2. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. . gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang.b. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular.

4. . 3. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Gejala panas. 5. 8. Pasien dapat mengalami takikardia. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. 2. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. ikterus. dispnoe. konfusidan agitasi dapat terjadi. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung.Manifestasi klinis 1. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. 6.

Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. Pembentukan fistula. kolesisitas akut. 7. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. 4.Depresi miokard. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. 3. 2001:1339). 4. pneumoni bagian basal. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. KOMPLIKASI 1. Perforasi. 2. endoskopi saluran cerna. aneurisma aorta yang pecah. kolangitis. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. . Gangren. infark mesenterial. gastritis akut. (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. infark miokard dinding inferior. 2. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. Tetani hebat. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. Timbulnya diabetes mellitus. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. Empiema kandung empedu. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. 3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. CT Scan abdomen. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. hipokalsemia. Abses pankreas atau psedokista. 5. 6.

streptomisin. 3. antasid. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal. penghambat reseptor H2. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. Dapat juga diberikan pentazosin. Contohnya: Penisilin G. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. 2. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. obat. Gama GT. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. morfin tidak dianjurkan. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. Pemakaian anfkolinergik. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. . Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. EKG. kloramfenikol. terutama yang parenteral. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin.foto toraks.

Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. actinomycin D. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. aminoglikosida (dosis besar). oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. Aminoglycoside. dll. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. . misalnya ampicillin. kloramfenikol. tunicamycin • Antimetabolit. eritromisin. kotrimoksazol. misalnya rifampicin. klindamisin. streptomycin. sefalosporin. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. misalnya ionomycin. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. linkomisin. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. dan Tetracycline. asam paraaminosalisilat. chloramphenicol. Polypeptide dan Cephalosporin. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. tetrasiklin. tetapi harus bakterisid. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). mencakup golongan Penicillin. terutama dari golongan Macrolide. kanamycin. isoniazid dll. tidak membunuhnya. mencakup banyak jenis antibiotik. misalnya gentamycin. rifampisin. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. misalnya azaserine. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. mencakup golongan Quinolone. trimetropim. tetracycline. misalnya oligomycin. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida.

coli.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. streptokokus. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). botulinum. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. salmonela. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. basilus (saprofit). Linkomisin dan klindamisin. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. meningitidis atau pnemokokus). oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. sigela. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. hemofilus dan lain-lain. kuman-kuman enterik (E. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. vibrio. sefalosporin. tetani. pseudomonas. beberapa sefalosporin. sefalosporin dan lain-lain. Untuk kumankuman kelompok ini. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. gas gangren dan lain-lain. N. batang (korinebakteria) dan lain-lain. Sebagai contoh. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. misalnya C. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. juga metronidazol. metronidazol. Penisilin spektrum luas. yakni klostridia. kloramfenikol. tetrasiklin. klebsiela dan enterobakter). Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. C. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . Gram negatif aerob: termasuk koken (N. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. stafilokokus). Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. gonorrhoeae. eritromisin. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. untuk salmonela adalah kloramfenikol. spiral (treponema dan leptospira). C. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi.

Clostridia. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. flukloksasilin. Staphyloccocus. Golongan penisilin. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Leptospirae dan Actinomycetes sp. meningokokus. sehingga . Pada beberapa jenis bakteri. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Corynebacterium diphteriae. Secara garis besar. oksasilin.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Streptococcus viridans. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. pneumokokus. Bacillus anthracis. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). nafsilin dan metisilin. termasuk di sini adalah kloksasilin. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. dikloksasilin. Treponema pallidum. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. gonokokus.

terbagi menjadi 3 kelompok. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. 4. a. natrium suksinat dan tiamfenikol. terutama anemia aplastika. influenzae. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. sefotaksim dan moksalatam. yakni: di sini misalnya sefalotin. 2. Penisilin ini termasuk karbenisilin. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. sefazolin. meningitidis. N. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan sefalosporin. sefradin. riketsia. typhi dan H. 3. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). Mungkin juga efektif terhadap N. spirokaeta dan mikoplasma. influenzae. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). termasuk di sini adalah . termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. klamidia.. gonorhoeae dan H. b. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. dan mikoplasma. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. sefaleksin. tikarsilin.

Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. kanamisin. Gram negatif. Termasuk di sini adalah amikasin. rosaramisin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Golongan polipeptida. metilmisin dan tobramisin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. riketsia dan aktinomisetes. oleandomisin dan trioleandomisin. Golongan linkosamid. 5. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. C. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. neomisin.tetrasiklin. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. difficile. oksitetrasiklin. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. B. 6. . aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. D dan E. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Sayangnya. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. metasiklin dan demeklosiklin. spiramisin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. streptomisin. doksisiklin. minosiklin. josamisin. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. ototoksik dan neurotoksik. mikoplasma. misalnya bakteroides. 7. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Selain sebagai alternatif penisilin. klortetrasiklin. klamidia. gentamisin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. 8. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain.

Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. areus. 12. spektinomisin. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. terutama untuk S. S. etambutol dan lain-lain. Misalnya saja vankomisin.9. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. 11. metronidazol. dapson. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. misalnya rifampisin. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . S. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. basitrasin. ofloksasin. kuman bronkitis. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. enterobakteriaceae dan pseudomonas. INH. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. Tetapi karena toksisitasnya. salmonelosis. 10. norfloksasin. prostatitis. epidermidis. streptomisin. pefloksasin dan lain-lain. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. pneumoniae. dan lain-lain. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan.

hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. 1996). Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Pada beberapa kasus. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. . Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi.1. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. 2. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas.

5. 7. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 1994).1996). long. 1996). Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. 1996). Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. long. long. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. pankrelipase (cotozym). Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan.Mual. 3. 1996). Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 1994). distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. . Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. pankrease (Barbara C. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. 4. 6.

Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. 3. Setelah tampak cavum peritoneal. dan tekanan vena sentral. 1. hematokrit. Insisi linea mediana 2. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. 6) Pembentukan abses. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. volume darah. 5) Perdarahan intestinal yang berat. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas. pseudokista. sehingga seluruh pankreas tampak jelas. fistel. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. Dilakukan debridement a. dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . 4) Gangguan fungsi ginjal. 3) Timbulnya sepsis.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan.

Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. 2. . Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. monitoring drainase. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. maintenance cairan dan elektrolit. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. pemberian antibiotik adekuad. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. abses. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 3. akibat toksin yang merusak jaringan paru. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. dan juga dimonitor adanya komplikasi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. 4. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson.4. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. pemberian analgesia. pseudositis. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. 13.5. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). kalsifikasi pankreas. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 14. insufisiensi ginjal. . Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 11. 2000). Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).000-25. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 10. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. 7. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. mioglobin. tetapi tetap tinggi lebih lama. Darah lengkap: SDM 10. Urine analisa. 16. 9. asidosis. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. 18. amilase. 8. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 12. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.000 terjadi pada 80% pasien. 15. 17. 6. 19. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan.

5. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri .45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38.5 0C 7.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. 2. 8. 7. 6. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No.5 0C 7. 3. 1. 4.5-37.35-7.

fundus menyentuh bag. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.abdomen kartilago IX. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S. X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal.

Andrea : 34 tahun : Perempuan .Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny.

menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg . mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. turgor turun Perkusi :- d. kulit dingin. nyeri tekan (+).

Copping Pattern Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. Namun.HR RR : 132x/menit. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga.50C e.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. maupun keluarga. lemah : 30x/menit Suhu : 38. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya . Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini.

klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya.fundus menyentuh bag. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. tanpa harus saling menjatuhkan. Religious Practice Tidak teridentifikasi.abdomen kartilago IX. adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. Value Tidak teridentifikasi. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). Setiap orang memiliki value.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Dalam hal ini. Sebagai warga masyarakat yang baik. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . nyeri tekan.

serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi & SGPT sal. turgor turun.cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang.

mukosa kering. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit.5oC. batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas .kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38.

muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. 8. efusi pleura. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. 3. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. mual. 2. 7. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 10. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. 4. 6. prognosis dan kebutuhan pengobatan. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. infiltrate pulmoner. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. 9. .DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. meningkatkan nyeri. Berikan lingkungan yang tenang. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. 10). Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. contoh meferidin pada penghilangan nyeri .

ketidakseimbangan elektrolit. palpitasi. sensori normal. membran mukosa. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.d penurunan aliran darah. keluaran urin normal. asidosis. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. hipoksia. Auskultasi nadi apical. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. . Gangguan perfusi jaringan b.(demerol). awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi. tanda vital stabil. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Selidiki keluhan. Pantau tanda-tanda vital. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. kulit hangat/kering. dasar kuku. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi.

Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. infiltrate pulmoner. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Posisikan semi fowler. kembali normal. Pola nafas tidak efektif b. Berikan cairan IV sesuai indikasi. Berikan SDM lengkap/packed. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. produk darah sesuai indikasi. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal. dan percepatan pernapasan. Perbaikan fungsi respiratorius. . Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. yang menyebabkan demam. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. efusi pleura. dan atelektasis. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. pernafasan klien dan berganti posisi. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. perikardi.

Kaji status respirasi (pola nafas. Mempertahanka . mual. suara napas) oksimetri nafas. Kriteria standar: gaster.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan.d diaphoresis. muntah. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. diare. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. Gangguan keseimbangan cairan b.

produk darah/ darah. retensi natrium. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. dekstran. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.n hidarasi kuat. albumin. . tanda-tanda vital adekuat. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. Auskultasi bunyi jantung. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen.

Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. usus. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin .b. Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Berikan perawatan oral hygiene. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. distensi abdomen dan keluhan mual. Tes urine untuk gula dan aseton. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Menurunkan rangsangan muntah.d tahanan di epigastrium. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.

darah. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. Perubahan dalam eliminasi urine b.larut dalam lemak. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. tidak mengalami tanda obstruksi. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Observasi perubahan status mental. Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT.d retensi urine. dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. portagen). gagal ginjal. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . debris.

• Ammonium klorida. • Agent antigout. • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. hidroiuril). kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. contoh BUN. contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic .toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. Berikan obat sesuai indikasi. elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. Asetazolamid (diamox). adanya alkaline urine potensial pembentukan batu. • Hidroklorotiazid (esidrix.

Pantau intake dan output.d proses inflamasi. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine.d kondisi. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Hipertermi b. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin. Beri kompres hangat / dingin. Hipertermi dapat teratasi. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. Kurangnya pengetahuan b. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat .

d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan.dan kebutuhan pengobatan. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. terapeutik. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. penurunan berat badan. poliuria. Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. Ansietas b. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. tiazid.contoh : polidipsia. lasix). Indikator derajat ansietas. Contoh : masukan alkohol berlebihan. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. kandung empedu. hiperlipidemia. Diskusikan tanda dan gejala DM . dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. kelemahan. ulkus duodenum. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks.

tekanan darah.d penurunan suplai oksigen. Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen. Mengidentifikas nadi. pernafasan saat istirahat. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. Intoleransi aktivitas b. pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. tekanan darah. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. tekanan darah. ukur tanda vital. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. pernapasan saat istirahat. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). .menyebabkan stess. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya.

. panjang. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien.program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi.

Stanley dan Kumar.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.com/index. Price and Willson.gopetsamerica.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.com/userfiles /pankreas. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.jpg&imgrefurl=http://www. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.google.jpg&imgrefurl=http://diabetes.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www. Jakarta:ECG. Buku Ajar Patologi II. 1995. 1997. Jakarta:ECG.co.DAFTAR PUSTAKA Guyton. Jakarta:ECG.com/anatomy/pancreas.html http://www.klikdokter.klikdokter.scribd.com/subpage. AC dan Hall.google. Robins. 2006.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.co.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.com/anat omy/illustrations/pancreas.pioindonesia.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny .kalbe.co.gopetsamerica. http://images.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful