Manajemen Nyeri (disertai Tips Mengatasi Nyeri) Posted on 24 November 2010 by andaners

Keluhan nyeri merupakan keluahan yang paling umum kita temukan/dapatkan ketika kita sedang melakukan tugas kita sebagai bagian dari tim kesehatan, baik itu di tataran pelayanan rawat jalan maupun rawat inap, yang karena seringnya keluhan itu kita temukan kadang kala kita sering menganggap hal itu sebagai hal yang biasa sehingga perhatian yang kita berikan tidak cukup memberikan hasil yang memuaskan di mata pasien. Nyeri sesunggguhnya tidak hanya melibatkan persepsi dari suatu sensasi, tetapi berkaitan juga dengan respon fisiologis, psikologis, sosial, kognitif, emosi dan perilaku, sehingga dalam penangananyapun memerlukan perhatian yang serius dari semua unsur yang terlibat di dalam pelayanan kesehatan, untuk itu pemahaman tentang nyeri dan penanganannya sudah menjadi keharusan bagi setiap tenaga kesehatan, terutama perawat yang dalam rentang waktu 24 jam sehari berinteraksi dengan pasien. DEFINISI Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain) nyeri adalah “ suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan “, dari definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa nyeri bersifat subyektif dimana individu mempelajari apa itu nyeri, melalui pengalaman yang langsung berhubungan dengan luka (injuri), yang dimulai dari awal masa kehidupannya. Pada tahun 1999, the Veteran’s Health Administration mengeluarkan kebijakan untuk memasukan nyeri sebagai tanda vital ke lima, jadi perawat tidak hanya mengkaji suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan respirasi tetapi juga harus mengkaji tentang nyeri. Sternbach (1968) mengatakan nyeri sebagai “konsep yang abstrak” yang merujuk kepada sensasi pribadi tentang sakit, suatu stimulus berbahaya yang menggambarkan akan terjadinya kerusakan jaringan, suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya. McCaffery (1979) mengatakan nyeri sebagai penjelasan pribadi tentang nyeri ketika dia mengatakan tentang nyeri “ apapun yang dikatakan tentang nyeri dan ada dimanapun ketika dia mengatakan hal itu ada “.

TIPE NYERI Pada tahun 1986, the National Institutes of Health Consensus Conference on Pain mengkategorisasikan nyeri menjadi tiga tipe yaitu Nyeri akut merupakan hasil dari injuri akut, penyakit atau pembedahan, Nyeri kronik non keganasan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang dalam masa penyembuhan atau tidak progresif dan Nyeri kronik keganasan adalah nyeri yang dihubungkan dengan kanker atau proses penyakit lain yang progresif. RESPON TERHADAP NYERI Respon terhadap nyeri meliputi respon fisiologis dan respon perilaku. Untuk nyeri akut repon fisiologisnya adalah adanya peningkatan tekanan darah (awal), peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, dilatasi pupil, dan keringat dingin, respon perilakunya adalah gelisah, ketidakmampuan berkonsentrasi, ketakutan dan disstress. Sedangkan pada nyeri kronis respon fisiologisnya adalah tekanan darah normal, denyut nadi normal, respirasi normal, pupil normal, kulit kering, dan respon perilakunya berupa imobilisasi atau ketidak aktifan fisik, menarik diri, dan putus asa, karena tidak ditemukan gejala dan tanda yang mencolok dari nyeri kronis ini maka tugas tim kesehatan, perawat khususnya menjadi tidak mudah untuk dapat mengidentifikasinya.. HAMBATAN DALAM MEMBERIKAN MANAJEMEN NYERI YANG TEPAT Menurut Blumenfield (2003), secara garis besar ada 2 hambatan dalam manajemen nyeri yaitu : 1. Ketakutan akan timbulnya adiksi Seringkali pasien, keluarga, bahkan tenaga kesehatanpun mempunyai asumsi akan terjadinya adiksi terhadap penggunaan analgetik bagi pasien yang mengalami nyeri, adiksi sering persepsikan sama dengan pengertian toleransi dan ketergantungan fisik. Ketergantungan fisik adalah munculnya sindrom putus zat akibat penurunan dosis zat psikoaktif atau penghentian zat psikoaktif secara mendadak. Toleransi adalah kebutuhan untuk terus meningkatkan dosis zat psikoaktif guna mendapatkan efek yang sama, sedangkan adiksi adalah suatu perilaku yang merujuk kepada penggunaan yang berulang dari suatu zat psikoaktif, meskipun telah diketahui adanya efek yang merugikan. Ketakutan tersebut akan lebih nyata pada pasien atau keluarga dengan riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat psikoaktif lainnya, mereka biasanya takut untuk mendapatkan pengobatan nyeri dengan menggunakan analgetik apalagi bila obat itu merupakan golongan narkotika. Hal ini salah satunya disebabkan oleh minimnya informasi yang mereka dapatkan mengenai hal itu, sebagai bagian dari tim yang terlibat dalam pelayanan kesehatan perawat semestinya mempunyai kapasitas yang cukup hal tersebut diatas. 2. Pengetahuan yang tidak adekuat dalam manajemen nyeri Pengetahuan yang tidak memadai tentang manajemen nyeri merupakan alasan yang paling umum yang memicu terjadinya manjemen nyeri yang tidak memadai tersebut, untuk itu perbaikan kualitas pendidikan sangat diperlukan sehingga tercipta tenaga kesehatan yang handal, salah satu terobosan yang sudah dilakukan adalah dengan masuknya topik nyeri dalam modul PBL dalam pendidikan keperawatan, hal ini diharapkan dapat menjadi percepatan dalam pendidikan profesi keperawatan menuju kepada perawat yang profesional. Dalam penanganan nyeri, pengkajian merupakan hal yang mendasar yang menentukan dalam kualitas penanganan nyeri, pengkajian yang terus menerus harus dilakukan baik pada saat awal mulai teridentifikasi nyeri sampai saat

karena “takut” dianggap tidak menyenangkan oleh “petugas” atau biar dapat menyenangkan dimata “petugas” maka ia akan “menahan” informasi yang menyatakan bahwa ia sekarang sedang mengalami nyeri. pelemas otot/relaksasi. psikologis. mengingat nyeri adalah suatu proses yang bersifat dinamik. termasuk dalam penanganannya pun kita seringkali menemukan keunikan tersebut. Pada beberapa kasus seringkali nyeri ini juga merupakan suatu cara agar ia mendapatkan perhatian yang lebih dari petugas kesehatan. sedangkan 5 adalah nyeri yang dirasakan sudah bertaraf sedang PENANGANAN NYERI 1.setelah intervensi. berikut ini adalah faktorfaktor yang mungkin dapat menerangkan mengapa nyeri tidak mendapatkan medikasi sama sekali: a. Ketika pasien masuk ke dunia rumah sakit sebenarnya ia telah “siap” untuk menerima aturan dan konsekuensi di dunia tersebut. dan dia merasa nyerinya berkurang hanya dengan menggenggam erat-erat sebuah kerikil warna kelabu !!. baik itu yang memang dapat kita terima dengan kajian logika maupun yang sama sekali tidak bisa kita nalar walaupun kita telah berusaha memaksakan untuk menalarkannya. terapi kognitif (distraksi). biofeedback). sebelum meminta obat atau penangannya. dimana pasien dengan ca serviks stadium IIIa merasa nyeri pada kuadran kiri bawah abdomennya. nyeri itu dapat diselesaikan tanpa dengan medikasi sama sekali. Visual Analog Scale (VAS). pernah suatu ketika saya dinas di ruang perawatan penyakit kanker pada sistem reproduksi/DDS. kultural dan spiritual. dimana pasien diminta untuk “merating” rasa nyeri tersebut berdasarkan skala penilaian numerik mulai angka 0 yang berarti tidak da nyeri sampai angka 10 yang berarti puncak dari rasa nyeri. pada kondisi CKB misalnya. apalagi apabila ia merasa sudah melakukan apa yang menjadi kewajibannya sebagai seorang . dsb) seringkali cenderung berpikiran bahwa pasien seharusnya dapat menahan terlebih dahulu nyerinya selama yang mereka bisa. apakah kondisi seperti ini dapat terus dibiarkan tanpa penanganan? Apakah ketakutan untuk terjadinya adiksi apabila mendapatkan analgetik dapat menyelesaikan masalah ? b. imajinasi dan terapi fisik. sehingga perlu dinilai secara berulang-ulang dan berkesinambungan. Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien Pasien adalah manusia yang mempunyai kemampuan adaptif. sosial. restrukturisasi kognisi. Faktor-faktor yang berhubungan dengan staf medis Petugas kesehatan (dokter. dan itupun harus kita evaluasi secara komprehensif. yang dipengaruhi oleh faktor biologis. Sebuah kasus .akupuntur. Percent Relief Scale serta 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale . Pendekatan non farmakologik biasanya menggunakan terapi perilaku (hipnotis. Ada beberapa perangkat yang dapat digunakan untuk menilai nyeri yaitu Simple Descriptive Pain Distress Scale. atau karena kondisi fisiknya yang menyebabkan ia tidak mampu untuk mengatakan bahwa ia nyeri. Manajemen nyeri non farmakologik. Pain Relief Visual Analog Scale. karena bisa saja nyeri itu menjadi nyeri sedang atau bahkan nyeri yang berat. Hal tersebut jelas menggambarkan bahwa kadang-kadang. diantara kelima metode tersebut diatas 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale yang paling sering digunakan. Nyeri bukan hanya unik karena sangat berbeda satu dengan yang lainnya mengingat sifatnya yang individual. perawat. sehingga kadang-kadang. hal ini mungkin dapat dibenarkan ketika kita telah mengetahui dengan pasti bahwa nyeri itu adalah nyeri ringan.

