KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

yaitu kaput. dan kauda. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum.8 cm (1.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. korpus. . Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. lebar sekitar 3. Panjangnya sekitar 2. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. yaitu duktus santorini. Kauda menyentuh limpa. merupakan organ yang panjang dan ramping. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. Pankreas memiliki saluran tambahan. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. yaitu ductus wirsungi.

Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum.Duktus koledokus (duktus empedu komunis) .Duktus kanalikulus . Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang . yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri. Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans.Fungsi pankreas 1.5-10 cm bervolume 60 cm3.Duktus hepatikus kiri . Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum.Duktus pankreatikus . Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. 2. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. dengan panjang 7.Duktus sistikus . yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: .Duktus hepatikus kanan .

yaitu sfingter oddi. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. diantara saat-saat makan. sekresinya berjalan terus-menerus. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. elektrolit (Na. Sebagai tempat menyimpan getah empedu. bikarbonat). a. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Fungsi kandung empedu 1. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. pigmen empedu. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. Ca. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . dan garam-garam empedu. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. Cl. garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. sfingter oddi tertutup. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. 2. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. b. Akibat adanya sirkulasi ini. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. peningkatan destruksi sel darah merah. Sebaliknya. F. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu.

Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. 2) Absorpsi lemak. 1. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien.ke dalam feses. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin. garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions .

g. b. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. kimotripsin. trypsinogen. kimotripsinogen. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . h. tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Enzim proteolitik = tripsin. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. protein. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. d. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. karbohidrat. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. lipase. c. dan lemak. glikogen. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal.

dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. . Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. b. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. juga melalui transport aktif sekunder. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen.

sel β. 3) Di retikulum endoplasma. d. 2. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. dihambat oleh somastostatin b. .c. menaikkan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. menurunkan kadar glukosa darah. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.500. sel δ. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. α (glukagon) Taget: hati. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus.

tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. kortisol. laktogen plasenta. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α. esterogen dan progestatin. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. 5) Di aparatus golgi. yaitu 80-100 mg/dL. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel).

Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. . menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Setelah peristiwa tersebut. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. tetapi banyak terdapat pada hati. lipogenesis. ginjal. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. c. 3. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. LEMAK. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. dan plasenta. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. yang mereduksi ikatan sulfida. a. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. dan sistesis protein. mekanismenya belum jelas d. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. KARBOHIDRAT. mengatur produksi enzim pankreas. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat.

3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. kimotripsinogen. glikogen. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. dan karboksipolipeptidase. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. Kolesterol esterase. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. hidrolisis ester kolesterol. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. memcah asam lemak dari fosfolipid. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. Fosfolipase. b. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. c. yang menghidrolisis serat. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal.

Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Batu Kolesterol Murni . Batu empedu memiliki ukuran. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. dan bahkan bila tidak mematikan. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. Ini bisa berupa sebagai : a. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Pada kondisi ini. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak.pankreatikus. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). efek penghambta tripsin akan sangat kuat. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok.

phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Batu Kombinasi c. Batu pigmen murni 3. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Peradangan dinding kandung empedu. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Bisa berupa sebagai : a. Batu Campuran (Mixed Stone) c. Batu Pigmen. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. . kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. absorbsi air.b. Batu Kolesterol b. Fase Supersaturasi Kolesterol. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. b.

karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik.c. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. e. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. Bila konstruksi kandung empedu lemah. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. f. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . 3. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. 2. kehamilan. setelah operasi trunkal vagotomi. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus.

(Brunner & Suddart.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. Nettina. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. 2001.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. 2001) . bagian dari parasit dan telur cacing. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. (Sandra M. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. (Doengoes. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri.2. 2000. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. 2.

Alkoholisme berat 4. Infeksi virus atau bakteri 3. Hiperlipidemia. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. infeksi parasit misalnya askaris. pankreatitis herediter. diuretik tiazoid 5. klonorkis). sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). Etiologi 1. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). hiperparatiroidisme). diabetes. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita. periarteritis nodosa). stimulsi vagal (Arief Mansjoer. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. steroid. Hiperparatiroidisme 7. 2000) . gagal ginjal. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. infeksi virus.Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi.1% dan sebagian besar yakni 58. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis. terutama fredericson tipe V 6. leptospirosis) 12.4%. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. hemokromatosis. Asidosis metabolik 8. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. dll). metastasis tulang. Defisiensi protein toksin 12.6%. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. hepatitis fulminan 2. Uremia 9. batu bilier hanya 14. penyakit vaskuler primer (misalnya SLE. hiperkalsemia (sarkoidosis. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. demam berdarah.6% askaris 10. trauma tumpul abdomen. giardia. dari episode pankreatitis akut. Batu saluran empedu 2. tukak peptik yang menembus pankreas.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. Obat seperti steroid.

Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. 2. . 7. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Intake rendah klorida. Kehamilan. 6. Riwayat keluarga. anemia sel sabit. trauma. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. 3. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Nutrisi intravena jangka lama. diabetes. Jenis Kelamin. Usia.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. dan ileus paralitik. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 5. Aktifitas fisik. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Penyakit usus halus. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. 8. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Namun. Makanan. Berat badan (BMI). Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 4. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi.

Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi.Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Secara mikroskopik. Klasifikasi pankreatitis akut. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. pankreatitis dibagi atas: 1. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan. 1980). mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. minimal sekali. daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. Bila hanya terdapat edema pankreas. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. . Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Tidak didapatkan destruksi asinus. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. atau bila ada. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok.

dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. . gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. Bila penyakit berlanjut. koledokus dan duodenum. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang.b. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. 2. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis.

Gejala panas. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. 2. 8. 5. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. 4.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. konfusidan agitasi dapat terjadi. dispnoe. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. 6. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. . ikterus. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Pasien dapat mengalami takikardia. 3.Manifestasi klinis 1. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.

Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. Perforasi. CT Scan abdomen. Abses pankreas atau psedokista. gastritis akut. KOMPLIKASI 1. terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus.Depresi miokard. Tetani hebat. infark miokard dinding inferior. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. kolesisitas akut. hipokalsemia. aneurisma aorta yang pecah. 5. 7. 6. pneumoni bagian basal. 2001:1339). Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. 2. Timbulnya diabetes mellitus. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). . Gangren. kolangitis. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. 2. 3. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. infark mesenterial. tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. Empiema kandung empedu. endoskopi saluran cerna. Pembentukan fistula. 4. (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. 3. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. 4. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen.

streptomisin. penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. 2. Gama GT. obat. kloramfenikol. EKG. antasid. terutama yang parenteral. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. Contohnya: Penisilin G. Pemakaian anfkolinergik. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. morfin tidak dianjurkan. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas.foto toraks. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. penghambat reseptor H2.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. Dapat juga diberikan pentazosin. . Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. 3. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin.

sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. tetapi harus bakterisid. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. mencakup banyak jenis antibiotik. kotrimoksazol. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. misalnya ionomycin. mencakup golongan Penicillin. misalnya ampicillin. linkomisin. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. misalnya oligomycin. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. trimetropim. asam paraaminosalisilat. . chloramphenicol. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. dll. tetrasiklin. actinomycin D. sefalosporin. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. dan Tetracycline. kanamycin.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. tetracycline. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. rifampisin. eritromisin. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. Aminoglycoside. misalnya azaserine. aminoglikosida (dosis besar). nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. Polypeptide dan Cephalosporin. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. isoniazid dll. misalnya rifampicin. kloramfenikol. streptomycin. misalnya gentamycin. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. mencakup golongan Quinolone. tunicamycin • Antimetabolit. terutama dari golongan Macrolide. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. klindamisin. tidak membunuhnya.

tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. Sebagai contoh. botulinum. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. kuman-kuman enterik (E. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. stafilokokus). tetani. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. N. salmonela. C. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. hemofilus dan lain-lain. misalnya C. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. juga metronidazol. metronidazol. meningitidis atau pnemokokus). klebsiela dan enterobakter). gonorrhoeae. kloramfenikol. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). Penisilin spektrum luas. Linkomisin dan klindamisin. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. vibrio. tetrasiklin. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . eritromisin. pseudomonas. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. sigela.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. batang (korinebakteria) dan lain-lain. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. beberapa sefalosporin. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. basilus (saprofit). streptokokus. sefalosporin dan lain-lain. sefalosporin.coli. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Untuk kumankuman kelompok ini. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. untuk salmonela adalah kloramfenikol. C. spiral (treponema dan leptospira). Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. yakni klostridia. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. gas gangren dan lain-lain. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif.

Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Secara garis besar. pneumokokus. Clostridia. Leptospirae dan Actinomycetes sp. perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. Golongan penisilin. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Pada beberapa jenis bakteri. Staphyloccocus. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Corynebacterium diphteriae. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. Streptococcus viridans. oksasilin. nafsilin dan metisilin. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. dikloksasilin. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). flukloksasilin. termasuk di sini adalah kloksasilin. Treponema pallidum. gonokokus. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. meningokokus. Bacillus anthracis. sehingga . Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat.

Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. gonorhoeae dan H.. influenzae. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. klamidia. typhi dan H. tikarsilin. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. spirokaeta dan mikoplasma. natrium suksinat dan tiamfenikol. dan mikoplasma. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. sefaleksin. termasuk di sini adalah . 4. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. terutama anemia aplastika. influenzae. riketsia. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). sefradin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. a. N. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. sefotaksim dan moksalatam. yakni: di sini misalnya sefalotin. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Mungkin juga efektif terhadap N. Penisilin ini termasuk karbenisilin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. sefazolin. 2. 3. b. terbagi menjadi 3 kelompok. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). meningitidis. Golongan sefalosporin.

Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. klamidia. D dan E. metasiklin dan demeklosiklin. Golongan linkosamid. doksisiklin. ototoksik dan neurotoksik. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. rosaramisin. klortetrasiklin. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Termasuk di sini adalah amikasin. 7. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. mikoplasma. kanamisin. Gram negatif. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. C. neomisin. streptomisin. gentamisin. josamisin. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. 6. 8. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. misalnya bakteroides. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. spiramisin. B. riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. metilmisin dan tobramisin. Sayangnya. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. 5. minosiklin. oksitetrasiklin. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin.tetrasiklin. difficile. oleandomisin dan trioleandomisin. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan polipeptida. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. .

Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. areus. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. streptomisin. Tetapi karena toksisitasnya. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . 11. epidermidis. pneumoniae. dan lain-lain. norfloksasin. metronidazol. 12. basitrasin. dapson. prostatitis. enterobakteriaceae dan pseudomonas. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. INH. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. salmonelosis. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. pefloksasin dan lain-lain. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. misalnya rifampisin. S. terutama untuk S.9. spektinomisin. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. 10. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. kuman bronkitis. Misalnya saja vankomisin. ofloksasin. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. S. etambutol dan lain-lain. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan.

terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. 2. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. 1996). Pada beberapa kasus. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. . Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus.1. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut.

Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. 1994). muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. pankrease (Barbara C. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). 6. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. long. 5. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. long. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 3. 1994).1996). Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. long. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. 4. 1996). 7. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. 1996). distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. pankrelipase (cotozym). 1996). . nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas.Mual. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston.

hematokrit. Insisi linea mediana 2. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. sehingga seluruh pankreas tampak jelas. 1. Dilakukan debridement a. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas. 3. dan tekanan vena sentral. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. volume darah. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . 4) Gangguan fungsi ginjal. 3) Timbulnya sepsis. fistel. 5) Perdarahan intestinal yang berat. Setelah tampak cavum peritoneal. pseudokista. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. 6) Pembentukan abses. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas.

Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. akibat toksin yang merusak jaringan paru. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. pemberian antibiotik adekuad. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.4. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. pemberian analgesia. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. abses. 4. . maintenance cairan dan elektrolit. pseudositis. 3. 2. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. monitoring drainase. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. dan juga dimonitor adanya komplikasi.

Hb mungkin menurun karena perdarahan. 17. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. . Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 12. 18. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).000 terjadi pada 80% pasien. 9. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. tetapi tetap tinggi lebih lama. 19. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. 11. mioglobin. 7. insufisiensi ginjal. 8. 16. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. 2000). 14.5. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 6. 10. asidosis. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Darah lengkap: SDM 10. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. Urine analisa. kalsifikasi pankreas. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 15. amilase. 13.000-25.

5 0C 7. 2. 1.5 0C 7. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36. 5. 3. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri .5-37.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No. 8.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. 7.35-7. 6. 4.

Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S.abdomen kartilago IX. X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal.Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .fundus menyentuh bag.

Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny.Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Andrea : 34 tahun : Perempuan .

nyeri tekan (+). muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. turgor turun Perkusi :- d. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah. kulit dingin. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg . menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat.

hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung.HR RR : 132x/menit. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya . Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. maupun keluarga. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas. Copping Pattern Tidak teridentifikasi. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7. lemah : 30x/menit Suhu : 38.50C e. Namun. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f.

fundus menyentuh bag. Value Tidak teridentifikasi. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya. nyeri tekan. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. Sebagai warga masyarakat yang baik.abdomen kartilago IX. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. Setiap orang memiliki value. tanpa harus saling menjatuhkan. klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Dalam hal ini. Religious Practice Tidak teridentifikasi.

serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin.cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang. turgor turun. Inflamasi & SGPT sal.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan .

5oC. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas . mukosa kering. batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan.

10. 3. 2. 7. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. . 8. infiltrate pulmoner. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. 5. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. efusi pleura. 9.DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. mual. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. prognosis dan kebutuhan pengobatan.

meningkatkan nyeri.d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. 10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. Berikan lingkungan yang tenang. contoh meferidin pada penghilangan nyeri . Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

ketidakseimbangan elektrolit. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. tanda vital stabil. Pantau tanda-tanda vital. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. dasar kuku. keluaran urin normal. Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi. . hipoksia. Auskultasi nadi apical.(demerol). palpitasi. membran mukosa. asidosis. Gangguan perfusi jaringan b. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. kulit hangat/kering. sensori normal. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Selidiki keluhan.d penurunan aliran darah.

efusi pleura. Perbaikan fungsi respiratorius. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. Posisikan semi fowler. perikardi. Pola nafas tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. yang menyebabkan demam. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru. pernafasan klien dan berganti posisi. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. Berikan SDM lengkap/packed. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. produk darah sesuai indikasi. infiltrate pulmoner. Berikan cairan IV sesuai indikasi. . dan percepatan pernapasan.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. kembali normal. dan atelektasis.

Kaji status respirasi (pola nafas. Kriteria standar: gaster. diare. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada. mual. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. muntah. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.d diaphoresis. suara napas) oksimetri nafas. Mempertahanka . dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan.infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan. Gangguan keseimbangan cairan b.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh.

Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen. tanda-tanda vital adekuat. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. dekstran. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. albumin.n hidarasi kuat. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. produk darah/ darah. retensi natrium. umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. Auskultasi bunyi jantung. . catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit.

Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. distensi abdomen dan keluhan mual. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. Berikan perawatan oral hygiene. Tes urine untuk gula dan aseton.b.d tahanan di epigastrium. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. Menurunkan rangsangan muntah. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin . Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. usus. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses.

Perubahan dalam eliminasi urine b. tidak mengalami tanda obstruksi. dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi. Observasi perubahan status mental. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.d retensi urine. gagal ginjal.larut dalam lemak. portagen). perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . darah. debris.

• menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. • Hidroklorotiazid (esidrix. kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. Asetazolamid (diamox). kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . adanya alkaline urine potensial pembentukan batu. hidroiuril). Berikan obat sesuai indikasi. • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. • Agent antigout. • Ammonium klorida. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. contoh BUN. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar.toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium.

Beri kompres hangat / dingin. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Pantau intake dan output.d proses inflamasi. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin. prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. Hipertermi b.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya. Hipertermi dapat teratasi.d kondisi. Kurangnya pengetahuan b. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal.

Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. hiperlipidemia. penurunan berat badan. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. Indikator derajat ansietas. lasix). poliuria. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. tiazid. ulkus duodenum. terapeutik. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.dan kebutuhan pengobatan. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. Diskusikan tanda dan gejala DM . penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya.contoh : polidipsia. Ansietas b. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. kelemahan. Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. kandung empedu. Contoh : masukan alkohol berlebihan. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks.

Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen. tekanan darah. i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. pernafasan saat istirahat. tekanan darah. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. . Intoleransi aktivitas b. ukur tanda vital.menyebabkan stess. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. Mengidentifikas nadi. pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. pernapasan saat istirahat.d penurunan suplai oksigen. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas. tekanan darah. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan.

program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. . Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien. panjang.

php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.google.jpg&imgrefurl=http://diabetes.klikdokter.gopetsamerica.com/subpage.pioindonesia. 1997.com/anatomy/pancreas. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:ECG.com/index.com/anat omy/illustrations/pancreas. http://images.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128. Robins.html http://www.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.com/userfiles /pankreas.co. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.jpg&imgrefurl=http://www. AC dan Hall. 1995. Price and Willson. Buku Ajar Patologi II.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www. 2006.google.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128. Jakarta:ECG.gopetsamerica. Jakarta:ECG. Stanley dan Kumar.co.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny .kalbe.co.scribd.DAFTAR PUSTAKA Guyton.klikdokter.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful