Manajemen Nyeri (disertai Tips Mengatasi Nyeri) Posted on 24 November 2010 by andaners

Keluhan nyeri merupakan keluahan yang paling umum kita temukan/dapatkan ketika kita sedang melakukan tugas kita sebagai bagian dari tim kesehatan, baik itu di tataran pelayanan rawat jalan maupun rawat inap, yang karena seringnya keluhan itu kita temukan kadang kala kita sering menganggap hal itu sebagai hal yang biasa sehingga perhatian yang kita berikan tidak cukup memberikan hasil yang memuaskan di mata pasien. Nyeri sesunggguhnya tidak hanya melibatkan persepsi dari suatu sensasi, tetapi berkaitan juga dengan respon fisiologis, psikologis, sosial, kognitif, emosi dan perilaku, sehingga dalam penangananyapun memerlukan perhatian yang serius dari semua unsur yang terlibat di dalam pelayanan kesehatan, untuk itu pemahaman tentang nyeri dan penanganannya sudah menjadi keharusan bagi setiap tenaga kesehatan, terutama perawat yang dalam rentang waktu 24 jam sehari berinteraksi dengan pasien. DEFINISI Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain) nyeri adalah “ suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan “, dari definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa nyeri bersifat subyektif dimana individu mempelajari apa itu nyeri, melalui pengalaman yang langsung berhubungan dengan luka (injuri), yang dimulai dari awal masa kehidupannya. Pada tahun 1999, the Veteran’s Health Administration mengeluarkan kebijakan untuk memasukan nyeri sebagai tanda vital ke lima, jadi perawat tidak hanya mengkaji suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan respirasi tetapi juga harus mengkaji tentang nyeri. Sternbach (1968) mengatakan nyeri sebagai “konsep yang abstrak” yang merujuk kepada sensasi pribadi tentang sakit, suatu stimulus berbahaya yang menggambarkan akan terjadinya kerusakan jaringan, suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya. McCaffery (1979) mengatakan nyeri sebagai penjelasan pribadi tentang nyeri ketika dia mengatakan tentang nyeri “ apapun yang dikatakan tentang nyeri dan ada dimanapun ketika dia mengatakan hal itu ada “.

TIPE NYERI Pada tahun 1986, the National Institutes of Health Consensus Conference on Pain mengkategorisasikan nyeri menjadi tiga tipe yaitu Nyeri akut merupakan hasil dari injuri akut, penyakit atau pembedahan, Nyeri kronik non keganasan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang dalam masa penyembuhan atau tidak progresif dan Nyeri kronik keganasan adalah nyeri yang dihubungkan dengan kanker atau proses penyakit lain yang progresif. RESPON TERHADAP NYERI Respon terhadap nyeri meliputi respon fisiologis dan respon perilaku. Untuk nyeri akut repon fisiologisnya adalah adanya peningkatan tekanan darah (awal), peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, dilatasi pupil, dan keringat dingin, respon perilakunya adalah gelisah, ketidakmampuan berkonsentrasi, ketakutan dan disstress. Sedangkan pada nyeri kronis respon fisiologisnya adalah tekanan darah normal, denyut nadi normal, respirasi normal, pupil normal, kulit kering, dan respon perilakunya berupa imobilisasi atau ketidak aktifan fisik, menarik diri, dan putus asa, karena tidak ditemukan gejala dan tanda yang mencolok dari nyeri kronis ini maka tugas tim kesehatan, perawat khususnya menjadi tidak mudah untuk dapat mengidentifikasinya.. HAMBATAN DALAM MEMBERIKAN MANAJEMEN NYERI YANG TEPAT Menurut Blumenfield (2003), secara garis besar ada 2 hambatan dalam manajemen nyeri yaitu : 1. Ketakutan akan timbulnya adiksi Seringkali pasien, keluarga, bahkan tenaga kesehatanpun mempunyai asumsi akan terjadinya adiksi terhadap penggunaan analgetik bagi pasien yang mengalami nyeri, adiksi sering persepsikan sama dengan pengertian toleransi dan ketergantungan fisik. Ketergantungan fisik adalah munculnya sindrom putus zat akibat penurunan dosis zat psikoaktif atau penghentian zat psikoaktif secara mendadak. Toleransi adalah kebutuhan untuk terus meningkatkan dosis zat psikoaktif guna mendapatkan efek yang sama, sedangkan adiksi adalah suatu perilaku yang merujuk kepada penggunaan yang berulang dari suatu zat psikoaktif, meskipun telah diketahui adanya efek yang merugikan. Ketakutan tersebut akan lebih nyata pada pasien atau keluarga dengan riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat psikoaktif lainnya, mereka biasanya takut untuk mendapatkan pengobatan nyeri dengan menggunakan analgetik apalagi bila obat itu merupakan golongan narkotika. Hal ini salah satunya disebabkan oleh minimnya informasi yang mereka dapatkan mengenai hal itu, sebagai bagian dari tim yang terlibat dalam pelayanan kesehatan perawat semestinya mempunyai kapasitas yang cukup hal tersebut diatas. 2. Pengetahuan yang tidak adekuat dalam manajemen nyeri Pengetahuan yang tidak memadai tentang manajemen nyeri merupakan alasan yang paling umum yang memicu terjadinya manjemen nyeri yang tidak memadai tersebut, untuk itu perbaikan kualitas pendidikan sangat diperlukan sehingga tercipta tenaga kesehatan yang handal, salah satu terobosan yang sudah dilakukan adalah dengan masuknya topik nyeri dalam modul PBL dalam pendidikan keperawatan, hal ini diharapkan dapat menjadi percepatan dalam pendidikan profesi keperawatan menuju kepada perawat yang profesional. Dalam penanganan nyeri, pengkajian merupakan hal yang mendasar yang menentukan dalam kualitas penanganan nyeri, pengkajian yang terus menerus harus dilakukan baik pada saat awal mulai teridentifikasi nyeri sampai saat

sehingga kadang-kadang. berikut ini adalah faktorfaktor yang mungkin dapat menerangkan mengapa nyeri tidak mendapatkan medikasi sama sekali: a. Sebuah kasus . Visual Analog Scale (VAS). Manajemen nyeri non farmakologik. apalagi apabila ia merasa sudah melakukan apa yang menjadi kewajibannya sebagai seorang . perawat. karena bisa saja nyeri itu menjadi nyeri sedang atau bahkan nyeri yang berat. apakah kondisi seperti ini dapat terus dibiarkan tanpa penanganan? Apakah ketakutan untuk terjadinya adiksi apabila mendapatkan analgetik dapat menyelesaikan masalah ? b. dan dia merasa nyerinya berkurang hanya dengan menggenggam erat-erat sebuah kerikil warna kelabu !!. biofeedback). pelemas otot/relaksasi. Pada beberapa kasus seringkali nyeri ini juga merupakan suatu cara agar ia mendapatkan perhatian yang lebih dari petugas kesehatan. Ketika pasien masuk ke dunia rumah sakit sebenarnya ia telah “siap” untuk menerima aturan dan konsekuensi di dunia tersebut. restrukturisasi kognisi. dsb) seringkali cenderung berpikiran bahwa pasien seharusnya dapat menahan terlebih dahulu nyerinya selama yang mereka bisa. pernah suatu ketika saya dinas di ruang perawatan penyakit kanker pada sistem reproduksi/DDS. Percent Relief Scale serta 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale . atau karena kondisi fisiknya yang menyebabkan ia tidak mampu untuk mengatakan bahwa ia nyeri. nyeri itu dapat diselesaikan tanpa dengan medikasi sama sekali. dan itupun harus kita evaluasi secara komprehensif. dimana pasien diminta untuk “merating” rasa nyeri tersebut berdasarkan skala penilaian numerik mulai angka 0 yang berarti tidak da nyeri sampai angka 10 yang berarti puncak dari rasa nyeri. sebelum meminta obat atau penangannya. imajinasi dan terapi fisik. Pain Relief Visual Analog Scale. pada kondisi CKB misalnya. Faktor-faktor yang berhubungan dengan staf medis Petugas kesehatan (dokter. sedangkan 5 adalah nyeri yang dirasakan sudah bertaraf sedang PENANGANAN NYERI 1. Hal tersebut jelas menggambarkan bahwa kadang-kadang. karena “takut” dianggap tidak menyenangkan oleh “petugas” atau biar dapat menyenangkan dimata “petugas” maka ia akan “menahan” informasi yang menyatakan bahwa ia sekarang sedang mengalami nyeri. kultural dan spiritual. diantara kelima metode tersebut diatas 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale yang paling sering digunakan. Nyeri bukan hanya unik karena sangat berbeda satu dengan yang lainnya mengingat sifatnya yang individual. psikologis. Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien Pasien adalah manusia yang mempunyai kemampuan adaptif.setelah intervensi. sosial. sehingga perlu dinilai secara berulang-ulang dan berkesinambungan. mengingat nyeri adalah suatu proses yang bersifat dinamik. termasuk dalam penanganannya pun kita seringkali menemukan keunikan tersebut. yang dipengaruhi oleh faktor biologis.akupuntur. Ada beberapa perangkat yang dapat digunakan untuk menilai nyeri yaitu Simple Descriptive Pain Distress Scale. terapi kognitif (distraksi). hal ini mungkin dapat dibenarkan ketika kita telah mengetahui dengan pasti bahwa nyeri itu adalah nyeri ringan. Pendekatan non farmakologik biasanya menggunakan terapi perilaku (hipnotis. baik itu yang memang dapat kita terima dengan kajian logika maupun yang sama sekali tidak bisa kita nalar walaupun kita telah berusaha memaksakan untuk menalarkannya. dimana pasien dengan ca serviks stadium IIIa merasa nyeri pada kuadran kiri bawah abdomennya.

