Manajemen Nyeri (disertai Tips Mengatasi Nyeri) Posted on 24 November 2010 by andaners

Keluhan nyeri merupakan keluahan yang paling umum kita temukan/dapatkan ketika kita sedang melakukan tugas kita sebagai bagian dari tim kesehatan, baik itu di tataran pelayanan rawat jalan maupun rawat inap, yang karena seringnya keluhan itu kita temukan kadang kala kita sering menganggap hal itu sebagai hal yang biasa sehingga perhatian yang kita berikan tidak cukup memberikan hasil yang memuaskan di mata pasien. Nyeri sesunggguhnya tidak hanya melibatkan persepsi dari suatu sensasi, tetapi berkaitan juga dengan respon fisiologis, psikologis, sosial, kognitif, emosi dan perilaku, sehingga dalam penangananyapun memerlukan perhatian yang serius dari semua unsur yang terlibat di dalam pelayanan kesehatan, untuk itu pemahaman tentang nyeri dan penanganannya sudah menjadi keharusan bagi setiap tenaga kesehatan, terutama perawat yang dalam rentang waktu 24 jam sehari berinteraksi dengan pasien. DEFINISI Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain) nyeri adalah “ suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan “, dari definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa nyeri bersifat subyektif dimana individu mempelajari apa itu nyeri, melalui pengalaman yang langsung berhubungan dengan luka (injuri), yang dimulai dari awal masa kehidupannya. Pada tahun 1999, the Veteran’s Health Administration mengeluarkan kebijakan untuk memasukan nyeri sebagai tanda vital ke lima, jadi perawat tidak hanya mengkaji suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan respirasi tetapi juga harus mengkaji tentang nyeri. Sternbach (1968) mengatakan nyeri sebagai “konsep yang abstrak” yang merujuk kepada sensasi pribadi tentang sakit, suatu stimulus berbahaya yang menggambarkan akan terjadinya kerusakan jaringan, suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya. McCaffery (1979) mengatakan nyeri sebagai penjelasan pribadi tentang nyeri ketika dia mengatakan tentang nyeri “ apapun yang dikatakan tentang nyeri dan ada dimanapun ketika dia mengatakan hal itu ada “.

TIPE NYERI Pada tahun 1986, the National Institutes of Health Consensus Conference on Pain mengkategorisasikan nyeri menjadi tiga tipe yaitu Nyeri akut merupakan hasil dari injuri akut, penyakit atau pembedahan, Nyeri kronik non keganasan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang dalam masa penyembuhan atau tidak progresif dan Nyeri kronik keganasan adalah nyeri yang dihubungkan dengan kanker atau proses penyakit lain yang progresif. RESPON TERHADAP NYERI Respon terhadap nyeri meliputi respon fisiologis dan respon perilaku. Untuk nyeri akut repon fisiologisnya adalah adanya peningkatan tekanan darah (awal), peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, dilatasi pupil, dan keringat dingin, respon perilakunya adalah gelisah, ketidakmampuan berkonsentrasi, ketakutan dan disstress. Sedangkan pada nyeri kronis respon fisiologisnya adalah tekanan darah normal, denyut nadi normal, respirasi normal, pupil normal, kulit kering, dan respon perilakunya berupa imobilisasi atau ketidak aktifan fisik, menarik diri, dan putus asa, karena tidak ditemukan gejala dan tanda yang mencolok dari nyeri kronis ini maka tugas tim kesehatan, perawat khususnya menjadi tidak mudah untuk dapat mengidentifikasinya.. HAMBATAN DALAM MEMBERIKAN MANAJEMEN NYERI YANG TEPAT Menurut Blumenfield (2003), secara garis besar ada 2 hambatan dalam manajemen nyeri yaitu : 1. Ketakutan akan timbulnya adiksi Seringkali pasien, keluarga, bahkan tenaga kesehatanpun mempunyai asumsi akan terjadinya adiksi terhadap penggunaan analgetik bagi pasien yang mengalami nyeri, adiksi sering persepsikan sama dengan pengertian toleransi dan ketergantungan fisik. Ketergantungan fisik adalah munculnya sindrom putus zat akibat penurunan dosis zat psikoaktif atau penghentian zat psikoaktif secara mendadak. Toleransi adalah kebutuhan untuk terus meningkatkan dosis zat psikoaktif guna mendapatkan efek yang sama, sedangkan adiksi adalah suatu perilaku yang merujuk kepada penggunaan yang berulang dari suatu zat psikoaktif, meskipun telah diketahui adanya efek yang merugikan. Ketakutan tersebut akan lebih nyata pada pasien atau keluarga dengan riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat psikoaktif lainnya, mereka biasanya takut untuk mendapatkan pengobatan nyeri dengan menggunakan analgetik apalagi bila obat itu merupakan golongan narkotika. Hal ini salah satunya disebabkan oleh minimnya informasi yang mereka dapatkan mengenai hal itu, sebagai bagian dari tim yang terlibat dalam pelayanan kesehatan perawat semestinya mempunyai kapasitas yang cukup hal tersebut diatas. 2. Pengetahuan yang tidak adekuat dalam manajemen nyeri Pengetahuan yang tidak memadai tentang manajemen nyeri merupakan alasan yang paling umum yang memicu terjadinya manjemen nyeri yang tidak memadai tersebut, untuk itu perbaikan kualitas pendidikan sangat diperlukan sehingga tercipta tenaga kesehatan yang handal, salah satu terobosan yang sudah dilakukan adalah dengan masuknya topik nyeri dalam modul PBL dalam pendidikan keperawatan, hal ini diharapkan dapat menjadi percepatan dalam pendidikan profesi keperawatan menuju kepada perawat yang profesional. Dalam penanganan nyeri, pengkajian merupakan hal yang mendasar yang menentukan dalam kualitas penanganan nyeri, pengkajian yang terus menerus harus dilakukan baik pada saat awal mulai teridentifikasi nyeri sampai saat

kultural dan spiritual. Faktor-faktor yang berhubungan dengan staf medis Petugas kesehatan (dokter. Pain Relief Visual Analog Scale. Pada beberapa kasus seringkali nyeri ini juga merupakan suatu cara agar ia mendapatkan perhatian yang lebih dari petugas kesehatan. hal ini mungkin dapat dibenarkan ketika kita telah mengetahui dengan pasti bahwa nyeri itu adalah nyeri ringan. diantara kelima metode tersebut diatas 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale yang paling sering digunakan. dimana pasien dengan ca serviks stadium IIIa merasa nyeri pada kuadran kiri bawah abdomennya. baik itu yang memang dapat kita terima dengan kajian logika maupun yang sama sekali tidak bisa kita nalar walaupun kita telah berusaha memaksakan untuk menalarkannya. pelemas otot/relaksasi. dimana pasien diminta untuk “merating” rasa nyeri tersebut berdasarkan skala penilaian numerik mulai angka 0 yang berarti tidak da nyeri sampai angka 10 yang berarti puncak dari rasa nyeri. pada kondisi CKB misalnya.akupuntur. Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien Pasien adalah manusia yang mempunyai kemampuan adaptif. karena bisa saja nyeri itu menjadi nyeri sedang atau bahkan nyeri yang berat. Manajemen nyeri non farmakologik. yang dipengaruhi oleh faktor biologis. Ada beberapa perangkat yang dapat digunakan untuk menilai nyeri yaitu Simple Descriptive Pain Distress Scale. sehingga perlu dinilai secara berulang-ulang dan berkesinambungan. Ketika pasien masuk ke dunia rumah sakit sebenarnya ia telah “siap” untuk menerima aturan dan konsekuensi di dunia tersebut. mengingat nyeri adalah suatu proses yang bersifat dinamik. sehingga kadang-kadang. dan dia merasa nyerinya berkurang hanya dengan menggenggam erat-erat sebuah kerikil warna kelabu !!. sebelum meminta obat atau penangannya. dan itupun harus kita evaluasi secara komprehensif. apakah kondisi seperti ini dapat terus dibiarkan tanpa penanganan? Apakah ketakutan untuk terjadinya adiksi apabila mendapatkan analgetik dapat menyelesaikan masalah ? b. Pendekatan non farmakologik biasanya menggunakan terapi perilaku (hipnotis. apalagi apabila ia merasa sudah melakukan apa yang menjadi kewajibannya sebagai seorang . restrukturisasi kognisi. Nyeri bukan hanya unik karena sangat berbeda satu dengan yang lainnya mengingat sifatnya yang individual. Sebuah kasus . Hal tersebut jelas menggambarkan bahwa kadang-kadang.setelah intervensi. sosial. termasuk dalam penanganannya pun kita seringkali menemukan keunikan tersebut. nyeri itu dapat diselesaikan tanpa dengan medikasi sama sekali. pernah suatu ketika saya dinas di ruang perawatan penyakit kanker pada sistem reproduksi/DDS. sedangkan 5 adalah nyeri yang dirasakan sudah bertaraf sedang PENANGANAN NYERI 1. Percent Relief Scale serta 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale . Visual Analog Scale (VAS). biofeedback). imajinasi dan terapi fisik. karena “takut” dianggap tidak menyenangkan oleh “petugas” atau biar dapat menyenangkan dimata “petugas” maka ia akan “menahan” informasi yang menyatakan bahwa ia sekarang sedang mengalami nyeri. perawat. terapi kognitif (distraksi). psikologis. dsb) seringkali cenderung berpikiran bahwa pasien seharusnya dapat menahan terlebih dahulu nyerinya selama yang mereka bisa. berikut ini adalah faktorfaktor yang mungkin dapat menerangkan mengapa nyeri tidak mendapatkan medikasi sama sekali: a. atau karena kondisi fisiknya yang menyebabkan ia tidak mampu untuk mengatakan bahwa ia nyeri.

hal ini karena nyeri mempengaruhi keseluruhan aspek kehidupan manusia. . Pasien adalah individu-individu yang berbeda yang berrespon secara berbeda terhadap nyeri. Pengkajian yang tepat. Perawat dituntut untuk mampu menjembatani kepentingan pasien terkait dengan nyeri dan penanganannya sesuai dengan kebutuhan pasien. Perawat dituntut untuk mempunyai kapasitas yang memadai sebagai upaya untuk memberikan asuhan keperawatan yang adekuat terhadap nyeri yang dirasakan oleh pasien. pada kondisi ini mungkin ada perbedaan yang mencolok antara pasien kelas III dengan pasien yang di rawat di VVIP pada kondisi jeis nyeri yang sama. pembedahan (rhizotomy. Mengingat kompleknya aspek nyeri. sehingga ia harus mengeluarkan dana ekstra untuk itu. oleh karena itu kita tidak boleh hanya terpaku hanya pada satu pendekatan saja tetapi juga menggunakan pendekatan-pendekatan yang lain yang mengacu kepada aspek kehidupan manusia yaitu biopsikososialkultural dan spiritual. dan banyaknya keluhan ini ditemukan pada pasien maka sudah saatnya perawat membentuk suatu tim keperawatan yang khusus yang menangani nyeri baik di tatanan rawat jalan maupun rawat inap. Adjuvan 3.cordotomy) teknik stimulasi. terkadang pasien membutuhkan obat yang tidak termasuk dalam paket yang telah ditentukan. Manajemen nyeri dengan pendekatan farmakologik Ada tiga kelompok utama obat yang digunakan untuk menangani rasa nyeri : a. Pengetahuan dan ketrampilan mengenai penanganan nyeri baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis serta tindakan yang lainnya mutlak diperlukan dan dikuasai oleh perawat. Kesimpulan Manajemen nyeri harus menggunakan pendekatan yang holistik/ menyeluruh. untuk itu pengkajian harus selalu dilakukan secara berkesinambungan. untuk itu diperlukan suatu pendidikan khusus mengenai nyeri dan penangannya dimana hal ini bisa dilakukan dalam masa pendidikan maupun dalam bentuk pelatihan-pelatihan secara terpadu. Analgetika golongan non narkotika b. 4. ceritanya menjadi lain ketika ia tidak mempunyai dana ekstra yang dibutuhkan. Implikasi keperawatan 1. sehingga penangananyapun tidak bisa disamakan antar individu yang satu dengan yang lainnya. Analgetika golongan narkotika c. akurat tentang nyeri sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencari solusi yang tepat untuk menanganinya.pasien. 2. c. keduanya harus dipadukan dan saling mengisi dalam rangka mengatasi/ penanganan nyeri pasien. 3. Faktor-faktor yang berhubungan dengan sistem Sebagian pasien di rumah sakit adalah pasien dengan asuransi. stimulasi spinal. pendekatan non farmakologik dan pendekatan farmakologik tidak akan berjalan efektif bila digunakan sendiri-sendiri. stimulasi columna dorsalis. Prosedur invasif yang lain adalah blok saraf. 2. yang telah mempunyai standart tertentu di dalam paket pelayanan mereka. cra ini dapat memberikan efek analgesik yang kuat tetapi dosisnya lebih sedikit. sebagai upaya mencari gambaran yang terbaru dari nyeri yang dirasakan oleh pasien. Prosedur invasif Prosedur invasif yang biasanya dilakukan adalah dengan memasukan opioid ke dalam ruang epidural atau subarakhnoid melalui intraspinal.

Langkah ini bertujuan memberi rangsangan menyeluruh pada saraf. jari terkena api rokok. itu berarti pertanda ada kerusakan atau kelainan pada jaringan tersebut. pergelangan kaki keseleo. Itulah kegunaan rasa nyeri. Nyeri adalah perasaan spesifik seseorang yang diinformasikan oleh mekanisme pertahanan organisasi tubuh terhadap suatu lesi (kerusakan jaringan). Pertama menghilangkan penyebabnya. Jadi rasa nyeri dapat timbul jika ada rangsangan. Misalnya. tertusuk-tusuk. Kedua. pegal. lakukan pijat massage pada pinggul kanan. Langkah ini bertujuan menghentikan atau menghilangkan rasa nyeri. cekot-cekot dan sebagainya. lakukan pijat massage pada bagian paha belakang. atau pantat terjepit kursi. Misalnya nyeri/ngilu pada otot belakang bagian tengah kaki kanan. sehingga ketika kita mengalami kejadian seperti di atas kita akan merasa nyeri. kita tentu tidak merasakan apa-apa dan tidak ada reaksi tubuh. Kemudian reaksi yang muncul dari tubuh adalah rasa nyeri yang diungkapkan dengan bermacam istilah: ngilu. semua ungkapan yang tidak enak bagi tubuh adalah nyeri. urat dan otot pinggul. Reflek perlindungan itu muncul agar jaringan tidak bertambah rusak atau terhindar dari kerusakan. linu. yaitu musculus biset pemoris (otot paha besar). dan ketiga memotong transmisi nyeri. sehingga jaringan tidak bertambah rusak. Untunglah kita diberi rasa nyeri. Kedua. lidah minum air panas. pedih.TIPS MENGATASI NYERI. meningkatkan daya tahan tubuh. Nyeri merupakan reflek perlindungan (proteksi) yang disebabkan oleh adanya gejala/potensi kerusakan jaringan tubuh akibat suatu rangsangan. Pada prinsipnya. Pertama. Jika rasa nyeri terasa pada salah satu jaringan otot urat. dan ada yang menerima rangsangan. perlu pijat massage guna memotong saluran penyebab nyeri. rasa nyeri bisa diobati dengan tiga cara. Pokoknya. Untuk perawatan/pemulihannya. Jelasnya rasa yang tidak mengenakkan itu merupakan isyarat bahwa jaringan tubuh minta diperhatikan atau minta penanganan khusus. Menghilangkan Penyebab Nyeri Nyeri akibat infeksi atau bakteri dapat dihilangkan dengan mengobati atau . Mengapa nyeri disebut sebagai reflek perlindungan? Coba kita bayangkan seandainya tubuh tidak memiliki rasa nyeri. jika kaki terkena paku. kemudian bereaksi untuk menghindar. serta melancarkan peredaran darah agar seluruh jaringan menjadi lentur. Barangkali mudah sekali terjadi kerusakan pada jaringan tubuh.

kelenjar tyroid (kelenjar gondok) dan kelenjar adrenalin (generator syaraf sensorik). Ada tiga kelenjar yang diterapi yakni kelenjar pituilarian (memproduksi lendir dan air ludah). Ini dapat dilakukan dengan pemberian obatobatan yang sifatnya menekan fungsi nociceptor (saraf nyeri). Memotong Jalur Transmisi Nyeri Pada dasarnya segala bentuk pengobatan terhadap nyeri adalah dengan melakukan blokade syaraf sensorik. Lenturkan dan hancurkan kristal-kristal pada jaringan tubuh agar larut dalam peredaran darah. dapat dilakukan dengan pelepasan adrenalin neurogenik (kepala kelenjar yang memberi perintah) yang mengakibatkan getaran (fasokontraksi) dan dapat dibantu dengan depresi emosi (penurunan kadar emosi). terapi media. Sedangkan untuk menekan peningkatan aliran pembuluh darah pada saraf fasomotor (saraf penggerak).com/2010/11/24/manajemen-nyeri-disertai-tipsmengatasi-nyeri/ . http://andaners. rawatlah tubuh agar tidak terjadi infeksi dan tahan terhadap gangguan penyakit. nyeri akibat sakit gigi (odontalgin) yakni nyeri gigi atau geraham. Rahang atas dan bawah rawat dengan pijat. yakni dengan pemberian obat guna membunuh kuman/bakteri. Lakukan pemijatan pada urat otot bahu dan leher. Karena itu. terapi massage (pijat) dan lain-lain. Rangsang urat dan saraf rahang atas serta bawah sampai lentur dan rileks sehingga saraf dapat berfungsi baik.wordpress. Ini dapat dilakukan dengan pemberian terapi. Menurunkan Rasa Nyeri dengan Massage Contohnya.melenyapkan faktor penyebabnya. Nyeri juga dapat ditekan dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. Meningkatkan Daya Tahan Tubuh. Misalnya. memberikan vitamin.

disebut sebagai maladaptive pain. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. dan lazim dikenal sebagai neuropathic pain. atau struktur supra spinal. neuropatik. sedangkan nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang menderitakan seseorang. lanjut KONSEP UTAMA —————————————————————————— Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya (misal: nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik). Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cidera atau abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifer maupun sentral. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul sebagai konsekuensi dari adanya kerusakan jaringan atau akibat adanya kerusakan saraf. etiologinya (misal: nyeri postoperatif dan nyeri kanker). Modulasi nyeri terjadi secara periferal pada nosiseptor. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. Sp. Nyeri ini hampir selalu bersifat nosiseptif. Nyeri nosiseptif diakibatkan oleh aktivasi atau sensitisasi nosiseptor perifer yang merupakan reseptor khusus yang menghantarkan stimulus noxious. Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan.MANAJEMEN NYERI AKUT DAN NYERI REFRAKTER Posted by joe pada 29/08/2009 dr. Di pihak lain. pada korda spinalis. Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang dihasilkan oleh stimulus noxious karena suatu cidera. atau abnormalitas struktur otot maupun visera. . Perbedaan utama antara kedua jenis nyeri adalah bahwa nyeri fisiologis adalah sensor normal yang berfungsi sebagai alat proteksi tubuh. atau gabungan keduanya. Jika proses inflamasi mengalami proses penyembuhan normal sehingga menghilang sesuai dengan penyembuhan disebut sebagai adaptive pain yang lazim dikenal sebagai nyeri akut. ataupun area yang dipengaruhinya (misal: nyeri kepala dan nyeri punggung bawah). kerusakan saraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan usai. proses penyakit. Joko Murdiyanto. Modulasi ini dapat diinhibisi ataupun difasilitasi. An PENDAHULUAN ———————————————————————– Woolf (1989) secara kualitatif membagi nyeri menjadi dua jenis yakni nyeri fisiologis dan nyeri patologis.

. serta adhesive arachnoiditis. Blokade neural dengan anestesi lokal dapat digunakan untuk membatasi mekanisme nyeri.Nyeri akut moderate sampai berat. Efek samping yang serius dari penggunaan opioid epidural atau intratekal adalah dose-dependent dan depresi respirasi. penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. terutama neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. Sensasi epiritik (sentuhan ringan. dapat mempengaruh fungsi organ di sekitarnya dan memiliki peran pada morbiditas maupun mortalitas perioperatif. Fenomena withdrawl dapat dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid. Sebaliknya. Secara umum. thorax maupun ortopedik. Agen ini memperlihatkan efek analgesik pada dosis yang lebih rendah daripada dosis efek antidepresannya. DEFINISI dan KLASIFIKASI NYERI ——————————————————– Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya. iskemia ekstremitas bawah karena penyakt vaskular perifer. sehingga memerlukan pengurangan dosis. Mekanisme yang diajukan adalah aktivasi descending modulating system dan inhibisi symphatetic outflow. pendeteksi stimulus. Kebanyakan kasus depresi respirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi opioid parenteral atau sedatif. peran antidepresan yang utama adalah mengatasi keluhan pasien dengan nyeri neuropatik seperti postherpetik neuralgia dan neuropati diabetika. Stimulasi corda spinalis paling efektif untuk nyeri neuropatik. namun yang lebih penting. dan perbedaan temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin. Dependensi fisik terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid dosis besar dalam waktu yang lama. Multiple trigger dapat menginduksi terjadinya sympathetically maintained pain. lesi korda spinalis dengan nyeri segmental terlokalisasi. sensasi protopatik (nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut saraf bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin (serabut C). persepsi nyeri dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor. Tingkat penyembuhan sangat tinggi (lebih dari 90%) jika terapi dimulai dalam 1 bulan sejak ditemukannya gejala. Sensasi tersebut sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious). yang seringkali mengalami overlooked atau misdiagnosis. Penggunaan gabungan anestetika lokal dan opioid adalah teknik yang sangat bagus untuk menangani nyeri postoperatif setelah suatu prosedur yang melibatkan abdomen. propriosepsi. tergantung lokasinya. Indikasi stimulasi corda spinalis yang dapat diterima meliputi sympathetically mediated pain. Pasien yang berusia tua atau mereka yang mengalami sleep apnea tampaknya lebih rentan terhadap efek samping tersebut. Antikonvulsan biasanya digunakan pada pasien dengan nyeri neuropatik. blokade ini memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan nyeri akut maupun kronis. Pasien sering berespon secara dramatis terhadap blok simpatis. pelvis. tekanan. phantom limb pain.

namun dengan faktor psikologis dan behavioral sebagai faktor utama.Menurut IASP (The International Association for Study of Pain). berdebar-debar) yang proporsional dengan intensitasnya. . nyeri pada penyakit medis akut (AMI. Semua nosisepsi menghasilkan nyeri. namun tidak semua nyeri merupakan hasil nosisepsi. transmisi. dapat meningkatkan atau mengurangi impuls nyeri. -Modulasi Proses pengendalian interna oleh sistem saraf. Definisi ini menggambarkan adanya suatu gabungan antara komponen objektif. nyeri adalah “pengalaman dan emosi sensori yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial rusak”. Terminologi “nosisepsi” yang diambil dari kata noci yang berarti “cidera”. mungkin karena nosisepsi. proses penyakit atau fungsi abnormal otot dan visera. Empat proses fisiologis yang terlibat adalah transduksi. -Transduksi Perubahan potensial nosiseptor menjadi arus elektro-biokimia / impuls sepanjang akson. Ketika nyeri gagal menyembuh baik karena abnormalitas proses penyembuhan maupun pengobatan yang tidak adekuat. Dua tipe nyeri akut — nyeri somatik dan nyeri viseral — dibedakan berdasarkan asal nyeri dan gambaran klinisnya. A. aspek psikologis nyeri serta faktor subjektif dan emosi. -Transmisi Proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati cornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri. nyeri dapat berkembang menjadi kronis. serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. Respon terhadap nyeri dapat sangat bervariasi antara orang yang satu dengan orang yang lain dan pada orang yang sama dalam waktu yang berbeda. Banyak pasien merasakan nyeri tanpa suatu stimulus noxious. batu ginjal). biasanya karena nosisepsi dan (2) nyeri kronis. nyeri obstetri. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak. -Persepsi Hasil rekonstruksi SSP tentang impuls nyeri yang diterima. histamin dari sel mast. secara klinis kita membagi nyeri ke dalam dua kategori yaitu (1) nyeri akut. melokalisasi dan membatasi kerusakan jaringan. Karenanya. Rekonstruksi merupakan hasil kerja sistem saraf sensoris. Nyeri akut Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan stimulus noxious karena suatu cidera. bradikinin dari plasma. informasi kognitif dan pengalaman emosional. modulasi dan persepsi. digunakan untuk mendeskripsikan respon neural terhadap stimulus traumatik maupun noxious. Tipe nyeri ini biasanya dihubungkan dengan stress neuro-endokrin (berkeringat. Sifatnya hampir selalu nosisepsi. Kebanyakan nyeri akut dapat sembuh sendiri (self limited) atau menyembuh dengan pengobatan selama beberapa hari atau minggu. Nyeri ini dapat berupa nyeri postoperatif. Nyeri nosiseptif dihadirkan untuk mendeteksi. pankreatitis. dll.

Reseptornya untuk rangsangan suhu. myopati proximal. Nosiseptor . periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan.75 36-72 O : oral. dan (jarang) psikosis. T 5 0.Merupakan serabut saraf bebas (free nerve ending / serabut C). I. pada reaksi inflamasi Polimodal mekano-heat-nosiseptor. Third order neuron. I.5 4 12-36 Triamcinolone O. I : injectable.75 36-72 Dexamethasone O. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. terutama rangsang pada jaringan yang rusak. intraartikular. hiperglikemi. pada tekanan kuat. I. ANATOMI dan FISIOLOGI NOSISEPSI —————————————————Pain pathway Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri 1. Second order neuron. ulkus peptik. T 25 0 0.8 5 12-36 Prednisolone O. First order neuron. atau gabungan keduanya. dan epidural). T 5 0 4 12-36 Betamethasone O.8 5 12-36 Methyl-prednisolone O. atau parenteral (intravena. peningkatan suhu (>42°C dan 2 Lamotrigine 24 25-400 2-20 Phenytoin 22 200-600 10-20 Topiramate 20-30 25-200 Unknown Valproic acid 6-16 750-1250 50-100 Kortikosteroid Glukokortikoid digunakan secara luas dalam manajemen nyeri karena efek antiinflamasi dan analgesik yang dimiliki. . Agen ini dapat diberikan secara topikal. T 1 1 20 8-12 Prednisone O 4 0. Nyeri kronis Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan.B. T 25 0 0. osteoporosis. oral. nekrosis aseptik caput femoral. menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis 2. bersifat aferen (sensoris) . Kelebihan glukokortikoid dapat menimbulkan hipertensi. intra bursa. I 4 0. pada sentuhan dan tusukan Silent nosiseptor. menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus 3. neuropatik. katarak. I. subkutan. menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks Fisiologi Nosisepsi 1. I. peningkatan kerentanan terhadap infeksi.Tipenya: Mekanonosiseptor. Kortikosteroid Rute pemberian Aktivitas glukokortikoid Aktivitas mineralokortikoid Dosis equivalen (mg) Waktu paruh (jam) Hydrocortisone O. mekanik dan kimia. T : topical .

nosiseptif. Sebagai dasar dari mekanisme terjadinya nyeri melalui jaras nyeri. Bahkan tidak jarang menjadi keluhan utama yang membuat pasien datang menemui dokter. sedasi esksesif dan nistagmus. Blokade nyeri yang merupakan dasar dari terapi nyeri. transduksi. Agen ini menghasilkan efek sedasi dan analgesi sentral. nyeri adalah masalah medis yang sering ditemui. neuropatik. Penanganan yang tidak adekuat terhadap nyeri dapat menimbulkan kerugian secara fisik. Klorprokain (i% solution) diinfuskan dengan kecepatan 1 mg/kg/min untuk total dosis 10-20 mg/kg. persepsi. di perifer. Dari definisi yang dibuat oleh IASP (International Association for the Study of Pain). psikologis dan finansial. Dari data yang ada. slurring. blokade.1 Masalah lain adalah kenyataan bahwa sering kali penanganan terhadap nyeri tidak memadai. modulasi dan persepsi. prokain. PATOFISIOLOGI DAN BLOKADE NYERI Abstrak Usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. Pendahuluan Pemahaman mengenai sensasi nyeri serta usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. nosiseptor. Lidokain. 9 dari 10 orang di Amerika secara reguler mengalami nyeri. 25 juta orang di Amerika mengalami nyeri akut karena trauma ataupun pembedahan dan 50 juta orang mengalami nyeri kronik. baik perifer.Systemic Local Anaesthetics Anestetika lokal dapat digunakan secara sistemik pada pasien dengan nyeri neuropatik. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis.1 Pemahaman akan mekanisme nyeri yang baik . selain komponen sensori. emosional dan tingkah laku. nyeri memiliki komponen kognitif. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. patofisiologi. Melibatkan saraf sensoris untuk nyeri. Tanda-tanda toksisitas meliputi tinnitus. dan klorprokain adalah agen yang paling sering digunakan. diberikan secara slow bolus maupun infus kontinyu. Monitoring yang harus dilakukan meliputi elektrokardiogram (EKG). I. tekanan darah. Kata kunci: nyeri. Paling sering. Proses yang kompleks ini melibatkan banyak mediator kimia dan reseptor. dan struktural yang lebih tinggi di otak melalui serangkaian proses yang kompleks untuk menghasilkan sebuah persepsi berupa sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. medulla spinalis. diklasifikasikan berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). respirasi dan status mental. Lidokain diberikan melalui infus selama 5-30 menit untuk dosis total 1-5 mg/kg. nosiseptor. modulasi. spinal dan supraspinal. dapat terjadi di semua tingkat. Pengetahuan mengenai patofisiologi terjadinya nyeri serta blokade terhadap nyeri merupakan dasar dari terapi. Alat resusitasi harus selalu tersedia. Dalam praktek. Setiap tahunnya. prokain 200-400 mg dapat diberikan secara intravena selama 1-2 jam. transmisi. transmisi. terjadi empat proses dasar yaitu transduksi. Nyeri kronik adalah penyebab tersering dari disabilitas dalam jangka waktu yang lama. dan hampir sepertiga dari orang di Amerika mengalami nyeri kronik yang berat pada masa hidupnya. Melibatkan banyak proses yang dapat dicapai dengan adanya intervensi farmakologis atau non-farmakologis.

Saat ini telah berkembang dengan penjelasan mengenai proses yang lebih kompleks dan mengikutsertakan dimensi emosi dan kognitif selain sensorik. Lain halnya dengan Rene Descartes. serta menghantarkannya ke susunan saraf pusat sehingga dapat diterjemahkan sebagai sebuah persepsi yang sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. Karena itu pemahaman yang baik mengenai patofisiologi dan juga blokade nyeri menjadi suatu keharusan sebagai bekal penanganan nyeri.1. Blokade nyeri ini dapat merupakan hasil dari intervensi secara farmakologis ataupun nonfarmakologis. Nyeri telah lama menjadi subjek yang sulit dimengerti. Sebagai dasar dari mekanisme nyeri adalah adanya jaras penghantar nyeri. Definisi diatas mengandung dua poin penting. Awalnya pengertian nyeri hanya menitik beratkan pada sensasi yang disebabkan oleh adanya cedera atau penyakit. suatu respon terhadap rangsangan.2 Beberapa ahli setelahnya banyak pula yang mendeskripsikan nyeri sebagai sebuah emosi. And pain is always subjectif. Pengertian ini memicu berkembangnya teori psikis dari nyeri. Sebagai dokter anestesiologi. mendeskripsikan nyeri sebagai “passion of the soul”. Aristoteles yang mendeskripsikan bahwa ada lima indra yang dimiliki manusia. transmisi. Each indifidual learns the application of the word through experience related injury in early life”. II. Namun pemahaman tentang nyeri saat ini telah mengalami revolusi. yaitu bahwa secara normal nyeri dianggap . tingkat spinal ataupun supraspinal. yaitu pengelihatan. existing whenever s/he says it does”.dapat meningkatkan kualitas penanganan terhadap nyeri. nyeri adalah hal yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. aktifitas menarik tali disatu sisi akan menimbulkan lonceng berdentang di sisi lain.1 Definisi ini mengutamakan nyeri sebagai pengalaman subjektif tanpa adanya ukuran yang objektif. Definisi Nyeri Pengertian nyeri telah coba dijelaskan sejak lama. ia mencoba menjelaskan nyeri sebagai sebuah proses fisiologis. Demikian pula dengan proses blokade nyeri yang berkaitan dengan usaha mengontrol atau mereduksi nyeri. Ia menyatakan bahwa proses nyeri seperti kejadian dimana orang membunyikan lonceng gereja. Bahkan penjelasan mengenai terjadinya nyeri selama bertahun-tahun hanya berkisar pada proses pada jaras ini.2 Konsep ini membawa teori spesifik mengenai jaras nyeri. yang bekerja menerima impuls dari perifer. pendengaran. or discribe in terms of such damage. Proses ini menyangkut empat kejadian yaitu transduksi. IASP (International Association for the Study of Pain) memberikan definisi Nyeri sebagai “unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential damage. Blokade ini dapat terjadi pada setiap tingkatan proses dari mekanisme terjadinya nyeri. Pada tahun 1968.3 Definisi ini menggambarkan nyeri sebagai pengalaman yang kompleks menyangkut multidimensional. persepsi dan modulasi. dimana pendapat pasien adalah indikator utama dari ada atau tidaknya nyeri serta intensitasnya. penciuman. Proses yang kompleks ini melibatkan berbagai mediator kimia dan reseptornya. rasa dan sentuhan. baik di perifer. yang melibatkan berbagai macam struktural baik saraf sensoris perifer. Banyak pula orang yang setuju dengan penjelasan nyeri sebagai proses fisiologis. medula spinalis serta struktur yang lebih tinggi di batang otak dan korteks.2. terutama nyeri akut akibat pembedahan. Mc Caffery mendefinisikan nyeri sebagai “whatever the experiencing person says it is.

Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik yaitu sensitisasi perifer. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. Nosiseptik vs Neuropatik Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik. dan central pain. Nyeri somatik dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus.1. serta terjadinya gangguan pada koneksi neural. tertusuk. emosional dan tingkah laku dari nyeri dipengaruhi oleh proses belajar dari pengalaman yang lalu tentang nyeri baik yang dialami ataupun yang orang lain alami. alodinia ataupun nyeri yang persisten. remasan. penyakit metabolik (diabetes mellitus. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan dalam (dari yang lain).3 Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral. penyakit atau proses radang). bila berasal dari rangsangan pada organ viseral. pukulan. adanya proses disinhibisi sentral.1 Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi dari sistim saraf baik perifer atau pusat. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik.1. shooting. tulang atau sendi. spasme atau dingin. Sedang nyeri viseral digambarkan sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain). tumor. toksin. otot. secara umum ada hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan kerusakan jaringan. atau rasa terbakar. DM). Sebagai contoh nyeri somatik superfisial digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas. Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas kerusakan organnya. timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan. infeksi (herpes zooster). III. Klasifikasi Nyeri Penggolongan nyeri yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). reorganisasi struktur. sensitisasi sentral.4 Penyebabnya adalah trauma. bila berasal dari jaringan seperti kulit. dimana serabut saraf membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal.3. Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal. seperti kejutan listrik. deafferentation pain. Namun tidak berarti bahwa pasti terjadi cedera fisik dan intensitas yang dirasakan dapat jauh lebih besar dari cedera yang dialami.1. dimana mekanisme inhibisi dari sentral yang normal menghilang.1. Yang kedua bahwa komponen kognitif.4 . Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma. atau nyeri somatik.sebagai indikator sedang atau telah terjadinya cedera fisik. Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu sentral dan perifer. sympathetically maintained pain. Sensitisasi berperan dalam proses ini. namun cedera saraf dapat membuat perubahan di SSP yang menetap. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy. radang. dan penyakit neurologis primer. III. Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak gambaran seperti rasa terbakar. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri neuropatik memberikan gejala hiperalgesia. Walaupun proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius.

dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu. yang dapat berupa rangsangan mekanik. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain. CNCP). Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya. dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai.1 IV. etiologinya yang sangat beragam. Nyeri kronik dapat berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya. Nosisepsi adalah proses penyampaian informasi adanya stimuli noksius.3 Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif terhadap cedera jaringan. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik. Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan. atau karena prosedur diagnostik atau terapi (biopsy.6 Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat proses yaitu transduksi.III. kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan. post operasi.1 IV. atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera.1. Anatomi Jaras Nyeri Sebuah sel saraf secara umum terdiri dari badan sel (dimana terdapat inti sel). Mekanisme Dasar Nyeri Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi. obstruksi organ. tidak memiliki fungsi protektif. atau kimia) menjadi energi listrik (impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor). dapat terjadi di setiap tingkat. Bagaimana informasi ini di terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum dapat dijelaskan. biasanya 1 atau 6 bulan setelah onset. efek kompresi atau invasi ke saraf atau pembuluh darah. dendrit (berupa cabang kecil). Akut vs Kronik Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan dengan sensorik.2.1. Rangsangan noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan. di perifer. spasme otot. serta menurunkan kesehatan dan fungsional seseorang. proses penyakit. ke sistim saraf pusat. patologi dan strategi penatalaksanaannya. dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut.1.5 Pengertian transduksi adalah proses konversi energi dari rangsangan noksius (suhu. bahkan pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas. mekanik. infeksi ataupun radang yang ditimbulkan). Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke SSP sebagai nyeri. namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap proses di kornu dorsalis medulla spinalis.3 Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan sehari-hari. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli. Sedangkan transmisi yaitu proses penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke pusat. dan akson (berupa proyeksi panjang dari membran dan . 1. efek toksik dari kemoterapi atau radioterapi). Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri bukan kanker (chronic non-cancer pain. suhu dan kimia. Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi. dan modulasi. persepsi. Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan.1.5. transmisi.

1. Rangsangan noksius di viseral agak sedikit berbeda yaitu distensi dari organ berlumen. Sel saraf ini juga disebut sebagai sel ordo pertama atau sel afferen primer. spasme otot polos. ganglia superior dan petrosa. atau eksteroseptor. ganglia gasserian. Sel saraf yang berperan dalam nosisepsi adalah sel saraf sensorik.3. Nosiseptor ini dapat berupa interoseptor. dan badan sel terletak disalah satu sisinya. tempat keluarnya serabut motorik. dan bermacam peptida (serotonin. Serabut saraf nyeri yang berasal dari daerah kepala dibawa oleh saraf cranial Trigeminus (V). Glossofaringeal (IX).7 (gambar 1) Gambar 1. asam lemak. seperti asam. yang menerima rangsangan di organ dalam. yang menerima rangsangan dari luar tubuh. tarikan pada mesenterium. sebelum akhirnya menuju kornu dorsalis. dimana akson dan dendrit bersambung.6. Fasial (VII). Sel ini merupakan sel unipolar. peningkatan kadar kalium. serta ganglion jugular (somatic) dan nodusum (visceral). yaitu memiliki dua jalur persarafan baik vagus dan nervus spinalis atau nervus pelvic dan nervus spinalis.7 dan C. iskemia.6. dapat dibungkus dengan myelin atau tidak). Badan sarafnya terletak pada. dan kimia endogen yang berkaitan dengan inflamasi. ganglia genikulata. umumnya adalah ujung saraf bebas dari serabut Aβ Nosiseptor yang terletak di viseral.sitoplasma. dan Vagal (X). Sedangkan ujung yang berada di kornu dorsalis membentuk hubungan dengan neuron di kornu dorsalis melalui sinaps. Serabut saraf aferen primer6 Namun beberapa serabut saraf afferen primer ini. dapat naik atau turun beberapa dermatom atau menyebrang ke kontra lateral. dapat pula berprojeksi ke atas atau ke bawah di trunkus simpatikus.7 Hal ini menjelaskan rasa nyeri yang timbul pada perangsangan di ventral dan menetapnya rasa nyeri walau telah terjadi transeksi dari serabut saraf dorsalis (rhyzotomi). bradykinin dan prostaglandin). type C. Nervus spinalisnya sering ditemui berjalan bersama dengan nervus simpatik eferen. Ujung serabut perifernya berfungsi menerima rangsangan sensorik dan mengubahnya menjadi impuls saraf. Persarafan oleh vagus saat ini terbukti berperan dalam kemonosisepsi dan aspek afektif dari nyeri. dan memiliki satu akson dengan cabang yang pendek menuju medulla spinalis di kornu dorsalis dan cabang yang panjang menuju ke perifer yang berakhir pada jaringan.3 Ujung saraf aferen primer yang berfungsi menerima rangsangan nyeri dikenal sebagai nosiseptor. secara berurutan. sehingga melalui ganglia prevertebra (simpatik) sebelum ganglia paravertebra (dorsalis). dekat dengan medulla spinalis. Beberapa nosiseptor berbentuk reseptor khusus. Serabut sarafnya dapat berprojeksi dengan saraf simpatik. Selain berakhir di lamina rexed . selain serabut saraf tipe A Untuk persarafan viseral memiliki kekhususan.3. secara berurutan letaknya ada di kulit dan otot rangka.7 Badan sel dari sel saraf sensorik terletak di ganglia dorsalis. memasuki spinal melalui jalur ventral. sisanya berupa ujung saraf bebas. Di kornu dorsalis sendiri projeksinya sangat difus. Nervus vagus dan pelvic membawa persarafan parasimpatis untuk organ visera. sehingga mempengaruhi fungsi.8δ yang berbentuk badan pacini pada mesenterium. Ujung saraf bebas berfungsi sebagai nosiseptor terhadap distorsi mekanik ambang tinggi pada jaringan juga rangsangan yang disebabkan oleh suhu dan kimia (disebut juga alogen). Badan pacini dan muscle spindle adalah nosiseptor yang menerima rangsangan berupa distorsi mekanik ambang rendah dari jaringan.

dan kecepatan hantaran. memiliki serabut paling besar yaitu 4-20 yang biasanya menyampaikan informasi sentuhan terkadang dapat pula berperan sebagai nosiseptor bila disensitisasi. Serabut tipe A dibagi lagi menjadi serabut Aµ Akson diklasifikasikan berdasarkan hubungan dari ukuran. Sifat dari dua tipe ini dapat dilihat pada tabel 1. sedangkan serabut C sebaliknya atau sering disebut “second pain” . .10 Karakteristik Tipe I Tipe II Ambang rangsang panas terhadap stimuli singkat Tinggi Rendah Ambang rangsang panas terhadap stimuli lama Rendah Rendah Respon terhadap panas yang intens Meningkat perlahan Adaptasi Latensi respon terhadap panas yang intens Panjang Pendek Puncak latensi terhadap panas yang intens Lambat Cepat Ambang rangsang terhadap stimuli mekanik Sensitif Kurang sensitif Conduction velosity Serabut Aδ dan Aβ Serabut Aδ Sensitisasi terhadap cedera akibat panas Ya Tidak Lokasi Kulit berambut dan glabrous skin Kulit berambut akhirnya berhubungan dengan neuron di kornu dorsalis (neuron Ordo 2) melalui sinaps. Serabut tipe A. serabut ini bermielin. serabutnya juga berakhir di lamina X. diselubungi oleh lapisan myelin. Jeda ini disebut nodus ranvier. Serabut Aδ dan C. Perbandingan antara serabut nosiseptor A tipe I dan tipe II. Sebagian yang lain juga menghantarkan sensasi dari rangsang suhu. suhu dan kimia. Sedangkan tipe C memiliki ukuran kurang dari 2µ .β memberikan informasi dengan frekuensi impuls yang lebih. baik yang bermielin atau tidak. Serabut tipe B adalah serabut bermielin yang lebih kecil. derajat mielinisasi. sering juga disebut “first pain”.3µ m dan kecepatan hantaran 18 mps. serabut saraf secara teratur memiliki tendensi untuk berkumpul dengan golongannya. dan memiliki kecepatan hantar 140 meter per detik (mps). Secara mudahnya sebagai aturan umum untuk membuat perbedaan antara nosiseptor Aδ dan C. Sering disebut C-polimodal nosiseptor.6 Beberapa dapat naik atau turun 1-3 segmen medulaspinalis membentuk traktus dorsolateralis (lissauer) sebelum Tabel 1.3. m dan kecepatan hantaran 1 mps. berukuran 2-4 δ dan Aβ .1 Serabut saraf aferen untuk tipe A dapat juga diklasifikasikan menjadi tipe 1 dan tipe 2. Ada empat lamina yang berperan utama dalam nosiseptif yaitu lamina I. Aα m. sedangkan akson yang bermielin diselubungi oleh beberapa lapisan myelin dari satu sel schwan.3.8 Pada dasarnya semua akson.6. Aβ Serabut saraf sensorik biasanya adalah serabut saraf tipe A Pada saat akan memasuki kornu dorsalis. Serabut C menghantarkan impuls dari stimulus mekanik ambang tinggi.7 Beberapa serabut yang tidak bermielin diselubungi oleh satu lapis myelin dari satu sel schwan. hantaran yang lebih cepat dan informasinya lebih spesifik atau lebih mudah di diskriminasikan.1. Akson yang dilapisi sel mielin ini memiliki jeda atau bagian yang tidak bermielin. dimana lapisan myelin selanjutnya berasal dari sel schwan yang berbeda. Neuron di kornu dorsalis secara mikroskopik membentuk lapisan-lapisan yang disebut lamina Rexed. Ujungnya umumnya tidak berdiferensiasi khusus. Beberapa berhubungan dengan neuron ordo 2 melalui interneuron. yang umumnya mengantarkan impuls nosiseptif adalah serabut saraf Aδ . nosiseptor Aδ menghantarkan informasi tentang stimulus mekanik baik yang ambang rendah atau yang ambang tinggi sering kali memiliki ujung saraf khusus. Serabut yang besar akan masuk dengan posisi di medial sedangkan yang kecil akan ada di lateral.7 Serabut Aδ . dan C.I dan II. yang secara berurutan menggambarkan derajat mielinisasi dari paling tinggi ke rendah.6.5.

Nukleus thalamus medial berhubungan dengan input dari viseral. Impuls yang telah melalui proses modulasi di kornu dorsalis akan dihantarkan melalui bundle yang disebut traktus ascenden. Hubungan ini memperantarai terjadinya reflek respon segmental. IV dan V. Neuron ini spesifik menerima input nosisepsi. dan nucleus servikalis lateral. (gambar 2) Projeksi ke formasio retikularis akan diteruskan lagi menuju thalamus.6 Lamina I atau disebut lapisan marginal. melalui traktus spinoretikular. M1=primary motor area.9 Projeksi dan mekanisme yang terjadi di atas tingkat medulla spinalis sangat kompleks. NS=nociceftif specific. namun tidak kalah penting.S2=first. MDvc=ventrocaudal medial dorsal nucleus. Ada pula beberapa serabut di kolumna dorsalis. menerima input dari serabut Aδ dan C. yang memperantarai . Dengan derajat yang sedikit lamina X menerima input dari serabut saraf nosisepsi tipe Aδ . S1. PAG=periaquaductal grey. SMA=suplementary motor area. dan memiliki informasi lapangan somatic yang diskret. AMYG=amygdala. 1. yaitu aktifitas otot. Projeksi ke thalamus diterima dibeberapa bagian. Jaras asenden2 ACC=anterior cingulate cortex. yang terutama menghantarkan input sensorik non-nosiseptif. PPC=posterior parietal complex. yang responsive terhadap nyeri. neuronnya terbagi dua golongan besar yaitu yang merespon input dari serabut Aβ (stimuli suhu dan mekanik ambang rendah). HT=Hypothalamus. melayani integrasi dari somatosensori dan Gambar 2. atau C. beberapa serabut saraf yang memprojeksikan sinyal ke thalamus melalui traktus spinotalamikus. baik secara langsung ataupun melalui interneuron. sehingga dinamakan neuron wide-dynamic-range (WDR). VPL=ventro posterior lateral nukleus. Neuron ini sebagian akan menyeberang dan memproyeksikan ke thalamus melaluai jalur yang disebut traktus spinothalamikus.2. PF=prefrontal cortex. WDR=wide dynamic range.δ . PO=posterior Nuclear Complex. spinomesensefalik dan spinohipothalamik. mesensefalon.II. Ada pula yang memprojeksikan ke formasio reticularis. Jaras ini dianggap sebagai jaras utama penghantaran nyeri. atau yang merespon input dari stimulus yang bervariasi yang dibawa serabut saraf tipe A Neuron di kornu dorsalis berperan menghantarkan impuls dari kornu dorsalis ke bagisnbagian yang lebih tinggi di SSP. Jarasjaras ini dianggap sebagai jaras alternatif. kimia dan mekanik. vasokonstriksi. PCC=posterior cingulate cortex. thelensefalon.2. serabut saraf aferen primer juga berprojeksi dengan dengan serabut motorik baik somatik ataupun simpatis. .3. Pada tingkat ini terjadi pula hubungan dengan sitem saraf simpatis. dari yang tidak berbahaya hingga yang paling berbahaya. menurunnya tonus atau spasme otot gastrointestinal dan traktus urinarius dan pelepasan katekolamin. Aβ Lamina II disebut substansia gelatinosa. spinothelensefalik serta spinoservikalis. Sedangkan nukleus intralaminaria menerima projeksi dari traktus spinothalamikus dan mengirimkannya ke area luas di kortek serebral. hipothalamus. mengandung neuron yang besar.second somatosensory cortical areas. Dari kornu dorsalis. yaitu stimuli suhu. PB=parabrachial nukleus. sebagian yang lain berproyeksi intra dan intersegmen sebagai interneuron yang memperantai refleks. aktifitas limbik. kompleks ventrobasal menerima input yang secara somatotipikal terorganisasi baik. Sedangkan lamina IV dan V diebut nucleus propius.3 Selain berprojeksi dengan neuron yang akan menghantarkan impuls ke susunan saraf pusat yang diatas.

Serabut ini akan memfasilitasi terjadinya vasodilatasi perifer lokal. tumor necrotizing factor dan neurotropin). baik mekanik. beberapa nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari system saraf perifer (serabut saraf perifer. bradikinin.10. Ada tidaknya myelin berpengaruh pada proses penghantaran impuls saraf yang melalui akson. terjadi sangat rumit.2. serta memiliki efek sinergistik. dan >52°C untuk TRPV2. Proses ini. Untuk rangsang suhu terdapat reseptor TRPV1-4 (Transien Reseptor Potential Vaniloid 1-4).9 Beberapa bagian yang dianggap berperan penting dalam proses ini yaitu thalamus. sehingga penjalaran akan .11 Untuk rangsang dingin ditengarai adanya reseptor TRPM8 (Transien Reseptor Potential M 8) untuk suhu <28°C dan juga mentol. Pada kerusakan saraf maka proses utama yang terjadi hampir sama dengan kerusakan jaringan lain. camphor. Pada neuron yang tidak bermielin impuls saraf atau potensial aksi menjalar sebagai gelombang yang tidak terputus.6 IV. Lobus parietal berperan dalam menentukan lokalisasi dari nyeri. neurokinin. adrenodiuretic hormone (ADH). dan sitokin (interleukin.2. substansia P. (gambar 4) Adanya rangsangan akan meyebabkan terjadinya potensial aksi pada membran yang selanjutnya akan diteruskan melalui akson. Sedangkan lobus frontalis yang menerima projeksi dari nukleus thalamus medial berperan dalam aspek afektif dari nyeri melalui hubungannya dengan sistim limbik.4.10 Proses diterimanya rangsangan oleh nosiseptor hingga menyebabkan timbulnya impuls disebut proses transduksi.9 Daerah luas di korteks serebri menerima projeksi dari thalamus.11 Selain itu kerusakan jaringan menyebabkan dilepaskannya bermacam byproduct jaringan seperti prostaglandin. Sedangkan pada akson yang bermielin impuls akan menjalar dengan potensial aksi hanya pada daerah yang tidak bermielin atau nodus ranvier. suhu atau kimia.4 Saluran ion ini dapat bekerja dengan adanya perubahan struktur membran setelah adanya stimuli mekanik. Beberapa substrat ini dapat merangsang nosiseptor (menyebabkan impuls) secara langsung atau tidak langsung melalui sel inflamator dan kebanyakan akan mensensitisasi (meningkatkan frekwensi on off impuls) nosiseptor. kortisol. serotonin. glokagon dan aldosteron. >42°C untuk TRPV1 yang juga dirangsang oleh capsaicin. 33–39°C untuk TRPV 3. yang akan meningkatkan pula pelepasan katekolamin dan kortisol.pada nosiseptor yang paling utama adalah TRPV1. (gambar 3) Tidak semua nyeri yang berasal dari perifer adalah nyeri nosiseptif.apa yang disebut respon refleks suprasegmental. metabolisme dan kebutuhan akan oksigen. melibatkan banyak substrat dan reseptor. serta proses imunologi dan stimulasi terhadap sel epidermis. secara langsung akan merangsang nosiseptor melalui bekerjanya saluran natrium atau kation non-selektif.6. somatostatin dan vasoaktif polipeptid intestinal. yang memiliki pembagian batasan rangsangan yaitu suhu ~27–34°C untuk TRPV 4. dengan cara melepaskan substansia P. histamin. leukotrien. plasma ekstravasasi. serta menyebabkan pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin. atau reseptor TRPA1 (Transien Reseptor Potential A 1) untuk suhu <18°C. Fisiologi Nyeri Rangsangan noksius. Reflek ini akan meningkatkan lebih lanjut aktifitas jantung. Pada tingkat ini bahkan terdapat mekanisme modulasi perifer. insula serta korteks singulata. calcitonin gene related peptide (CGRP). adrenocorticotropic hormone (ACTH). Melalui hubungan ini dapat terjadi pula aktifitas simpatis. daerah abuabu periakuaduktal. ganglia. Serabut saraf afferen primer juga memiliki fungsi sebagai efektor yang bekerja lokal serta berperan dalam proses penyembuhan. dan asam (proton). dan pleksus saraf).

Di kornu dorsalis serabut aferen primer ini akan melepaskan asam amino eksitatoris (EAAs). Proses penghantaran impuls dari perifer hingga ke SSP hingga impuls dapat diterjemahkan disebut transmisi. TrkA=tirokinase receptor A. TTXr=tetrodotoksin resistent sodium chanel. Transmisi terjadi dalam beberapa fase. Potensial aksi ini akan menyebabkan pelepasan neuropeptida seperti substansia P. dengan mengeluarkan natrium dan memasukkan kalium. atau menyebabkan vasodilatasi(3). iGluR=ionotropic glutamate receptor. LIF=leukimia inhibitor factor Pada saat aktifasi. sel imun(2). berperan sebagai mediator pada transmisi eksitasi di SSP. substansia P dan calcitonin gene related peptide (CGRP). GIRK=G-proteincoupled inward potasium chanel. dan Neurokinin A (NkA). glutamat dan aspartat. TNF=tumor necrosis factor. mGluR=metabotropik glutamate receptor. Pada saat istirahat membran potensial adalah –70 sampai –80 mV. Impuls yang terjadi di nosiseptor akan menjalar melalui akson dari serabut aferen primer menuju kornu dorsalis di medula spinalis. dan neuropeptida. Lalu pompa Na+/K+ akan bekerja mengembalikan ke keadaan semula. Hingga mengaktifkan saluran ion kalium spesifik yang bergantung pada voltage yang akan menyebabkan keluarnya kalium. Gambar 3. dan kontraksi otot polos(5). terutama glutamat dan aspartat. PK=protein kinase.7 Timbulnya impuls yaitu dengan mekanisme depolarisasi dan repolarisasi dari membran sel.berlangsung lebih cepat.3 Pelepasan neurotransmitter ini difasilitasi oleh teraktifasinya voltage gated Ca chanel. proses ini disebut depolarisasi.10 Stimuli noksius akan menyebabkan timbulnya potensial aksi yang tidak hanya mengaktifkan proses di susunan saraf pusat namun juga menimbulkan proses di perifer melalui cabang aksonnya. di sinaps. SSTR2A=somatostatin reseptor 2A. yang menyebabkan kembali ke membran potensial istirahat. Di membran terdapat pompa ion (Na+/K+ pump) yang menggunakan energi ATP untuk menjaga perbedaan gradien ini disaat istirahat. PG=prostaglandin. Neuropeptida ini akan merangsang sel epidermal(1).1. PAF=platelet activating factor. Hal ini terjadi karena perbedaan gradien konsentrasi ion di dalam dan di luar membran serta sifat selektif permeabilitas dari membran. NGF=nerve grow factor. Hal ini disebut sebagai penghantaran saltatori. IL=interleukin. pada saraf aferen primer terutama saluran ion . Sedangkan Substansia P berperan mengaktifkan neuron spinal serta meningkatkan respon neuron spinal terhadap EAAs. Peran nosiseptor sebagai efektor. ekstravasasi plasma(4). EAAs. CRH=corticotropin releasing hormone. yang akan menimbulkan impuls saraf di kornu dorsalis yang akan diteruskan ke sistim yang berada diatasnya. Gambar 4. saluran ion spesifik terhadap natrium akan terbuka dan menyebabkan masuknya natrium dan membuat membran potensial naik. CGRP.10 ASIC=acid sensing ion chanel. Mekanisme perifer. Konsentrasi ion kalium di dalam sel sekitar 10 kali lebih besar dibandingkan diluar sel sedangkan untuk ion natrium kebalikannya. Fase pertama yaitu dari perifer menuju medulla spinalis.

µ Neurotransmitter mempengaruhi sel saraf melalui reseptornya. baik perifer. 2-adrenergik. dan δ . spinal ataupun supraspinal. dan reseptor neurokinin1 (NK1). NMPA. δ. yang sensitive terhadap substansia P. Reseptor opioid Informasi yang diteruskan ke sistim yang lebih tinggi pada akhirnya akan diterjemahkan sebagai persepsi nyeri. quisqualate Eksitasi Aspartat NMDA. dimana reseptor GABAB terlokalisir di presinaps. Baik korteks atau sistim limbik terlibat dalam proses persepsi.α hanya ditemukan di terminal dari serabut aferen primer. P2 Eksitasi Somatostatin Inhibisi Asetilcholin Muskarinik Inhibisi Enkefalin μ. Terdapat reseptor N-mehyil D-aspartat (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) yang merupakan reseptor ionotropik dan metabotropik dari glutamat. Namun secara klasik modulasi terjadi pada kornu dorsalis dimana . quisqualate Eksitasi Adenosin triphosphat(ATP) P1. intensitas dan kualitas dari nyeri.12 Beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang berperan dalam proses ini dapat dilihat pada tabel 2. reseptor κ . yaitu opioid endogen. yang akan mengikat reseptor pada serabut aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis yang akan mencegah transmisi dengan mekanisme pre. Persepsi ini berupa rasa tidak nyaman pada bagian dari tubuh. κ Inhibisi Β-endorfin μ. (5-HT3) Inhibisi GABA A.11 Tetapi tidak semua proses yang terjadi di sini memfasilitasi nosiseptif. Terdapat pula reseptor GABAA dan GABAB. κ Inhibisi Norepinefrin α2 Inhibisi Adenosin A1 Inhibisi Serotonin 5-HT1. Terbukti dengan berbedanya persepsi nyeri pada tiap individu dengan rangsang nyeri yang sama. kainite. NMPA. Interneuron spinal melepaskan asam amino inhibisi. Hal ini berkaitan dengan kondisi sosial dan lingkungan. yaitu gama-aminobutiric acid (GABA) dan neuropeptida. serta reseptor δ juga dapat ditemukan disini. Serabut saraf dari kornu dorsalis akan melalui thalamus dan menuju area somatosensoris korteks serebri kontralateral. Selain itu ditemukan pula reseptor kolinergik baik nikotinik maupun muskarinik. Selain itu ada pula input inhibisi yang berasal dari otak. Modulasi dari transmisi nosiseptif terjadi pada level yang multipel. δ.kalsium tipe N. yang akan memodulasi proses transmisi. Neurotransmiter nyeri3 Neurotransmitter Reseptor Efek Substansia P NK-1 Eksitasi CGRP Eksitasi Glutamat NMDA. B Inhibisi Glisin Inhibisi membuat aspek afektif dari nyeri. dimana akan menghasilkan informasi mengenai lokasi.dan post-sinaps. Input ini bersama dengan input yang sampai di sistim retikuler dan mesensefalon akan Tabel 2. memiliki karakteristik sebagai sensasi tidak menyenangkan dan emosi negatif yang diartikan sebagai ancaman. Sebagian serabut ini di thalamus akan direlay menuju sistim limbik. serta pengalaman yang lalu dan kebudayaan mempengaruhi persepsi individu terhadap nyeri. kainite.

Selain itu diikuti pula dengan perluasan daerah penerimaan dari serabut aferen. Terjadinya sensitisasi sentral berkaitan stimuli yang berulang dari c-nosiseptor yang akan menimbulkan peningkatan secara gradual frekuensi aktifasi neuron kornu dorsalis . dan platelet. Sel inflamasi seperti makrofag. Hal ini terjadi dengan adanya reseptor opioid di perifer. Mereka menjadi lebih mudah dan lebih sering menimbulkan impuls saraf. basofil. seperti pelepasan alogen dari jaringan yang rusak.mekanik atau kimia). yang akan dilepaskan dengan rangsangan dari interleukin1 Modulasi pada tingkat spinal cukup kompleks. histamin dari sel mast. serotonin. Yang kedua (fase lanjut) adalah proses yang bergantung pada transkripsi. serta alodinia. Hal ini menyebabkan hiperalgesia sekunder. GABA. Karakteristik lain yaitu sifat konvergensi dimana neuron ini menerima input dari jaringan yang secara anatomic terpisah. bradikinin dan metabolit asam arachnoid.4 Beberapa karakteristik dari neuron di kornu dorsalis yaitu mereka akan meningkatkan frekwensi potensial aksi seiring dengan pengulangan input dari serabut C-nosiseptif. serta adanya reseptor muskarinik pada proses inhibisi ini. Sensitisasi sentral. Dasar dari sensitisasi perifer adalah pelepasan mediator kimia yang akan merangsang lebih lanjut niosiseptor. proses modulasi di perifer juga memiliki komponen inhibisi. yang bermanifestasi sebagai allodinia pada daerah sekeliling yang cedera. Proses ini dapat disebabkan oleh adanya impuls dari nosiseptor atau diperantarai sinyal humoral. Yang pada akhirnya melepaskan mediator-mediator kimia yang akan merangsang nosiseptor dan memperluas keterlibatan nosiseptor lainnya. monosit dan limfosit mengandung opioid peptida. Sensitisasi perifer berperan terhadap terjadinya sensitisasi sentral. Kerena nosiseptor akan melepaskan substansia P dan CGRP maka menyebabkan ekstravasasi plasma. vasodilatasi dan mengaktifkan sel mast. yang melibatkan faktor transkripsi serta menimbulkan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. dan kondisi klinis hiperalgesia (respon yang berlebihan terhadap rangsangan nyeri) primer dan allodinia (nyeri yang disebabkan oleh rangsangan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri). Ada dua bentuk dari sensitisasi sentral. Sensitisasi di perifer terjadi karena tersensitisasinya nosiseptor oleh karena adanya rangsangan yang intens.terdapat pengaruh dari otak melalui jalur descenden. terdiri dari efek inhibisi dan fasilitas. yang pertama (fase akut) adalah proses yang bergantung pada adanya aktifitas dari nosiseptor. Ini akan menyebabkan hiperalgesia primer dan alodinia pada daerah yang terkena cedera. yang menyebabkan nyeri alih. Selain itu juga terdapat pengaruh dari somatostatin. Modulasi yang terjadi di perifer salah satunya adalah fenomena sensitisasi perifer. Nosiseptor yang tersensitisasi menjadi lebih mudah untuk teraktifasi karena ambang rangsangnya menjadi rendah dan memiliki frekuensi aktifitas yang berlebih. Selain itu fungsi nosiseptor sebagai efektor juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya sensitisasi perifer. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang seharusnya tidak sakit. ) dan corticotropin releasing hormone dari jaringan. (gambar 3)β (IL1β Selain fasilitasi. berulang atau berkepanjangan dari mediator inflamasi ataupun rangsangan noksius (suhu. Efek fasilitasi ini diperantarai oleh mekanisme sensitisasi sentral. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan atau radang atau injury saraf dan input dari perifer yang berjalan terus dibutuhkan untuk mempertahankannya. adalah suatu keadaan hipereksitabilitas neuron spinal. hal ini disebut sebagai fenomena “windup”. Selain itu nosiseptor uang tersensitisasi ini mengalami penurunan latensi respon dan spontan aktifitas bahkan sesudah tidak adanya stimuli.

koneksi saraf yang berubah (neuron yang biasanya hanya teraktifasi dengan stimulus yang rendah intensitasnya dapat teraktifasi). dan nyeri alih ke daerah yang tidak sakit. Namun bisa tidak hilang setelah penyembuhan dan menjadi nyeri kronik. yang akan menginhibisi impuls noksius. Gate pain theory yang diperluas. atau memproteksi pada saat penyembuhan. Bentuk kedua atau fase lambat yang menyebabkan terjadinya sensitisasi berkaitan dengan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. Perubahan yang terjadi termasuk peniadaan blokade magnesium voltage-dependent dari reseptor NMDA.4 Hal ini ditunjang dengan ditemukannya reseptor 5-HT3 pada neuron eksitatori di kornu dorsalis. yaitu jalur inhibitoris desenden. walau tidak selalu. dimana saraf simpatis merangsang aktifnya nosiseptor. Sensitisasi pada dasarnya bertujuan untuk adaptasi. dan memfosforisasi ion chanel dan reseptor NMDA. allodinia. nyeri persisten. Hal ini dapat disebabkan impuls noksius yang berkepanjangan dari nosiseptor atau sinyal humoral. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai hiperalgesia sekunder. Substansi ini mengaktifkan NMDA dan neurokinin1 (NK1) reseptor yang meningkatkan kadar kalsium intraseluler. yang dapat berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. bila teraktifasi. perluasan area penerimaan di neuron kornu dorsalis.10α 1-adrenergik pada nosiseptor yang dirangsang oleh pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis. Efek yang timbul adalah peningkatan rasa nyeri yang progresif dengan stimuli berulang. Keadaan ini biasanya terjadi setelah adanya cedera saraf. Pada model hewan ditemukan adanya jaras desenden fasilitori bulbospinal yang diperantarai oleh serotonin dan dihambat oleh antagonis 5-hidroksitriptamin-3 (5-HT3). substansia P) setelah adanya stimuli noksius.13 2-adrenergik pada terminal saraf simpatis.3β Inhibisi segmental terjadi dengan . Dimulai dengan pelepasan substansi eksitatoris (glutamat. Proses ini di perantarai dengan aktifasi reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Proses ini diperantarai oleh GABA dan glysin serta adenosin. Secara umum modulasi ini digambarkan dengan teori “gerbang” (gate pain theory) yang pertama kali diajukan oleh Walls dan Melzak pada tahun 1965.2 Modulasi yang merupakan inhibisi pada tingkat ini di selain inhibisi segmental juga inhibisi yang melibatkan daerah yang lebih tinggi. Proses ini dilengkapi dengan adanya penghambatan pelepasan noradrenergik bila ada rangsangan terhadap reseptor α Pada beberapa keadaan terjadi hubungan antara nosiseptor dengan serabut saraf simpatis yang lebih jauh. Mekanismenya diperantarai oleh reseptor Gambar 5. Proses pertama hanya melibatkan sistim yang menerima input.12 Ditenggarai jaras ini berhubungan dengan PGA (daerah abu-abu periakuaduktal)-RVM (rostroventral medulla) sistim. Prosesnya adalah terjadinya inhibisi terhadap WDR neuron. Pengaruh fasilitasi dari struktural supra spinal masih belum dimengerti dengan jelas.(wind-up). dan aktifasi kalsium dependen kinase intraselular. seperti ekspresi adanya siklooksigenase-2 (COX 2) pada SSP beberapa jam setelah adnya kerusakan jaringan.4 Sensitisasi sentral berhubungan dengan berkurangnya inhibisi sentral. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang tidak sakit. Pada akhirnya akan meningkatkan eksitabilitas neuron kornu dorsalis. sedangkan proses kedua menyebabkan efek yang lebih luas. (gambar 5) serta serabut dari segment (daerah) lain. aktifitas spontan neuron kornu dorsalis. Hal ini menyebabkan glutamat dapat mengaktifasi reseptor NMDA. Kinase ini memecah asam arachnoid.

korteks insular (IC) dan korteks somatosensori primer (SI) terlihat pada perhatian terhadap rasa sakit.13β Jaras inhibitori adrenergik berasal dari PAG dan formasio retikularis. bekerja melalui methionin enkefalin. Status emosi mempengaruhi melalui aktifitas sistim limbik. Intervensi farmakologis terutama menggunakan obat yang kerja utamanya memberikan anti-nyeri atau disebut analgesik. dari perifer hingga sentral. terutama di NRM dan formasio retikularis. Aktifasinys diperantarai norepinefrin melalui mekanisme pre. GABA dan opioid berperan meningkatkan aktifasi jaras ini.13 -endorfin. Mekanisme kerja dari obat golongan NSAID yang paling utama adalah inhibisi dari enzim siklooksigenase (COX) yang akan menyebabkan terhambatnya sintesis prostaglandin. yang akan merangsang nosiseptor sehingga menimbulkan impuls nosiseptif.3. serotonin. Daerah multipel di otak berperan dalam descending inhibitory pathway ini. Serabut saraf ini bersinap dengan saraf di kornu dorsalis. leusin enkefalin dan Modulasi oleh aspek psikologis juga dapat terjadi.melibatkan neuron WDR yang selain menerima impuls dari nosiseptor. Serabut saraf serotonergik dari NRM akan meneruskannya ke kornu dorsalis.dan post-sinaps. Beberapa afek yang memodulasi nyeri antaralain factor pengalihan perhatian yang dapat mengurangi rasa sakit. Disisi lain aktifnya daerah thalamus. di midbrain dan periventrikular dekat hypothalamus mengandung banyak neurotransmitter opioid endogen. dan melepaskan substansi inhibisi yang akan berikatan dengan reseptornya pada neuron aferen primer atau neuron di kornu dorsalis. Mekanismenya melibatkan banyak bagian di otak. Dari daerah rostroventral medulla (RVM) ini mengirim projeksi ke bawah melalui funikulus dorsolateralis menuju lamina I. ginjal dan pada platelet. Beberapa analgesik bekerja dengan target meredakan proses radang yang menyebabkan sensitisasi.1. Daerah abu-abu periakuaduktal (PAG). tetapi memainkan peran di traktus gastrointestinal (GIT). Sebagai contoh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghambat siklooksigenase (COX) yang akan menghambat sintesis prostaglandin. Jaras ini bertransmisi ke NRM (nuklues raphe magnus) dan medulary reticular formation. mekanismenya dipengaruhi oleh aktifnya daerah PAG dan kotex orbitofrontal. II dan V. Diketahui COX memiliki tiga isomer. Sistim opioid endogen.6. juga menerima impuls non-noksius dari serabut A Proses modulasi supraspinal diperantarai dengan pengaruh dari otak melalui serabut inhibitor descenden. Blokade Nyeri Blokade nyeri dapat terjadi di semua tingkat. Prostaglandin adalah salah satu substansia yang dihasilkan dari adanya proses inflamasi. dimana ia berfungsi menghasilkan prostaglandin dengan effek kerja yang . COX-1 umumnya terdapat pada semua jaringan secara normal. Norepinefrin. Kedua daerah ini saling berhubungan dan berhubungan secara anatomi dengan rostroventral medulla. namun bekerja pula di postsinaps. Penatalaksanaan nyeri menyangkut farmakologi dan non-farmakologi. Opioid endogen ini bekerja primer di presinaptik dengan menginhibisi influks kalsium yang akan menginhibisi pelepasan substansia P.14 V. secara garis besar tiap isomer ini memiliki karakteristik kerja masing-masing. Efek sebagai anti nyeri atau anti nosisepsi dikenal sebagai sfat analgesik. Hipnotik sugesti berperan dalam modulasi nyeri dengan melibatkan sistim limbik dan korteks frontal. korteks singulata anterior (ACC). Mekanisme terjadinya blokade nyeri merupakan kunci utama dari manajemen atau penatalaksanaan nyeri. tetapi juga menggunakan obat lain yang memiliki efek blokade nyeri walau itu bukan potensi utamnya.

yaitu GABA agonis. namun beberapa penelitian menunjukan pengaruhnya pada proses di spinal dan korteks yang dapat membawa pada fakta yang lain. Yang akan meningkatkan mekanisme inhibisi di kornu dorsalis. bekerja mendeplesi substansia P pada terminal saraf sensorik lokal. dengan berikatan dengan reseptor opioid di serabut saraf aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis. Dexamethasone. Dengan adanya pengaruh inflamasi terhadap mekanisme terjadinya nyeri maka Kortikosteroids. Obat anestesi lokal bekerja dengan memblok saluran natrium pada membran sel saraf. bekerja pada reseptornya dan menghasilkan hambatan pada pelepasan neurotransmiter. penghambatan terhadap COX-3 di sentral diperlihatkan sebagai mekanisme kerja utama dari asetaminofen. Zolmitriptan. seperti clonidin. yang berarti memfasilitasi kerja reseptor . memiliki tempat seb opioid 200 kali lipat dari induknya. Beberapa obat lain diketahui memiliki efek analgesik selain efek utamanya. N-type calcium channel blocker. efeknya akan menyerupai kerja dari opioid endogen. yang memiliki afinitas terhadap reseptor µ agai anti-nyeri.17α Selective 5-HT1B/1D (5-hydroxytryptamine receptor subtypes 1B/1D) receptor agonist. Botulinum toksin saat ini sering dipakai untuk nyeri yang berkaitan dengan spasme otot. Obat antiepilepsy (AED) memiliki kemampuan mengurangi eksitabilitas membran dan menekan terjadinya impuls saraf abnormal pada neuron. sehingga meningkatkan aktifitas dari system modulasi nyeri endogen. dan neuralgia post-herpes. Sumatriptan. sehingga sering digunakan pada nyeri neuropatik. Mixed 2-adrenergik agonis. Selain itu opioid mengaktifkan modulasi sinyal di medulla spinalis melalui pengaktifan inhibisi sentral.15 Mekanisme kerja utama opioid adalah dengan berikatan dengan reseptor opioid di SSP. serta merubah aktifitas sistim limbik. Efeknya adalah menimbulkan inhibisi transmisi input nosiseptif di kornu dorsalis. COX-3. Tramadol. osteoartritis. diduga juga bekerja pada reseptor opioid. selain secara umum meningkatkan kerja GABA sebagai mediator inhibisi.1. Benzodiazepin tidak memiliki sifat analgesik langsung. Hai ini terutama berperan menekan proses yang terjadi pada sensitisasi. Obat anestetik non-volatil seperti propofol. sehingga memblok terjadinya konduksi impuls saraf.menguntungkan yaitu mengatur aliran darah ke mukosa gaster dan ginjal.3. Baclofen. Berguna pada neuropati DM. Rizatriptan. bekerja dengan cara berikatan dengan GABA reseptor dan menginhibisi proses transmisi. barbiturat bekerja dengan mekanisme inhibisi melalui GABA. alkaloid yang disintesis dari cabai. bekerja dengan berikatan dengan reseptornya. Obat Obat-obat anestesi pada umumnya memiliki sifat analgesia dengan mekanisme yang berbeda. etomidate. Ziconotide. Pada anestesi inhalasi. Sedangkan COX-2 umumnya tidak ada kecuali apabila ada proses radang. Methylprednisolone. Ia bekerja dengan memfasilitasi peningkatan konduktansi ion klor melalui membran. Selain itu efektifitas dari tramadol berkaitan pula pada metabolitnya o-desmetiltramadol.µ -opioid. Zat ini diberikan secara topikal. suatu varian dari COX1. Jadi opioid tidak hanya mempengaruhi nyeri secara sensorik tetapi juga secara afektif. Anti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari serotonin dan norepinefrin di SSP. Proses utamanya adalah inhibisi pada tingkat spinal. memiliki efek anti-nyeri dengan bekerja pada reseptor-reseptor tersebut. lebih banyak bekerja di sentral. COX-2 ini menghasilkan prostaglandin yang menimbulkan stimuli pada nosiseptor.16. obat ini memiliki sifat analgesik dengan mekanisme kerja yang tidak spesifik. Almotriptan. Namun capsaicin juga memberikan rasa panas. memiliki efek dengan berikatan pada reseptornya. NE (norepinephrine)/5-HT atau 5-hydroxytryptamine (serotonin) reuptake inhibitor. Capsaicin.

Terutama pada saluran yang teraktifasi atau terbuka. Metode non-farmakologis biasanya digunakan sebagai ajuvan terhadap terapi farmakologis. 3. secara sederhana digambarkan dengan empat proses besar yaitu transduksi. yang berperan juga dalam proses sensitisasi. dan operasi neuroablatif (gangguan terhadap impuls saraf dan atau pengangkatan struktur yang berkaitan dengan nyeri). London: Elsevier Chuchill . dimana efek analgesiknya dapat diantagonis dengan nalokson. Thermotherapi (aplikasi panas). kognitif dan tingkah laku.GABAA.npcnow. 2. akupuntur atau therapeutic massage. Berry PH. Kesimpulan 1. kryotherapi (aplikasi dingin).18 Obat anestesi lokal bekerja dengan berikatan dengan saluran ion. Masih banyaknya mekanisme yang belum terjawab dalam proses terjadinya nyeri.3 Pada sebuah studi menggunakan MRI menyatakan area korteks singulata anterior dan thalamus yang teraktifasi saat adanya rangsang noksius akan mengalami deaktifasi setelah akupuntur. Simpson KH. Blokade nyeri dapat terjadi akibat interfensi secara farmakologis maupun non farmakologis yang mempengaruhi mekanisme pembentukan persepsi nyeri.20 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Tsuchiya dkk. Daftar Pustaka 1. Hal ini akan membuat saluran ion menjadi stabil dan terjadi blokade dari timbulnya atau penghantaran impuls. Pain: Current Understanding of Assessment.org. Dahl JL.21 Prosedur bedah saraf untuk mengatasi nyeri termasuk neurolisis (injeksi kimia atau penghasil panas atau dingin untuk merusak neuron). Pain It’s Nature and Treatment. pada tanggal 1 Mei 2007. obat anestesi lokal akan membentuk ikatan dengan bagian dalam dari saluran ion. bekerja memblokade nyeri diduga dengan penjelasan pada pain gate theory yang diajukan wall dan melzack. Diakses dari www. Ketamin selain bekerja mendisosiasi thalamus juga memiliki mekanisme kerja sebagai antagonis reseptor NMDA. Katz JA. Proses sensitisasi perifer dan sentral. prosedur neuroaugmentasi. membuka peluang yang luas untuk penelitian untuk peningkatan tatalaksana nyeri. 6. transmisi. Miaskowski C. Dengan adanya rangsangan noksius atau non-noksius akan memberikan inhibisi pada neuron WDR di kornu dorsalis. 5. dikatakan terjadi peningkatan produksi dari nitrit oksida (NO) perifer pada daerah yang nyeri sehingga menyebabkan meningkatnya sirkulasi lokal yang membantu mengurangi rasa nyeri. karena ia memiliki afinitas lebih besar terhadap reseptor NMDA. counterirritation. sehingga memiliki kelebihan sebagai analgetik. Bond MR. modulasi dan persepsi. 2. Potensi analgesik ini lebih tinggi pada S(+) ketamine. electroanalgesia (transcutaneous electrical stimulation). 4. Selain itu ada juga dugaan ketamin berhubungan dengan opioid reseptor.19 Pada akupuntur diduga adanya peranan dari opioid endogen. menjadi dasar dari nyeri patologis. Pembentukan sebuah persepsi nyeri melalui proses yang sangat kompleks. Pengetahuan akan mekanisme terjadinya nyeri dan blokade nyeri merupakan dasar dari penatalaksanaan nyeri. Management. and Treatments. Nyeri merupakan sebuah persepsi yang tidak hanya memiliki aspek sensori tetapi juga emosi. Covington EC.

2006. Koltzenberg M. Koerber HR. 2006. Mov Disord 1998. 2006. eds. 2006. Ringkamp M. 55: 282-286. 8. Peripherial Mecanisms of Cutaneous Nosiseption. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Pennsylvania: Lea and Fibiger. Browne J. Fundamental of Anatomy and Physiology. Carr DB. Dalam Bonica JJ. 2004. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 2006. Martini. Puig MM. 18. Znojil V. 2006. 2006. Moore A. McQuay HJ. Visceral Pain: Basic Mecanisms. McCrory CR. 5. F H. eds. eds. Frizelle H. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Tabolt RM. Mechanisms of Pain Relief by Vibration and Movement. Change in lateralization of the P22/N30 cortical component of median nerve somatosensory evoked potentials in patients with cervical dystonia after successful treatment with botulinum toxin A. 2006. 19. Enkephalin and aFGF are differentially regulated in rat spinal motoneurons after chemodenervation with botulinum toxin. Bielefeld K. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Dufek J. 7. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Muray MJ. McCleskey EW. Julius D. eds. eds. Dalam: McMahon SB. Gebhart GF. Morgan GE. Puig MM. Burgunder JM. Himmelseher S. eds. eds. 1st ed. Heinricher MM. Dalam: Shorten G. Michail MS. Bonica JJ. Wall and Melzack’s Textbook of Pain.Livingstone. Chapman CR. Browne J. Philadelpia: Elsevier Mosby. 5th ed. Koltzenberg M. 14. Postoperative pain. and Psychiatry 1992. Mechanisms of Postoperative Pain-Nociceptive. 161:361-72. Humm AM. 10. Raja SN. Daniel P. NSAIDS and Coxibs: Clinical Use. Koltzenberg M. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Todd AJ. Koltzenberg M. 2006. The Management of Pain. Fields HL. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. eds. 5th ed. Clinical Anesthesiology. Carr DB. Puig MM. . 13:108-17. Pabst C. 4. 7th ed. Central Nervous System mechanisms of Pain Modulation. Koltzenberg M. Neurosurgery. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Rektor I. ed. Carr DB. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Basbaum AI. Dalam: McMahon SB. Dalam: Hines. Philadelpia: Saunders Elsevier. Campbell JN. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Exp Neurol 2000. 9. Rathmell J F. Harmon D. R L. Philadelpia: Saunders Elsevier. Lauterburg T. 3. Dalam: McMahon SB. Loeser JD. Ketamine for Perioperative Pain Management. eds. Dalam: McMahon SB. 2006. 2006. Browne J. Cellular and Molecular Properties of Primary Afferent Neurons. New York: Lange. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. An Introduction of Neuoanatomy and Neurophysiology Relevant to Pain and Regional Anasthesia. London: Elsevier Chuchill Livingstone. 102(1) : 211-220. 5th ed. 5th ed. Streitová H. 17. 5th ed. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Mechanisms of Postoperative Pain-Neuropathic. Shibasaki H. 11. Kakigi R. Kanovský P. 2006. 6. Dalam: McMahon SB. Philadelpia: Saunders Elsevier. 13. 1990. Koltzenberg M. Representation of Pain in the Brain. Apkarian AV. Durieux ME. Harmon D. 16. Anesthesiology Jan 2005. Meyer RA. Dalam: Shorten G. 12. Harmon D. 15. 5th ed. Regional Anasthesia: The Requisites in Anesthesiology. 4th ed. Journal of Neurology. Dalam: Shorten G. Bushnell MC. Neuroanatomical substrates of spinal nosiception. Dalam: McMahon SB.

20.org/aama_marf/journal/article1. Diakses dari www.medicalacupuncture. Tsuchiya M. Acupuncture Enhances Generation of Nitric Oxide and Increases Local Circulation. pada tanggal 2 mei 2007. 21. Inoue M.html. Cho ZH. Anesth Analg 2007. .104:301-307. dkk. Asada A. Taso EF. fMRI Neurophysiological Evidence of Acupuncture Mechanisms.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful