P. 1
asma pada anak

asma pada anak

|Views: 330|Likes:
Published by Imam Mukhlis

More info:

Published by: Imam Mukhlis on Nov 01, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/21/2013

pdf

text

original

asma pada anak

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai timbulnya penyempitan luas saluran napas bagian bawah yang dapat berubahubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Diperkirakan 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar 510%. Asma terjadi karena interaksi kompleks diantara sel-sel dan mediator inflamasi di jalan napas dan pengaturan syaraf otonom dari jalan napas. Pada stadium permulaan terlihat mukosa jalan napas pucat, terdapat edema dan sekresi lendir bertambah. Lumen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret didalam lumen saluran napas. Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan tetapi terutama ditujukan untuk mencegah serangan asma. Anak yang menderita asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. Dengan demikian segala upaya penggunaan obat dan non obat harus dinilai untung ruginya berdasarkan tujuan utama tadi atau dengan kata lain tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Setelah mengikuti perkuliahan mahasiswa/i mampu memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan asma melalui pendekatan asuhan keperawatan meliputi pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi. 2. Tujuan Khusus Diharapkan mahasiswa/i mampu : a. Menyebutkan tentang pengertian dan penyebab asma pada anak b. Menjelaskan manifestasi klinis dan patofisiologis asma pada anak c. Mengidentifikasi pemeriksaan diagnostik d. Menjelaskan penatalaksanaan medik asma pada anak e. Menjelaskan asuhan keperawatan mulai dari pengkajian sampai evaluasi. BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksitrakea dan bronkhus terhadap berbagai pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan jalan napas bagian bawah yang dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Ruseno Hasan & Dr. Husein Alatas, 1985). Asma adalah penyakit paru yang di dalamnya terdapat obstruksi jalan napas, inflamasi jalan napas, dan jalan napas yang hiperresponsif atau spasme otot polos bronchial (Cecily L. Bets dan Linda Sowden, 2002). Asma merupakan kondisi yang ditandai dengan dispnea paroksimal dari tipe wheezing, disebabkan oleh penyempitan dari lumen bronki yang lebih kecil dan bronkiolus (Rosa M. Sacharin, 1996). Asma adalah proses obstruksi reversible yang ditandai dengan peningkatan responsivitas dan inflamasi jalan napas bagian bawah (Donna L. Wong, 2003). B. Etiologi Asma terjadi karena interaksi kompleks diantara sel-sel dan mediator inflamasi di jalan napas dan pengaturan syaraf otonom dari jalan napas (Cecily L. Bets dan Linda Sowden, 2002) sehingga terjadi halhal berikut ini : 1. Kontraksi otot polos bronkial 2. Bronkospasme 3. Edema mukosa karena inflamasi sel-sel di jalan napas dengan cedera pada epitel 4. Peningkatan produksi mukus (lendir) 5. Sumbatan lendir 6. Udara yang terperangkap dibelakang jalan napas yang tersumbat atau menyempit

♣ Mengi ekspirasi. 1979). berkembang menjadi bunyi mengi inspirasi dan ekspirasi. sering bangun malam. Virus yang menyebabkan ialah Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan virus parainfluenza. Rhinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. cerutu dari pipa. juga udara dinign dan air dingin (Boushey. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amal rentan terhadap kegiatan jasmani. Respons lapar udara yang menimbulkan perilaku gelisah Selain itu adapula beberapa faktor pencetus asma (Dr. Bila tingkat hiperreaktivitas bronkus tinggi. Rusepno Hasan & Dr Husein Alatas. Manifestasi Klinis Bukti klinis obstruksi jalan napas♣ Obstruksi dapat terjadi secara bertahap atau akut dan perkiraan eksaserbasi akut disebut ringan. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan faktor yang yang penting. Cuaca♣ Perubahan tekanan udara (Sultz. 1980). kemudian naiknya PaCO2 saat obstruksi menghebat.7. Kegiatan jasmani♣ Kegiatan jasmani berat misalnya berlari atau naik sepeda memicu serangan asma. 1978). 1978. C. bau tajam dari cat. Pembatasan aktivitas anak. Zebailos. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. dkk. dkk. dkk. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. angina dan kelembaban (Lopez & Salvagio. dkk. Patofisiologi . jamur misalnya aspergillus dan parasit seperti askaris. 1978. 1980). SO2 dan palutan udara berbahaya lainnya. Iritasi hidung dan batuk sendiri dapat menimbulkan refleks bronkokanstriksi (Mc. Infeksi Saluran Napas♣ Infeksi virus pada sinus baik sinusitis akut maupun kronik dapat memudahkan terjadinya asma pada anak (Rachelesfky dkk. minyak wangi.♣ Batuk♣ Memakai obat pernapasan tambahan♣ Ansietas. 1972). 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. terutama pada bayi dan anak. berkembang menjadi bunyi napas yang tidak dapat didengar.♣ D. misalnya tunggu. Infeksi♣ Biasanya infeksi virus. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. spora jamur yang terdapat di rumah. dkk. akibat hiperventilasi . Iritan♣ Hairspray. serpih atau bulu binatang. Psikis♣ Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Eggleston. 1980). Karena itu semua interaksi kejadian itu perlu diperhatikan dan dicari jalan keluarnya seoptimal mungkin. Juga tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. 1978). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (Straus. pengaluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa kuatir dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. iritabilitas sampai penurunan tingkat kesadaran♣ Sianosis♣ Penurunan PaCO2 pada awalnya.♣ Pernapasan cuping hidung pada bayi. 1985) yaitu : Alergen♣ Faktor alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma. Dispnea dengan ekspirasi memanjang. sedang atau berat. Tidak adanya perhatian dan/atau tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri/keluarganya akan memperlambat bahkan menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Oksigenasi dan ventilasi yang tidak mencukupi 8. (Godfrey. perubahan suhu udara. diperlukan jumlah alergen yang sedikit dan sebaliknya jika hiperreaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan sarangan asma (Cockroft. Fadden. Kadang-kadang karena bakteri misalnya pertusis dan streptakokus. Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi debu rumah. sering anak tidak masuk sekolah. asap rokok.

Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Lumen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan pada golongan ini.Asma ditandai dengan 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot bronkus. inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada pada jalan napas. akan terlihat deskuamasi epitel. PATHWAY E. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritant. Selain sel mast. Neutrophyl Chemotactic Factor of Anaphylaxis (NCF-A). sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. penebalan membran hiallin basal. Pada stadium permulaan terlihat mukosa jalan napas pucat. Pada mulanya. platelet activating factor (PAF). Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. exercise dan lain-lain. infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret di dalam lumen saluran napas. Sedangkan batuk-batuknya dapat berlangsung 10-14 hari. Golongan ini merupakan 70-75% dari populusi asma anak. enzim-enzim dan paroksidase. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas bagian atas. (FKUI. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Apabila alergen yang serupa masuk dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. “Eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A). Gambaran Klinis Asma Pada Anak Pembagian asma menurut Phelan dkk. 2002) adalah sebagai berikut : 1. Lamanya serangan paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. 2. terdapat edema dan sekresi lendir bertambah. Terlihat kongesti pembuluh darah. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. hiperplasia serat elastin. infeksi. Asma episodik yang jarang Biasanya terdapat pada anak umur 3-4 tahun. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergen. Asma episodik sering Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Bila serangan terjadi sering dan lama atau dalam stadium lanjut. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun. bradikinin.serangan . Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari. Bila alergen sebagai pencetus maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut juga imunoglobulin E (Ig E). Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator misalnya histamin “slow reacting substance or anaphylaxis (SRS-A) yang dikenal sebagai lekotrin. Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Kadang-kadang pada asma menahun atau pada serangan yang berat terdapat penyumbatan bronkus oleh mukus yang kental dan mengandung oesinofil. hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan jumlah sel goblet bertambah.

75% sebelum umur 3 tahun. Jenis ini sering keliru diobati sebagai bronchitis infeksi. Banyak kasus yang tidak jelas pencetusnya. Anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak itu serta permasalahannya. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalau anak sedang tidur. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran nafas pada golongan umur ini. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara. Asma episodik berat dan berulang Dapat terjadi pada semua umur. Beberapa anak bahkan menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy whezzer”. d. Dapat perubahan bentuk toraks seperti dada burung (“Pigeon chest”). Frekuensi serangan paling tinggi pada umur 8-13 tahun. Eksim dapat ditemukan. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun. suara napas berderak (krek-krek. Di samping tiga golongan besar tersebut di atas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukan ke dalamnya. Asma kronik atau persisten Pada 25% anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat menggangu tidur. Pada golongan lanjutan kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Dapat terjadi pada beberapa anak umur 3-12 bulan. biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. “barrel chest” dan terdapat sulkus Harrison. a. b. Kalau waktu antara serangan lebih 1-2 minggu. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal. Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangannya episodik.adanya alergen. tetapi biasanya pada anak kecil dan umur sebelum sekolah. Gambaran utama serangan terdapatnya batuk. 3. Asma karena beban fisik (“excerclse induced asthma”) Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten.berhubungan dengan infeksi yang jelas. Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. krok-krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar dan ronki kering. setelah biasanya terjadi perubahan. sehingga tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan biasa lainnya.aktivitas fisik dan stret. Aktifitas fisik sering menyebabkan mengi. Penanggulangan . Asma hipersekresi Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gejala obstruksi saluran napas pada golongan ini lebih banyak disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi dari pada spasme ototnya. Demikian pula penderita sering tidak masuk sekolah sehingga mengganggu prestasi belajarnya. Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan tumbuh kembangnya juga baik. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten. karena kadang-kadang menginya tidak jelas. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit. Golongan ini jarang ditemukan gangguan petumbuhan. hanya sesak sedikit dan mengi hampir sepanjang waktu. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yaitu bertumbuh kecil. tetapi lebih jarang bila dibandingkan dengan golongan asma kronik atau persisten. Asma persisten pada bayi Mengi yang persisten dengan takhipnu untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Di luar serangan biasanya hilang pada umur 5-6 tahun. Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Di samping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. c. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang. Biasanya berhubungan dengan infeksi virus saluran napas. Gambaran rontgen paru biasanya normal. Terdapat juga golongan yang jarang mengalami serangan berat. Hay fever dapat ditemukan pada golongan ini. Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi tiap hari. Setelah mendapat penanganan yang tepat biasanya baru disadari bahwa ada perbedaan dibandingkan sebelum mendapatkan penanganan. Biasanya pada anak besar dan akil baliq. Sebagai kegiatan ada juga yang mengalami gangguan psikososial.

e. Pada anak yang lebih kecil. dan sering mengganggu tidur si anak dan keluarganya. ada juga golongan yang gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Lekotrin. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermiten. . f. g. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napa berusaha bernapas lebih dalam. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. 2. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Fase-Fase Terjadinya Obstruksi Bronkus Pada serangan asma terjadi obstruksi bronkus. minuman aspirin. Juga batuk seperti ditekan. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya. Terdapat peninggian faktor kemotaktil netrofil sejalan dengan meningkatnya tahanan saluran napas. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis histamin H1 dan H2 sebelumnya. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi. Bila gejala menginya tak jelas maka tak jarang salah diagonsis. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Terjadinya obstruksi bronkus dapat dimulai dari aktivitas biologi pada mediator sel mast dan dapat dibagi dalam 3 fase utama menurut Kay 1984: 1. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium. aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. edema dan produk mukus yang banyak. Reaksi lambat mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja histamin terhadap otot polos secara langsung atau melalui refleks vagal. Yaitu pada golongan asma anak berumur 2-6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. kortikosteroid dan ketotilen sebelumnya. yaitu: Stadium I Waktu terjadinya edema dinding bronkus. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Fase cepat dan spasmogenik Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10-15 menit. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromoglikat. Reaksi tesebut dapat hilang segera secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik (beta agonis). Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak umur 2 tahun. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas yang pada golongan ini sangat menonjol. Pada golongan ini penghindaran biasanya jelas hasilnya. Fase lambat dan lama Rangsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan saluran nafas yang menghebat maksimum setelah 6-8 jam. retraksi suprasternal dan interkostal. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Batuk malam Batuk malam banyak terdapat pada semua golongan asma. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik Pada kebanyakan anak asma biasanya banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma. Anak lebih senang duduk dan membungkuk. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. pusat dan sianosis sekitar mulut.asma jenis ini termasuk yang biasanya berhasil. cenderung terjadi pernapasan abdominal. Stadium III Obstruksi atau bronkus lebih berat. tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak meninggi. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa. zat warna tartarzine atau makan makanan dan minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit. batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Anak tampak gelisah. Obstruksi bronkus dapat mulai yang ringan sebentar yang berat dan lama serta mulai yang intermitten sampai yang terus-menerus. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Pernafasan dangkal. epigastrium dan mungkin juga sela iga. Terdapat retraksi suprasternal. Stadium II Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping) Di samping umumnya asma lebih sering timbul gejalanya pada malam hari. Toraks membungkuk depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alegen misalnya bulu binatang. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya.

d. mengurangi bronkospasme. c. tachycardia. Terbutalin. Brontitis kronik. tremor atau gemetar. dan turun (alkalosis respiatori ringan akibat hiperventilasi). d. 5. 2. kapasitas bernapas maksimus juga menurun. inhalasi. hipertensi. Terapi cairan parental.2 . c. dysrhythmia. 1 atau 2 hispan setiap 4-6 jam. F. e. Status Asmatikus b. Intervensi keperawatan. 2002) : a. b. jelaskan pada orang tua tentang efek samping dan cara melakukan nebulizer dan fisioterapi dada. 3. hipertensi dan insomnia. 6 mg/kg dan melalui intravena usia 6-9 bulan: 1. H. kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshmann. mentrapil). Foto toraks menyingkirkan infeksi atau penyebab lain yang memperburuk status pernapasan. tremor. inhalasi 1 atau 2 isapan setiap 4-6 jam.1 mg/kg setiap 8 jam. PaCO2 dan PaO2. Kedua kelainan bronkus ini juga sering didapatkan pada otopsi anak yang meninggal karena asma. Pemeriksaan Diagnostik a. Penatalaksanaan a. 0. Bronkodilator Dilatasi bronkus dan bronkiolus. kapasitas vital menurun.15 mg/kg tiga hari sekali (tidak lebih dari 5 mg per hari ). palpital.0. mual.3-0. mual. Efek samping tachycardia. tachycardia. Dosis. pneumonia c.3.0-1. Dengan pemberian oksigen. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. lemah.5 mg setiap 4-6 jam. dan penigkatan PaCO2 (asidosis respiratorrius). Mukus selain mengandung sel eosinofil juga mungkin mengandung sel-sel lainnya. Abuterol (provetil. 0. Theophylline ethylenediamine (Aminophylline) Dosis. Dosis. ventolin). Efek samping. Jumlah eosinofil meningkat dalam darah. PAF juga menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Metaprotenol (alupen. pusing kepala. muntah. Kostikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik.5 mg/kg per dosis setiap 6-8 jam. Atelektasis f. Fase inflamasi sub-akut atau kronik Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan di sekitar bronkus. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Emfisema kronik d. dasis. Efeknya. Analisa gas darah (kasus berat) pada awalnya pH meningkat. Kor pulmonal dengan gagal jantung kanan e. mual dan insomnia. sputum. Pneumotoraks g. Eosinofil di dinding bronkus. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus.51. 2 mg tiga kali sehari (tidak lebih dari 24 mg per hari). Akhir-akhir ini ditemukan mediator PAF (“Platelet Activating Factor”) yang dihasilkan oleh sel mast. 2-6 mg/kg dalam tiga kali sehari atau empat kali sehari (tidak lebih dari 32 mg per hari). usia 2-6 tahun. Terapi pengobatan sesuai program. nebulizer. Kematian G. Beta2-agonist untuk mengurangi bronkospasme: 1. pusing kepala. mual rasa tidak enak. bronkiolitis. nebulizer. 6-14 tahun. maksimum 20 mg per dosis.15 mg/kg per dosis dalam 2 ml normal salin. monitor efek samping dan ajarkan pada orang tua prinsip pemberian pengobatan. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklier. dosis oral. pusing kepala. Uji fungsi paru volume tidak menurun. dahak dan darah merupakan tanda yang penting (lihat juga PA pada bronkitis kronis). Betz. Intervensi keperawatan. Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker. palpitasi. gemetar. Diduga ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. 0. 14 tahun dan dewasa. dan meningkatkan bersihan jalan napas. kemudian: penurunan PaO2. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklier terjadi akibat faktor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Komplikasi Komplikasi dari asma (Cecily L. 4. pada klien tanpa thophylline. Jumlah leukosit-menigkat pada infeksi b. 0.