stimulasi spinal. Pengkajian yang tepat. Adjuvan 3. Prosedur invasif Prosedur invasif yang biasanya dilakukan adalah dengan memasukan opioid ke dalam ruang epidural atau subarakhnoid melalui intraspinal. . Perawat dituntut untuk mampu menjembatani kepentingan pasien terkait dengan nyeri dan penanganannya sesuai dengan kebutuhan pasien. akurat tentang nyeri sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencari solusi yang tepat untuk menanganinya. sehingga ia harus mengeluarkan dana ekstra untuk itu. c. 4. dan banyaknya keluhan ini ditemukan pada pasien maka sudah saatnya perawat membentuk suatu tim keperawatan yang khusus yang menangani nyeri baik di tatanan rawat jalan maupun rawat inap. stimulasi columna dorsalis. Pasien adalah individu-individu yang berbeda yang berrespon secara berbeda terhadap nyeri. pada kondisi ini mungkin ada perbedaan yang mencolok antara pasien kelas III dengan pasien yang di rawat di VVIP pada kondisi jeis nyeri yang sama. 3. pendekatan non farmakologik dan pendekatan farmakologik tidak akan berjalan efektif bila digunakan sendiri-sendiri. Analgetika golongan non narkotika b. keduanya harus dipadukan dan saling mengisi dalam rangka mengatasi/ penanganan nyeri pasien.cordotomy) teknik stimulasi. Implikasi keperawatan 1. ceritanya menjadi lain ketika ia tidak mempunyai dana ekstra yang dibutuhkan. 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan sistem Sebagian pasien di rumah sakit adalah pasien dengan asuransi. yang telah mempunyai standart tertentu di dalam paket pelayanan mereka. sebagai upaya mencari gambaran yang terbaru dari nyeri yang dirasakan oleh pasien. hal ini karena nyeri mempengaruhi keseluruhan aspek kehidupan manusia. pembedahan (rhizotomy. Pengetahuan dan ketrampilan mengenai penanganan nyeri baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis serta tindakan yang lainnya mutlak diperlukan dan dikuasai oleh perawat. oleh karena itu kita tidak boleh hanya terpaku hanya pada satu pendekatan saja tetapi juga menggunakan pendekatan-pendekatan yang lain yang mengacu kepada aspek kehidupan manusia yaitu biopsikososialkultural dan spiritual. Mengingat kompleknya aspek nyeri. sehingga penangananyapun tidak bisa disamakan antar individu yang satu dengan yang lainnya.pasien. 2. untuk itu pengkajian harus selalu dilakukan secara berkesinambungan. Kesimpulan Manajemen nyeri harus menggunakan pendekatan yang holistik/ menyeluruh. Perawat dituntut untuk mempunyai kapasitas yang memadai sebagai upaya untuk memberikan asuhan keperawatan yang adekuat terhadap nyeri yang dirasakan oleh pasien. Manajemen nyeri dengan pendekatan farmakologik Ada tiga kelompok utama obat yang digunakan untuk menangani rasa nyeri : a. Analgetika golongan narkotika c. cra ini dapat memberikan efek analgesik yang kuat tetapi dosisnya lebih sedikit. terkadang pasien membutuhkan obat yang tidak termasuk dalam paket yang telah ditentukan. untuk itu diperlukan suatu pendidikan khusus mengenai nyeri dan penangannya dimana hal ini bisa dilakukan dalam masa pendidikan maupun dalam bentuk pelatihan-pelatihan secara terpadu. Prosedur invasif yang lain adalah blok saraf.

yaitu musculus biset pemoris (otot paha besar). pergelangan kaki keseleo. serta melancarkan peredaran darah agar seluruh jaringan menjadi lentur. Untuk perawatan/pemulihannya. urat dan otot pinggul. meningkatkan daya tahan tubuh. jika kaki terkena paku. jari terkena api rokok. semua ungkapan yang tidak enak bagi tubuh adalah nyeri. dan ketiga memotong transmisi nyeri. kemudian bereaksi untuk menghindar. dan ada yang menerima rangsangan. Pada prinsipnya. Nyeri merupakan reflek perlindungan (proteksi) yang disebabkan oleh adanya gejala/potensi kerusakan jaringan tubuh akibat suatu rangsangan. Nyeri adalah perasaan spesifik seseorang yang diinformasikan oleh mekanisme pertahanan organisasi tubuh terhadap suatu lesi (kerusakan jaringan). Jadi rasa nyeri dapat timbul jika ada rangsangan. tertusuk-tusuk. pegal. rasa nyeri bisa diobati dengan tiga cara. sehingga jaringan tidak bertambah rusak. lidah minum air panas. lakukan pijat massage pada bagian paha belakang. kita tentu tidak merasakan apa-apa dan tidak ada reaksi tubuh. Kedua. Menghilangkan Penyebab Nyeri Nyeri akibat infeksi atau bakteri dapat dihilangkan dengan mengobati atau . pedih. linu. Langkah ini bertujuan menghentikan atau menghilangkan rasa nyeri. Langkah ini bertujuan memberi rangsangan menyeluruh pada saraf. atau pantat terjepit kursi. Pertama menghilangkan penyebabnya. perlu pijat massage guna memotong saluran penyebab nyeri. Kemudian reaksi yang muncul dari tubuh adalah rasa nyeri yang diungkapkan dengan bermacam istilah: ngilu. Pokoknya. Misalnya nyeri/ngilu pada otot belakang bagian tengah kaki kanan. Untunglah kita diberi rasa nyeri. Itulah kegunaan rasa nyeri. Misalnya. cekot-cekot dan sebagainya. lakukan pijat massage pada pinggul kanan. Jelasnya rasa yang tidak mengenakkan itu merupakan isyarat bahwa jaringan tubuh minta diperhatikan atau minta penanganan khusus. Reflek perlindungan itu muncul agar jaringan tidak bertambah rusak atau terhindar dari kerusakan. Jika rasa nyeri terasa pada salah satu jaringan otot urat.TIPS MENGATASI NYERI. Mengapa nyeri disebut sebagai reflek perlindungan? Coba kita bayangkan seandainya tubuh tidak memiliki rasa nyeri. Kedua. itu berarti pertanda ada kerusakan atau kelainan pada jaringan tersebut. Pertama. sehingga ketika kita mengalami kejadian seperti di atas kita akan merasa nyeri. Barangkali mudah sekali terjadi kerusakan pada jaringan tubuh.

com/2010/11/24/manajemen-nyeri-disertai-tipsmengatasi-nyeri/ . Menurunkan Rasa Nyeri dengan Massage Contohnya. terapi massage (pijat) dan lain-lain.melenyapkan faktor penyebabnya. rawatlah tubuh agar tidak terjadi infeksi dan tahan terhadap gangguan penyakit. Rahang atas dan bawah rawat dengan pijat. Meningkatkan Daya Tahan Tubuh. http://andaners. Ada tiga kelenjar yang diterapi yakni kelenjar pituilarian (memproduksi lendir dan air ludah). Lakukan pemijatan pada urat otot bahu dan leher. Misalnya. Ini dapat dilakukan dengan pemberian obatobatan yang sifatnya menekan fungsi nociceptor (saraf nyeri).wordpress. Nyeri juga dapat ditekan dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. terapi media. Karena itu. Lenturkan dan hancurkan kristal-kristal pada jaringan tubuh agar larut dalam peredaran darah. nyeri akibat sakit gigi (odontalgin) yakni nyeri gigi atau geraham. Ini dapat dilakukan dengan pemberian terapi. yakni dengan pemberian obat guna membunuh kuman/bakteri. dapat dilakukan dengan pelepasan adrenalin neurogenik (kepala kelenjar yang memberi perintah) yang mengakibatkan getaran (fasokontraksi) dan dapat dibantu dengan depresi emosi (penurunan kadar emosi). Memotong Jalur Transmisi Nyeri Pada dasarnya segala bentuk pengobatan terhadap nyeri adalah dengan melakukan blokade syaraf sensorik. memberikan vitamin. Rangsang urat dan saraf rahang atas serta bawah sampai lentur dan rileks sehingga saraf dapat berfungsi baik. Sedangkan untuk menekan peningkatan aliran pembuluh darah pada saraf fasomotor (saraf penggerak). kelenjar tyroid (kelenjar gondok) dan kelenjar adrenalin (generator syaraf sensorik).

kerusakan saraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan usai. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. pada korda spinalis. etiologinya (misal: nyeri postoperatif dan nyeri kanker). Modulasi ini dapat diinhibisi ataupun difasilitasi. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. Nyeri ini hampir selalu bersifat nosiseptif. Nyeri nosiseptif diakibatkan oleh aktivasi atau sensitisasi nosiseptor perifer yang merupakan reseptor khusus yang menghantarkan stimulus noxious. Modulasi nyeri terjadi secara periferal pada nosiseptor. sedangkan nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang menderitakan seseorang. ataupun area yang dipengaruhinya (misal: nyeri kepala dan nyeri punggung bawah). Perbedaan utama antara kedua jenis nyeri adalah bahwa nyeri fisiologis adalah sensor normal yang berfungsi sebagai alat proteksi tubuh. Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cidera atau abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifer maupun sentral. Joko Murdiyanto. neuropatik. Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang dihasilkan oleh stimulus noxious karena suatu cidera. atau struktur supra spinal. dan lazim dikenal sebagai neuropathic pain. Di pihak lain. proses penyakit. . disebut sebagai maladaptive pain. lanjut KONSEP UTAMA —————————————————————————— Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya (misal: nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik). atau gabungan keduanya. Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. Sp. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul sebagai konsekuensi dari adanya kerusakan jaringan atau akibat adanya kerusakan saraf.MANAJEMEN NYERI AKUT DAN NYERI REFRAKTER Posted by joe pada 29/08/2009 dr. An PENDAHULUAN ———————————————————————– Woolf (1989) secara kualitatif membagi nyeri menjadi dua jenis yakni nyeri fisiologis dan nyeri patologis. Jika proses inflamasi mengalami proses penyembuhan normal sehingga menghilang sesuai dengan penyembuhan disebut sebagai adaptive pain yang lazim dikenal sebagai nyeri akut. atau abnormalitas struktur otot maupun visera.

Sebaliknya. Sensasi tersebut sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious). Multiple trigger dapat menginduksi terjadinya sympathetically maintained pain. Fenomena withdrawl dapat dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid. Pasien yang berusia tua atau mereka yang mengalami sleep apnea tampaknya lebih rentan terhadap efek samping tersebut. Agen ini memperlihatkan efek analgesik pada dosis yang lebih rendah daripada dosis efek antidepresannya. pelvis. tekanan. Stimulasi corda spinalis paling efektif untuk nyeri neuropatik. Tingkat penyembuhan sangat tinggi (lebih dari 90%) jika terapi dimulai dalam 1 bulan sejak ditemukannya gejala. Pasien sering berespon secara dramatis terhadap blok simpatis. namun yang lebih penting. dapat mempengaruh fungsi organ di sekitarnya dan memiliki peran pada morbiditas maupun mortalitas perioperatif. lesi korda spinalis dengan nyeri segmental terlokalisasi. dan perbedaan temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin. blokade ini memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan nyeri akut maupun kronis. Efek samping yang serius dari penggunaan opioid epidural atau intratekal adalah dose-dependent dan depresi respirasi. Indikasi stimulasi corda spinalis yang dapat diterima meliputi sympathetically mediated pain. Kebanyakan kasus depresi respirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi opioid parenteral atau sedatif. Penggunaan gabungan anestetika lokal dan opioid adalah teknik yang sangat bagus untuk menangani nyeri postoperatif setelah suatu prosedur yang melibatkan abdomen. serta adhesive arachnoiditis. sehingga memerlukan pengurangan dosis. thorax maupun ortopedik. Antikonvulsan biasanya digunakan pada pasien dengan nyeri neuropatik. DEFINISI dan KLASIFIKASI NYERI ——————————————————– Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya. . pendeteksi stimulus. Mekanisme yang diajukan adalah aktivasi descending modulating system dan inhibisi symphatetic outflow. phantom limb pain. Blokade neural dengan anestesi lokal dapat digunakan untuk membatasi mekanisme nyeri. persepsi nyeri dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor. yang seringkali mengalami overlooked atau misdiagnosis. iskemia ekstremitas bawah karena penyakt vaskular perifer. Sensasi epiritik (sentuhan ringan. Dependensi fisik terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid dosis besar dalam waktu yang lama. peran antidepresan yang utama adalah mengatasi keluhan pasien dengan nyeri neuropatik seperti postherpetik neuralgia dan neuropati diabetika. penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. terutama neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. Secara umum. propriosepsi. sensasi protopatik (nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut saraf bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin (serabut C). tergantung lokasinya.Nyeri akut moderate sampai berat.

Nyeri akut Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan stimulus noxious karena suatu cidera. nyeri dapat berkembang menjadi kronis. melokalisasi dan membatasi kerusakan jaringan. nyeri pada penyakit medis akut (AMI. informasi kognitif dan pengalaman emosional. biasanya karena nosisepsi dan (2) nyeri kronis. -Transduksi Perubahan potensial nosiseptor menjadi arus elektro-biokimia / impuls sepanjang akson. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak. proses penyakit atau fungsi abnormal otot dan visera. pankreatitis. dapat meningkatkan atau mengurangi impuls nyeri. Empat proses fisiologis yang terlibat adalah transduksi. Respon terhadap nyeri dapat sangat bervariasi antara orang yang satu dengan orang yang lain dan pada orang yang sama dalam waktu yang berbeda. A. namun tidak semua nyeri merupakan hasil nosisepsi. . Kebanyakan nyeri akut dapat sembuh sendiri (self limited) atau menyembuh dengan pengobatan selama beberapa hari atau minggu. histamin dari sel mast. nyeri obstetri. berdebar-debar) yang proporsional dengan intensitasnya. digunakan untuk mendeskripsikan respon neural terhadap stimulus traumatik maupun noxious. Karenanya. Semua nosisepsi menghasilkan nyeri. -Transmisi Proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati cornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri. namun dengan faktor psikologis dan behavioral sebagai faktor utama. mungkin karena nosisepsi. Terminologi “nosisepsi” yang diambil dari kata noci yang berarti “cidera”. Nyeri nosiseptif dihadirkan untuk mendeteksi. transmisi. dll. Dua tipe nyeri akut — nyeri somatik dan nyeri viseral — dibedakan berdasarkan asal nyeri dan gambaran klinisnya. Definisi ini menggambarkan adanya suatu gabungan antara komponen objektif. bradikinin dari plasma. modulasi dan persepsi.Menurut IASP (The International Association for Study of Pain). -Persepsi Hasil rekonstruksi SSP tentang impuls nyeri yang diterima. nyeri adalah “pengalaman dan emosi sensori yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial rusak”. batu ginjal). Ketika nyeri gagal menyembuh baik karena abnormalitas proses penyembuhan maupun pengobatan yang tidak adekuat. Sifatnya hampir selalu nosisepsi. Banyak pasien merasakan nyeri tanpa suatu stimulus noxious. Rekonstruksi merupakan hasil kerja sistem saraf sensoris. Tipe nyeri ini biasanya dihubungkan dengan stress neuro-endokrin (berkeringat. Nyeri ini dapat berupa nyeri postoperatif. serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. aspek psikologis nyeri serta faktor subjektif dan emosi. -Modulasi Proses pengendalian interna oleh sistem saraf. secara klinis kita membagi nyeri ke dalam dua kategori yaitu (1) nyeri akut.

75 36-72 Dexamethasone O. I 4 0. menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis 2. katarak. myopati proximal. First order neuron. neuropatik. osteoporosis. I. ANATOMI dan FISIOLOGI NOSISEPSI —————————————————Pain pathway Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri 1. pada tekanan kuat. .Merupakan serabut saraf bebas (free nerve ending / serabut C). hiperglikemi.B. terutama rangsang pada jaringan yang rusak. T 5 0. Nyeri kronis Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. dan epidural).8 5 12-36 Prednisolone O. I. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. T 25 0 0. menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus 3. T 1 1 20 8-12 Prednisone O 4 0. pada sentuhan dan tusukan Silent nosiseptor. intraartikular. I. pada reaksi inflamasi Polimodal mekano-heat-nosiseptor.75 36-72 O : oral. menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks Fisiologi Nosisepsi 1. Kelebihan glukokortikoid dapat menimbulkan hipertensi. atau parenteral (intravena. I. dan (jarang) psikosis. subkutan. T : topical . I. Nosiseptor . bersifat aferen (sensoris) . nekrosis aseptik caput femoral. atau gabungan keduanya. ulkus peptik. mekanik dan kimia. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif.Reseptornya untuk rangsangan suhu.8 5 12-36 Methyl-prednisolone O. intra bursa. peningkatan kerentanan terhadap infeksi.Tipenya: Mekanonosiseptor. Third order neuron. T 25 0 0. T 5 0 4 12-36 Betamethasone O. Agen ini dapat diberikan secara topikal. oral. Kortikosteroid Rute pemberian Aktivitas glukokortikoid Aktivitas mineralokortikoid Dosis equivalen (mg) Waktu paruh (jam) Hydrocortisone O. I : injectable. Second order neuron. peningkatan suhu (>42°C dan 2 Lamotrigine 24 25-400 2-20 Phenytoin 22 200-600 10-20 Topiramate 20-30 25-200 Unknown Valproic acid 6-16 750-1250 50-100 Kortikosteroid Glukokortikoid digunakan secara luas dalam manajemen nyeri karena efek antiinflamasi dan analgesik yang dimiliki.5 4 12-36 Triamcinolone O.

Systemic Local Anaesthetics Anestetika lokal dapat digunakan secara sistemik pada pasien dengan nyeri neuropatik. Kata kunci: nyeri. Setiap tahunnya. nosiseptor. psikologis dan finansial. I. Dari definisi yang dibuat oleh IASP (International Association for the Study of Pain). Melibatkan saraf sensoris untuk nyeri. Dari data yang ada. Paling sering. nosiseptif. terjadi empat proses dasar yaitu transduksi. Pendahuluan Pemahaman mengenai sensasi nyeri serta usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. Bahkan tidak jarang menjadi keluhan utama yang membuat pasien datang menemui dokter. prokain 200-400 mg dapat diberikan secara intravena selama 1-2 jam. Pengetahuan mengenai patofisiologi terjadinya nyeri serta blokade terhadap nyeri merupakan dasar dari terapi. sedasi esksesif dan nistagmus. Klorprokain (i% solution) diinfuskan dengan kecepatan 1 mg/kg/min untuk total dosis 10-20 mg/kg. respirasi dan status mental. PATOFISIOLOGI DAN BLOKADE NYERI Abstrak Usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. transmisi. dan klorprokain adalah agen yang paling sering digunakan. di perifer. Melibatkan banyak proses yang dapat dicapai dengan adanya intervensi farmakologis atau non-farmakologis. 25 juta orang di Amerika mengalami nyeri akut karena trauma ataupun pembedahan dan 50 juta orang mengalami nyeri kronik. Proses yang kompleks ini melibatkan banyak mediator kimia dan reseptor. modulasi. neuropatik. Sebagai dasar dari mekanisme terjadinya nyeri melalui jaras nyeri.1 Pemahaman akan mekanisme nyeri yang baik . prokain. dan hampir sepertiga dari orang di Amerika mengalami nyeri kronik yang berat pada masa hidupnya. Penanganan yang tidak adekuat terhadap nyeri dapat menimbulkan kerugian secara fisik. nyeri memiliki komponen kognitif. Dalam praktek. 9 dari 10 orang di Amerika secara reguler mengalami nyeri. tekanan darah. Tanda-tanda toksisitas meliputi tinnitus. persepsi. emosional dan tingkah laku. Agen ini menghasilkan efek sedasi dan analgesi sentral. dan struktural yang lebih tinggi di otak melalui serangkaian proses yang kompleks untuk menghasilkan sebuah persepsi berupa sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. dapat terjadi di semua tingkat. Nyeri kronik adalah penyebab tersering dari disabilitas dalam jangka waktu yang lama. modulasi dan persepsi. transmisi. Blokade nyeri yang merupakan dasar dari terapi nyeri. Lidokain diberikan melalui infus selama 5-30 menit untuk dosis total 1-5 mg/kg. transduksi. slurring. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. diklasifikasikan berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). blokade.1 Masalah lain adalah kenyataan bahwa sering kali penanganan terhadap nyeri tidak memadai. selain komponen sensori. Monitoring yang harus dilakukan meliputi elektrokardiogram (EKG). spinal dan supraspinal. diberikan secara slow bolus maupun infus kontinyu. baik perifer. Lidokain. Alat resusitasi harus selalu tersedia. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. medulla spinalis. patofisiologi. nosiseptor. nyeri adalah masalah medis yang sering ditemui.

Awalnya pengertian nyeri hanya menitik beratkan pada sensasi yang disebabkan oleh adanya cedera atau penyakit. Ia menyatakan bahwa proses nyeri seperti kejadian dimana orang membunyikan lonceng gereja. persepsi dan modulasi. Proses yang kompleks ini melibatkan berbagai mediator kimia dan reseptornya. Namun pemahaman tentang nyeri saat ini telah mengalami revolusi.1 Definisi ini mengutamakan nyeri sebagai pengalaman subjektif tanpa adanya ukuran yang objektif. Pada tahun 1968. existing whenever s/he says it does”.dapat meningkatkan kualitas penanganan terhadap nyeri. medula spinalis serta struktur yang lebih tinggi di batang otak dan korteks. Sebagai dokter anestesiologi. suatu respon terhadap rangsangan. dimana pendapat pasien adalah indikator utama dari ada atau tidaknya nyeri serta intensitasnya. serta menghantarkannya ke susunan saraf pusat sehingga dapat diterjemahkan sebagai sebuah persepsi yang sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. II. Definisi Nyeri Pengertian nyeri telah coba dijelaskan sejak lama.3 Definisi ini menggambarkan nyeri sebagai pengalaman yang kompleks menyangkut multidimensional.2 Konsep ini membawa teori spesifik mengenai jaras nyeri.2 Beberapa ahli setelahnya banyak pula yang mendeskripsikan nyeri sebagai sebuah emosi. transmisi. Sebagai dasar dari mekanisme nyeri adalah adanya jaras penghantar nyeri. or discribe in terms of such damage. And pain is always subjectif. Aristoteles yang mendeskripsikan bahwa ada lima indra yang dimiliki manusia. Each indifidual learns the application of the word through experience related injury in early life”. Pengertian ini memicu berkembangnya teori psikis dari nyeri. aktifitas menarik tali disatu sisi akan menimbulkan lonceng berdentang di sisi lain. yaitu pengelihatan. tingkat spinal ataupun supraspinal. Saat ini telah berkembang dengan penjelasan mengenai proses yang lebih kompleks dan mengikutsertakan dimensi emosi dan kognitif selain sensorik. Karena itu pemahaman yang baik mengenai patofisiologi dan juga blokade nyeri menjadi suatu keharusan sebagai bekal penanganan nyeri. Demikian pula dengan proses blokade nyeri yang berkaitan dengan usaha mengontrol atau mereduksi nyeri. Banyak pula orang yang setuju dengan penjelasan nyeri sebagai proses fisiologis. Bahkan penjelasan mengenai terjadinya nyeri selama bertahun-tahun hanya berkisar pada proses pada jaras ini. yang melibatkan berbagai macam struktural baik saraf sensoris perifer.2. IASP (International Association for the Study of Pain) memberikan definisi Nyeri sebagai “unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential damage. Definisi diatas mengandung dua poin penting. yang bekerja menerima impuls dari perifer. yaitu bahwa secara normal nyeri dianggap . Proses ini menyangkut empat kejadian yaitu transduksi. rasa dan sentuhan. Nyeri telah lama menjadi subjek yang sulit dimengerti. Mc Caffery mendefinisikan nyeri sebagai “whatever the experiencing person says it is.1. mendeskripsikan nyeri sebagai “passion of the soul”. Lain halnya dengan Rene Descartes. nyeri adalah hal yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. baik di perifer. Blokade ini dapat terjadi pada setiap tingkatan proses dari mekanisme terjadinya nyeri. penciuman. Blokade nyeri ini dapat merupakan hasil dari intervensi secara farmakologis ataupun nonfarmakologis. terutama nyeri akut akibat pembedahan. pendengaran. ia mencoba menjelaskan nyeri sebagai sebuah proses fisiologis.

1. Namun tidak berarti bahwa pasti terjadi cedera fisik dan intensitas yang dirasakan dapat jauh lebih besar dari cedera yang dialami. tumor. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri neuropatik memberikan gejala hiperalgesia. Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma. secara umum ada hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan kerusakan jaringan.1 Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi dari sistim saraf baik perifer atau pusat.1. reorganisasi struktur. pukulan. Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik yaitu sensitisasi perifer. atau rasa terbakar. otot. Sebagai contoh nyeri somatik superfisial digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas. toksin. Nyeri somatik dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus. bila berasal dari rangsangan pada organ viseral. Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu sentral dan perifer. Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas kerusakan organnya. shooting.3 Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral. Sensitisasi berperan dalam proses ini. seperti kejutan listrik. Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak gambaran seperti rasa terbakar. tertusuk. sensitisasi sentral. Sedang nyeri viseral digambarkan sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain).1. deafferentation pain. dimana mekanisme inhibisi dari sentral yang normal menghilang. Klasifikasi Nyeri Penggolongan nyeri yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik).1. III. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. Walaupun proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius. serta terjadinya gangguan pada koneksi neural. tulang atau sendi.3. adanya proses disinhibisi sentral.sebagai indikator sedang atau telah terjadinya cedera fisik. Nosiseptik vs Neuropatik Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik. III. infeksi (herpes zooster). sympathetically maintained pain. penyakit metabolik (diabetes mellitus. alodinia ataupun nyeri yang persisten. dimana serabut saraf membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal. bila berasal dari jaringan seperti kulit. dan central pain. Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan dalam (dari yang lain). radang. namun cedera saraf dapat membuat perubahan di SSP yang menetap.4 . emosional dan tingkah laku dari nyeri dipengaruhi oleh proses belajar dari pengalaman yang lalu tentang nyeri baik yang dialami ataupun yang orang lain alami.4 Penyebabnya adalah trauma. atau nyeri somatik. remasan. spasme atau dingin. timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik. penyakit atau proses radang). DM). dan penyakit neurologis primer. Yang kedua bahwa komponen kognitif. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy.

Akut vs Kronik Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan dengan sensorik. serta menurunkan kesehatan dan fungsional seseorang. transmisi. dendrit (berupa cabang kecil). Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan. atau karena prosedur diagnostik atau terapi (biopsy. dan modulasi. dan akson (berupa proyeksi panjang dari membran dan .1. atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera. biasanya 1 atau 6 bulan setelah onset. Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik. dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai. dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu. spasme otot.1.1 IV. atau kimia) menjadi energi listrik (impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor). etiologinya yang sangat beragam.1 IV. bahkan pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas. post operasi.1. obstruksi organ. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli. persepsi. dapat terjadi di setiap tingkat.3 Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif terhadap cedera jaringan. Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri bukan kanker (chronic non-cancer pain. Bagaimana informasi ini di terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum dapat dijelaskan.1. suhu dan kimia.5. CNCP). dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. ke sistim saraf pusat.III. Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke SSP sebagai nyeri. yang dapat berupa rangsangan mekanik. di perifer. patologi dan strategi penatalaksanaannya.5 Pengertian transduksi adalah proses konversi energi dari rangsangan noksius (suhu.3 Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan sehari-hari. efek kompresi atau invasi ke saraf atau pembuluh darah. Nyeri kronik dapat berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya. Nosisepsi adalah proses penyampaian informasi adanya stimuli noksius. Anatomi Jaras Nyeri Sebuah sel saraf secara umum terdiri dari badan sel (dimana terdapat inti sel). Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi.6 Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat proses yaitu transduksi. Mekanisme Dasar Nyeri Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi.2. 1. tidak memiliki fungsi protektif. mekanik. Rangsangan noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan. efek toksik dari kemoterapi atau radioterapi). kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan. Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan. Sedangkan transmisi yaitu proses penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke pusat. infeksi ataupun radang yang ditimbulkan). namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap proses di kornu dorsalis medulla spinalis. proses penyakit. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain.

dimana akson dan dendrit bersambung. Serabut sarafnya dapat berprojeksi dengan saraf simpatik. ganglia superior dan petrosa. Sel saraf yang berperan dalam nosisepsi adalah sel saraf sensorik. sehingga melalui ganglia prevertebra (simpatik) sebelum ganglia paravertebra (dorsalis). spasme otot polos. ganglia gasserian. Nervus vagus dan pelvic membawa persarafan parasimpatis untuk organ visera. Nosiseptor ini dapat berupa interoseptor.6.7 Hal ini menjelaskan rasa nyeri yang timbul pada perangsangan di ventral dan menetapnya rasa nyeri walau telah terjadi transeksi dari serabut saraf dorsalis (rhyzotomi). memasuki spinal melalui jalur ventral.6. Sedangkan ujung yang berada di kornu dorsalis membentuk hubungan dengan neuron di kornu dorsalis melalui sinaps.sitoplasma. iskemia. Selain berakhir di lamina rexed . atau eksteroseptor.3 Ujung saraf aferen primer yang berfungsi menerima rangsangan nyeri dikenal sebagai nosiseptor. umumnya adalah ujung saraf bebas dari serabut Aβ Nosiseptor yang terletak di viseral. Badan pacini dan muscle spindle adalah nosiseptor yang menerima rangsangan berupa distorsi mekanik ambang rendah dari jaringan. Rangsangan noksius di viseral agak sedikit berbeda yaitu distensi dari organ berlumen. sehingga mempengaruhi fungsi.1. asam lemak.8δ yang berbentuk badan pacini pada mesenterium. serta ganglion jugular (somatic) dan nodusum (visceral).3. tarikan pada mesenterium. Sel saraf ini juga disebut sebagai sel ordo pertama atau sel afferen primer. Ujung saraf bebas berfungsi sebagai nosiseptor terhadap distorsi mekanik ambang tinggi pada jaringan juga rangsangan yang disebabkan oleh suhu dan kimia (disebut juga alogen). secara berurutan. dan kimia endogen yang berkaitan dengan inflamasi.7 (gambar 1) Gambar 1. sisanya berupa ujung saraf bebas. Fasial (VII). peningkatan kadar kalium. selain serabut saraf tipe A Untuk persarafan viseral memiliki kekhususan.3. dapat dibungkus dengan myelin atau tidak). yang menerima rangsangan dari luar tubuh. dan Vagal (X). ganglia genikulata. Badan sarafnya terletak pada. Ujung serabut perifernya berfungsi menerima rangsangan sensorik dan mengubahnya menjadi impuls saraf. Glossofaringeal (IX). dan bermacam peptida (serotonin. Di kornu dorsalis sendiri projeksinya sangat difus. Nervus spinalisnya sering ditemui berjalan bersama dengan nervus simpatik eferen. dapat pula berprojeksi ke atas atau ke bawah di trunkus simpatikus. Serabut saraf aferen primer6 Namun beberapa serabut saraf afferen primer ini. bradykinin dan prostaglandin). seperti asam. sebelum akhirnya menuju kornu dorsalis. Serabut saraf nyeri yang berasal dari daerah kepala dibawa oleh saraf cranial Trigeminus (V). yaitu memiliki dua jalur persarafan baik vagus dan nervus spinalis atau nervus pelvic dan nervus spinalis. dan badan sel terletak disalah satu sisinya. Persarafan oleh vagus saat ini terbukti berperan dalam kemonosisepsi dan aspek afektif dari nyeri. secara berurutan letaknya ada di kulit dan otot rangka. Beberapa nosiseptor berbentuk reseptor khusus.7 Badan sel dari sel saraf sensorik terletak di ganglia dorsalis. type C. dan memiliki satu akson dengan cabang yang pendek menuju medulla spinalis di kornu dorsalis dan cabang yang panjang menuju ke perifer yang berakhir pada jaringan. dekat dengan medulla spinalis. yang menerima rangsangan di organ dalam. Sel ini merupakan sel unipolar. dapat naik atau turun beberapa dermatom atau menyebrang ke kontra lateral.7 dan C. tempat keluarnya serabut motorik.

Ada empat lamina yang berperan utama dalam nosiseptif yaitu lamina I. m dan kecepatan hantaran 1 mps. Perbandingan antara serabut nosiseptor A tipe I dan tipe II.6 Beberapa dapat naik atau turun 1-3 segmen medulaspinalis membentuk traktus dorsolateralis (lissauer) sebelum Tabel 1. serabutnya juga berakhir di lamina X. yang umumnya mengantarkan impuls nosiseptif adalah serabut saraf Aδ .6. Serabut C menghantarkan impuls dari stimulus mekanik ambang tinggi.7 Serabut Aδ . sedangkan serabut C sebaliknya atau sering disebut “second pain” . dan C.β memberikan informasi dengan frekuensi impuls yang lebih. Beberapa berhubungan dengan neuron ordo 2 melalui interneuron. Serabut yang besar akan masuk dengan posisi di medial sedangkan yang kecil akan ada di lateral. Sering disebut C-polimodal nosiseptor. Neuron di kornu dorsalis secara mikroskopik membentuk lapisan-lapisan yang disebut lamina Rexed. Aβ Serabut saraf sensorik biasanya adalah serabut saraf tipe A Pada saat akan memasuki kornu dorsalis. Aα m.I dan II.5. serabut ini bermielin. suhu dan kimia. dan memiliki kecepatan hantar 140 meter per detik (mps).3. sedangkan akson yang bermielin diselubungi oleh beberapa lapisan myelin dari satu sel schwan.10 Karakteristik Tipe I Tipe II Ambang rangsang panas terhadap stimuli singkat Tinggi Rendah Ambang rangsang panas terhadap stimuli lama Rendah Rendah Respon terhadap panas yang intens Meningkat perlahan Adaptasi Latensi respon terhadap panas yang intens Panjang Pendek Puncak latensi terhadap panas yang intens Lambat Cepat Ambang rangsang terhadap stimuli mekanik Sensitif Kurang sensitif Conduction velosity Serabut Aδ dan Aβ Serabut Aδ Sensitisasi terhadap cedera akibat panas Ya Tidak Lokasi Kulit berambut dan glabrous skin Kulit berambut akhirnya berhubungan dengan neuron di kornu dorsalis (neuron Ordo 2) melalui sinaps. Sedangkan tipe C memiliki ukuran kurang dari 2µ . baik yang bermielin atau tidak. serabut saraf secara teratur memiliki tendensi untuk berkumpul dengan golongannya.1.3. Serabut tipe A. Akson yang dilapisi sel mielin ini memiliki jeda atau bagian yang tidak bermielin.6. nosiseptor Aδ menghantarkan informasi tentang stimulus mekanik baik yang ambang rendah atau yang ambang tinggi sering kali memiliki ujung saraf khusus. Serabut tipe B adalah serabut bermielin yang lebih kecil.7 Beberapa serabut yang tidak bermielin diselubungi oleh satu lapis myelin dari satu sel schwan. Sebagian yang lain juga menghantarkan sensasi dari rangsang suhu. Serabut tipe A dibagi lagi menjadi serabut Aµ Akson diklasifikasikan berdasarkan hubungan dari ukuran. derajat mielinisasi. berukuran 2-4 δ dan Aβ . Ujungnya umumnya tidak berdiferensiasi khusus.8 Pada dasarnya semua akson. dimana lapisan myelin selanjutnya berasal dari sel schwan yang berbeda. diselubungi oleh lapisan myelin. dan kecepatan hantaran. Secara mudahnya sebagai aturan umum untuk membuat perbedaan antara nosiseptor Aδ dan C. . Serabut Aδ dan C. hantaran yang lebih cepat dan informasinya lebih spesifik atau lebih mudah di diskriminasikan. Jeda ini disebut nodus ranvier.1 Serabut saraf aferen untuk tipe A dapat juga diklasifikasikan menjadi tipe 1 dan tipe 2. memiliki serabut paling besar yaitu 4-20 yang biasanya menyampaikan informasi sentuhan terkadang dapat pula berperan sebagai nosiseptor bila disensitisasi. yang secara berurutan menggambarkan derajat mielinisasi dari paling tinggi ke rendah. Sifat dari dua tipe ini dapat dilihat pada tabel 1. sering juga disebut “first pain”.3µ m dan kecepatan hantaran 18 mps.

mesensefalon. .3 Selain berprojeksi dengan neuron yang akan menghantarkan impuls ke susunan saraf pusat yang diatas. neuronnya terbagi dua golongan besar yaitu yang merespon input dari serabut Aβ (stimuli suhu dan mekanik ambang rendah). spinothelensefalik serta spinoservikalis. serabut saraf aferen primer juga berprojeksi dengan dengan serabut motorik baik somatik ataupun simpatis. HT=Hypothalamus. menerima input dari serabut Aδ dan C. MDvc=ventrocaudal medial dorsal nucleus. SMA=suplementary motor area. Nukleus thalamus medial berhubungan dengan input dari viseral. 1. M1=primary motor area. yaitu aktifitas otot. PF=prefrontal cortex. baik secara langsung ataupun melalui interneuron.second somatosensory cortical areas. thelensefalon. Hubungan ini memperantarai terjadinya reflek respon segmental.δ . Aβ Lamina II disebut substansia gelatinosa. Ada pula beberapa serabut di kolumna dorsalis. melayani integrasi dari somatosensori dan Gambar 2. S1. kompleks ventrobasal menerima input yang secara somatotipikal terorganisasi baik. sehingga dinamakan neuron wide-dynamic-range (WDR). WDR=wide dynamic range. spinomesensefalik dan spinohipothalamik. Neuron ini spesifik menerima input nosisepsi.2. PCC=posterior cingulate cortex. mengandung neuron yang besar. sebagian yang lain berproyeksi intra dan intersegmen sebagai interneuron yang memperantai refleks. Projeksi ke thalamus diterima dibeberapa bagian.3. atau yang merespon input dari stimulus yang bervariasi yang dibawa serabut saraf tipe A Neuron di kornu dorsalis berperan menghantarkan impuls dari kornu dorsalis ke bagisnbagian yang lebih tinggi di SSP. Jaras asenden2 ACC=anterior cingulate cortex. kimia dan mekanik.9 Projeksi dan mekanisme yang terjadi di atas tingkat medulla spinalis sangat kompleks. AMYG=amygdala. melalui traktus spinoretikular. Neuron ini sebagian akan menyeberang dan memproyeksikan ke thalamus melaluai jalur yang disebut traktus spinothalamikus. PAG=periaquaductal grey. Dari kornu dorsalis. aktifitas limbik. Pada tingkat ini terjadi pula hubungan dengan sitem saraf simpatis. dan memiliki informasi lapangan somatic yang diskret. Sedangkan nukleus intralaminaria menerima projeksi dari traktus spinothalamikus dan mengirimkannya ke area luas di kortek serebral. atau C. (gambar 2) Projeksi ke formasio retikularis akan diteruskan lagi menuju thalamus. dan nucleus servikalis lateral. Jarasjaras ini dianggap sebagai jaras alternatif. NS=nociceftif specific. Ada pula yang memprojeksikan ke formasio reticularis.II. PPC=posterior parietal complex. yang responsive terhadap nyeri. VPL=ventro posterior lateral nukleus. Sedangkan lamina IV dan V diebut nucleus propius. Dengan derajat yang sedikit lamina X menerima input dari serabut saraf nosisepsi tipe Aδ . yang memperantarai . hipothalamus. Impuls yang telah melalui proses modulasi di kornu dorsalis akan dihantarkan melalui bundle yang disebut traktus ascenden. menurunnya tonus atau spasme otot gastrointestinal dan traktus urinarius dan pelepasan katekolamin. Jaras ini dianggap sebagai jaras utama penghantaran nyeri. namun tidak kalah penting. IV dan V. yaitu stimuli suhu. PB=parabrachial nukleus. PO=posterior Nuclear Complex. vasokonstriksi.6 Lamina I atau disebut lapisan marginal. yang terutama menghantarkan input sensorik non-nosiseptif.S2=first. dari yang tidak berbahaya hingga yang paling berbahaya.2. beberapa serabut saraf yang memprojeksikan sinyal ke thalamus melalui traktus spinotalamikus.

Ada tidaknya myelin berpengaruh pada proses penghantaran impuls saraf yang melalui akson. daerah abuabu periakuaduktal.6 IV. ganglia. histamin. Pada kerusakan saraf maka proses utama yang terjadi hampir sama dengan kerusakan jaringan lain. adrenodiuretic hormone (ADH). glokagon dan aldosteron. serta proses imunologi dan stimulasi terhadap sel epidermis. terjadi sangat rumit. tumor necrotizing factor dan neurotropin). substansia P. Serabut ini akan memfasilitasi terjadinya vasodilatasi perifer lokal. Fisiologi Nyeri Rangsangan noksius. Beberapa substrat ini dapat merangsang nosiseptor (menyebabkan impuls) secara langsung atau tidak langsung melalui sel inflamator dan kebanyakan akan mensensitisasi (meningkatkan frekwensi on off impuls) nosiseptor. >42°C untuk TRPV1 yang juga dirangsang oleh capsaicin.10. dan asam (proton). Lobus parietal berperan dalam menentukan lokalisasi dari nyeri. dan pleksus saraf). (gambar 4) Adanya rangsangan akan meyebabkan terjadinya potensial aksi pada membran yang selanjutnya akan diteruskan melalui akson. Reflek ini akan meningkatkan lebih lanjut aktifitas jantung.4. kortisol. Melalui hubungan ini dapat terjadi pula aktifitas simpatis. serotonin. Sedangkan lobus frontalis yang menerima projeksi dari nukleus thalamus medial berperan dalam aspek afektif dari nyeri melalui hubungannya dengan sistim limbik. leukotrien. bradikinin.9 Beberapa bagian yang dianggap berperan penting dalam proses ini yaitu thalamus. (gambar 3) Tidak semua nyeri yang berasal dari perifer adalah nyeri nosiseptif. yang akan meningkatkan pula pelepasan katekolamin dan kortisol. dengan cara melepaskan substansia P. Sedangkan pada akson yang bermielin impuls akan menjalar dengan potensial aksi hanya pada daerah yang tidak bermielin atau nodus ranvier. camphor. beberapa nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari system saraf perifer (serabut saraf perifer. metabolisme dan kebutuhan akan oksigen.2. yang memiliki pembagian batasan rangsangan yaitu suhu ~27–34°C untuk TRPV 4. insula serta korteks singulata.10 Proses diterimanya rangsangan oleh nosiseptor hingga menyebabkan timbulnya impuls disebut proses transduksi.pada nosiseptor yang paling utama adalah TRPV1. Pada neuron yang tidak bermielin impuls saraf atau potensial aksi menjalar sebagai gelombang yang tidak terputus. neurokinin. dan sitokin (interleukin.apa yang disebut respon refleks suprasegmental. Untuk rangsang suhu terdapat reseptor TRPV1-4 (Transien Reseptor Potential Vaniloid 1-4). somatostatin dan vasoaktif polipeptid intestinal.6.9 Daerah luas di korteks serebri menerima projeksi dari thalamus.4 Saluran ion ini dapat bekerja dengan adanya perubahan struktur membran setelah adanya stimuli mekanik. 33–39°C untuk TRPV 3. secara langsung akan merangsang nosiseptor melalui bekerjanya saluran natrium atau kation non-selektif. calcitonin gene related peptide (CGRP). suhu atau kimia. sehingga penjalaran akan . baik mekanik.11 Untuk rangsang dingin ditengarai adanya reseptor TRPM8 (Transien Reseptor Potential M 8) untuk suhu <28°C dan juga mentol. adrenocorticotropic hormone (ACTH). serta menyebabkan pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin.11 Selain itu kerusakan jaringan menyebabkan dilepaskannya bermacam byproduct jaringan seperti prostaglandin.2. Serabut saraf afferen primer juga memiliki fungsi sebagai efektor yang bekerja lokal serta berperan dalam proses penyembuhan. Pada tingkat ini bahkan terdapat mekanisme modulasi perifer. atau reseptor TRPA1 (Transien Reseptor Potential A 1) untuk suhu <18°C. melibatkan banyak substrat dan reseptor. serta memiliki efek sinergistik. dan >52°C untuk TRPV2. Proses ini. plasma ekstravasasi.

dan kontraksi otot polos(5). dan neuropeptida. dan Neurokinin A (NkA). Sedangkan Substansia P berperan mengaktifkan neuron spinal serta meningkatkan respon neuron spinal terhadap EAAs. PG=prostaglandin. berperan sebagai mediator pada transmisi eksitasi di SSP. mGluR=metabotropik glutamate receptor. Potensial aksi ini akan menyebabkan pelepasan neuropeptida seperti substansia P. saluran ion spesifik terhadap natrium akan terbuka dan menyebabkan masuknya natrium dan membuat membran potensial naik. SSTR2A=somatostatin reseptor 2A. yang akan menimbulkan impuls saraf di kornu dorsalis yang akan diteruskan ke sistim yang berada diatasnya. pada saraf aferen primer terutama saluran ion .7 Timbulnya impuls yaitu dengan mekanisme depolarisasi dan repolarisasi dari membran sel. NGF=nerve grow factor. Neuropeptida ini akan merangsang sel epidermal(1). Pada saat istirahat membran potensial adalah –70 sampai –80 mV. GIRK=G-proteincoupled inward potasium chanel.10 Stimuli noksius akan menyebabkan timbulnya potensial aksi yang tidak hanya mengaktifkan proses di susunan saraf pusat namun juga menimbulkan proses di perifer melalui cabang aksonnya. Mekanisme perifer. EAAs. Hal ini disebut sebagai penghantaran saltatori. terutama glutamat dan aspartat. CGRP. PK=protein kinase.3 Pelepasan neurotransmitter ini difasilitasi oleh teraktifasinya voltage gated Ca chanel.berlangsung lebih cepat. dengan mengeluarkan natrium dan memasukkan kalium. Fase pertama yaitu dari perifer menuju medulla spinalis. CRH=corticotropin releasing hormone. Konsentrasi ion kalium di dalam sel sekitar 10 kali lebih besar dibandingkan diluar sel sedangkan untuk ion natrium kebalikannya. iGluR=ionotropic glutamate receptor. Di membran terdapat pompa ion (Na+/K+ pump) yang menggunakan energi ATP untuk menjaga perbedaan gradien ini disaat istirahat. Hingga mengaktifkan saluran ion kalium spesifik yang bergantung pada voltage yang akan menyebabkan keluarnya kalium. Lalu pompa Na+/K+ akan bekerja mengembalikan ke keadaan semula. glutamat dan aspartat. LIF=leukimia inhibitor factor Pada saat aktifasi. atau menyebabkan vasodilatasi(3). yang menyebabkan kembali ke membran potensial istirahat. TTXr=tetrodotoksin resistent sodium chanel.1.10 ASIC=acid sensing ion chanel. Proses penghantaran impuls dari perifer hingga ke SSP hingga impuls dapat diterjemahkan disebut transmisi. PAF=platelet activating factor. Di kornu dorsalis serabut aferen primer ini akan melepaskan asam amino eksitatoris (EAAs). proses ini disebut depolarisasi. di sinaps. sel imun(2). Peran nosiseptor sebagai efektor. Impuls yang terjadi di nosiseptor akan menjalar melalui akson dari serabut aferen primer menuju kornu dorsalis di medula spinalis. TNF=tumor necrosis factor. substansia P dan calcitonin gene related peptide (CGRP). Gambar 4. Hal ini terjadi karena perbedaan gradien konsentrasi ion di dalam dan di luar membran serta sifat selektif permeabilitas dari membran. IL=interleukin. Transmisi terjadi dalam beberapa fase. ekstravasasi plasma(4). Gambar 3. TrkA=tirokinase receptor A.

Terbukti dengan berbedanya persepsi nyeri pada tiap individu dengan rangsang nyeri yang sama. κ Inhibisi Β-endorfin μ. yang akan memodulasi proses transmisi. NMPA. Namun secara klasik modulasi terjadi pada kornu dorsalis dimana . NMPA. baik perifer.11 Tetapi tidak semua proses yang terjadi di sini memfasilitasi nosiseptif. kainite. (5-HT3) Inhibisi GABA A. dan δ . δ. Selain itu ada pula input inhibisi yang berasal dari otak. dimana akan menghasilkan informasi mengenai lokasi.kalsium tipe N. quisqualate Eksitasi Adenosin triphosphat(ATP) P1. yang sensitive terhadap substansia P. µ Neurotransmitter mempengaruhi sel saraf melalui reseptornya. yang akan mengikat reseptor pada serabut aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis yang akan mencegah transmisi dengan mekanisme pre. Interneuron spinal melepaskan asam amino inhibisi. spinal ataupun supraspinal. reseptor κ . κ Inhibisi Norepinefrin α2 Inhibisi Adenosin A1 Inhibisi Serotonin 5-HT1. B Inhibisi Glisin Inhibisi membuat aspek afektif dari nyeri. serta pengalaman yang lalu dan kebudayaan mempengaruhi persepsi individu terhadap nyeri. memiliki karakteristik sebagai sensasi tidak menyenangkan dan emosi negatif yang diartikan sebagai ancaman. Baik korteks atau sistim limbik terlibat dalam proses persepsi. quisqualate Eksitasi Aspartat NMDA. Input ini bersama dengan input yang sampai di sistim retikuler dan mesensefalon akan Tabel 2. serta reseptor δ juga dapat ditemukan disini.dan post-sinaps. Selain itu ditemukan pula reseptor kolinergik baik nikotinik maupun muskarinik. Reseptor opioid Informasi yang diteruskan ke sistim yang lebih tinggi pada akhirnya akan diterjemahkan sebagai persepsi nyeri. Modulasi dari transmisi nosiseptif terjadi pada level yang multipel. Terdapat pula reseptor GABAA dan GABAB. Neurotransmiter nyeri3 Neurotransmitter Reseptor Efek Substansia P NK-1 Eksitasi CGRP Eksitasi Glutamat NMDA. Terdapat reseptor N-mehyil D-aspartat (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) yang merupakan reseptor ionotropik dan metabotropik dari glutamat.12 Beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang berperan dalam proses ini dapat dilihat pada tabel 2.α hanya ditemukan di terminal dari serabut aferen primer. Hal ini berkaitan dengan kondisi sosial dan lingkungan. Sebagian serabut ini di thalamus akan direlay menuju sistim limbik. 2-adrenergik. yaitu opioid endogen. δ. P2 Eksitasi Somatostatin Inhibisi Asetilcholin Muskarinik Inhibisi Enkefalin μ. Persepsi ini berupa rasa tidak nyaman pada bagian dari tubuh. dimana reseptor GABAB terlokalisir di presinaps. kainite. dan reseptor neurokinin1 (NK1). intensitas dan kualitas dari nyeri. yaitu gama-aminobutiric acid (GABA) dan neuropeptida. Serabut saraf dari kornu dorsalis akan melalui thalamus dan menuju area somatosensoris korteks serebri kontralateral.

yang pertama (fase akut) adalah proses yang bergantung pada adanya aktifitas dari nosiseptor. Kerena nosiseptor akan melepaskan substansia P dan CGRP maka menyebabkan ekstravasasi plasma. yang menyebabkan nyeri alih. Sensitisasi sentral. Hal ini terjadi dengan adanya reseptor opioid di perifer. Selain itu nosiseptor uang tersensitisasi ini mengalami penurunan latensi respon dan spontan aktifitas bahkan sesudah tidak adanya stimuli. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan atau radang atau injury saraf dan input dari perifer yang berjalan terus dibutuhkan untuk mempertahankannya. seperti pelepasan alogen dari jaringan yang rusak. Yang pada akhirnya melepaskan mediator-mediator kimia yang akan merangsang nosiseptor dan memperluas keterlibatan nosiseptor lainnya. Nosiseptor yang tersensitisasi menjadi lebih mudah untuk teraktifasi karena ambang rangsangnya menjadi rendah dan memiliki frekuensi aktifitas yang berlebih. (gambar 3)β (IL1β Selain fasilitasi. Ada dua bentuk dari sensitisasi sentral. Hal ini menyebabkan hiperalgesia sekunder. Sensitisasi perifer berperan terhadap terjadinya sensitisasi sentral. Selain itu juga terdapat pengaruh dari somatostatin. dan kondisi klinis hiperalgesia (respon yang berlebihan terhadap rangsangan nyeri) primer dan allodinia (nyeri yang disebabkan oleh rangsangan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri). Modulasi yang terjadi di perifer salah satunya adalah fenomena sensitisasi perifer. Selain itu diikuti pula dengan perluasan daerah penerimaan dari serabut aferen. serotonin. Yang kedua (fase lanjut) adalah proses yang bergantung pada transkripsi. berulang atau berkepanjangan dari mediator inflamasi ataupun rangsangan noksius (suhu.4 Beberapa karakteristik dari neuron di kornu dorsalis yaitu mereka akan meningkatkan frekwensi potensial aksi seiring dengan pengulangan input dari serabut C-nosiseptif. proses modulasi di perifer juga memiliki komponen inhibisi. Selain itu fungsi nosiseptor sebagai efektor juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya sensitisasi perifer. histamin dari sel mast.terdapat pengaruh dari otak melalui jalur descenden. vasodilatasi dan mengaktifkan sel mast. hal ini disebut sebagai fenomena “windup”. Sensitisasi di perifer terjadi karena tersensitisasinya nosiseptor oleh karena adanya rangsangan yang intens. Terjadinya sensitisasi sentral berkaitan stimuli yang berulang dari c-nosiseptor yang akan menimbulkan peningkatan secara gradual frekuensi aktifasi neuron kornu dorsalis . bradikinin dan metabolit asam arachnoid. monosit dan limfosit mengandung opioid peptida. Dasar dari sensitisasi perifer adalah pelepasan mediator kimia yang akan merangsang lebih lanjut niosiseptor. Sel inflamasi seperti makrofag. Efek fasilitasi ini diperantarai oleh mekanisme sensitisasi sentral. basofil. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang seharusnya tidak sakit. ) dan corticotropin releasing hormone dari jaringan. serta adanya reseptor muskarinik pada proses inhibisi ini. GABA. serta alodinia. yang bermanifestasi sebagai allodinia pada daerah sekeliling yang cedera. Karakteristik lain yaitu sifat konvergensi dimana neuron ini menerima input dari jaringan yang secara anatomic terpisah. yang melibatkan faktor transkripsi serta menimbulkan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. Ini akan menyebabkan hiperalgesia primer dan alodinia pada daerah yang terkena cedera. Proses ini dapat disebabkan oleh adanya impuls dari nosiseptor atau diperantarai sinyal humoral.mekanik atau kimia). adalah suatu keadaan hipereksitabilitas neuron spinal. yang akan dilepaskan dengan rangsangan dari interleukin1 Modulasi pada tingkat spinal cukup kompleks. terdiri dari efek inhibisi dan fasilitas. dan platelet. Mereka menjadi lebih mudah dan lebih sering menimbulkan impuls saraf.

