KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat

, rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis” ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : • • • • • • • • • HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. merupakan organ yang panjang dan ramping. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum.8 cm (1. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. yaitu kaput. . yaitu ductus wirsungi. Kauda menyentuh limpa. yaitu duktus santorini. korpus.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. Pankreas memiliki saluran tambahan. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Panjangnya sekitar 2. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). dan kauda. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. lebar sekitar 3. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar.Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar.

Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas.Duktus sistikus . Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati.Duktus hepatikus komunis Proses empedu → kandung empedu →duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang . 2.Duktus pankreatikus .Duktus koledokus (duktus empedu komunis) . Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum. Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis.Fungsi pankreas 1. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans. dengan panjang 7.Duktus hepatikus kiri .5-10 cm bervolume 60 cm3. Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: .Duktus kanalikulus . Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika.Duktus hepatikus kanan . Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi.

Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Fungsi kandung empedu 1. pigmen empedu. sfingter oddi tertutup. garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Akibat adanya sirkulasi ini. atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. sekresinya berjalan terus-menerus. 2. F. bikarbonat). Sebagai tempat menyimpan getah empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino. seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan . elektrolit (Na. menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular. Sebaliknya.menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum. diantara saat-saat makan. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. Cl. b. Ca. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. peningkatan destruksi sel darah merah. yaitu sfingter oddi. dan garam-garam empedu. a. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air.

Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions . garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses. Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin. 1. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak. bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. 2) Absorpsi lemak. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh.ke dalam feses. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien.

Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. c. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. kimotripsinogen. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. kimotripsin. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik: . tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. lipase.Basophilic cells Digestive pancreatic enzim (pancreatis amilase. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Enzim proteolitik = tripsin. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. dan lemak. b. trypsinogen. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen. h. karbohidrat. g. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. glikogen. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. d. chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat. protein.

Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide %of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 % Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas.Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel. b. juga melalui transport aktif sekunder. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. . dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi.

sel β. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus. menurunkan kadar glukosa darah. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. . 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. sel δ. dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta. dan sel ◊ terdiri atas 4 sel ◊ oleh pulau langerhans F. praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. 3) Di retikulum endoplasma. d. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.500. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel α. 2. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi. α (glukagon) Taget: hati. menaikkan kadar glukosa.c. terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11. jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. β (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel. jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid. dihambat oleh somastostatin b. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah.

Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. 5) Di aparatus golgi. yaitu 80-100 mg/dL. yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel). laktogen plasenta. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul. esterogen dan progestatin. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi . Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. proinsulin yang semua tersusun oleh rantai β-peptida (C) penghubung rantai α.4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin. kortisol. maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah. tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.

Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN. mengatur produksi enzim pankreas. KARBOHIDRAT. dan plasenta. menghambat absorpsi usus dan sekresi enzim pencernaan. mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Setelah peristiwa tersebut. mekanismenya belum jelas d. lipogenesis. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. ginjal. epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon. dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. a. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu. LEMAK. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. c. tetapi banyak terdapat pada hati.4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. δ (somatostatin) Target : sel langerhans lain. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein. . Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. dan sistesis protein. yang mereduksi ikatan sulfida. 3. glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan.

c. memcah asam lemak dari fosfolipid. Fosfolipase. menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. b. dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin. dan karboksipolipeptidase. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus . Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas. enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. hidrolisis ester kolesterol. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase. yang menghidrolisis serat. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas. dan prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. Kolesterol esterase. Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. glikogen. Semua enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. kimotripsinogen.

Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli). • • Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Batu Kolesterol Murni .pankreatikus. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali. Pada kondisi ini. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: • Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. dan bahkan bila tidak mematikan. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat. tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Batu empedu memiliki ukuran. batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok. pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam. Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk “mulberry” yang khas. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. Ini bisa berupa sebagai : a. dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. efek penghambta tripsin akan sangat kuat. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif.

phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Batu Pigmen. Fase Supersaturasi Kolesterol. Peradangan dinding kandung empedu. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. b. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. Bisa berupa sebagai : a. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Batu pigmen murni 3. absorbsi air. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Batu Kolesterol b. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. . Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Batu Kombinasi c. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak.b. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Batu Campuran (Mixed Stone) c.

Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Bila konstruksi kandung empedu lemah. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. setelah operasi trunkal vagotomi. 3. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus.c. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. pada pemberian total parental nutrisi yang lama. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. e. kehamilan. 2. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) . karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. f. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

2000. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. (Doengoes. (Sandra M. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. (Brunner & Suddart. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. 2.1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. 2001) . misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.2. bagian dari parasit dan telur cacing. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri. 2001. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Nettina.

leptospirosis) 12.3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. Asidosis metabolik 8. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut. terutama fredericson tipe V 6. hemokromatosis. kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. demam berdarah. periarteritis nodosa). diabetes. Obat seperti steroid. Batu saluran empedu 2. Uremia 9. metastasis tulang. hiperkalsemia (sarkoidosis. steroid. diuretik tiazoid 5. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. dari episode pankreatitis akut. Hiperlipidemia.6% askaris 10. disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). infeksi parasit misalnya askaris. penyakit vaskuler primer (misalnya SLE. batu bilier hanya 14. 2000) .Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada wanita. obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen. sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah). giardia.6%.4%. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi. tukak peptik yang menembus pankreas. Alkoholisme berat 4. trauma tumpul abdomen. Infeksi virus atau bakteri 3. Hiperparatiroidisme 7.1% dan sebagian besar yakni 58. hepatitis fulminan 2. dll). Defisiensi protein toksin 12. hiperparatiroidisme). infeksi virus. pankreatitis herediter. penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis. Etiologi 1. gagal ginjal. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. klonorkis). stimulsi vagal (Arief Mansjoer. penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi. akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis.

6. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. 3. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. 8. trauma. 5. anemia sel sabit. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Aktifitas fisik. Riwayat keluarga. 7. . Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 4. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. diabetes. Nutrisi intravena jangka lama. Kehamilan. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Berat badan (BMI). Makanan. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Usia. Jenis Kelamin. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Namun. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Intake rendah klorida. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Penyakit usus halus. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. dan ileus paralitik. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease.Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. 2.

Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. atau bila ada. Tidak didapatkan destruksi asinus. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%. . Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik. perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. minimal sekali. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. 1980). Secara mikroskopik. Bila hanya terdapat edema pankreas. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema. gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Klasifikasi pankreatitis akut. sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan. namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok. disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular. pankreatitis dibagi atas: 1.

Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. . Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. 2.b. antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. Adanya penyulit lokal seperti nekrosis. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Bila penyakit berlanjut. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg). Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. koledokus dan duodenum. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).Manifestasi klinis 1. 6. ikterus. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. konfusidan agitasi dapat terjadi. dispnoe. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. 5. 4. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. 8. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. . Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Gejala panas. 3. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. 2. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Pasien dapat mengalami takikardia. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.

kolesisitas akut. aneurisma aorta yang pecah. obstruksi usus yang akut dengan strangulasi. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. endoskopi saluran cerna. kolangitis. 3. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. Empiema kandung empedu. 2. 6. 4. Abses pankreas atau psedokista. 5. 2.Depresi miokard. Tetani hebat. Perforasi. 3. Gangren. tukak peptik dengan atau tanpa perforasi. terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. Pembentukan fistula. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. CT Scan abdomen. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. 7. Timbulnya diabetes mellitus. hipokalsemia. pneumoni bagian basal. infark miokard dinding inferior. . (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam. 4. KOMPLIKASI 1. gastritis akut. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. infark mesenterial. 2001:1339).

penghambat pompa proton diragukan khasiatnya.obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan. terutama yang parenteral. penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal. tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. • Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. 2. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin. EKG. Contohnya: Penisilin G. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin. streptomisin. 3. antasid. SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. Gama GT. Demikian pula dengan pemberian antibiotika. penghambat reseptor H2. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas. obat. morfin tidak dianjurkan. kloramfenikol. . serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Dapat juga diberikan pentazosin. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari.foto toraks. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Pemakaian anfkolinergik. antikolinergik dapat menambah ileus yang ada. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik • Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif.

asam paraaminosalisilat. oxytetracycline • • Inhibitor fungsi membran sel. misalnya gentamycin. tunicamycin • Antimetabolit. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida. sefalosporin. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. rifampisin. trimetropim. actinomycin D. dan Tetracycline.Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri • Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. kotrimoksazol. tetapi harus bakterisid. misalnya ampicillin. kanamycin. penicillin G • Inhibitor transkripsi dan replikasi. aminoglikosida (dosis besar). misalnya rifampicin. valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya. nalidixic acid • Inhibitor sintesis protein. Aminoglycoside. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin. dll. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas. misalnya azaserine. Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. mencakup banyak jenis antibiotik. chloramphenicol. . sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. linkomisin. mencakup golongan Penicillin. Polypeptide dan Cephalosporin. streptomycin. yakni pada kasus pembawa kuman (carrier). pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik. terutama dari golongan Macrolide. klindamisin. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. tetrasiklin. • Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman. eritromisin. misalnya ionomycin. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. tidak membunuhnya. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya • Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. mencakup golongan Quinolone. isoniazid dll. misalnya oligomycin. tetracycline. kloramfenikol.

sefalosporin dan lain-lain. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). juga metronidazol. Penisilin spektrum luas. spiral (treponema dan leptospira). streptokokus. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. batang (korinebakteria) dan lain-lain. vibrio.Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. N. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. gas gangren dan lain-lain. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. Linkomisin dan klindamisin. botulinum. basilus (saprofit). oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Sebagai contoh. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. stafilokokus). sigela. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. eritromisin. salmonela. sefalosporin. kloramfenikol.coli. gonorrhoeae. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Untuk kumankuman kelompok ini. tetrasiklin. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. C. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. untuk salmonela adalah kloramfenikol. metronidazol. hemofilus dan lain-lain. yakni klostridia. klebsiela dan enterobakter). misalnya C. C. pseudomonas. kuman-kuman enterik (E. tetani. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan . beberapa sefalosporin. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. meningitidis atau pnemokokus).

Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. karena berkaitan denga struktur sel bakteri. Staphyloccocus. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. gonokokus.dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. nafsilin dan metisilin. Secara garis besar. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). dikloksasilin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. meningokokus. Golongan penisilin. yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. flukloksasilin. pneumokokus. Streptococcus viridans. sehingga . dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Leptospirae dan Actinomycetes sp. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Gram’s stain). Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. Clostridia. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Pada beberapa jenis bakteri. bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis). Bacillus anthracis. Treponema pallidum. termasuk di sini adalah kloksasilin. oksasilin. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Corynebacterium diphteriae. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat.

Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. Golongan sefalosporin. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. sefaleksin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. 2. 3. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Mungkin juga efektif terhadap N. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. tikarsilin. a. meningitidis. riketsia. influenzae. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. N. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. natrium suksinat dan tiamfenikol. typhi dan H. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. yakni: di sini misalnya sefalotin. klamidia. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. dan mikoplasma. gonorhoeae dan H. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. sefotaksim dan moksalatam. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. spirokaeta dan mikoplasma.. 4.hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. b. termasuk di sini adalah . sefazolin. sefradin. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. terutama anemia aplastika. terbagi menjadi 3 kelompok. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. Penisilin ini termasuk karbenisilin. influenzae. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S.

Gram negatif. Sayangnya. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. mikoplasma. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin. B. 7. C. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. klamidia. Golongan polipeptida. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. neomisin. misalnya bakteroides. . rosaramisin. josamisin.tetrasiklin. gentamisin. Termasuk di sini adalah amikasin. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif. doksisiklin. minosiklin. ototoksik dan neurotoksik. sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Golongan linkosamid. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. oksitetrasiklin. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. difficile. D dan E. metilmisin dan tobramisin. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. kanamisin. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. 6. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. klortetrasiklin. 5. streptomisin. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Juga aktif terhadap kuman anaerob. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. spiramisin. 8. metasiklin dan demeklosiklin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. oleandomisin dan trioleandomisin. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain.

Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. etambutol dan lain-lain. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. epidermidis. pefloksasin dan lain-lain. Tetapi karena toksisitasnya. misalnya rifampisin. streptomisin. kuman bronkitis.9. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. spektinomisin. basitrasin. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. Misalnya saja vankomisin. 11. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. terutama untuk S. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. ofloksasin. pneumoniae. 10. 12. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. norfloksasin. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . INH. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. areus. metronidazol. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. dapson. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. S. enterobakteriaceae dan pseudomonas. dan lain-lain. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. prostatitis. salmonelosis. S. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif.

insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. 2. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. . Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan.1. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Pada beberapa kasus. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. 1996). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit).

7. 1996). 3. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. 1994). Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 1994). Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose). Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.Mual. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. . Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik.1996). 4. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. pankrease (Barbara C. long. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. 5. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. long. 6. long. 1996). pankrelipase (cotozym). Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. 1996). Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C.

Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. volume darah. ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. dan tekanan vena sentral. 6) Pembentukan abses. dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih . Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan. sehingga seluruh pankreas tampak jelas.Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 3) Timbulnya sepsis. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas. 1. baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif. Setelah tampak cavum peritoneal. 4) Gangguan fungsi ginjal. fistel. pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. Insisi linea mediana 2.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis. hematokrit. 3. yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. 5) Perdarahan intestinal yang berat. pseudokista. Dilakukan debridement a.

pseudositis. sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk. . Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. pemberian antibiotik adekuad. 2. abses. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap. dan juga dimonitor adanya komplikasi. 4. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. 3. monitoring drainase. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%. akibat toksin yang merusak jaringan paru. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. pemberian analgesia. maintenance cairan dan elektrolit.4. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson.

Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. tetapi tetap tinggi lebih lama. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. . Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 14. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 16. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 13. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.5. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). insufisiensi ginjal. 17. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). asidosis.000 terjadi pada 80% pasien. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. Darah lengkap: SDM 10. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. kalsifikasi pankreas. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Urine analisa. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 10. 18. 12.000-25. 11. 9. 6. mioglobin. amilase. 8. 2000). Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 19. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 7. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 15.

1. 2.5 0C 7. 7. 4.45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38.5 0C 7. 5.35-7.Nilai normal pemeriksaan laboratorium No.3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal PATOFISIOLOGI Faktor pencetus Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36. 6.5-37. 8. 3. sekresi kolesterol kantong empedu berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN) kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol ANSIETAS KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri .

X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium H+ HCO3+-H+ HCO3- NYERI Asidosis Metabolik Inflamasi Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Parasimpatis permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium KEKURANGAN CAIRAN distensi abdomen mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI Syok hipovolemik .abdomen kartilago IX.Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S.

Andrea : 34 tahun : Perempuan .Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI turgor mulut kering TD Suplai O2 PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny.

menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat. kulit dingin. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium. menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah.Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat. mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. muntah maka status nutrisi ::- dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. turgor turun Perkusi :- d. nyeri tekan (+). mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen. teraba massa pada : klien mengalami oliguri :- epigasrium. muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg .

Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga. lemah : 30x/menit Suhu : 38. seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini. dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas.50C e. Copping Pattern Tidak teridentifikasi. atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. Namun. baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung. maupun keluarga. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi.3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L f. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7.HR RR : 132x/menit. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini. dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya .

klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya. dan orang lain bertugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing. Sebagai warga masyarakat yang baik.kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri pada ampula vater Menekan ampula vateri DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5). Value Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value. Dalam hal ini. X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan . nyeri tekan. sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah.abdomen kartilago IX.fundus menyentuh bag. Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag. Religious Practice Tidak teridentifikasi. meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya. tanpa harus saling menjatuhkan. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi.

parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah gangguan pemenuhan . turgor turun.cerna nervus vagal enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang Gangguan pemenuhan nutrisi DS: - s. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang.serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan syok hipovolemik Suplai O2 syok hipovolemik Suplai O2 keseimbangan cairan DS: - DO: Klien mual dan beberapa kali muntah. Inflamasi & SGPT sal.

hipertermi pigmen Kurang pengetahuan faktor pencetus bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit.5oC. mukosa kering. batu empedu menyumbat Hipertermi aliran getah pankreas aliran balik getah empedu DS: - iritasi lumen inflamasi termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan.kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine syok hipovolemik oliguri retensi cairan gangguan eliminasi DO: Suhu 38. faktor pencetus pigmen Ansietas bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas .

Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. 3. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 4. dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. 5. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. mual. muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. 8. 10. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis. 6. efusi pleura.DO: Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan TD Intoleransi aktivitas DS: keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. prognosis dan kebutuhan pengobatan. 7. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. 9. 2. . infiltrate pulmoner.

lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0- Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.Diagnosa Keperawatan Nyeri b. 10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi.d proses inflamasi Tujuan Intervensi Rasional Nyeri hilang atau terkontrol Selidiki keluhan verbal nyeri. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas. contoh meferidin pada penghilangan nyeri . meningkatkan nyeri. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif narkotik. Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.

Gangguan perfusi jaringan b. . kulit hangat/kering.(demerol). Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi.d penurunan aliran darah. asidosis. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. tanda vital stabil. Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi. keluaran urin normal. Pantau tanda-tanda vital. Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi. membran mukosa. Selidiki keluhan. awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Auskultasi nadi apical. dasar kuku. palpitasi. ketidakseimbangan elektrolit. hipoksia. sensori normal. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.

Berikan cairan IV sesuai indikasi. . Pola nafas tidak efektif b. Perbaikan fungsi respiratorius. produk darah sesuai indikasi. perikardi. pernafasan klien dan berganti posisi. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. Berikan SDM lengkap/packed. efusi pleura. Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis. dan atelektasis. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen. Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh • Berikan antibiotic sebagai resep • Tempatkan pasien di Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal.Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. dan percepatan pernapasan. Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru. yang menyebabkan demam.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat. memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. Posisikan semi fowler. kembali normal. infiltrate pulmoner. Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru.

Kaji status respirasi (pola nafas. Mempertahanka .infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan.dalam ruangan AC • Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. • Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan. pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam. Kriteria standar: gaster. mual. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. suara napas) oksimetri nafas. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi. dan gas darah arteri Pankreatitis akut dan inadekuat paru. diare.d diaphoresis. muntah. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada. Gangguan keseimbangan cairan b.

umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.n hidarasi kuat. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Auskultasi bunyi jantung. Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. tanda-tanda vital adekuat. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler. catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi. produk darah/ darah. albumin. dekstran. dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. catat frekuensi dan irama Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen. . Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. retensi natrium.

Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin .b. Tes urine untuk gula dan aseton. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu. Berikan perawatan oral hygiene. usus. mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. distensi abdomen dan keluhan mual. terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam. Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. Menurunkan rangsangan muntah. Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.d tahanan di epigastrium.

Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal Dorong meningkatkan pemasukan cairan Peningkatan hidrasi membilas bakteri. darah. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. tidak mengalami tanda obstruksi. Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya. Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT. gagal ginjal. debris. portagen).larut dalam lemak. menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi. Observasi perubahan status mental.d retensi urine. MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. Perubahan dalam eliminasi urine b. perilaku atau tingkat kesadaran Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi . dan dapat membantu lewatnya batu Perhatikan penurunan keluaran urine. adanya edema periorbital / tergantung Retensi dapat terjadi.

kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika) • menurunkan pembentukan batu fosfat. Contoh : • Penyebab /gejala komplikasi. adanya alkaline urine potensial pembentukan batu.toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium. contoh alupurinol (ziloprim) • Antibiotic . • menurunkan kondisi asam urat/potensial batu. • Hidroklorotiazid (esidrix. • meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam. klortalidon (higroton) • memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar. kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal Ambil urine untuk sensitivitas. • Agent antigout. elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN. Asetazolamid (diamox). • Ammonium klorida. contoh BUN. hidroiuril). Berikan obat sesuai indikasi.

Hipertermi b. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat . Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan.• Natrium bikarbonat • mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Pantau intake dan output.d proses inflamasi. • Asam askorbat • mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin. Kurangnya pengetahuan b.d kondisi. Hipertermi dapat teratasi. Beri kompres hangat / dingin.

terapeutik. tiazid. kandung empedu. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya. kelemahan. penurunan berat badan. Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas. dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral. hiperlipidemia. Diskusikan tanda dan gejala DM . Membantu klien mengidentifikasi masalah yang . Contoh : masukan alkohol berlebihan.dan kebutuhan pengobatan. lasix). Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. ulkus duodenum. Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. Klien dapat menunjukkan perasaan rileks. Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. Anjurkan menghentikan merokok pilihan informasi.d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. Ansietas b.contoh : polidipsia. Indikator derajat ansietas. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. poliuria. penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.

Intoleransi aktivitas b. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen.menyebabkan stess. pernafasan saat istirahat. secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat. Mengidentifikas nadi. . pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat.d penurunan suplai oksigen. Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi. pernapasan saat istirahat. ukur tanda vital. perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas. Kriteria hasil individu akan: Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi. Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan. tekanan darah. Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan. tekanan darah. tekanan darah. Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas.

program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien. . panjang.

co. http://images.klikdokter.html http://www.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128. Jakarta:ECG. Price and Willson. Jakarta:ECG.scribd. Buku Ajar Patologi II.gopetsamerica.DAFTAR PUSTAKA Guyton.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.com/userfiles /pankreas. 1995.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.com/anat omy/illustrations/pancreas.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.co.kalbe.gopetsamerica.jpg&imgrefurl=http://diabetes.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.google. 2006.google. Robins.com/anatomy/pancreas.pioindonesia.co.com/subpage. 1997.klikdokter.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.jpg&imgrefurl=http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. AC dan Hall. Stanley dan Kumar. Jakarta:ECG.com/index.