kualitas dan karakter.♣ Frection rub pleural : bunyi gemericik.6-0. iritatif dan non produktif. tempatkan kedua tangan datar di punggung atau dada dengan ibu jari di garis tengah sepanjang tepi kostal bawah) dan anak mengatakan “gg” atau “eee”.♣ Egofoni : anak mengatakan “ee” yang terdengar sebagai bunyi nasal “ay” melalui stetoskop.♣ Mengi eksipiratori audibel : mengi bersiul. gelisah.Konsolidasi jaringan paru menghasilkan tiga jenis bunyi suara abnormal : Pektoriloquy berbisik : anak membisikan kata-kata dan perawat mendengarkan suku kata. . infus pompa. gejala toxic. Riwayat keluarga khususnya mengenai adanya atopi dalam anggota keluarga. tachycardia. nada. . irama. spasme.Fremitus vokal : palpasi (anak pada posisi duduk.Inspeksi : ukuran. durasi relatif dari inspirasi dan ekspirasi. . mengi dan batuk.Perkusi kedua sisi dada dalam urutan dari apeks ke dasar : untuk paru-paru anterior. kental. episode sesak napas sebelumnya. anak duduk atau terlentang sedangkan untuk paru-paru posterior anak duduk. . bila crakles tidak ada pada napas dalam maka hal itu tidak dianggap patologis. dapat berkembang menjadi sianosis. . musikal terdengar tanpa stetoskop.Tanda-tanda yang berhubungan dengan pernapasan : napas pendek. . bibir berwarna merah tua.Tonsil palatin : catat adanya eksudat dan pembesaran yang dapat menyumbat. gerakan dan perkembangan payudara. rinitis). disebabkan oleh lewatnya udara melalui saluran sempit. berkeringat mungkin menonjol saat serangan berlanjut. ekspresi wajah cemas. sering tampak pucat. demam ringan. Pengkajian paru-paru .Gerakan : selama inspirasi dan ekspirasi sudut kostal lebar atau sempit . iritasi gastrointestinal rangsangan sistem saraf pusat. . menjadi produktif dengan sputum yang banyak. Pengkajian fisik b. tidak dipengaruhi oleh batuk. mengi dapat didengar.9-1. mendesah yang terdengar tanpa stetoskop. bentuk. . Efek samping.Uvula : perhatikan adanya uvula bifid (terbelah di garis tengah) .mg/kg/jam usia 9-12 jam. bergesekan selama inspirasi dan ekspirasi. inflamasi. Observasi adanya manifestasi asma bronkial : . bicara dengan frase singkat dan patah-patah. dysrhythmias. Intervensi keperawatan. Pemberian dengan melalui aliran cairan intravena jangan lebih dari 25 mg per menit. mengi. c. edema. fase ekspirasi memanjang.♣ d. tinnitus.Pektus eksakavatum (dada tong) : posisi bawah sternum tertekan. jernih. tumor).Auskultasi pernapasan dan bunyi suara : intensitas. aturan aliran infus secara ketat. paroksimal.♣ Mengi (wheezing) : suara musikal terus-menerus.Batuk : keras. Riwayat kesehatan termasuk adanya bukti-bukti atopi (misalnya : eksema.♣ . bukti kemungkinan faktor pencetus. Pengkajian dada . f. palpiasi. haus.♣ Bronkofoni : anak mengucapkan kata-kata yang tidak dapat dibedakan tetapi resonan vokal meningkat dalam intensitas dan kejelasan. benda asing. ketakutan. terdengar terutama selama inspirasi dari saluran udara melalui cairan atau kelembaban.0 mg/kg/jam usia 12-16 tahun: 0. terjadi karena permukaan pleura yang mengalami inflamasi. Pengkajian a.Faring posterior : kaji tanda-tanda infeksi (eritema.♣ Mengi inspirasi audibel (stridor) : sonor. sering muntah.Perhatikan bunyi-bunyi tambahan : Crakles : mempunyai ciri bunyi tidak terus-menerus. menunjukkan obstruksi tinggi. . 0. lesi putih atau eksudat) .Pektus karinatum (dada burung) : sternum menonjol keluar . kedalaman. dengan palpasi dada secara inferior dari kedua iga. dan kejang. adanya keluhan gatal pada bagian depan leher atau bagian atas punggung.Evaluasi gerakan pernapasan : frekuensi. e. menunjukkan obstruksi rendah. misalnya : epiglotis. kesimetrisan. kualitas.Lokalisasi : ruang interkostal (ICS). palpitasi. gunakan alat infus khusus misalnya. tanpa memperhatikan penyebab (eksudat. ASUHAN KEPERAWATAN A. telinga merah dan tonjolan pipi kemerahan.7 mg/kg/jam.

Perubahan proses keluarga b. R/ Menciptakan reservoar udara hangat untuk bernapas. C.d kedaruratan hospitalisasi anak. observasi adanya manifestasi distres pernapasan yang hebat dan ancaman gagal napas. 4. kehilangan cairan tak kasat mata karena hiperventilasi dan diaforesis g. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi dan menunjukkan bukti-bukti perbaikan kapasitas ventilasi.d interaksi antara individu dan alergen c. atau menangkupkan tangan pada hidung dan mulut. Hindari suhu lingkungan yang ekstrim : bila anak terpapar udara dingin. Kaji lingkungan untuk adanya kemungkinan faktor alergen. 2. 8. hidung menyempit. B. Anjurkan untuk berenang R/ Anak menghirup udara yang tersaturasi dengan kelembaban dan berekshalansi di bawah air dapat memperpanjang ekspirasi dan meningkatkan tekanan ekspirasi akhir. R/ Menghindari terjadinya episode asmatik. . Dorong postur tubuh yang baik R/ Ekspansi paru maksimum 9.d hipoventilasi. Bersihan jalan napas tidak efektif b. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien tidak mengalami episode asma.d bronkospasme. tiba-tiba teragitasi. Resiko tinggi asfiksia b.d mempunyai anak dengan penyakit kronis e. tampilan wajah tulang pipi datar.d kesulitan meminum cairan. Batasi aktivitas fisik R / Mencegah bronkospasme. Perubahan proses keluarga b. 2. anjurkan untuk bernapas melalui hidung dan menggunakan masker atau skarf. gigi atas menonjol. menolak berbaring. ekspirasi sisi. lingkaran di bawah mata. Perencanaan Diagnosa I Goal : Klien akan mempertahankan jalan napas yang efektif selama dalam perawatan. edema f. anak duduk tegak. Ajari anak dan keluarga bagaimana menghindari kondisi atau situasi yang mencetuskan episode asmatik. Instruksikan dan / atau awasi latihan pernapasan R/ Meningkatkan pernapasan diafragmatik yang tepat. 6. Diagnosa Keperawatan a. Anjurkan aktivitas yang memerlukan penggunaan energi pendek (misalnya : baseball. lompat tali) R/ Latihan ini ditoleransi dengan lebih baik daripada latihan yang memerlukan latihan ketahanan. Intervensi : 1.d respons alergenik dan inflamasi pada percabangan bronkial. atau menangkupkan masker atau skarf. sekresi mukus. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.Pada episode ulangan : dada barrel.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen d. Intervensi : 1. Diagnosa II Goal : Pasien akan mempertahankan pernapasan yang optimal selama dalam perawatan. lari pendek. berkeringat banyak. Ajari penggunaan obat yang ditentukan dengan benar R/ Pengobatan yang tepat mempercepat penyembuhan. Bantu anak dan keluarga dalam memilih aktivitas yang tepat sesuai kemampuan dan kesukaan anak R/ Mencegah latihan yang dapat menyebabkan bronkospasme. dehidrasi h.. tiba-tiba diam setelah sebelumnya teragitasi. 7. 3. Resiko tinggi cedera (asidosis respiratorius) ketidakseimbangan elektrolit b. peningkatan bahu. penggunaan otot pernapasan aksesori. Intoleransi aktivitas b. g. Gunakan teknik bermain untuk latihan pernapasan pada anak kecil (misalnya : meniup gasing atau bola-bola kapas di meja) R/ Memperpanjang waktu ekspirasi dan meningkatkan tekanan ekspirasi. b. dan perbaikan mobilitas dinding dada. Resiko tinggi asfiksia b. Ajari keluarga untuk melakukan perkusi dan drainase postural dan untuk menganjurkan batuk bila diindikasikan R/ Mempermudah pengeluaran sekret 5.

Beri oksigen yang dilembabkan dengan tent. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 30 menit pasien akan mengalami penghentian bronkospasme dan mengeluarkan sekresi bronkial dengan baik. istirahat dan aktivitas tenang. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien dan keluarga akan menunjukkan koping yang positif. 6. 5. Diagnosa III Goal : Pasien akan mempertahankan aktivitas yang tepat sesuai kemampuan selama dalam perawatan. R/ Menghilangkan adanya konfusi mengenai obat atau inhalor / nebuliser. R/ Mendukung pertahanan tubuh alami. R/ Menambah energi dan mengurangi kelelahan. R/ Menurunkan potensi eksaserbasi yang parah. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kondisi dan istirahat dengan optimal. Berikan sedatif dan agens tranquilizer. 6. Beri kesempatan untuk tidur. Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman orang tua dan anak tentang penyakit dan terapi. R/ Mengembangkan rencana perawatan yang konsisten di lingkungan sekolah. perawatan tindak lanjut. masker atau kanula sesuai instruksi. Ajari anak dan keluarga tentang bagaimana memberikan tindakan pernapasan. Latihan tepat. . R/ Menguatkan mekanisme koping positif dari anak dan keluarga. R/ Mengetahui efek samping dan bahaya penggunaan yang berlebihan atau yang berkurang. Waspadai aadnya tanda-tanda anak depresi. Kembangkan hubungan keluarga yang positif. khususnya remaja. R/ Kadar yang tinggi dapat menekan pernapasan. 3. Berikan bronkodilator aerosol dan kortikosteroid oral atau IV sesuai ketentuan. R/ Pengetahuan yang adekuat dihubungkan dengan penggunaan pencegahan dan intervensi kedaruratan tepat waktu dari keluarga. Berespons terhadap tanda awal dari ancaman episode asma dengan menggunakan obat yang ditentukan sesuai kebutuhan. 5. Dorong aktivitas yang sesuai dengan kondisi. Diagnosa V Goal : Pasien akan mempertahankan fungsi pernapasan normal. Pantau dengan ketat saturasi oksigen dan gas darah melalui oksimetri nadi. R/ Menghilangkan bronkospasme. Ajari anak dan keluarga tentang penggunaan bronkodilator dan obat-obat antiinflamasi yang benar. R/ Anak depresi. istirahat cukup. R/ Latihan yang ditoleransi lebih baik untuk mencegah bronkospasme. 7. Ajari anak dan keluarga untuk mengenali tanda-tanda dan gejala awal R/ Ancaman episode dapat dikontrol sebelum menimbulkan distres. R/ Mendeteksi hipoksia dini atau ancaman hipoksia. Pantau dengan ketat persentase oksigen yang diberikan. 3. higiene baik). mungkin tidak akan mematuhi terapi sebagai cara bunuh diri pasif. 4. 2. 4. Intervensi : 1. bila diinstruksikan dengan kewaspadaan ekstrim dan bila agitasi tidak disebabkan oleh anoksia. Pantau dengan cermat infus aminofilin IV atau teofilin oral. Intervensi : 1. Anjurkan praktik kesehatan (diet seimbang dan bergizi. 4. 2. 5. Diagnosa IV Goal : Pasien / keluarga akan meningkatkan adaptasi positif selama dalam perawatan. Anjurkan keluarga untuk menghubungi petugas sekolah. R/ Obat-obat tersebut dapat mendepresi pernapasan dan menyamarkan tanda-tanda anoksia. Berikan infus intravena R/ Pemberian obat dan hidrasi 2. Intervensi : 1. R/ Keefektifan maksimum dan efek samping minimum.3. R/ Mempertahankan oksigenasi yang memuaskan. dan buat rujukan yang tepat untuk mendapatkan dukungan psikologis.

Intervensi : 1.8. Dorong untuk mengekspresi perasaan. Pantau dengan ketat kadar elektrolit serum R/ Dehidrasi dapat mengubah elektrolit serum normal. Biarkan orang tua untuk sebanyak mungkin bersama dengan anak. Perbaiki dehidrasi dengan pertahanan. posisi miring. 4. Implementasikan tindakan untuk memperbaiki ventilasi. R/ Hidrasi berlebihan dapat meningkatkan akumulasi cairan paru insterstisial menimbulkan peningkatan obstruksi jalan napas. R/ Mengencerkan sekresi agar lebih mudah dibuang. 3. dan pH normal meningkatkan efek bronkodilator. Berikan natrium bikarbonat sesuai ketentuan. bila perlu. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien akan menunjukkan tanda-tanda hidrasi yang adekuat. R/ Terapi cairan akan mengencerkan sekresi. 4. Gunakan teknik bermain yang sesuai dengan usia anak. Beri hidrasi yang adekuat. Pantau pH darah dengan cermat R/ pH yang kurang dari 7. 5. 6. Diagnosa VII Goal : Pasien akan mempertahankan keseimbangan elektrolit selama dalam perawatan. Pertahankan puasa. R/ Mendorong masukan cairan.25 dapat merusak aliran darah sistemik. Posisikan. Hindari cairan dingin R/ Dapat mencetuskan reflekse bronkospasme. Berikan atmosfir lembab R/ Mencegah pengeringan membran mukosa. Pertahankan infus intravena R/ Memberikan obat-obat darurat mencegah muntah dan dehidrasi. . Cegah muntah dan dehidrasi R/ Menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. R/ Mendorong perilaku koping yang positif. 2. Berikan cairan (dan makanan) dalam jumlah sedikit dan sering. R/ Mencegah atau memperbaiki asidosis. Jaga agar orang tua tetap mendapatkan informasi tentang kondisi anak. R/ Hipoventilasi dapat menyebabkan akumulasi karbondioksida yang akan menurunkan pH. 9. Diagnosa VIII Goal : klien/keluarga akan mengalami penurunan ansietas selama dalam perawatan Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien/keluarga tidak menunjukkan tanda-tanda distress. 7. Objektif : Dalam jangka waktu 1 x 60 menit pasien tidak menunjukkan tanda-tanda asidosis. oral atau intravena. bila perlu R/ Mencegah aspirasi cairan dan makanan 10. posisi semi telungkup. Berikan cairan bila distres pernapasan akut sudah berkurang. 2. Ukur input dan output R/ Memonitori input dan output untuk intervensi selanjutnya. Intervensi : 1. R/ Menghindari distensi abdomen yang dapat mempengaruhi pengembangan diafragmatik. R/ Mengurangi resiko aspirasi 3. Intervensi : 1. 11. Kurangi stimuli sensor dengan mempertahankan lingkungan yang tenang dan rileks. R/ Mencegah aspirasi sekresi. Pertahankan infus intravena pada frekuensi yang tepat. Diagnosa VI Goal : Pasien akan mempertahankan keseimbangan volume cairan selama dalam perawatan. khususnya tentang keparahan kondisi dan diagnosis R/ Mencegah distress 3. 5. 6. 4. R/ Mendorong konsep keperawatan yang berpusat pada keluarga. pulmonal dan koroner. R/ Mengurangi kecemasan 2.

pernapasan pasien optimal Data pendukung : tidak mengalami episode asma 3. Pasien/keluarga mengalami penurunan ansietas Data pendukung : keluarga mengungkapkan kekhwatiran dan menghabiskan waktu bersama anak serta keluarga tidak menunjukkan tanda-tanda distress. Fungsi pernapasan pasien kembali normal Data pendukung : penghentian bronkospasme dan mengeluarkan sekresi bronkial dengan baik. Data pendukung : pasien dan keluarga menunjukkan koping yang positif. Evaluasi 1.D. Keseimbangan elektrolit Data pendukung : tidak ada tanda-tanda asidosis 8. 5. Data pendukung : tanda-tanda hidrasi adekuat 7. 6. aktivitas pasien kembali normal Data pendukung : pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kondisi dan istirahat dengan optimal 4. Implementasi Sesuai intervensi. Jalan napas pasien kembali normal Data pendukung : tidak ada bukti-bukti infeksi dan menunjukkan bukti-bukti perbaikan kapasitas ventilasi. 2. E. . Keseimbangan volume cairan pasien normal. Adaptasi pasien dan keluarga sudah positif.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->