Implikasi keperawatan 1. Analgetika golongan narkotika c. akurat tentang nyeri sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencari solusi yang tepat untuk menanganinya. c. Perawat dituntut untuk mempunyai kapasitas yang memadai sebagai upaya untuk memberikan asuhan keperawatan yang adekuat terhadap nyeri yang dirasakan oleh pasien. dan banyaknya keluhan ini ditemukan pada pasien maka sudah saatnya perawat membentuk suatu tim keperawatan yang khusus yang menangani nyeri baik di tatanan rawat jalan maupun rawat inap.cordotomy) teknik stimulasi. keduanya harus dipadukan dan saling mengisi dalam rangka mengatasi/ penanganan nyeri pasien. 3. Kesimpulan Manajemen nyeri harus menggunakan pendekatan yang holistik/ menyeluruh. sebagai upaya mencari gambaran yang terbaru dari nyeri yang dirasakan oleh pasien. untuk itu diperlukan suatu pendidikan khusus mengenai nyeri dan penangannya dimana hal ini bisa dilakukan dalam masa pendidikan maupun dalam bentuk pelatihan-pelatihan secara terpadu. sehingga penangananyapun tidak bisa disamakan antar individu yang satu dengan yang lainnya. Prosedur invasif Prosedur invasif yang biasanya dilakukan adalah dengan memasukan opioid ke dalam ruang epidural atau subarakhnoid melalui intraspinal. 2. pendekatan non farmakologik dan pendekatan farmakologik tidak akan berjalan efektif bila digunakan sendiri-sendiri. Pengetahuan dan ketrampilan mengenai penanganan nyeri baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis serta tindakan yang lainnya mutlak diperlukan dan dikuasai oleh perawat. stimulasi columna dorsalis.pasien. oleh karena itu kita tidak boleh hanya terpaku hanya pada satu pendekatan saja tetapi juga menggunakan pendekatan-pendekatan yang lain yang mengacu kepada aspek kehidupan manusia yaitu biopsikososialkultural dan spiritual. Faktor-faktor yang berhubungan dengan sistem Sebagian pasien di rumah sakit adalah pasien dengan asuransi. cra ini dapat memberikan efek analgesik yang kuat tetapi dosisnya lebih sedikit. Mengingat kompleknya aspek nyeri. Adjuvan 3. Pengkajian yang tepat. pada kondisi ini mungkin ada perbedaan yang mencolok antara pasien kelas III dengan pasien yang di rawat di VVIP pada kondisi jeis nyeri yang sama. Analgetika golongan non narkotika b. Prosedur invasif yang lain adalah blok saraf. stimulasi spinal. Pasien adalah individu-individu yang berbeda yang berrespon secara berbeda terhadap nyeri. pembedahan (rhizotomy. . yang telah mempunyai standart tertentu di dalam paket pelayanan mereka. 2. hal ini karena nyeri mempengaruhi keseluruhan aspek kehidupan manusia. terkadang pasien membutuhkan obat yang tidak termasuk dalam paket yang telah ditentukan. Perawat dituntut untuk mampu menjembatani kepentingan pasien terkait dengan nyeri dan penanganannya sesuai dengan kebutuhan pasien. ceritanya menjadi lain ketika ia tidak mempunyai dana ekstra yang dibutuhkan. Manajemen nyeri dengan pendekatan farmakologik Ada tiga kelompok utama obat yang digunakan untuk menangani rasa nyeri : a. sehingga ia harus mengeluarkan dana ekstra untuk itu. untuk itu pengkajian harus selalu dilakukan secara berkesinambungan. 4.

sehingga ketika kita mengalami kejadian seperti di atas kita akan merasa nyeri. Itulah kegunaan rasa nyeri. semua ungkapan yang tidak enak bagi tubuh adalah nyeri. sehingga jaringan tidak bertambah rusak. Kedua. Untuk perawatan/pemulihannya. Barangkali mudah sekali terjadi kerusakan pada jaringan tubuh. kemudian bereaksi untuk menghindar. Kemudian reaksi yang muncul dari tubuh adalah rasa nyeri yang diungkapkan dengan bermacam istilah: ngilu. meningkatkan daya tahan tubuh. Nyeri merupakan reflek perlindungan (proteksi) yang disebabkan oleh adanya gejala/potensi kerusakan jaringan tubuh akibat suatu rangsangan. pegal. urat dan otot pinggul. Jelasnya rasa yang tidak mengenakkan itu merupakan isyarat bahwa jaringan tubuh minta diperhatikan atau minta penanganan khusus. kita tentu tidak merasakan apa-apa dan tidak ada reaksi tubuh. cekot-cekot dan sebagainya. perlu pijat massage guna memotong saluran penyebab nyeri. jika kaki terkena paku. Langkah ini bertujuan memberi rangsangan menyeluruh pada saraf. Misalnya. dan ketiga memotong transmisi nyeri. Untunglah kita diberi rasa nyeri. Pada prinsipnya. Reflek perlindungan itu muncul agar jaringan tidak bertambah rusak atau terhindar dari kerusakan. Menghilangkan Penyebab Nyeri Nyeri akibat infeksi atau bakteri dapat dihilangkan dengan mengobati atau . Mengapa nyeri disebut sebagai reflek perlindungan? Coba kita bayangkan seandainya tubuh tidak memiliki rasa nyeri. itu berarti pertanda ada kerusakan atau kelainan pada jaringan tersebut.TIPS MENGATASI NYERI. Nyeri adalah perasaan spesifik seseorang yang diinformasikan oleh mekanisme pertahanan organisasi tubuh terhadap suatu lesi (kerusakan jaringan). Langkah ini bertujuan menghentikan atau menghilangkan rasa nyeri. jari terkena api rokok. Pertama. atau pantat terjepit kursi. pedih. yaitu musculus biset pemoris (otot paha besar). Jadi rasa nyeri dapat timbul jika ada rangsangan. serta melancarkan peredaran darah agar seluruh jaringan menjadi lentur. dan ada yang menerima rangsangan. Jika rasa nyeri terasa pada salah satu jaringan otot urat. tertusuk-tusuk. lidah minum air panas. pergelangan kaki keseleo. lakukan pijat massage pada bagian paha belakang. Pokoknya. Kedua. linu. Misalnya nyeri/ngilu pada otot belakang bagian tengah kaki kanan. lakukan pijat massage pada pinggul kanan. Pertama menghilangkan penyebabnya. rasa nyeri bisa diobati dengan tiga cara.

Nyeri juga dapat ditekan dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. Karena itu. nyeri akibat sakit gigi (odontalgin) yakni nyeri gigi atau geraham. Memotong Jalur Transmisi Nyeri Pada dasarnya segala bentuk pengobatan terhadap nyeri adalah dengan melakukan blokade syaraf sensorik. Misalnya. Rangsang urat dan saraf rahang atas serta bawah sampai lentur dan rileks sehingga saraf dapat berfungsi baik.com/2010/11/24/manajemen-nyeri-disertai-tipsmengatasi-nyeri/ . Lenturkan dan hancurkan kristal-kristal pada jaringan tubuh agar larut dalam peredaran darah.melenyapkan faktor penyebabnya. Menurunkan Rasa Nyeri dengan Massage Contohnya. Sedangkan untuk menekan peningkatan aliran pembuluh darah pada saraf fasomotor (saraf penggerak). http://andaners. Lakukan pemijatan pada urat otot bahu dan leher. rawatlah tubuh agar tidak terjadi infeksi dan tahan terhadap gangguan penyakit. Ada tiga kelenjar yang diterapi yakni kelenjar pituilarian (memproduksi lendir dan air ludah). memberikan vitamin. kelenjar tyroid (kelenjar gondok) dan kelenjar adrenalin (generator syaraf sensorik). dapat dilakukan dengan pelepasan adrenalin neurogenik (kepala kelenjar yang memberi perintah) yang mengakibatkan getaran (fasokontraksi) dan dapat dibantu dengan depresi emosi (penurunan kadar emosi). yakni dengan pemberian obat guna membunuh kuman/bakteri. Meningkatkan Daya Tahan Tubuh. Rahang atas dan bawah rawat dengan pijat. Ini dapat dilakukan dengan pemberian obatobatan yang sifatnya menekan fungsi nociceptor (saraf nyeri). terapi media. Ini dapat dilakukan dengan pemberian terapi.wordpress. terapi massage (pijat) dan lain-lain.