Namun bisa tidak hilang setelah penyembuhan dan menjadi nyeri kronik. Proses ini di perantarai dengan aktifasi reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Mekanismenya diperantarai oleh reseptor Gambar 5. Pada model hewan ditemukan adanya jaras desenden fasilitori bulbospinal yang diperantarai oleh serotonin dan dihambat oleh antagonis 5-hidroksitriptamin-3 (5-HT3). Substansi ini mengaktifkan NMDA dan neurokinin1 (NK1) reseptor yang meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Sensitisasi pada dasarnya bertujuan untuk adaptasi. (gambar 5) serta serabut dari segment (daerah) lain. Proses ini diperantarai oleh GABA dan glysin serta adenosin. Pengaruh fasilitasi dari struktural supra spinal masih belum dimengerti dengan jelas.(wind-up). Hal ini dapat bermanifestasi sebagai hiperalgesia sekunder. Hal ini menyebabkan glutamat dapat mengaktifasi reseptor NMDA. aktifitas spontan neuron kornu dorsalis. seperti ekspresi adanya siklooksigenase-2 (COX 2) pada SSP beberapa jam setelah adnya kerusakan jaringan. yang dapat berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam.3β Inhibisi segmental terjadi dengan . yaitu jalur inhibitoris desenden.4 Hal ini ditunjang dengan ditemukannya reseptor 5-HT3 pada neuron eksitatori di kornu dorsalis. nyeri persisten. atau memproteksi pada saat penyembuhan. bila teraktifasi. dimana saraf simpatis merangsang aktifnya nosiseptor. Perubahan yang terjadi termasuk peniadaan blokade magnesium voltage-dependent dari reseptor NMDA. allodinia. Secara umum modulasi ini digambarkan dengan teori “gerbang” (gate pain theory) yang pertama kali diajukan oleh Walls dan Melzak pada tahun 1965. dan nyeri alih ke daerah yang tidak sakit. Dimulai dengan pelepasan substansi eksitatoris (glutamat. Pada akhirnya akan meningkatkan eksitabilitas neuron kornu dorsalis. Keadaan ini biasanya terjadi setelah adanya cedera saraf. walau tidak selalu. Bentuk kedua atau fase lambat yang menyebabkan terjadinya sensitisasi berkaitan dengan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. perluasan area penerimaan di neuron kornu dorsalis. dan memfosforisasi ion chanel dan reseptor NMDA. koneksi saraf yang berubah (neuron yang biasanya hanya teraktifasi dengan stimulus yang rendah intensitasnya dapat teraktifasi). dan aktifasi kalsium dependen kinase intraselular. Efek yang timbul adalah peningkatan rasa nyeri yang progresif dengan stimuli berulang. Prosesnya adalah terjadinya inhibisi terhadap WDR neuron. Proses ini dilengkapi dengan adanya penghambatan pelepasan noradrenergik bila ada rangsangan terhadap reseptor α Pada beberapa keadaan terjadi hubungan antara nosiseptor dengan serabut saraf simpatis yang lebih jauh. Proses pertama hanya melibatkan sistim yang menerima input. Gate pain theory yang diperluas.12 Ditenggarai jaras ini berhubungan dengan PGA (daerah abu-abu periakuaduktal)-RVM (rostroventral medulla) sistim. yang akan menginhibisi impuls noksius.13 2-adrenergik pada terminal saraf simpatis.2 Modulasi yang merupakan inhibisi pada tingkat ini di selain inhibisi segmental juga inhibisi yang melibatkan daerah yang lebih tinggi. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang tidak sakit. Hal ini dapat disebabkan impuls noksius yang berkepanjangan dari nosiseptor atau sinyal humoral.4 Sensitisasi sentral berhubungan dengan berkurangnya inhibisi sentral. substansia P) setelah adanya stimuli noksius.10α 1-adrenergik pada nosiseptor yang dirangsang oleh pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis. sedangkan proses kedua menyebabkan efek yang lebih luas. Kinase ini memecah asam arachnoid.

Penatalaksanaan nyeri menyangkut farmakologi dan non-farmakologi. secara garis besar tiap isomer ini memiliki karakteristik kerja masing-masing. terutama di NRM dan formasio retikularis. tetapi juga menggunakan obat lain yang memiliki efek blokade nyeri walau itu bukan potensi utamnya. Efek sebagai anti nyeri atau anti nosisepsi dikenal sebagai sfat analgesik. Hipnotik sugesti berperan dalam modulasi nyeri dengan melibatkan sistim limbik dan korteks frontal. Disisi lain aktifnya daerah thalamus. Jaras ini bertransmisi ke NRM (nuklues raphe magnus) dan medulary reticular formation. ginjal dan pada platelet. dan melepaskan substansi inhibisi yang akan berikatan dengan reseptornya pada neuron aferen primer atau neuron di kornu dorsalis. Dari daerah rostroventral medulla (RVM) ini mengirim projeksi ke bawah melalui funikulus dorsolateralis menuju lamina I.3. Prostaglandin adalah salah satu substansia yang dihasilkan dari adanya proses inflamasi. COX-1 umumnya terdapat pada semua jaringan secara normal. namun bekerja pula di postsinaps.13 -endorfin. Serabut saraf ini bersinap dengan saraf di kornu dorsalis. Mekanismenya melibatkan banyak bagian di otak. Serabut saraf serotonergik dari NRM akan meneruskannya ke kornu dorsalis. Aktifasinys diperantarai norepinefrin melalui mekanisme pre. Beberapa afek yang memodulasi nyeri antaralain factor pengalihan perhatian yang dapat mengurangi rasa sakit. korteks insular (IC) dan korteks somatosensori primer (SI) terlihat pada perhatian terhadap rasa sakit. serotonin. korteks singulata anterior (ACC). II dan V. GABA dan opioid berperan meningkatkan aktifasi jaras ini. Kedua daerah ini saling berhubungan dan berhubungan secara anatomi dengan rostroventral medulla. Mekanisme terjadinya blokade nyeri merupakan kunci utama dari manajemen atau penatalaksanaan nyeri. Sistim opioid endogen. dari perifer hingga sentral. Intervensi farmakologis terutama menggunakan obat yang kerja utamanya memberikan anti-nyeri atau disebut analgesik.dan post-sinaps. Sebagai contoh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghambat siklooksigenase (COX) yang akan menghambat sintesis prostaglandin. di midbrain dan periventrikular dekat hypothalamus mengandung banyak neurotransmitter opioid endogen. Beberapa analgesik bekerja dengan target meredakan proses radang yang menyebabkan sensitisasi. Status emosi mempengaruhi melalui aktifitas sistim limbik. Blokade Nyeri Blokade nyeri dapat terjadi di semua tingkat. dimana ia berfungsi menghasilkan prostaglandin dengan effek kerja yang . Mekanisme kerja dari obat golongan NSAID yang paling utama adalah inhibisi dari enzim siklooksigenase (COX) yang akan menyebabkan terhambatnya sintesis prostaglandin. Daerah abu-abu periakuaduktal (PAG). bekerja melalui methionin enkefalin.melibatkan neuron WDR yang selain menerima impuls dari nosiseptor. leusin enkefalin dan Modulasi oleh aspek psikologis juga dapat terjadi. juga menerima impuls non-noksius dari serabut A Proses modulasi supraspinal diperantarai dengan pengaruh dari otak melalui serabut inhibitor descenden.13β Jaras inhibitori adrenergik berasal dari PAG dan formasio retikularis. Norepinefrin. tetapi memainkan peran di traktus gastrointestinal (GIT). Opioid endogen ini bekerja primer di presinaptik dengan menginhibisi influks kalsium yang akan menginhibisi pelepasan substansia P.14 V.1. yang akan merangsang nosiseptor sehingga menimbulkan impuls nosiseptif. Diketahui COX memiliki tiga isomer. mekanismenya dipengaruhi oleh aktifnya daerah PAG dan kotex orbitofrontal. Daerah multipel di otak berperan dalam descending inhibitory pathway ini.6.

Pada anestesi inhalasi. Yang akan meningkatkan mekanisme inhibisi di kornu dorsalis. Obat anestesi lokal bekerja dengan memblok saluran natrium pada membran sel saraf. Anti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari serotonin dan norepinefrin di SSP. Zat ini diberikan secara topikal. barbiturat bekerja dengan mekanisme inhibisi melalui GABA. alkaloid yang disintesis dari cabai. Selain itu efektifitas dari tramadol berkaitan pula pada metabolitnya o-desmetiltramadol. Selain itu opioid mengaktifkan modulasi sinyal di medulla spinalis melalui pengaktifan inhibisi sentral.µ -opioid. memiliki efek anti-nyeri dengan bekerja pada reseptor-reseptor tersebut. yaitu GABA agonis. serta merubah aktifitas sistim limbik. bekerja pada reseptornya dan menghasilkan hambatan pada pelepasan neurotransmiter. bekerja mendeplesi substansia P pada terminal saraf sensorik lokal. memiliki efek dengan berikatan pada reseptornya. lebih banyak bekerja di sentral. Obat antiepilepsy (AED) memiliki kemampuan mengurangi eksitabilitas membran dan menekan terjadinya impuls saraf abnormal pada neuron. dengan berikatan dengan reseptor opioid di serabut saraf aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis. COX-3. N-type calcium channel blocker. Zolmitriptan. seperti clonidin.17α Selective 5-HT1B/1D (5-hydroxytryptamine receptor subtypes 1B/1D) receptor agonist. memiliki tempat seb opioid 200 kali lipat dari induknya. Obat anestetik non-volatil seperti propofol. suatu varian dari COX1.1. Dengan adanya pengaruh inflamasi terhadap mekanisme terjadinya nyeri maka Kortikosteroids.16. osteoartritis. Sumatriptan. yang berarti memfasilitasi kerja reseptor . efeknya akan menyerupai kerja dari opioid endogen. sehingga memblok terjadinya konduksi impuls saraf. Tramadol. obat ini memiliki sifat analgesik dengan mekanisme kerja yang tidak spesifik. Hai ini terutama berperan menekan proses yang terjadi pada sensitisasi. Mixed 2-adrenergik agonis. NE (norepinephrine)/5-HT atau 5-hydroxytryptamine (serotonin) reuptake inhibitor. Beberapa obat lain diketahui memiliki efek analgesik selain efek utamanya. Almotriptan. bekerja dengan cara berikatan dengan GABA reseptor dan menginhibisi proses transmisi. COX-2 ini menghasilkan prostaglandin yang menimbulkan stimuli pada nosiseptor. Botulinum toksin saat ini sering dipakai untuk nyeri yang berkaitan dengan spasme otot. etomidate. Jadi opioid tidak hanya mempengaruhi nyeri secara sensorik tetapi juga secara afektif.15 Mekanisme kerja utama opioid adalah dengan berikatan dengan reseptor opioid di SSP. Methylprednisolone.menguntungkan yaitu mengatur aliran darah ke mukosa gaster dan ginjal. Efeknya adalah menimbulkan inhibisi transmisi input nosiseptif di kornu dorsalis. penghambatan terhadap COX-3 di sentral diperlihatkan sebagai mekanisme kerja utama dari asetaminofen. Benzodiazepin tidak memiliki sifat analgesik langsung. Ziconotide. Baclofen. Proses utamanya adalah inhibisi pada tingkat spinal. namun beberapa penelitian menunjukan pengaruhnya pada proses di spinal dan korteks yang dapat membawa pada fakta yang lain. Namun capsaicin juga memberikan rasa panas. Obat Obat-obat anestesi pada umumnya memiliki sifat analgesia dengan mekanisme yang berbeda. selain secara umum meningkatkan kerja GABA sebagai mediator inhibisi. Sedangkan COX-2 umumnya tidak ada kecuali apabila ada proses radang. diduga juga bekerja pada reseptor opioid. Rizatriptan. Berguna pada neuropati DM. sehingga meningkatkan aktifitas dari system modulasi nyeri endogen. bekerja dengan berikatan dengan reseptornya.3. Capsaicin. yang memiliki afinitas terhadap reseptor µ agai anti-nyeri. Dexamethasone. sehingga sering digunakan pada nyeri neuropatik. Ia bekerja dengan memfasilitasi peningkatan konduktansi ion klor melalui membran. dan neuralgia post-herpes.

London: Elsevier Chuchill . Management. Pengetahuan akan mekanisme terjadinya nyeri dan blokade nyeri merupakan dasar dari penatalaksanaan nyeri. Bond MR. 2.org. dimana efek analgesiknya dapat diantagonis dengan nalokson. Diakses dari www. dan operasi neuroablatif (gangguan terhadap impuls saraf dan atau pengangkatan struktur yang berkaitan dengan nyeri). sehingga memiliki kelebihan sebagai analgetik. Potensi analgesik ini lebih tinggi pada S(+) ketamine. Pain: Current Understanding of Assessment. electroanalgesia (transcutaneous electrical stimulation). pada tanggal 1 Mei 2007. kognitif dan tingkah laku. Covington EC. obat anestesi lokal akan membentuk ikatan dengan bagian dalam dari saluran ion.GABAA. 5. modulasi dan persepsi. prosedur neuroaugmentasi. and Treatments.18 Obat anestesi lokal bekerja dengan berikatan dengan saluran ion. kryotherapi (aplikasi dingin). dikatakan terjadi peningkatan produksi dari nitrit oksida (NO) perifer pada daerah yang nyeri sehingga menyebabkan meningkatnya sirkulasi lokal yang membantu mengurangi rasa nyeri.21 Prosedur bedah saraf untuk mengatasi nyeri termasuk neurolisis (injeksi kimia atau penghasil panas atau dingin untuk merusak neuron). 2. Dengan adanya rangsangan noksius atau non-noksius akan memberikan inhibisi pada neuron WDR di kornu dorsalis. 4. Daftar Pustaka 1. Terutama pada saluran yang teraktifasi atau terbuka. Metode non-farmakologis biasanya digunakan sebagai ajuvan terhadap terapi farmakologis. menjadi dasar dari nyeri patologis.20 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Tsuchiya dkk. karena ia memiliki afinitas lebih besar terhadap reseptor NMDA. Selain itu ada juga dugaan ketamin berhubungan dengan opioid reseptor. transmisi.3 Pada sebuah studi menggunakan MRI menyatakan area korteks singulata anterior dan thalamus yang teraktifasi saat adanya rangsang noksius akan mengalami deaktifasi setelah akupuntur. 3. bekerja memblokade nyeri diduga dengan penjelasan pada pain gate theory yang diajukan wall dan melzack. Thermotherapi (aplikasi panas). Katz JA. Berry PH. Masih banyaknya mekanisme yang belum terjawab dalam proses terjadinya nyeri. Miaskowski C. secara sederhana digambarkan dengan empat proses besar yaitu transduksi. Hal ini akan membuat saluran ion menjadi stabil dan terjadi blokade dari timbulnya atau penghantaran impuls. Kesimpulan 1. Ketamin selain bekerja mendisosiasi thalamus juga memiliki mekanisme kerja sebagai antagonis reseptor NMDA. Pain It’s Nature and Treatment. membuka peluang yang luas untuk penelitian untuk peningkatan tatalaksana nyeri. Pembentukan sebuah persepsi nyeri melalui proses yang sangat kompleks.19 Pada akupuntur diduga adanya peranan dari opioid endogen. akupuntur atau therapeutic massage. Nyeri merupakan sebuah persepsi yang tidak hanya memiliki aspek sensori tetapi juga emosi. 6. Dahl JL. Blokade nyeri dapat terjadi akibat interfensi secara farmakologis maupun non farmakologis yang mempengaruhi mekanisme pembentukan persepsi nyeri. Proses sensitisasi perifer dan sentral. Simpson KH.npcnow. counterirritation. yang berperan juga dalam proses sensitisasi.

Mechanisms of Pain Relief by Vibration and Movement. 2006. Bonica JJ. Tabolt RM. 2006. eds. 13:108-17. Heinricher MM. eds. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Browne J. 2006. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Moore A. Change in lateralization of the P22/N30 cortical component of median nerve somatosensory evoked potentials in patients with cervical dystonia after successful treatment with botulinum toxin A. F H. Dalam: McMahon SB. London: Elsevier Chuchill Livingstone. 19. Puig MM. Central Nervous System mechanisms of Pain Modulation. Peripherial Mecanisms of Cutaneous Nosiseption. Himmelseher S. . Wall and Melzack’s Textbook of Pain. R L. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Apkarian AV. The Management of Pain. Dalam: Hines. An Introduction of Neuoanatomy and Neurophysiology Relevant to Pain and Regional Anasthesia. Puig MM. Dalam: McMahon SB. Dalam: McMahon SB. Campbell JN. 5th ed. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Humm AM. 1st ed. Postoperative pain. McCrory CR. Mov Disord 1998. Browne J. Rektor I. Dalam: McMahon SB. McQuay HJ. 8. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Journal of Neurology. Koltzenberg M. 102(1) : 211-220. eds. Bushnell MC. and Psychiatry 1992. Philadelpia: Saunders Elsevier. Carr DB. Koltzenberg M. Dalam: Shorten G. Carr DB. 1990. 17. Rathmell J F. 15. Regional Anasthesia: The Requisites in Anesthesiology. Neurosurgery. NSAIDS and Coxibs: Clinical Use. Harmon D. Philadelpia: Elsevier Mosby. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Fundamental of Anatomy and Physiology. Raja SN. Gebhart GF. Daniel P. 7th ed. Muray MJ. eds. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Basbaum AI. eds. Loeser JD. 2004. Mechanisms of Postoperative Pain-Neuropathic. Clinical Anesthesiology. Ketamine for Perioperative Pain Management. Harmon D. Enkephalin and aFGF are differentially regulated in rat spinal motoneurons after chemodenervation with botulinum toxin. Dalam: McMahon SB. 4. 10. 5th ed. Lauterburg T. 18. eds. Mechanisms of Postoperative Pain-Nociceptive. 2006. Koltzenberg M. 5th ed. Dalam Bonica JJ. 2006. 12. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Cellular and Molecular Properties of Primary Afferent Neurons. McCleskey EW. Pabst C. London: Elsevier Chuchill Livingstone. eds. Dalam: Shorten G. 2006. Streitová H. 5. Dufek J. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Anesthesiology Jan 2005. 7. Michail MS. Exp Neurol 2000. Ringkamp M. New York: Lange. Julius D. Philadelpia: Saunders Elsevier. 2006. Todd AJ. Burgunder JM. Harmon D. 6. Bielefeld K. Znojil V. Morgan GE. ed. 161:361-72. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Frizelle H. Visceral Pain: Basic Mecanisms. Representation of Pain in the Brain. Fields HL. Koltzenberg M. 14. 2006. 2006. 9.Livingstone. 5th ed. 5th ed. 3. Koltzenberg M. Koltzenberg M. Dalam: Shorten G. Browne J. Carr DB. 4th ed. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. Kakigi R. Meyer RA. eds. Neuroanatomical substrates of spinal nosiception. 13. 2006. 16. Martini. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. 2006. Pennsylvania: Lea and Fibiger. 55: 282-286. 2006. Durieux ME. Kanovský P. 11. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Shibasaki H. Koerber HR. Chapman CR. Puig MM. eds. Philadelpia: Saunders Elsevier. 5th ed. Dalam: McMahon SB.

org/aama_marf/journal/article1. dkk. pada tanggal 2 mei 2007. Acupuncture Enhances Generation of Nitric Oxide and Increases Local Circulation. Diakses dari www. Anesth Analg 2007.104:301-307. Taso EF.20. Inoue M. . Cho ZH. fMRI Neurophysiological Evidence of Acupuncture Mechanisms. Asada A. 21. Tsuchiya M.medicalacupuncture.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful