KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). yaitu kaput.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. .8 cm (1. Pankreas memiliki saluran tambahan. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Panjangnya sekitar 2. yaitu ductus wirsungi. yaitu duktus santorini. dan kauda. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. korpus. lebar sekitar 3. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. Kauda menyentuh limpa. merupakan organ yang panjang dan ramping.

Duktus hepatikus kiri . 2.Fungsi pankreas 1. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: . Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati.Duktus sistikus . Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans.Duktus hepatikus kanan .Duktus koledokus (duktus empedu komunis) .Duktus kanalikulus . Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. dengan panjang 7. Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang . yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat.5-10 cm bervolume 60 cm3. yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri.Duktus pankreatikus .

Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Ca. bikarbonat). sekresinya berjalan terus-menerus. yaitu sfingter oddi. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. dan garam-garam empedu. Akibat adanya sirkulasi ini. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. diantara saat-saat makan. pigmen empedu. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. F. elektrolit (Na. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. 2. a. b. peningkatan destruksi sel darah merah. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. sfingter oddi tertutup. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. Cl. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. Sebagai tempat menyimpan getah empedu. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. Fungsi kandung empedu 1. Sebaliknya.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air.

ke dalam feses. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin. 1. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions . Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. 2) Absorpsi lemak. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak.

Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. dan lemak. trypsinogen. glikogen. Enzim proteolitik = tripsin. g. lipase. kimotripsin. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. b. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. h. protein. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. karbohidrat. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. d. kimotripsinogen. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. c.

Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. juga melalui transport aktif sekunder. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. b. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. . Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air.

2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. sel β. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid. α (glukagon) Taget: hati. 3) Di retikulum endoplasma. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid.c. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi.500. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. sel δ. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. menurunkan kadar glukosa darah. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. 2. d. menaikkan kadar glukosa. dihambat oleh somastostatin b. . Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a.

Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α. kortisol. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel). 5) Di aparatus golgi. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. yaitu 80-100 mg/dL. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. laktogen plasenta.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. esterogen dan progestatin. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans.

a. ginjal. mengatur produksi enzim pankreas. LEMAK. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. 3. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. tetapi banyak terdapat pada hati. . yang mereduksi ikatan sulfida. mekanismenya belum jelas d. dan sistesis protein. Setelah peristiwa tersebut. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. KARBOHIDRAT. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. dan plasenta. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. c. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. lipogenesis. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan.

Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. hidrolisis ester kolesterol. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. glikogen. yang menghidrolisis serat. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. dan karboksipolipeptidase. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. c. b. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. Kolesterol esterase. memcah asam lemak dari fosfolipid. kimotripsinogen.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. Fosfolipase. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas.

Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. dan bahkan bila tidak mematikan. Batu Kolesterol Murni . maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. Ini bisa berupa sebagai : a. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut.pankreatikus. efek penghambta tripsin akan sangat kuat. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Batu empedu memiliki ukuran. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Pada kondisi ini.

garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Batu pigmen murni 3. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Batu Campuran (Mixed Stone) c. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Fase Supersaturasi Kolesterol. Batu Pigmen. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. . Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. absorbsi air. Batu Kolesterol b.b. Batu Kombinasi c. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Peradangan dinding kandung empedu. b. Bisa berupa sebagai : a. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13.

inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Bila konstruksi kandung empedu lemah. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. 3. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. f. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. setelah operasi trunkal vagotomi.c. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. 2. kehamilan. e.

Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. (Brunner & Suddart.2. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. Nettina. 2001. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. (Sandra M. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. 2. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Doengoes. bagian dari parasit dan telur cacing.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. 2000. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. 2001) .

Infeksi virus atau bakteri 3. periarteritis nodosa).Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%.1% dan sebagian besar yakni 58. trauma tumpul abdomen. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan.4%. penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. batu bilier hanya 14. giardia. Hiperparatiroidisme 7. gagal ginjal. metastasis tulang. diuretik tiazoid 5. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita.6%. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). leptospirosis) 12. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. Asidosis metabolik 8. 2000) . hemokromatosis. dll). klonorkis). Hiperlipidemia. Defisiensi protein toksin 12. Obat seperti steroid. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. Uremia 9. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. penyakit vaskuler primer (misalnya SLE. demam berdarah. Etiologi 1. dari episode pankreatitis akut. infeksi virus. hiperkalsemia (sarkoidosis. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. diabetes. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. terutama fredericson tipe V 6.6% askaris 10. hepatitis fulminan 2. infeksi parasit misalnya askaris. stimulsi vagal (Arief Mansjoer.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. pankreatitis herediter. Batu saluran empedu 2. steroid. Alkoholisme berat 4. hiperparatiroidisme). tukak peptik yang menembus pankreas.

3. 7. Intake rendah klorida. Riwayat keluarga. Nutrisi intravena jangka lama. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 6. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. diabetes. 2.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. . Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 5. dan ileus paralitik. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. trauma. Namun. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Penyakit usus halus. 4. anemia sel sabit. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. 8. Berat badan (BMI). Makanan. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Jenis Kelamin. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Aktifitas fisik. Kehamilan. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Faktor resiko tersebut antara lain : 1.

daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. Tidak didapatkan destruksi asinus. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Klasifikasi pankreatitis akut. pankreatitis dibagi atas: 1. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. atau bila ada. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Bila hanya terdapat edema pankreas. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan. minimal sekali. 1980). sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Secara mikroskopik. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. .Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles.

b. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. . nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. koledokus dan duodenum. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Bila penyakit berlanjut. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. 2. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah.

2.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. 6. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. 4. ikterus. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. . Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Gejala panas. 3. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. konfusidan agitasi dapat terjadi. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. dispnoe. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Pasien dapat mengalami takikardia. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. 8.Manifestasi klinis 1. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. 5. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

2001:1339). KOMPLIKASI 1. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. Abses pankreas atau psedokista. infark miokard dinding inferior. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. Empiema kandung empedu. terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. CT Scan abdomen. kolangitis. gastritis akut. (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. 3. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Perforasi. 5. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. infark mesenterial. aneurisma aorta yang pecah. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. endoskopi saluran cerna. 4. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). Gangren. hipokalsemia. 2. 3. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. 4. . Timbulnya diabetes mellitus. Pembentukan fistula. Tetani hebat. 6.Depresi miokard. kolesisitas akut. 7. 2. pneumoni bagian basal.

dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin.foto toraks. EKG. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. antasid. obat. penghambat reseptor H2. terutama yang parenteral. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. 3. morfin tidak dianjurkan. kloramfenikol.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. 2. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. Gama GT. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. Dapat juga diberikan pentazosin. Contohnya: Penisilin G. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. . streptomisin. Pemakaian anfkolinergik. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. mencakup golongan Quinolone. isoniazid dll. chloramphenicol. tetracycline. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. trimetropim. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. tidak membunuhnya. Aminoglycoside. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. dll. tunicamycin • Antimetabolit. dan Tetracycline. misalnya ampicillin. tetrasiklin. misalnya gentamycin. Polypeptide dan Cephalosporin. actinomycin D.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. streptomycin. kanamycin. misalnya ionomycin. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. sefalosporin. tetapi harus bakterisid. . linkomisin. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. misalnya rifampicin. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. aminoglikosida (dosis besar). asam paraaminosalisilat. mencakup golongan Penicillin. misalnya azaserine. mencakup banyak jenis antibiotik. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. klindamisin. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. terutama dari golongan Macrolide. eritromisin. kotrimoksazol. rifampisin. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. kloramfenikol. misalnya oligomycin.

pseudomonas. kuman-kuman enterik (E. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Penisilin spektrum luas. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. N. tetani. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). yakni klostridia. salmonela. metronidazol. untuk salmonela adalah kloramfenikol. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. eritromisin. spiral (treponema dan leptospira). Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. klebsiela dan enterobakter). botulinum.coli. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. gonorrhoeae. stafilokokus). gas gangren dan lain-lain. sefalosporin. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. C. sefalosporin dan lain-lain. sigela. basilus (saprofit). beberapa sefalosporin. juga metronidazol. batang (korinebakteria) dan lain-lain. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. streptokokus. Linkomisin dan klindamisin. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. Untuk kumankuman kelompok ini. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. kloramfenikol. tetrasiklin. Sebagai contoh. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. misalnya C. vibrio. C. hemofilus dan lain-lain. meningitidis atau pnemokokus). Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan .Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus.

sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. termasuk di sini adalah kloksasilin. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. Corynebacterium diphteriae. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Bacillus anthracis. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Pada beberapa jenis bakteri. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. nafsilin dan metisilin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. oksasilin. pneumokokus. Treponema pallidum. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Staphyloccocus. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. sehingga . tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. flukloksasilin. Golongan penisilin. Clostridia. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Secara garis besar. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. Streptococcus viridans. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Leptospirae dan Actinomycetes sp. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. dikloksasilin. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. gonokokus.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). meningokokus. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin).

Mungkin juga efektif terhadap N. 3. influenzae. termasuk di sini adalah . meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. spirokaeta dan mikoplasma. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. typhi dan H. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. influenzae. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Golongan sefalosporin. b. 4. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. sefaleksin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. a. 2. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat.. natrium suksinat dan tiamfenikol. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. terbagi menjadi 3 kelompok. sefazolin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). tikarsilin. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Penisilin ini termasuk karbenisilin. terutama anemia aplastika. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. sefradin.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. gonorhoeae dan H. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. riketsia. dan mikoplasma. klamidia. meningitidis. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. N. yakni: di sini misalnya sefalotin. sefotaksim dan moksalatam. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas.

aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. B. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. oksitetrasiklin. Golongan linkosamid. ototoksik dan neurotoksik. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. 5. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Termasuk di sini adalah amikasin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. riketsia dan aktinomisetes. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. rosaramisin. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. Selain sebagai alternatif penisilin. 7. neomisin. Juga aktif terhadap kuman anaerob. . Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. Sayangnya. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. streptomisin.tetrasiklin. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. C. gentamisin. oleandomisin dan trioleandomisin. difficile. Gram negatif. minosiklin. Golongan polipeptida. D dan E. klamidia. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. josamisin. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. kanamisin. klortetrasiklin. metasiklin dan demeklosiklin. metilmisin dan tobramisin. spiramisin. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. mikoplasma. doksisiklin. 8. misalnya bakteroides. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. 6. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman.

misalnya rifampisin. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. spektinomisin. kuman bronkitis. streptomisin. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. S. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. enterobakteriaceae dan pseudomonas. INH. norfloksasin. terutama untuk S. etambutol dan lain-lain. 10. Tetapi karena toksisitasnya. ofloksasin. dan lain-lain. metronidazol.9. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. epidermidis. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. Misalnya saja vankomisin. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. S. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. areus. 12. pefloksasin dan lain-lain. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. pneumoniae. basitrasin. prostatitis. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. dapson. salmonelosis. 11.

Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. . Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Pada beberapa kasus. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. 1996). Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.1. 2.

1996). 1994). Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. pankrease (Barbara C. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. 1996). 1996). Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 6. 7. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). . long. 1994). 3. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. 4. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan.1996). Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. pankrelipase (cotozym). long. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.Mual. 5. long.

dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . fistel.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. 4) Gangguan fungsi ginjal. Setelah tampak cavum peritoneal. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. Insisi linea mediana 2. 3. pseudokista. hematokrit. 3) Timbulnya sepsis. dan tekanan vena sentral. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. Dilakukan debridement a. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. 5) Perdarahan intestinal yang berat. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. volume darah. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. 6) Pembentukan abses. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. 1. sehingga seluruh pankreas tampak jelas.

pemberian antibiotik adekuad.4. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. maintenance cairan dan elektrolit. abses. monitoring drainase. akibat toksin yang merusak jaringan paru. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 2. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. 3. pseudositis. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. pemberian analgesia. . dan juga dimonitor adanya komplikasi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. 4. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans.

2000). asidosis. Darah lengkap: SDM 10. 12. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.5. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 13. 11. 14. 16. 15. 6. amilase. 7. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. . Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 9. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Urine analisa. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. tetapi tetap tinggi lebih lama. Hb mungkin menurun karena perdarahan. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 8. 17.000 terjadi pada 80% pasien.000-25. insufisiensi ginjal. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. 18. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 10. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). mioglobin. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 19. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. kalsifikasi pankreas.

8. 2.5-37.5 0C 7. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri . 6.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. 3. 7.5 0C 7. 1. 4. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36.35-7. 5.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38.

abdomen kartilago IX.Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag. X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .

Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny. Andrea : 34 tahun : Perempuan .

mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. turgor turun Perkusi :- d. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg . nyeri tekan (+). menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium. kulit dingin.

untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini.HR RR : 132x/menit. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga.50C e. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. maupun keluarga. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. lemah : 30x/menit Suhu : 38. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. Namun. Copping Pattern Tidak teridentifikasi. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya . Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas.

adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. tanpa harus saling menjatuhkan. klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya. Dalam hal ini.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. Religious Practice Tidak teridentifikasi. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. Value Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . Sebagai warga masyarakat yang baik. nyeri tekan. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya.abdomen kartilago IX.

cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . Inflamasi & SGPT sal.serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin. turgor turun. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang.

mukosa kering. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas . batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan.5oC.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38.

DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. mual. 8. 10. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. 9. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. 4. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. prognosis dan kebutuhan pengobatan. 7. efusi pleura. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. 3. infiltrate pulmoner. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. . 5.

meningkatkan nyeri. contoh meferidin pada penghilangan nyeri . Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. Berikan lingkungan yang tenang. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. 10). Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. Pertahankan tirah baring selama serangan akut.

membran mukosa. Auskultasi nadi apical. Gangguan perfusi jaringan b. asidosis. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. dasar kuku. tanda vital stabil. sensori normal. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.d penurunan aliran darah. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Selidiki keluhan. keluaran urin normal. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Pantau tanda-tanda vital. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. ketidakseimbangan elektrolit. hipoksia. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. . palpitasi. kulit hangat/kering.(demerol). Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi.

. perikardi. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. Berikan SDM lengkap/packed. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal. Perbaikan fungsi respiratorius.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Berikan cairan IV sesuai indikasi. produk darah sesuai indikasi. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. yang menyebabkan demam. efusi pleura. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. dan atelektasis. infiltrate pulmoner. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. Posisikan semi fowler. Pola nafas tidak efektif b. kembali normal. pernafasan klien dan berganti posisi. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. dan percepatan pernapasan.

suara napas) oksimetri nafas. muntah. Mempertahanka . diare. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. Kriteria standar: gaster. dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. mual.d diaphoresis. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan. Kaji status respirasi (pola nafas. Gangguan keseimbangan cairan b.

Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. tanda-tanda vital adekuat. . dekstran. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. albumin. retensi natrium. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. Auskultasi bunyi jantung. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. produk darah/ darah.n hidarasi kuat. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.

Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. distensi abdomen dan keluhan mual. Berikan perawatan oral hygiene. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK.b. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.d tahanan di epigastrium. Tes urine untuk gula dan aseton. Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Menurunkan rangsangan muntah. usus. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin . terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.

d retensi urine. Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. Observasi perubahan status mental. dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. debris. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. gagal ginjal. Perubahan dalam eliminasi urine b. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.larut dalam lemak. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. tidak mengalami tanda obstruksi. darah. portagen). perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi .

toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. • Ammonium klorida. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. • Agent antigout. kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. Berikan obat sesuai indikasi. • Hidroklorotiazid (esidrix. adanya alkaline urine potensial pembentukan batu. • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. Asetazolamid (diamox). hidroiuril). contoh BUN.

Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin. Hipertermi b.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Beri kompres hangat / dingin. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Pantau intake dan output. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar.d proses inflamasi. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya. Hipertermi dapat teratasi. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi.d kondisi. Kurangnya pengetahuan b.

Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. kandung empedu. tiazid. Diskusikan tanda dan gejala DM . Ansietas b. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.contoh : polidipsia. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. lasix). poliuria. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. penurunan berat badan. Contoh : masukan alkohol berlebihan. kelemahan. terapeutik.dan kebutuhan pengobatan. hiperlipidemia. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. Indikator derajat ansietas. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks. ulkus duodenum. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.

pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen. Intoleransi aktivitas b.menyebabkan stess. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. Mengidentifikas nadi. . ukur tanda vital. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. tekanan darah. pernafasan saat istirahat. tekanan darah. tekanan darah. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. pernapasan saat istirahat. Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi.d penurunan suplai oksigen.

Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien.program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. . panjang.

id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.klikdokter. Price and Willson.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.gopetsamerica.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny . Jakarta:ECG.gopetsamerica.scribd. Jakarta:ECG. 2006.google.co.com/userfiles /pankreas.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.google. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. http://images.co.jpg&imgrefurl=http://diabetes. Robins.DAFTAR PUSTAKA Guyton. Stanley dan Kumar.com/index. 1997.kalbe. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Buku Ajar Patologi II.pioindonesia.com/subpage.jpg&imgrefurl=http://www.klikdokter. Jakarta:ECG. 1995.com/anat omy/illustrations/pancreas. AC dan Hall.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.html http://www.com/anatomy/pancreas.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128.co.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful