PENGARUH TEHNIK RELAKSASI PERNAFASAN DIAFRAGMA TERHADAP PENURUNAN TEKANAN DARAH PADA PASIEN HIPERTENSI DERAJAT II

PENGARUH TEHNIK RELAKSASI PERNAFASAN DIAFRAGMA TERHADAP PENURUNAN TEKANAN DARAH PADA PASIEN HIPERTENSI DERAJAT II

2.1 Konsep Hipertensi 2.1.1 Definisi Hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah tertentu, yaitu diatas tingkat tekanan darah tersebut dengan memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat dibandingkan dengan tidak

memberikan pengobatan (Arjatmo, 2001). Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai kejaringan tubuh yang membutuhkannya (Lanny Sustrani, 2004:12). Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah distolik 90 mmHg atau lebih sedang dalam pengobatan antihipertensi (Arif Mansjoer, 2000:518). Menurut WHO (1978), batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg atau tekanan darah yang sama dengan atau diatas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi disebut borderline hypertension.

2.1.2

Klasifikasi Hipertensi Menurut Arief Mansjoer (2000:518), berdasarkan penyebabnya hipertensi

dibagi menjadi dua golongan,yaitu: a. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak

diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik, lingkungan,

hiperaktifitas susunan saraf simpati, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia. b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat

sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronnisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain. Klasifikasi lain yang digunakan dengan memasukkan tekanan arteri sistolik dan diastolik sebagai berikut : 1. 2. 3. Normotensi, bila sistolik 120-<140 mmHg dan diastolik 80-<90 mmHg. Borderline, bila sistolik 140-160 mmHg dan diastoliknya 90-<95 mmHg. Hipertensi bila sistoliknya 160 mmHg dan diastoliknya >95 mmHg. Klasifikasi hipertensi menurut WHO, 1997 adalah : a. b. c. Normotensi, bila sistoliknya <140 mmHg dan diastoliknya <90 mmHg. Perbatasan, bila sistoliknya 141-159 mmHg dan diastoliknya 91-94 mmHg. Hipertensi, bila sistoliknya > 160 mmHg dan diastoliknya >95 mmHg. Tabel 1 : Klasifikasi Tekanan Darah untuk yang Berumur 18 Tahun atau Lebih Kategori Sistolik (mmHg) Optomal < 120 Normal < 130 Normal - tinggi 130-139 Hipertensi Derajat I 140-159 Derajat II 160-179 Derajat III 180 Arjatmo Tjokronegoro(2001:454). 2.2 Penyebab Hipertensi Menurut Leonard Marvyn (1995:35), ada beberapa penyebab yang mendukung terhadinya hipertensi yaitu faktor yang dapat dikontrol dan faktor yang tidak dapat dikontrol. Diastolik (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 110

Faktor yang dapat dikontrol meliputi : 1. Kelebihan protein dalam diet.

Terlalu banyak protein dapat menyebabkan pengentalan aliran darah. Lemak daging kaya akan kolesterol, semakin kental cairan, semakin sulit mengalir, dan semakin besar pula tekanan yang dibutuhkan untuk memaksanya melewati pembuluh yang sempit. 2. Kelebihan pemasukan lemak hewan yang menyebabkan

kolesterol menumpuk pada dinding pembuluh darah. Lemak yang diperoleh dari makanan hewan padat dan keras seperti lilin. Sebaliknya lemak yang berasal dari sereal, biji-bijian dan sayuran berbentuk cairan seperti minyak benih gandum. Bila lemak hewan tertumpuk terlalu banyak dalam tubuh maka akan menyumbat sebagian dari pembuluh darah sehingga menyebabkan tekanan darah yang mengalirr meningkat. 3. Makanan tak bervitamin yang mengganggu keseimbangan

kelenjar. Bila diet kekurangan nilai vitamin dan mineral penting, kelenjar endokrin akan gagal berfungsi dengan efisien. Kelenjar ini gagal mengeluarkan bermacam hormon ke dalam aliran darah dan seluruh susunan kimiawi tubuh terganggu. 4. Terlalu banyak garam dalam diet.

Pemasukan garam yang tinggi dapat menaikkan tekanan darah. Bagian garam yang menyebabkan hipertensi adalah sodium yang juga terdapat pada bubuk pengembang kue. 5. badan. Pemasukan kalori yang tinggi dapat menyebabkan kelebihan berat

Setiap makan kita membutuhkan darah untuk mencernanya. Semakin banyak makan semakin banyak jumlah darah yang diperlukan. Dengan kata lain semakin banyak makan semakin berat tugas jantung, ginjal dan mekanisme sirkulasi. 6. Stress Bahaya stress yang tidak boleh diabaikan. bisa bersifat fisik maupun mental, namun sulit untuk

membedakannya. Bentuk stress dapat berupa situasi yang mengancam hidup atau masalah yang timbul. Yang terjadi adalah jantung berdenyut lebih kuat atau lebih cepat. Kelenjar seperti tiroid dan adrenalin bereaksi dengan meningkatkan pengeluaran hormon aktif mereka, sehingga kebutuhan akan otak akan darah juga meningkat. 7. Merokok

Tembakau mempunyai efek yang cukup besar. Pada prinsipnya efek tersebut merupakan penyempitan pembuluh darah, melalui lapisan otot pembuluh itu. Sirkulasi darah terhadap nikotin dengan penyempitan pembuluh darah diikuti dengan kenaikan tekanan darah. Sedangkan faktor yang tidak dapat dikontrol, meliputi : 1. Keturunan 2. Jenis kelamin 3. Umur Untuk hipertensi sekunder menurut Arief Manjoer (2001:518) dapat disebabkan oleh: 1. Penggunaan estrogen 2. Penyakit ginjal 3. Hipertensi vaskuler renal 4. Hiperaldosteronisme primer 5. Sindrom chushing

10

6. Feokromositoma 7. Koarktasio aorta

8. Kehamilan

2.3 Gejala Klinis Pada Penderita Hipertensi Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung (Arief Manjoer, 2000:519). Gejala-gejala hipertensi bervariasi pada masing-masing individu dan hampir sama dengan gejala penyakit lainnya, adapun menurut Lanny Sustrani (2004:12) gejala hipertensi tersebut antara lain: Sakit kepala Jantung berdebar-debar Sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban berat Mudah lelah Penglihatan kabur Wajah memerah Hidung berdarah Sering buang air kecil, terutama di malam hari Telinga berdering (tinnitus) Dunia terasa berputar (vertigo)

Sedangkan menurut Arief Manjoer (2000:518-519) gejala-gejala hipertensi meliputi:

11

Rasa berat di tengkuk Sukar tidur Cepat marah 4. Mata berkunang-kunang dan pusing.

2.4 Patofisiologi Hipertensi Tekanan darah berarti tenaga yang digunakan oleh darah terhadap setiap satuan daerah dinding pembuluh tersebut. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah. Pada dasarnya, awal dari suatu kelainan tekanan darah tinggi disebabkan oleh peningkatan aktifitas pusat vasomotor dan meningkatnya kadar norepineprin plasma sehingga terjadi kegagaglan system pengendalian tekanan darah yang meliputi, tidak berfungsinya reflek baroreseptor ataupun kemoreseptor. Epineprin adalah zat yang disekresikan pada ujung-ujung saraf simpatis atau saraf vasokonstriktor yang langsung bekerja pada otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan vasokonstriksi (Guyton: 1990). Impuls baroreseptor menghambat pusat

vasokonstriktor di medulla oblongata dan merangsang pusat nervus vagus. Efeknya adalah vasodilatasi di seluruh system sirkulasi perifer dan menurunyya frekuensi dan kekuatan kontraksi. Oleh karena itu, perangsangan baroreseptor oleh tekanan di dalam arteri secara reflek menyebabkan penurunan tekanan arteri. Sebaliknya, tekanan darah mempunyai efek naik kembali ke normal ( Guyton, 1990: 198). Sedangkan mekanisme reflek kemoreseptor berlangsung jika terjadi perubahan kimia darah seperti rendahnya kadar oksigen,

meningkatnya kadara karbon dioksida dan hydrogen atau menurunnya pH. Keadaan ini merangsang reseptor kimia yang terdapat di sinus caroticus untuk mengirim rangsang yang berjalan didalam Hervings nerve dan saraf vagus ke

12

pusat vasomotor di area pressor atau vasokonstriktor, yang juga terdapat bagian cardioaccelelator yang mengeluarkan rangsang yang berjalan dalam saraf simpatis menuju ke jantung, dan area vasokonstriktor mengirim rangsang kepembuluh darah sehingga menyebabkan pengecilan diameter pembuluh darah. Tidak berfungsinya kedua reflek tersebut mengakibatkan pusat vasomotor di batang otak menjadi hiperaktif (Dr. Ibnu Masud. 1989:119). Pusat vasomotor terletak bilateral di dalam substansia retikularis sepertiga bawah pons dan dua pertiga atas medulla oblongata. Pusat ini mengirimkan impuls ke bawah melalui medulla spinalis dan serabut vasokonstriktor kesemua pembuluh darah di dalam tubuh. Pusat vasomotor bersifat tonically active, yaitu mempunyai kecenderungan untuk selalu mengirimkan impuls saraf. Saat pusat vasomotor mengatur tingkat penyempitan pembuluh darah, ia juga mengatur aktivitas jantung. Bagian lateral mengirimkan impuls eksitasi melalui serabut

saraf simpatis ke jantung untuk meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung, bagian medial yang terletak dekat nucleus motoris dorsalis nervus vagus, mengirim impuls melelui nervus vagus ke jantung untuk menurunkan frekuensi jantung. Namun bila beberapa impuls saraf yang turun melalui nervus vagus ke jantung dan dapat memintasi bagian vasokonstriktor pusat vasomotor tersebut. Hipotalamus juga mempengaruhi system vsokonstriktor karena dapat menimbulkan efek eksitasi dan inhibisi. Bagian posterolateral hipotalamus menyebabkan eksitasi, sedangkan bagian anterioir menyebabkan eksitasi atau inhibisi, tergantung bagian mana yang dirangsang ( Guyton, 1990: 190-191) Pengendalian tekanan darah yang dilakukan oleh renin-agiotensin diawali dengan disekresinya bahan renin oleh juxtaglomerular cell yang terdapat pada dinding arteriola aferen yang telah mengadakan penyatuan dengan macula densa di dinding tubulus distalis. Maka terjadi perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I dan dalam sirkulasi pulmonal angitensin I diubah menjadi

13

angiotensin II. Selanjutnya bahan ini yang berperan terhadap terjadinya perubahan tekanan darah. Angiotensin II mempengaruhi dan merangsang pusat haus pada hypothalamus dalam otak sehingga meningkatkan masukan air dan merangsang pusat vasomotor sehingga meningkatkan rangsangan saraf simpatis pada arteriola myocardium dan pacu jantung. Angiotensin II juga memiliki kemampuan merangsang bagian cortex kelenjar adrenalis, sehingga memproduksi aldosteron yang meningkatkan reabsorbsi air natrium pada tubulus distalis, sehingga terjadi proses retensi air dan natrium yang menyebabkan kenaikan volume darah (Guyton, 1990: 202). Angiotensin merupakan zat vasokonstriktor yang paling kuat, satu persepuluh juta gram saja dapat meningkatkan tekanan arteri pada manusia sebesar 10 sampai 20 mmHg (Guyton: 1990). Teori yang menerangkan mekanisme sekresi rennin oleh juxtaglomerular cell ialah: intrarenal arteriolar baroreceptor theory yang menjelaskan bahwa jika tekanan arteriola aferen menurun, maka strech reseptor pada dinding arteriola aferen menjadi aktif yang menyebabkan juxtaglomerular cell mengeluarkan rennin. Teori macula densa menjelaskan bahwa jika terjadi peningkatan ekskresi ion natrium pada tubulus distalis, terjadi perubahan pada sel macula densa sehingga terjadi perubahan aktivitas yang menyebabkan rangsang pada juxtaglomerular cell untuk mengeluarkan rennin. Serta rangsang simpatis pada juxtaglomerular cell dapat mensekresi rennin (Guyton, 1990: 202 Pada sistem hemodinamik hormon yang berperan mengatur volume darah antara lain aldosteron dan antideuretik hormone (ADH). Aldosteron bekerja secara sekunder setelah menghambat ekskresi natrium di bagian tubulus distal dan kemudian meningkatkan nilai osmotik intravaskuler dan terjadi difusi cairan interstitial ke intravaskuler, sehingga volume meningkat. Sedangkan antideuretik hormon dapat meningkatkan volume darah melaui efek langsung dengan reabsorbsi air di bagian tubulus distal dan ductus collagens, sehingga

14

menurunkan volume ekskresi air melalui ginjal. Dengan meningkatnya volume darah, maka terjadilah kenaikan aliran balik vena yang selanjutnya

mempengaruhi isi akhir diastolik, tekanan pengisian jantung dan kekuatan kontraksi jantung. Anti deuretik hormon juga mampu menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah dan meningkatkan tahanannya (Gyton, 1990: 207). Ketidak seimbangan factor diatas yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan darah. Selain faktor yang telah disebutkan diatas, faktor lingkungan seperti stress psikososial, obesitas sehingga menyebabkan timbunan plak pada pembuluh darah, alkohol, merokok dan kurang olah raga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi.

2.5 Bahaya dan Komplikasi Tekanan darah yang tinggi sangat berpengaruh buruk terhadap pembuluh jantung. Apabila terjadi terkanan darah yang tinggi secara terus-menerus pada pembuluh darah maka jantung akan terpaksa bekerja dengan keras lagi untuk mengimbanginya. Jantung harus memompa darah lebih cepat lagi dari keadaan normal. Bila hal ini terjadi dalam waktu yang lama maka jantung akan membengkak dan terus bekelanjutan maka jantung akan melemah dan tidak sanggup lagi mengirimkan darah sehingga dalam waktu yang lama akan terjadi gagal jantung yang disusul dengan sesak napas kemudian tubuh akan membengkak karena pembuluh darah tidak mampu mengalirkan cairan dengan baik ke sel tubuh (Leonard Marvyn, 1995:6-13). Peningkatan aktivitas pusat vasomotor dan peningkatan tahan perifer total menimbulkan iskemia ginjal sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glumerolus (Masud: 1989:116).

15

Komplikasi lain adalah terganggunya dinding pembuluh darah arteri. Arteri yang terkena adalah arteri otot jantung, aorta, pembuluh darah otak, pembuluh darah retina. Dinding pembuluh darah tersebut mengalami penimbunan lemak karena lemak yang seharusnya dihancurkan atau dilarutkan menjadi menetap akibat fungsi pembuluh darah yang sudah rusak, sehingga dinding pembuluh darah itu mengalami kekakuan atau tidak elastis lagi yang disebut dengan aterosklerosis. Jika hal ini dibiarkan, maka dapat terjadi pembekuan pembuluh darah yang sangat berbahaya. Bila terjadi pembekuan pembuluh darah di otak dapat mengakibatkan kelumpuhan sebagian atau seluruh tubuh bahkan kematian secara tiba-tiba. Bila terjadi pada mata, maka akan mengalami rabun atau buta. Bila terjadi pada ginjal, fungsi ginjal akan terganggu bahkan rusak (Leonard Marvyn, 1995:18-24).

2.6 Pengobatan Hipertensi 2.6.1 Farmakologis Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja, tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi. Sasaran penurunan tekanan darah adalah kurang dari 140/90 mmHg dengan efek samping minimal. Sedangkan pengobatan hipertensi umumnya dilakukan seumur hidup penderita. Jenis obat anti hipertensi yang sering digunakan adalah sebagai berikut: 1. Diuretika Diuretika merupakan obat yang memperbanyak kencing, mempertinggi pengeluaran garam (NaCl). Dengan turunnya kadar Na, maka tekanan darah akan turun, dan efek hipotensifnya kurang kuat. Obat yang sering digunakan adalah obat yang daya kerjanya panjang sehingga dapat digunakan dosis tunggal, diutamakan diuretika yang hemat kalium. Obat yang banyak beredar

16

adalah Spironolactone, HCT, Chlortalidone dan Indopanidae (Lany Gunawan, 2001). Perlu diketahui bahwa efek samping diuretik adalah berkurangnya kalium dan magnesium, yang berakibat kemungkinan meningkatnya kadar kolesterol, encok, gangguan fungsi (disfungsi) seksual pria, dan yang paling fatal adalah terjadinya payah jantung (Lanny Sustrani, 2004:46). 2. Alfa-blocker Alfa-blocker adalah obat yang dapat memblokir reseptor alfa dan

menyebabkan vasodilatasi perifer serta turunnya tekanan darah. Karena efek hipitensinya ringan, sedangkan efek sampingnya agak kuat, misalnya hipotensi ortossatik dan tachycardia, maka jarang digunakan. Obat yang termasuk dalam jenis Alfa-blocker adalah Prazosin dan Terazosin (Lany Gunawan, 2001). Efek sampingnya berupa pening, pingsan, mual, sakit kepala, dan jantung berdebar-debar (Lanny Sustrani, 2004:49). 3. Beta-blocker Mekanisme kerja obat Beta-blocker belum diketahui dengan pasti. Diduga kerjanya berdasarkan beta blokase pada jantung sehingga mengurangi daya dan frekuensi kontraksi jantung. Dengan demikian, tekanan darah akan menurun dan daya hipotensinya baik. Obat yang terkenal dari jenis Betablocker adalah Propanolol, Atenolol, Pindolol dan sebagainya (Lany Gunawan, 2001). Efek sampingnya berupa debar jantung melambat, pening, kepal terasa ringan, kelelahan, sulit tidur (insomnia), gangguan pencernaan, mual, muntah dan badan merasa kedinginan. Efek samping lain yang serius tetapi jarang terjadi adalah depresi,disorientasi, kecemasan, penurunan gairah seksual

17

dan impotensi, nyeri dada, sirkulasi darah terganggu, dan payah jantung Bila pasien mengidap penyakit jantung (Lanny Sustrani, 2004:46). 4. Obat yang bekerja sentral Obat yang bekerja sentral dapat mengurangi pelepasan noradrenalin sehingga menurunkan aktivitas saraf adrenergic perifer dan turunnya tekanan darah. Penggunaan obat ini perlu memperhatikan efek hipotensi ortostatik. Obat yang termasuk dalam jenis ini adalah Clonidine, Guanfacine dan Metildopa (Lany Gunawan, 2001). 5. Vasodilator Obat vasodilator dapat langsung mengembangkan dinding arteriole sehingga daya tahan pembuluh perifer berkurang dan tekanan darah menurun. Obat yang termasuk dalam jenis Vasodilator adalah Hidralazine dan Ecarazine (Lanny Gunawan, 2001). Menurut Lany Sustrani (2004:47-48) dinyatakan, bahwa efek sampingnya jarang terjadi tapi tetap perlu diwaspadai yaitu: a. Menurunkan tekanan darah dengan cepat sehingga

menyebabkan jumlah sel darah putih turun secara drastis dengan resiko mudah terkena infeksi. b. Menimbulkan reaksi alergi seperti bengkak di bibir, leher,

tangan, dan kaki. c. Ruam kulit yang jika parah dapat berkembang menjadi

sindrom Stevens-Johnson

6.

Antagonis Kalsium

18

Mekanisme obat antagonis kalsium adalah menghambat ion kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh dengan efek vasodilatasi dan turunnya tekanan darah. Obat jenis Antagonis Kalsium yang terkenal adalah Nifedipin dan Verapamil (Lany Gunawan, 2001). 7. Penghambat ACE Obat penghambat ACE ini menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat Angiotensin converting enzyme yang berdaya vasokontriksi kuat. Obat jenis Penghambat ACE yang popular adalah Captopril (captropil) dan Enalapril (Lany Gunawan, 2001).

2.6.2

Non Farmakologis

Penatalaksanaan non farmakologis meliputi program penurunan berat badan bagi klien obesitas dengan membatasi konsumsi lemak, mengurangi konsumsi garam, olahraga teratur, makan banyak buah dan sayuran segar, tidak merokok, tidak mengkonsumsi minuman beralkohol, berusaha membina hidup yang positif dan mengendalikan stres dengan latihan relaksasi dan meditasi (National Safety Council, 2003:78-84). Tehnik relasasi sendiri dibagi dalam 2 macam, yaitu tehnik relaksasi fisik dan tehnik relaksasi mental. Adapun yang termasuk tehnik relaksasi fisik antara lain: pernafasan diafragma, relaksasi otot secara progresif ( progressive muscularr relaxatuion [PMR]), pelatihan otogenik, olahraga dan nutrisi. Sedangkan yang termasuk tehnik relaksasi mental yaitu meditasi dan imajinasi mental (National Safety Council, 2003:78-95).

2.6.2.1 Pernafasan Diafragma

19

Tehnik relaksasi berasal dari berbagai benua dan kebudayaan yang ada sejak beberapa tahun yang lalu. Contoh, tehnik pernafasan diafragma, relaksasi otot secara progresif, pelatihan otogenik, meditasi dan imajinasi mental (National Safety Council, 2003:68-95). Pernafasan diafragma masih menjadi metode relaksasi yang termudah. Pernafasan diafragma merupakan pernafasan yang pelan, sadar, dan dalam. Metode ini melibatkan gerakan sadar abdomen bagian bawah atau daerah perut (National Safety Council: 2003:70). Pernafasan diafragma berfokus pada sensasi tubuh semata dengan merasakan udara mengalir dari hidung atau mulut secara perlahan-lahan menuju ke paru dan berbalik melalui jalur yang sama sehingga semua rangsangan yang berasal dari indra lain dihambat. Hampir semua pernafasan tenang yang normal dicapai melalui pergerakan inspirasi diafragma. Selama inspirasi diafragma menarik bawah atas rongga dada ke arah bawah, tetapi tenaga elastik tak cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang diperlukan, sehingga keadaan ini dicapai dengan kontraksi otot perut, yang mendorong isi perut ke atas pada bagian bawah diafragma (Guyton: 1990). Dalam keadaan panik, nafas seseorang menjadi lebih cepat dan pendek, dengan kontraksi otot dada bagian atas menjadi lebih kuat. Ketika dada bagian atas mengembang, rangsangan saraf meningkat, dan tanda-tanda vital (frekuensi jantung, tekanan darah) mulai meningkat. Dalam kondisi relaks, metabolisme tubuh berjalan lambat sehingga siklus pernafasan menjadi lebih rendah. Dan dengan tehnik relaksai pernafasan diafragma yang lebih menekanakan bagian perut, seseorang dapat mengurangi frekuensi nafas menjadi sekitar tiga sampai empat kali permenit serta dapat menurunkan tekanan darah dan kontraksi jantung (National Safety Council: 2003:71).

2.6.2.2 Langkah-langkah Pernafasan Diafragma

20

Posisikan tubuh secara nyaman baik posisi duduk yang relaks maupun berbaring terlentang dengan mata tertutup. Longgarkan pakaian disekitar leher dan pinggang.Letakkan tangan di atas perut dan rasakan naik turunnya perut pada setiap pernafasan (National Safety Council: 2003:71). Konsentrasi dan perhatian penuh seperti halnya tehnik relaksasi lain. Bila mungkin minimalkan gangguan dengan mencari tempat yang tenang. Biarkan pikiran nanda menerawang dan berlalu. Pernafasan diafragma memerlukan keyakinan untuk memusatkan perhatian hanya pada pernafasan. Konsentrasi pada empat fase pada satiep nafas: Fase I : inspirasi, menarik udara masuk ke dalam paru melalui saluran hidung, fase II : beri sedikit jeda sebelum mengeluarkan udara dari paru, fase III : ekshalasi, mengeluarkan udara dari paru melalui saluran masuknya udara tersebut, fase IV : beri jeda kembali setelah mengaluarkan udara sebelum mulai menghirup nafas lagi. Pernafasan diafragma tidak sama dengan hiperventilasi (National Safety Council: 2003:71-72). Visualisasi dengan penggunaan imajinasi dalan pernafasan diafragma dapat bermanfaat (National Safety Council: 2003:73). Tehnik relaksasi pernafasan diafragma ini dapat dilakukan selama 5 -15 menit, sebanyak 2-3 kali per harinya (Anonymous, 2006). Serta dapat menurunkan tekanan darah 5-10 mmHg (Ethical Digest, 2006:18) atau 10-15 mmHg menurut artikel Rubianto (2007). Manfaat terpentingnya untuk menjaga dan memperbaiki fungsi pembuluh darah. Darah mengalir membantuk gelombang transversal, sehingga bersinggungan dengan dinding pembuluh darah yang terdapat reseptor yang akan membuat endotel mengeluarkan nitric oxide (NO) yang berperan untuk dilatasi pembuluh darah (Ethical Digest, 2005:30-31).

21

2.7 Pengaruh Tehnik Relaksasi Pernafasan Diafragma pada Perubahan Fisiologi Tubuh 2.7.1 Fisiologi Oksigenasi Oksigen merupkan salah satu substansi pokok yang menunjang hampir seluruh kehidupan yang ada di bumi. Oksigen dibutuhkan oleh hampir seluruh penghuni bumi untukterlibat dalam proses pembangkitan energi yang diperlukan untuk kelangsungan hidup mereka. Oleh karena itu diperlukan suatu mekanisme ynag memungkinkan untuk mengambil oksigen bebas dari udara sampai dengan mendistribusikannya ke sel-sel tubuh mahluk hidup yang bersangkutan. Mekanisme tersebut berjalan lewat beberapa tahapan, antara lain fase ventilasi, fase transportasi, dan fase konsumsi (Albert M, 2005:104-105). Pada fase ventilasi pada prinsipnya terjadi pertukaran antara udara paru, yang merngandung konsentrasi oksigen lebih kecil dengan udara bebas yang jumlah oksigennya relatif besar. Proses ini berjalan secara berkelanjutan dibawah kendali pusat pernafasan yang meneriam sinyal tentang kebutuhan oksigen dan seluruh jaringan tubuh. Pusat pernafasan akan mengatur seberapa besar udara luar yang bisa dimasukkan ataupun seberapa beasar udara paru yang haris dikeluarkan berdasar sinyal yang diterimanya. Di paru terdapat perbedaaan tekanan parsial antara oksigen yang terdapat di alveolus, yang bernilai lebih tinggi dengan oksigen pembuluh kapiler yang menyelimuti kapiler tersebut. Hal ini akan mengakibatkan pergerakan oksigen melintasi dinding alveolus sampai menuju ke kapiler alveolus (Guyton, 1990:356-357). Setelah oksigen bergerak menembus dinding alveolus kemudian terikat dengan hemoglobin (97%) ataupun terlarut dalam plasma (3%). Proses ini dan selanjutnya sampai dengan tibanya oksigen ke sel dinamakn fase transportasi (Guyton, 1990:366).

22

Besarnya tekanan parsial oksigen dalam darah alveolus paru adalah sekitar 104 mmHg. Setelah bercampur dengan darah vena yang berada dalam sirkulasi paru, tekanan akan turun menjadi 95 mmHg. Dengan tekanan 95 mmHg inilah oksigen meninggalkan paru dan dihantarkan menuju ke sel-sel seluruh tubuh. Ketika sampai di kapiler terjadi disosiai antara oksigen dan hemoglobin. Disosiasi ini dimungkinkan karena terdapat perbedaan tekanan oksigen kapiler (95%), yang bernilai tinggi, dengan tekanan oksigen jaringan (40 mmHg). Oksigen yang terlepas kemidian didistribusiakn ke dalam sel-sel. Sementara itu oksigen yang bergerak dalam vena yang meninggalkan jaringan akan mempunyai tekanan sebesar 40 mmHg (Guyton, 1990:359-364). Tujuan akhir pernafasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Makin cepat oksigen baru dimasukkan ke dalam alveolus dari atmosfer, makin tinggi konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen di dalam alveolus, maupun tekanan parsialnya, diatur oleh keseimbangan antara kecepatan absorbsi oksigen ke dalam darah dan kecepatan masuknya oksigen baru ke dalam paru-paru oleh proses ventilasi (Guyton: 1990:372).

2.7.2

Pengaruh Tehnik Relaksasi Pernafasan Diafragma terhadap Penurunan Tekanan Darah

Tindakan relaksasi dilakukan dengan tujuan menurunkan jumlah rangsangan yang diciptakan oleh panca indra sehingga menahan terbentuknya respon stres, terutama dalam sistem saraf dan hormon (National Safety Council: 2003:68). Peningkatan aktivitas simpatis akan menyebabkan dikeluarkannya

neurotransmiter norepineprin dari ujung saraf yang berada di otot polos pembuluh darah dan melalui rangsang pada adrenergik-1 reseptor terjadi konstriksi pembuluh darah. ET-1 juga berespon kontraksi terhadap substansi

23

vasokonstriktor seperti noradrenalin atau norepineprin dan serotonin (Djanggan Sargowo, 2003:7). Dengan tehnik relaksai pernafasan diafragma didapatkan keadaan darah yang penuh oksigen dipompakan oleh jantung menuju aorta, arteri, arteriola memasuki mikrosirkulasi dari arteriola menuju thoroughfare chanels lalu ke cabang kapiler yang dikendalikan oleh precapillary sphincter. Hampir semua darah dari sistem arteri menuju ke vena cava melalui mikrosirkulasi, namun pada keadaan tertentu darah dapat langsung dari arteriola menuju ke venula melalui hubungan pintas (shunt) arteriola-venula. Kapiler sebagai tempat pertukaran zat gizi dan hasil akhir metabolisme di antara cairan intravaskuler dengan ekstravaskuler dan selanjutnya dengan intra sel (Ibnu Masud, 1989:4-5). Sedangkan menurut (Guyton:1990) bila konsentrasi oksigen rendah

menyebabkan dilepaskannya sejumlah zat vasokonstriktor dari jaringan paru, kemudian zat ini menyebabkan konstriksi arteri kecil dan arteriol Kebutuhan oksigen yang memadai diharapkan juga dapat memperbaiki pertumbuhan endotel pembuluh darah. Keadaan endotel yang baik dapat berfungsi untuk mempertahankan tonus dan struktur vaskuler, regulasi pertumbuhan sel vaskuler, regulasi trombosit dan fungsi fibrinolisis, mediator mekanisme inflamasi dan imun, regulasi leukosit dan adhesi platelet pada permukaan, modulasi oksidasi lipid (aktivitas metabolik), dan untuk regulasi permiabilitas vaskuler. Sel endotel megeluarkan bahan yang sangat potent dalam menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Bahan tersebut dikenal dengan endothelium derived relaxing factor (EDRF) yang diidentikkan dengan nitric oxide (NO) (Djanggan Sargowo, 2003:6-8). Mekanisme kerja NO yaitu dengan adanya ligand yang berikatan dengan reseptor endotel menyebabkan diaktifkannya enzim NO-synthase dalam endotel yang mengubah L-arginin menjadi L-sitrulin dan NO. NO yang terbentuk dapat

24

keluar endotel ke lumen pembuluh darah dan menyebabkan dicegahnya adhesi trombosit dan agresi trombosit. NO yang menuju jaringan subendotel akan mengaktifkan enzim guanilat siklase yang souble dan mengubah GTP menjadi cGMP yang menurunkan ketersediaan Ca untuk mekanisme kontraksi sehingga terjadi relaksasi pembuluh darah. Interaksi ligand yang lain dengan reseptor dapat menyebabkan peningkatan masukan Ca ke dalam sel endotel melalui kanal ion Ca. Selain itu, ikatan ligand dengan reseptor dapat menyebabkan dikeluarkannya second messenger IP3 yang menyebabkan Ca dari sarcoplasmik retikulum keluar ke sitoplasma. Kedua sumber peningkatan Ca sitoplasma tersebut menyebabkan ikatan dengan calmodulin membentuk calmodulin-Ca kompleks. Kompleks tersebut mengaktifkan enzim NO synthetase yang mengubah L-arginin menjadi L-sitrulin dan NO. Seterusnya, NO mengaktifkan enzim gualinat yang mengubah GTP menjadi cGMP. Calmodulin-Ca kompleks, melalui mekanisme yang kurang jelas mensintesis endothelium derived hyperpolarizing faktor (EDHF) yang menyebabkan kanal K tetap membuka dan terjadi hiperpolarisasi sel. Sehingga menurunkan konsentrasi ion Ca di otot polos dan menjadi relaksasi (Djanggan Sargowo, 2003:9-10).

25