Nyeri ini hampir selalu bersifat nosiseptif. Modulasi nyeri terjadi secara periferal pada nosiseptor. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul sebagai konsekuensi dari adanya kerusakan jaringan atau akibat adanya kerusakan saraf. An PENDAHULUAN ———————————————————————– Woolf (1989) secara kualitatif membagi nyeri menjadi dua jenis yakni nyeri fisiologis dan nyeri patologis. dan lazim dikenal sebagai neuropathic pain. pada korda spinalis. atau struktur supra spinal. Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cidera atau abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifer maupun sentral. lanjut KONSEP UTAMA —————————————————————————— Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya (misal: nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik). Joko Murdiyanto. Sp. Jika proses inflamasi mengalami proses penyembuhan normal sehingga menghilang sesuai dengan penyembuhan disebut sebagai adaptive pain yang lazim dikenal sebagai nyeri akut. disebut sebagai maladaptive pain. Modulasi ini dapat diinhibisi ataupun difasilitasi. ataupun area yang dipengaruhinya (misal: nyeri kepala dan nyeri punggung bawah). Di pihak lain. Perbedaan utama antara kedua jenis nyeri adalah bahwa nyeri fisiologis adalah sensor normal yang berfungsi sebagai alat proteksi tubuh. atau gabungan keduanya.MANAJEMEN NYERI AKUT DAN NYERI REFRAKTER Posted by joe pada 29/08/2009 dr. proses penyakit. neuropatik. kerusakan saraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan usai. sedangkan nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang menderitakan seseorang. atau abnormalitas struktur otot maupun visera. Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang dihasilkan oleh stimulus noxious karena suatu cidera. etiologinya (misal: nyeri postoperatif dan nyeri kanker). Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. . periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. Nyeri nosiseptif diakibatkan oleh aktivasi atau sensitisasi nosiseptor perifer yang merupakan reseptor khusus yang menghantarkan stimulus noxious. Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan.

iskemia ekstremitas bawah karena penyakt vaskular perifer. pelvis.Nyeri akut moderate sampai berat. Kebanyakan kasus depresi respirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi opioid parenteral atau sedatif. blokade ini memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan nyeri akut maupun kronis. Penggunaan gabungan anestetika lokal dan opioid adalah teknik yang sangat bagus untuk menangani nyeri postoperatif setelah suatu prosedur yang melibatkan abdomen. Multiple trigger dapat menginduksi terjadinya sympathetically maintained pain. Pasien yang berusia tua atau mereka yang mengalami sleep apnea tampaknya lebih rentan terhadap efek samping tersebut. penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. Antikonvulsan biasanya digunakan pada pasien dengan nyeri neuropatik. propriosepsi. Secara umum. Blokade neural dengan anestesi lokal dapat digunakan untuk membatasi mekanisme nyeri. Agen ini memperlihatkan efek analgesik pada dosis yang lebih rendah daripada dosis efek antidepresannya. peran antidepresan yang utama adalah mengatasi keluhan pasien dengan nyeri neuropatik seperti postherpetik neuralgia dan neuropati diabetika. Fenomena withdrawl dapat dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid. sensasi protopatik (nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut saraf bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin (serabut C). Mekanisme yang diajukan adalah aktivasi descending modulating system dan inhibisi symphatetic outflow. serta adhesive arachnoiditis. Pasien sering berespon secara dramatis terhadap blok simpatis. DEFINISI dan KLASIFIKASI NYERI ——————————————————– Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya. lesi korda spinalis dengan nyeri segmental terlokalisasi. Efek samping yang serius dari penggunaan opioid epidural atau intratekal adalah dose-dependent dan depresi respirasi. . terutama neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. tekanan. thorax maupun ortopedik. phantom limb pain. Sensasi epiritik (sentuhan ringan. Dependensi fisik terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid dosis besar dalam waktu yang lama. persepsi nyeri dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor. dapat mempengaruh fungsi organ di sekitarnya dan memiliki peran pada morbiditas maupun mortalitas perioperatif. yang seringkali mengalami overlooked atau misdiagnosis. Indikasi stimulasi corda spinalis yang dapat diterima meliputi sympathetically mediated pain. Stimulasi corda spinalis paling efektif untuk nyeri neuropatik. Sensasi tersebut sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious). namun yang lebih penting. pendeteksi stimulus. tergantung lokasinya. Sebaliknya. Tingkat penyembuhan sangat tinggi (lebih dari 90%) jika terapi dimulai dalam 1 bulan sejak ditemukannya gejala. sehingga memerlukan pengurangan dosis. dan perbedaan temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin.

Empat proses fisiologis yang terlibat adalah transduksi. Nyeri nosiseptif dihadirkan untuk mendeteksi. digunakan untuk mendeskripsikan respon neural terhadap stimulus traumatik maupun noxious. nyeri adalah “pengalaman dan emosi sensori yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial rusak”. dapat meningkatkan atau mengurangi impuls nyeri. berdebar-debar) yang proporsional dengan intensitasnya. A. pankreatitis. secara klinis kita membagi nyeri ke dalam dua kategori yaitu (1) nyeri akut. namun tidak semua nyeri merupakan hasil nosisepsi. biasanya karena nosisepsi dan (2) nyeri kronis. namun dengan faktor psikologis dan behavioral sebagai faktor utama. -Persepsi Hasil rekonstruksi SSP tentang impuls nyeri yang diterima. Tipe nyeri ini biasanya dihubungkan dengan stress neuro-endokrin (berkeringat. . Terminologi “nosisepsi” yang diambil dari kata noci yang berarti “cidera”. -Transduksi Perubahan potensial nosiseptor menjadi arus elektro-biokimia / impuls sepanjang akson. -Modulasi Proses pengendalian interna oleh sistem saraf. modulasi dan persepsi. Respon terhadap nyeri dapat sangat bervariasi antara orang yang satu dengan orang yang lain dan pada orang yang sama dalam waktu yang berbeda. Banyak pasien merasakan nyeri tanpa suatu stimulus noxious. Nyeri akut Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan stimulus noxious karena suatu cidera. nyeri pada penyakit medis akut (AMI. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak. Rekonstruksi merupakan hasil kerja sistem saraf sensoris. nyeri dapat berkembang menjadi kronis. Definisi ini menggambarkan adanya suatu gabungan antara komponen objektif. batu ginjal). proses penyakit atau fungsi abnormal otot dan visera. Sifatnya hampir selalu nosisepsi. transmisi. bradikinin dari plasma. Kebanyakan nyeri akut dapat sembuh sendiri (self limited) atau menyembuh dengan pengobatan selama beberapa hari atau minggu. nyeri obstetri. aspek psikologis nyeri serta faktor subjektif dan emosi. serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. dll. mungkin karena nosisepsi. Ketika nyeri gagal menyembuh baik karena abnormalitas proses penyembuhan maupun pengobatan yang tidak adekuat. melokalisasi dan membatasi kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat berupa nyeri postoperatif. histamin dari sel mast. -Transmisi Proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati cornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri. Karenanya.Menurut IASP (The International Association for Study of Pain). Dua tipe nyeri akut — nyeri somatik dan nyeri viseral — dibedakan berdasarkan asal nyeri dan gambaran klinisnya. informasi kognitif dan pengalaman emosional. Semua nosisepsi menghasilkan nyeri.

75 36-72 O : oral. terutama rangsang pada jaringan yang rusak. menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks Fisiologi Nosisepsi 1.5 4 12-36 Triamcinolone O. dan epidural). peningkatan kerentanan terhadap infeksi. katarak. T 25 0 0. I. T 5 0. Second order neuron. neuropatik. osteoporosis. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. Kortikosteroid Rute pemberian Aktivitas glukokortikoid Aktivitas mineralokortikoid Dosis equivalen (mg) Waktu paruh (jam) Hydrocortisone O. mekanik dan kimia. intraartikular. T 1 1 20 8-12 Prednisone O 4 0.8 5 12-36 Methyl-prednisolone O. hiperglikemi. pada sentuhan dan tusukan Silent nosiseptor. oral. I : injectable. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif.B. myopati proximal. atau gabungan keduanya. Nosiseptor . ANATOMI dan FISIOLOGI NOSISEPSI —————————————————Pain pathway Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri 1. First order neuron. T 25 0 0. menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus 3. I. pada reaksi inflamasi Polimodal mekano-heat-nosiseptor. I. peningkatan suhu (>42°C dan 2 Lamotrigine 24 25-400 2-20 Phenytoin 22 200-600 10-20 Topiramate 20-30 25-200 Unknown Valproic acid 6-16 750-1250 50-100 Kortikosteroid Glukokortikoid digunakan secara luas dalam manajemen nyeri karena efek antiinflamasi dan analgesik yang dimiliki. . pada tekanan kuat. Kelebihan glukokortikoid dapat menimbulkan hipertensi. dan (jarang) psikosis. Third order neuron. I. subkutan. nekrosis aseptik caput femoral. Nyeri kronis Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. I. T 5 0 4 12-36 Betamethasone O.Tipenya: Mekanonosiseptor.75 36-72 Dexamethasone O. intra bursa.8 5 12-36 Prednisolone O. Agen ini dapat diberikan secara topikal. ulkus peptik.Reseptornya untuk rangsangan suhu. menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis 2. T : topical . bersifat aferen (sensoris) . I 4 0. atau parenteral (intravena.Merupakan serabut saraf bebas (free nerve ending / serabut C).

nosiseptor. medulla spinalis. patofisiologi. Melibatkan saraf sensoris untuk nyeri. Dalam praktek. persepsi. psikologis dan finansial. dan hampir sepertiga dari orang di Amerika mengalami nyeri kronik yang berat pada masa hidupnya. Nyeri kronik adalah penyebab tersering dari disabilitas dalam jangka waktu yang lama. PATOFISIOLOGI DAN BLOKADE NYERI Abstrak Usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. transmisi. nosiseptor.1 Pemahaman akan mekanisme nyeri yang baik . prokain. di perifer. Kata kunci: nyeri. selain komponen sensori. tekanan darah. Lidokain. dan klorprokain adalah agen yang paling sering digunakan. sedasi esksesif dan nistagmus. Sebagai dasar dari mekanisme terjadinya nyeri melalui jaras nyeri. nyeri adalah masalah medis yang sering ditemui. dan struktural yang lebih tinggi di otak melalui serangkaian proses yang kompleks untuk menghasilkan sebuah persepsi berupa sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. slurring. emosional dan tingkah laku. Melibatkan banyak proses yang dapat dicapai dengan adanya intervensi farmakologis atau non-farmakologis. Monitoring yang harus dilakukan meliputi elektrokardiogram (EKG). Blokade nyeri yang merupakan dasar dari terapi nyeri. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. Bahkan tidak jarang menjadi keluhan utama yang membuat pasien datang menemui dokter. diberikan secara slow bolus maupun infus kontinyu. dapat terjadi di semua tingkat. 25 juta orang di Amerika mengalami nyeri akut karena trauma ataupun pembedahan dan 50 juta orang mengalami nyeri kronik. Paling sering. Klorprokain (i% solution) diinfuskan dengan kecepatan 1 mg/kg/min untuk total dosis 10-20 mg/kg. Proses yang kompleks ini melibatkan banyak mediator kimia dan reseptor. nyeri memiliki komponen kognitif. Agen ini menghasilkan efek sedasi dan analgesi sentral. I. modulasi. baik perifer. nosiseptif. Pengetahuan mengenai patofisiologi terjadinya nyeri serta blokade terhadap nyeri merupakan dasar dari terapi. Tanda-tanda toksisitas meliputi tinnitus. Alat resusitasi harus selalu tersedia. Setiap tahunnya. Pendahuluan Pemahaman mengenai sensasi nyeri serta usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri.Systemic Local Anaesthetics Anestetika lokal dapat digunakan secara sistemik pada pasien dengan nyeri neuropatik. modulasi dan persepsi. neuropatik. Lidokain diberikan melalui infus selama 5-30 menit untuk dosis total 1-5 mg/kg. diklasifikasikan berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). 9 dari 10 orang di Amerika secara reguler mengalami nyeri. transmisi.1 Masalah lain adalah kenyataan bahwa sering kali penanganan terhadap nyeri tidak memadai. Dari definisi yang dibuat oleh IASP (International Association for the Study of Pain). transduksi. Penanganan yang tidak adekuat terhadap nyeri dapat menimbulkan kerugian secara fisik. respirasi dan status mental. Dari data yang ada. prokain 200-400 mg dapat diberikan secara intravena selama 1-2 jam. terjadi empat proses dasar yaitu transduksi. spinal dan supraspinal. blokade.

dimana pendapat pasien adalah indikator utama dari ada atau tidaknya nyeri serta intensitasnya.2 Beberapa ahli setelahnya banyak pula yang mendeskripsikan nyeri sebagai sebuah emosi. transmisi. mendeskripsikan nyeri sebagai “passion of the soul”. Pengertian ini memicu berkembangnya teori psikis dari nyeri. Proses yang kompleks ini melibatkan berbagai mediator kimia dan reseptornya.dapat meningkatkan kualitas penanganan terhadap nyeri. medula spinalis serta struktur yang lebih tinggi di batang otak dan korteks.1 Definisi ini mengutamakan nyeri sebagai pengalaman subjektif tanpa adanya ukuran yang objektif. Lain halnya dengan Rene Descartes. baik di perifer. Banyak pula orang yang setuju dengan penjelasan nyeri sebagai proses fisiologis. Blokade ini dapat terjadi pada setiap tingkatan proses dari mekanisme terjadinya nyeri.3 Definisi ini menggambarkan nyeri sebagai pengalaman yang kompleks menyangkut multidimensional. Each indifidual learns the application of the word through experience related injury in early life”. terutama nyeri akut akibat pembedahan. yang melibatkan berbagai macam struktural baik saraf sensoris perifer. serta menghantarkannya ke susunan saraf pusat sehingga dapat diterjemahkan sebagai sebuah persepsi yang sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. Pada tahun 1968. yang bekerja menerima impuls dari perifer. Definisi Nyeri Pengertian nyeri telah coba dijelaskan sejak lama. existing whenever s/he says it does”. Awalnya pengertian nyeri hanya menitik beratkan pada sensasi yang disebabkan oleh adanya cedera atau penyakit. Proses ini menyangkut empat kejadian yaitu transduksi. Sebagai dokter anestesiologi. Ia menyatakan bahwa proses nyeri seperti kejadian dimana orang membunyikan lonceng gereja. yaitu pengelihatan. tingkat spinal ataupun supraspinal.1. yaitu bahwa secara normal nyeri dianggap . rasa dan sentuhan. IASP (International Association for the Study of Pain) memberikan definisi Nyeri sebagai “unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential damage. Blokade nyeri ini dapat merupakan hasil dari intervensi secara farmakologis ataupun nonfarmakologis. Definisi diatas mengandung dua poin penting. aktifitas menarik tali disatu sisi akan menimbulkan lonceng berdentang di sisi lain. suatu respon terhadap rangsangan. or discribe in terms of such damage. Namun pemahaman tentang nyeri saat ini telah mengalami revolusi. persepsi dan modulasi. And pain is always subjectif. pendengaran. Bahkan penjelasan mengenai terjadinya nyeri selama bertahun-tahun hanya berkisar pada proses pada jaras ini.2 Konsep ini membawa teori spesifik mengenai jaras nyeri. Karena itu pemahaman yang baik mengenai patofisiologi dan juga blokade nyeri menjadi suatu keharusan sebagai bekal penanganan nyeri. II. Demikian pula dengan proses blokade nyeri yang berkaitan dengan usaha mengontrol atau mereduksi nyeri. Nyeri telah lama menjadi subjek yang sulit dimengerti. Sebagai dasar dari mekanisme nyeri adalah adanya jaras penghantar nyeri. ia mencoba menjelaskan nyeri sebagai sebuah proses fisiologis. penciuman. Saat ini telah berkembang dengan penjelasan mengenai proses yang lebih kompleks dan mengikutsertakan dimensi emosi dan kognitif selain sensorik. nyeri adalah hal yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. Mc Caffery mendefinisikan nyeri sebagai “whatever the experiencing person says it is.2. Aristoteles yang mendeskripsikan bahwa ada lima indra yang dimiliki manusia.

Walaupun proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius.1 Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi dari sistim saraf baik perifer atau pusat. secara umum ada hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan kerusakan jaringan.sebagai indikator sedang atau telah terjadinya cedera fisik. atau nyeri somatik. III. Nosiseptik vs Neuropatik Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik. shooting. alodinia ataupun nyeri yang persisten. sympathetically maintained pain. deafferentation pain.1. adanya proses disinhibisi sentral. dan central pain.1. Sensitisasi berperan dalam proses ini. timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan. bila berasal dari rangsangan pada organ viseral. bila berasal dari jaringan seperti kulit. namun cedera saraf dapat membuat perubahan di SSP yang menetap. radang. spasme atau dingin.3. Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal. DM). tumor. Klasifikasi Nyeri Penggolongan nyeri yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). remasan. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. Sebagai contoh nyeri somatik superfisial digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas. Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas kerusakan organnya. III. toksin. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan dalam (dari yang lain). sensitisasi sentral. tertusuk. infeksi (herpes zooster). Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma. dan penyakit neurologis primer.4 .1.3 Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral.1. penyakit metabolik (diabetes mellitus. atau rasa terbakar. Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik yaitu sensitisasi perifer. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik. Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak gambaran seperti rasa terbakar.4 Penyebabnya adalah trauma. penyakit atau proses radang). dimana mekanisme inhibisi dari sentral yang normal menghilang. Yang kedua bahwa komponen kognitif. Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu sentral dan perifer. tulang atau sendi. Sedang nyeri viseral digambarkan sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain). otot. emosional dan tingkah laku dari nyeri dipengaruhi oleh proses belajar dari pengalaman yang lalu tentang nyeri baik yang dialami ataupun yang orang lain alami. Namun tidak berarti bahwa pasti terjadi cedera fisik dan intensitas yang dirasakan dapat jauh lebih besar dari cedera yang dialami. Nyeri somatik dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus. pukulan. serta terjadinya gangguan pada koneksi neural. dimana serabut saraf membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal. seperti kejutan listrik. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri neuropatik memberikan gejala hiperalgesia. reorganisasi struktur.

proses penyakit. dendrit (berupa cabang kecil). yang dapat berupa rangsangan mekanik. atau kimia) menjadi energi listrik (impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor). patologi dan strategi penatalaksanaannya. dan modulasi. Akut vs Kronik Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan dengan sensorik. Rangsangan noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain.6 Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat proses yaitu transduksi. transmisi.3 Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan sehari-hari.5 Pengertian transduksi adalah proses konversi energi dari rangsangan noksius (suhu. efek toksik dari kemoterapi atau radioterapi). dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. dapat terjadi di setiap tingkat. di perifer. CNCP). Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan. etiologinya yang sangat beragam. dan akson (berupa proyeksi panjang dari membran dan . Mekanisme Dasar Nyeri Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi.3 Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif terhadap cedera jaringan.III. kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan. Nosisepsi adalah proses penyampaian informasi adanya stimuli noksius.1 IV. mekanik. atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera.1. persepsi. obstruksi organ.2. serta menurunkan kesehatan dan fungsional seseorang. biasanya 1 atau 6 bulan setelah onset. efek kompresi atau invasi ke saraf atau pembuluh darah. Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya. suhu dan kimia. namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap proses di kornu dorsalis medulla spinalis. Anatomi Jaras Nyeri Sebuah sel saraf secara umum terdiri dari badan sel (dimana terdapat inti sel). infeksi ataupun radang yang ditimbulkan). dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu. Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan. dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai. Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke SSP sebagai nyeri.1. 1. Sedangkan transmisi yaitu proses penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke pusat. Bagaimana informasi ini di terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum dapat dijelaskan. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik. atau karena prosedur diagnostik atau terapi (biopsy.1 IV. post operasi.5. tidak memiliki fungsi protektif. Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi. ke sistim saraf pusat. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli. Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri bukan kanker (chronic non-cancer pain. Nyeri kronik dapat berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya.1.1. spasme otot. bahkan pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas.

ganglia gasserian.7 dan C.3 Ujung saraf aferen primer yang berfungsi menerima rangsangan nyeri dikenal sebagai nosiseptor. Serabut saraf nyeri yang berasal dari daerah kepala dibawa oleh saraf cranial Trigeminus (V). dapat naik atau turun beberapa dermatom atau menyebrang ke kontra lateral. ganglia superior dan petrosa. tarikan pada mesenterium.3. type C. tempat keluarnya serabut motorik.6. Nervus spinalisnya sering ditemui berjalan bersama dengan nervus simpatik eferen. Persarafan oleh vagus saat ini terbukti berperan dalam kemonosisepsi dan aspek afektif dari nyeri. dapat pula berprojeksi ke atas atau ke bawah di trunkus simpatikus.8δ yang berbentuk badan pacini pada mesenterium. dan memiliki satu akson dengan cabang yang pendek menuju medulla spinalis di kornu dorsalis dan cabang yang panjang menuju ke perifer yang berakhir pada jaringan.sitoplasma. selain serabut saraf tipe A Untuk persarafan viseral memiliki kekhususan. Ujung saraf bebas berfungsi sebagai nosiseptor terhadap distorsi mekanik ambang tinggi pada jaringan juga rangsangan yang disebabkan oleh suhu dan kimia (disebut juga alogen).1. dan badan sel terletak disalah satu sisinya. spasme otot polos. Serabut saraf aferen primer6 Namun beberapa serabut saraf afferen primer ini. peningkatan kadar kalium. Ujung serabut perifernya berfungsi menerima rangsangan sensorik dan mengubahnya menjadi impuls saraf. umumnya adalah ujung saraf bebas dari serabut Aβ Nosiseptor yang terletak di viseral.3. Selain berakhir di lamina rexed . Sedangkan ujung yang berada di kornu dorsalis membentuk hubungan dengan neuron di kornu dorsalis melalui sinaps. asam lemak. sebelum akhirnya menuju kornu dorsalis. secara berurutan letaknya ada di kulit dan otot rangka. yaitu memiliki dua jalur persarafan baik vagus dan nervus spinalis atau nervus pelvic dan nervus spinalis. atau eksteroseptor. Di kornu dorsalis sendiri projeksinya sangat difus. sehingga mempengaruhi fungsi. dan Vagal (X). ganglia genikulata. dan bermacam peptida (serotonin. yang menerima rangsangan di organ dalam.7 (gambar 1) Gambar 1. Beberapa nosiseptor berbentuk reseptor khusus. Glossofaringeal (IX). dekat dengan medulla spinalis. yang menerima rangsangan dari luar tubuh. bradykinin dan prostaglandin). sisanya berupa ujung saraf bebas. serta ganglion jugular (somatic) dan nodusum (visceral). iskemia. Serabut sarafnya dapat berprojeksi dengan saraf simpatik. Badan sarafnya terletak pada. sehingga melalui ganglia prevertebra (simpatik) sebelum ganglia paravertebra (dorsalis). secara berurutan. seperti asam. Rangsangan noksius di viseral agak sedikit berbeda yaitu distensi dari organ berlumen.7 Hal ini menjelaskan rasa nyeri yang timbul pada perangsangan di ventral dan menetapnya rasa nyeri walau telah terjadi transeksi dari serabut saraf dorsalis (rhyzotomi).6. Nosiseptor ini dapat berupa interoseptor. Sel saraf ini juga disebut sebagai sel ordo pertama atau sel afferen primer. Nervus vagus dan pelvic membawa persarafan parasimpatis untuk organ visera. dan kimia endogen yang berkaitan dengan inflamasi. Fasial (VII).7 Badan sel dari sel saraf sensorik terletak di ganglia dorsalis. Badan pacini dan muscle spindle adalah nosiseptor yang menerima rangsangan berupa distorsi mekanik ambang rendah dari jaringan. dimana akson dan dendrit bersambung. dapat dibungkus dengan myelin atau tidak). Sel saraf yang berperan dalam nosisepsi adalah sel saraf sensorik. Sel ini merupakan sel unipolar. memasuki spinal melalui jalur ventral.

nosiseptor Aδ menghantarkan informasi tentang stimulus mekanik baik yang ambang rendah atau yang ambang tinggi sering kali memiliki ujung saraf khusus. serabutnya juga berakhir di lamina X.10 Karakteristik Tipe I Tipe II Ambang rangsang panas terhadap stimuli singkat Tinggi Rendah Ambang rangsang panas terhadap stimuli lama Rendah Rendah Respon terhadap panas yang intens Meningkat perlahan Adaptasi Latensi respon terhadap panas yang intens Panjang Pendek Puncak latensi terhadap panas yang intens Lambat Cepat Ambang rangsang terhadap stimuli mekanik Sensitif Kurang sensitif Conduction velosity Serabut Aδ dan Aβ Serabut Aδ Sensitisasi terhadap cedera akibat panas Ya Tidak Lokasi Kulit berambut dan glabrous skin Kulit berambut akhirnya berhubungan dengan neuron di kornu dorsalis (neuron Ordo 2) melalui sinaps. Serabut tipe B adalah serabut bermielin yang lebih kecil. Serabut tipe A dibagi lagi menjadi serabut Aµ Akson diklasifikasikan berdasarkan hubungan dari ukuran. Beberapa berhubungan dengan neuron ordo 2 melalui interneuron. Aβ Serabut saraf sensorik biasanya adalah serabut saraf tipe A Pada saat akan memasuki kornu dorsalis.5. berukuran 2-4 δ dan Aβ .1. dan C. dan kecepatan hantaran.6 Beberapa dapat naik atau turun 1-3 segmen medulaspinalis membentuk traktus dorsolateralis (lissauer) sebelum Tabel 1.3. Jeda ini disebut nodus ranvier. Perbandingan antara serabut nosiseptor A tipe I dan tipe II. baik yang bermielin atau tidak. serabut ini bermielin.1 Serabut saraf aferen untuk tipe A dapat juga diklasifikasikan menjadi tipe 1 dan tipe 2.β memberikan informasi dengan frekuensi impuls yang lebih. Neuron di kornu dorsalis secara mikroskopik membentuk lapisan-lapisan yang disebut lamina Rexed. Ujungnya umumnya tidak berdiferensiasi khusus. serabut saraf secara teratur memiliki tendensi untuk berkumpul dengan golongannya. Akson yang dilapisi sel mielin ini memiliki jeda atau bagian yang tidak bermielin. sering juga disebut “first pain”. sedangkan akson yang bermielin diselubungi oleh beberapa lapisan myelin dari satu sel schwan. Serabut C menghantarkan impuls dari stimulus mekanik ambang tinggi.I dan II.7 Serabut Aδ . diselubungi oleh lapisan myelin.3µ m dan kecepatan hantaran 18 mps. Serabut tipe A. Ada empat lamina yang berperan utama dalam nosiseptif yaitu lamina I.7 Beberapa serabut yang tidak bermielin diselubungi oleh satu lapis myelin dari satu sel schwan. m dan kecepatan hantaran 1 mps. suhu dan kimia. derajat mielinisasi.3. dan memiliki kecepatan hantar 140 meter per detik (mps). Aα m. Serabut Aδ dan C.6. yang umumnya mengantarkan impuls nosiseptif adalah serabut saraf Aδ . . memiliki serabut paling besar yaitu 4-20 yang biasanya menyampaikan informasi sentuhan terkadang dapat pula berperan sebagai nosiseptor bila disensitisasi. hantaran yang lebih cepat dan informasinya lebih spesifik atau lebih mudah di diskriminasikan.8 Pada dasarnya semua akson. Sedangkan tipe C memiliki ukuran kurang dari 2µ . Secara mudahnya sebagai aturan umum untuk membuat perbedaan antara nosiseptor Aδ dan C. Sering disebut C-polimodal nosiseptor. dimana lapisan myelin selanjutnya berasal dari sel schwan yang berbeda. yang secara berurutan menggambarkan derajat mielinisasi dari paling tinggi ke rendah. Sebagian yang lain juga menghantarkan sensasi dari rangsang suhu. sedangkan serabut C sebaliknya atau sering disebut “second pain” . Sifat dari dua tipe ini dapat dilihat pada tabel 1.6. Serabut yang besar akan masuk dengan posisi di medial sedangkan yang kecil akan ada di lateral.

.δ . Jaras asenden2 ACC=anterior cingulate cortex.2. yang terutama menghantarkan input sensorik non-nosiseptif. NS=nociceftif specific. dari yang tidak berbahaya hingga yang paling berbahaya. Nukleus thalamus medial berhubungan dengan input dari viseral. neuronnya terbagi dua golongan besar yaitu yang merespon input dari serabut Aβ (stimuli suhu dan mekanik ambang rendah).second somatosensory cortical areas. PF=prefrontal cortex. sebagian yang lain berproyeksi intra dan intersegmen sebagai interneuron yang memperantai refleks. hipothalamus. dan memiliki informasi lapangan somatic yang diskret. 1. mesensefalon. HT=Hypothalamus. yaitu aktifitas otot. spinomesensefalik dan spinohipothalamik. PO=posterior Nuclear Complex. yaitu stimuli suhu. aktifitas limbik. melalui traktus spinoretikular. Impuls yang telah melalui proses modulasi di kornu dorsalis akan dihantarkan melalui bundle yang disebut traktus ascenden. Aβ Lamina II disebut substansia gelatinosa. menerima input dari serabut Aδ dan C. PCC=posterior cingulate cortex. sehingga dinamakan neuron wide-dynamic-range (WDR). serabut saraf aferen primer juga berprojeksi dengan dengan serabut motorik baik somatik ataupun simpatis. Jarasjaras ini dianggap sebagai jaras alternatif. (gambar 2) Projeksi ke formasio retikularis akan diteruskan lagi menuju thalamus.II. Jaras ini dianggap sebagai jaras utama penghantaran nyeri. mengandung neuron yang besar. baik secara langsung ataupun melalui interneuron.3 Selain berprojeksi dengan neuron yang akan menghantarkan impuls ke susunan saraf pusat yang diatas. yang memperantarai . yang responsive terhadap nyeri. Projeksi ke thalamus diterima dibeberapa bagian. atau C. Pada tingkat ini terjadi pula hubungan dengan sitem saraf simpatis. melayani integrasi dari somatosensori dan Gambar 2. VPL=ventro posterior lateral nukleus. vasokonstriksi. Ada pula yang memprojeksikan ke formasio reticularis. menurunnya tonus atau spasme otot gastrointestinal dan traktus urinarius dan pelepasan katekolamin. Sedangkan nukleus intralaminaria menerima projeksi dari traktus spinothalamikus dan mengirimkannya ke area luas di kortek serebral.6 Lamina I atau disebut lapisan marginal. Neuron ini spesifik menerima input nosisepsi. M1=primary motor area. Hubungan ini memperantarai terjadinya reflek respon segmental. PPC=posterior parietal complex. SMA=suplementary motor area. IV dan V. PAG=periaquaductal grey. thelensefalon. Neuron ini sebagian akan menyeberang dan memproyeksikan ke thalamus melaluai jalur yang disebut traktus spinothalamikus. Sedangkan lamina IV dan V diebut nucleus propius. AMYG=amygdala. S1. Dari kornu dorsalis. beberapa serabut saraf yang memprojeksikan sinyal ke thalamus melalui traktus spinotalamikus. atau yang merespon input dari stimulus yang bervariasi yang dibawa serabut saraf tipe A Neuron di kornu dorsalis berperan menghantarkan impuls dari kornu dorsalis ke bagisnbagian yang lebih tinggi di SSP. Ada pula beberapa serabut di kolumna dorsalis. WDR=wide dynamic range. Dengan derajat yang sedikit lamina X menerima input dari serabut saraf nosisepsi tipe Aδ .2. MDvc=ventrocaudal medial dorsal nucleus.S2=first. spinothelensefalik serta spinoservikalis. kompleks ventrobasal menerima input yang secara somatotipikal terorganisasi baik. dan nucleus servikalis lateral.3. PB=parabrachial nukleus. namun tidak kalah penting. kimia dan mekanik.9 Projeksi dan mekanisme yang terjadi di atas tingkat medulla spinalis sangat kompleks.

somatostatin dan vasoaktif polipeptid intestinal. Untuk rangsang suhu terdapat reseptor TRPV1-4 (Transien Reseptor Potential Vaniloid 1-4). dan >52°C untuk TRPV2. Pada tingkat ini bahkan terdapat mekanisme modulasi perifer.10.11 Selain itu kerusakan jaringan menyebabkan dilepaskannya bermacam byproduct jaringan seperti prostaglandin. Sedangkan lobus frontalis yang menerima projeksi dari nukleus thalamus medial berperan dalam aspek afektif dari nyeri melalui hubungannya dengan sistim limbik. yang akan meningkatkan pula pelepasan katekolamin dan kortisol.apa yang disebut respon refleks suprasegmental. serta menyebabkan pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin. serta proses imunologi dan stimulasi terhadap sel epidermis. Lobus parietal berperan dalam menentukan lokalisasi dari nyeri. adrenocorticotropic hormone (ACTH).11 Untuk rangsang dingin ditengarai adanya reseptor TRPM8 (Transien Reseptor Potential M 8) untuk suhu <28°C dan juga mentol. plasma ekstravasasi. tumor necrotizing factor dan neurotropin). serta memiliki efek sinergistik. serotonin. insula serta korteks singulata. suhu atau kimia. Ada tidaknya myelin berpengaruh pada proses penghantaran impuls saraf yang melalui akson. Sedangkan pada akson yang bermielin impuls akan menjalar dengan potensial aksi hanya pada daerah yang tidak bermielin atau nodus ranvier. Reflek ini akan meningkatkan lebih lanjut aktifitas jantung. dan pleksus saraf). (gambar 3) Tidak semua nyeri yang berasal dari perifer adalah nyeri nosiseptif. 33–39°C untuk TRPV 3.4. dan sitokin (interleukin. daerah abuabu periakuaduktal.9 Daerah luas di korteks serebri menerima projeksi dari thalamus.pada nosiseptor yang paling utama adalah TRPV1. Proses ini. neurokinin. Serabut ini akan memfasilitasi terjadinya vasodilatasi perifer lokal. Beberapa substrat ini dapat merangsang nosiseptor (menyebabkan impuls) secara langsung atau tidak langsung melalui sel inflamator dan kebanyakan akan mensensitisasi (meningkatkan frekwensi on off impuls) nosiseptor. glokagon dan aldosteron. beberapa nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari system saraf perifer (serabut saraf perifer. ganglia. Fisiologi Nyeri Rangsangan noksius. (gambar 4) Adanya rangsangan akan meyebabkan terjadinya potensial aksi pada membran yang selanjutnya akan diteruskan melalui akson.9 Beberapa bagian yang dianggap berperan penting dalam proses ini yaitu thalamus. atau reseptor TRPA1 (Transien Reseptor Potential A 1) untuk suhu <18°C. Serabut saraf afferen primer juga memiliki fungsi sebagai efektor yang bekerja lokal serta berperan dalam proses penyembuhan. baik mekanik.6. yang memiliki pembagian batasan rangsangan yaitu suhu ~27–34°C untuk TRPV 4. histamin. Pada neuron yang tidak bermielin impuls saraf atau potensial aksi menjalar sebagai gelombang yang tidak terputus. bradikinin. melibatkan banyak substrat dan reseptor. Melalui hubungan ini dapat terjadi pula aktifitas simpatis. secara langsung akan merangsang nosiseptor melalui bekerjanya saluran natrium atau kation non-selektif. calcitonin gene related peptide (CGRP). kortisol. >42°C untuk TRPV1 yang juga dirangsang oleh capsaicin. dengan cara melepaskan substansia P. adrenodiuretic hormone (ADH). substansia P.10 Proses diterimanya rangsangan oleh nosiseptor hingga menyebabkan timbulnya impuls disebut proses transduksi. dan asam (proton). terjadi sangat rumit.2. sehingga penjalaran akan .4 Saluran ion ini dapat bekerja dengan adanya perubahan struktur membran setelah adanya stimuli mekanik. camphor.6 IV.2. leukotrien. Pada kerusakan saraf maka proses utama yang terjadi hampir sama dengan kerusakan jaringan lain. metabolisme dan kebutuhan akan oksigen.

glutamat dan aspartat. Pada saat istirahat membran potensial adalah –70 sampai –80 mV. SSTR2A=somatostatin reseptor 2A. dan kontraksi otot polos(5). berperan sebagai mediator pada transmisi eksitasi di SSP. CRH=corticotropin releasing hormone. TNF=tumor necrosis factor. dengan mengeluarkan natrium dan memasukkan kalium. mGluR=metabotropik glutamate receptor. Mekanisme perifer. Gambar 4. saluran ion spesifik terhadap natrium akan terbuka dan menyebabkan masuknya natrium dan membuat membran potensial naik. dan neuropeptida. EAAs. Hingga mengaktifkan saluran ion kalium spesifik yang bergantung pada voltage yang akan menyebabkan keluarnya kalium. proses ini disebut depolarisasi. LIF=leukimia inhibitor factor Pada saat aktifasi. ekstravasasi plasma(4). Neuropeptida ini akan merangsang sel epidermal(1). Di kornu dorsalis serabut aferen primer ini akan melepaskan asam amino eksitatoris (EAAs).7 Timbulnya impuls yaitu dengan mekanisme depolarisasi dan repolarisasi dari membran sel. PG=prostaglandin. Konsentrasi ion kalium di dalam sel sekitar 10 kali lebih besar dibandingkan diluar sel sedangkan untuk ion natrium kebalikannya. di sinaps.10 Stimuli noksius akan menyebabkan timbulnya potensial aksi yang tidak hanya mengaktifkan proses di susunan saraf pusat namun juga menimbulkan proses di perifer melalui cabang aksonnya. atau menyebabkan vasodilatasi(3). terutama glutamat dan aspartat.1. IL=interleukin. Proses penghantaran impuls dari perifer hingga ke SSP hingga impuls dapat diterjemahkan disebut transmisi. Transmisi terjadi dalam beberapa fase. Sedangkan Substansia P berperan mengaktifkan neuron spinal serta meningkatkan respon neuron spinal terhadap EAAs.berlangsung lebih cepat. PK=protein kinase. Gambar 3.3 Pelepasan neurotransmitter ini difasilitasi oleh teraktifasinya voltage gated Ca chanel. substansia P dan calcitonin gene related peptide (CGRP). Hal ini terjadi karena perbedaan gradien konsentrasi ion di dalam dan di luar membran serta sifat selektif permeabilitas dari membran. yang akan menimbulkan impuls saraf di kornu dorsalis yang akan diteruskan ke sistim yang berada diatasnya. Fase pertama yaitu dari perifer menuju medulla spinalis. Potensial aksi ini akan menyebabkan pelepasan neuropeptida seperti substansia P. CGRP. iGluR=ionotropic glutamate receptor.10 ASIC=acid sensing ion chanel. TrkA=tirokinase receptor A. Impuls yang terjadi di nosiseptor akan menjalar melalui akson dari serabut aferen primer menuju kornu dorsalis di medula spinalis. TTXr=tetrodotoksin resistent sodium chanel. yang menyebabkan kembali ke membran potensial istirahat. Hal ini disebut sebagai penghantaran saltatori. pada saraf aferen primer terutama saluran ion . Lalu pompa Na+/K+ akan bekerja mengembalikan ke keadaan semula. GIRK=G-proteincoupled inward potasium chanel. Di membran terdapat pompa ion (Na+/K+ pump) yang menggunakan energi ATP untuk menjaga perbedaan gradien ini disaat istirahat. dan Neurokinin A (NkA). NGF=nerve grow factor. Peran nosiseptor sebagai efektor. sel imun(2). PAF=platelet activating factor.

Interneuron spinal melepaskan asam amino inhibisi. Persepsi ini berupa rasa tidak nyaman pada bagian dari tubuh. Terbukti dengan berbedanya persepsi nyeri pada tiap individu dengan rangsang nyeri yang sama. Modulasi dari transmisi nosiseptif terjadi pada level yang multipel. baik perifer. Input ini bersama dengan input yang sampai di sistim retikuler dan mesensefalon akan Tabel 2.12 Beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang berperan dalam proses ini dapat dilihat pada tabel 2. κ Inhibisi Norepinefrin α2 Inhibisi Adenosin A1 Inhibisi Serotonin 5-HT1. NMPA. intensitas dan kualitas dari nyeri. µ Neurotransmitter mempengaruhi sel saraf melalui reseptornya. Baik korteks atau sistim limbik terlibat dalam proses persepsi. quisqualate Eksitasi Aspartat NMDA. Selain itu ditemukan pula reseptor kolinergik baik nikotinik maupun muskarinik. spinal ataupun supraspinal.kalsium tipe N. δ. Neurotransmiter nyeri3 Neurotransmitter Reseptor Efek Substansia P NK-1 Eksitasi CGRP Eksitasi Glutamat NMDA. Serabut saraf dari kornu dorsalis akan melalui thalamus dan menuju area somatosensoris korteks serebri kontralateral. yaitu opioid endogen. yang akan memodulasi proses transmisi. Namun secara klasik modulasi terjadi pada kornu dorsalis dimana . kainite. quisqualate Eksitasi Adenosin triphosphat(ATP) P1. dan δ . yang sensitive terhadap substansia P. Terdapat reseptor N-mehyil D-aspartat (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) yang merupakan reseptor ionotropik dan metabotropik dari glutamat. Terdapat pula reseptor GABAA dan GABAB. B Inhibisi Glisin Inhibisi membuat aspek afektif dari nyeri. Sebagian serabut ini di thalamus akan direlay menuju sistim limbik. κ Inhibisi Β-endorfin μ. 2-adrenergik. serta reseptor δ juga dapat ditemukan disini. yang akan mengikat reseptor pada serabut aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis yang akan mencegah transmisi dengan mekanisme pre. (5-HT3) Inhibisi GABA A. Selain itu ada pula input inhibisi yang berasal dari otak.11 Tetapi tidak semua proses yang terjadi di sini memfasilitasi nosiseptif. yaitu gama-aminobutiric acid (GABA) dan neuropeptida. Hal ini berkaitan dengan kondisi sosial dan lingkungan. Reseptor opioid Informasi yang diteruskan ke sistim yang lebih tinggi pada akhirnya akan diterjemahkan sebagai persepsi nyeri. P2 Eksitasi Somatostatin Inhibisi Asetilcholin Muskarinik Inhibisi Enkefalin μ. serta pengalaman yang lalu dan kebudayaan mempengaruhi persepsi individu terhadap nyeri. δ. dan reseptor neurokinin1 (NK1). reseptor κ . dimana reseptor GABAB terlokalisir di presinaps. dimana akan menghasilkan informasi mengenai lokasi.dan post-sinaps. kainite.α hanya ditemukan di terminal dari serabut aferen primer. NMPA. memiliki karakteristik sebagai sensasi tidak menyenangkan dan emosi negatif yang diartikan sebagai ancaman.

terdiri dari efek inhibisi dan fasilitas. (gambar 3)β (IL1β Selain fasilitasi. basofil. Ini akan menyebabkan hiperalgesia primer dan alodinia pada daerah yang terkena cedera. Hal ini terjadi dengan adanya reseptor opioid di perifer. Karakteristik lain yaitu sifat konvergensi dimana neuron ini menerima input dari jaringan yang secara anatomic terpisah. seperti pelepasan alogen dari jaringan yang rusak. serta alodinia.mekanik atau kimia). ) dan corticotropin releasing hormone dari jaringan. serta adanya reseptor muskarinik pada proses inhibisi ini.terdapat pengaruh dari otak melalui jalur descenden. dan kondisi klinis hiperalgesia (respon yang berlebihan terhadap rangsangan nyeri) primer dan allodinia (nyeri yang disebabkan oleh rangsangan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri). yang akan dilepaskan dengan rangsangan dari interleukin1 Modulasi pada tingkat spinal cukup kompleks. Selain itu fungsi nosiseptor sebagai efektor juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya sensitisasi perifer. Terjadinya sensitisasi sentral berkaitan stimuli yang berulang dari c-nosiseptor yang akan menimbulkan peningkatan secara gradual frekuensi aktifasi neuron kornu dorsalis . proses modulasi di perifer juga memiliki komponen inhibisi. Yang kedua (fase lanjut) adalah proses yang bergantung pada transkripsi. Nosiseptor yang tersensitisasi menjadi lebih mudah untuk teraktifasi karena ambang rangsangnya menjadi rendah dan memiliki frekuensi aktifitas yang berlebih. dan platelet. Hal ini menyebabkan hiperalgesia sekunder. Selain itu nosiseptor uang tersensitisasi ini mengalami penurunan latensi respon dan spontan aktifitas bahkan sesudah tidak adanya stimuli. Efek fasilitasi ini diperantarai oleh mekanisme sensitisasi sentral. Ada dua bentuk dari sensitisasi sentral. yang bermanifestasi sebagai allodinia pada daerah sekeliling yang cedera. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang seharusnya tidak sakit. Sensitisasi sentral. Kerena nosiseptor akan melepaskan substansia P dan CGRP maka menyebabkan ekstravasasi plasma. Sensitisasi perifer berperan terhadap terjadinya sensitisasi sentral. Mereka menjadi lebih mudah dan lebih sering menimbulkan impuls saraf. Modulasi yang terjadi di perifer salah satunya adalah fenomena sensitisasi perifer. monosit dan limfosit mengandung opioid peptida. yang menyebabkan nyeri alih. Dasar dari sensitisasi perifer adalah pelepasan mediator kimia yang akan merangsang lebih lanjut niosiseptor. hal ini disebut sebagai fenomena “windup”. adalah suatu keadaan hipereksitabilitas neuron spinal. Sensitisasi di perifer terjadi karena tersensitisasinya nosiseptor oleh karena adanya rangsangan yang intens. histamin dari sel mast. berulang atau berkepanjangan dari mediator inflamasi ataupun rangsangan noksius (suhu. yang pertama (fase akut) adalah proses yang bergantung pada adanya aktifitas dari nosiseptor. yang melibatkan faktor transkripsi serta menimbulkan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan atau radang atau injury saraf dan input dari perifer yang berjalan terus dibutuhkan untuk mempertahankannya. Selain itu diikuti pula dengan perluasan daerah penerimaan dari serabut aferen. Sel inflamasi seperti makrofag. Proses ini dapat disebabkan oleh adanya impuls dari nosiseptor atau diperantarai sinyal humoral. bradikinin dan metabolit asam arachnoid. vasodilatasi dan mengaktifkan sel mast.4 Beberapa karakteristik dari neuron di kornu dorsalis yaitu mereka akan meningkatkan frekwensi potensial aksi seiring dengan pengulangan input dari serabut C-nosiseptif. Yang pada akhirnya melepaskan mediator-mediator kimia yang akan merangsang nosiseptor dan memperluas keterlibatan nosiseptor lainnya. Selain itu juga terdapat pengaruh dari somatostatin. serotonin. GABA.

koneksi saraf yang berubah (neuron yang biasanya hanya teraktifasi dengan stimulus yang rendah intensitasnya dapat teraktifasi). seperti ekspresi adanya siklooksigenase-2 (COX 2) pada SSP beberapa jam setelah adnya kerusakan jaringan. Namun bisa tidak hilang setelah penyembuhan dan menjadi nyeri kronik. allodinia. (gambar 5) serta serabut dari segment (daerah) lain. dan aktifasi kalsium dependen kinase intraselular. dimana saraf simpatis merangsang aktifnya nosiseptor.10α 1-adrenergik pada nosiseptor yang dirangsang oleh pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis.13 2-adrenergik pada terminal saraf simpatis. Proses pertama hanya melibatkan sistim yang menerima input. Proses ini di perantarai dengan aktifasi reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Substansi ini mengaktifkan NMDA dan neurokinin1 (NK1) reseptor yang meningkatkan kadar kalsium intraseluler. yang dapat berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. dan memfosforisasi ion chanel dan reseptor NMDA.2 Modulasi yang merupakan inhibisi pada tingkat ini di selain inhibisi segmental juga inhibisi yang melibatkan daerah yang lebih tinggi. Pada model hewan ditemukan adanya jaras desenden fasilitori bulbospinal yang diperantarai oleh serotonin dan dihambat oleh antagonis 5-hidroksitriptamin-3 (5-HT3). perluasan area penerimaan di neuron kornu dorsalis. Sensitisasi pada dasarnya bertujuan untuk adaptasi.3β Inhibisi segmental terjadi dengan . Proses ini diperantarai oleh GABA dan glysin serta adenosin. Perubahan yang terjadi termasuk peniadaan blokade magnesium voltage-dependent dari reseptor NMDA. bila teraktifasi. dan nyeri alih ke daerah yang tidak sakit. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang tidak sakit.(wind-up). aktifitas spontan neuron kornu dorsalis.4 Sensitisasi sentral berhubungan dengan berkurangnya inhibisi sentral. Pada akhirnya akan meningkatkan eksitabilitas neuron kornu dorsalis. Kinase ini memecah asam arachnoid. Prosesnya adalah terjadinya inhibisi terhadap WDR neuron. nyeri persisten. Mekanismenya diperantarai oleh reseptor Gambar 5. Hal ini dapat disebabkan impuls noksius yang berkepanjangan dari nosiseptor atau sinyal humoral. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai hiperalgesia sekunder.12 Ditenggarai jaras ini berhubungan dengan PGA (daerah abu-abu periakuaduktal)-RVM (rostroventral medulla) sistim. Hal ini menyebabkan glutamat dapat mengaktifasi reseptor NMDA. Secara umum modulasi ini digambarkan dengan teori “gerbang” (gate pain theory) yang pertama kali diajukan oleh Walls dan Melzak pada tahun 1965. Pengaruh fasilitasi dari struktural supra spinal masih belum dimengerti dengan jelas. Gate pain theory yang diperluas. yang akan menginhibisi impuls noksius. Proses ini dilengkapi dengan adanya penghambatan pelepasan noradrenergik bila ada rangsangan terhadap reseptor α Pada beberapa keadaan terjadi hubungan antara nosiseptor dengan serabut saraf simpatis yang lebih jauh. Keadaan ini biasanya terjadi setelah adanya cedera saraf. yaitu jalur inhibitoris desenden. Dimulai dengan pelepasan substansi eksitatoris (glutamat. Bentuk kedua atau fase lambat yang menyebabkan terjadinya sensitisasi berkaitan dengan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen.4 Hal ini ditunjang dengan ditemukannya reseptor 5-HT3 pada neuron eksitatori di kornu dorsalis. substansia P) setelah adanya stimuli noksius. Efek yang timbul adalah peningkatan rasa nyeri yang progresif dengan stimuli berulang. walau tidak selalu. sedangkan proses kedua menyebabkan efek yang lebih luas. atau memproteksi pada saat penyembuhan.

korteks insular (IC) dan korteks somatosensori primer (SI) terlihat pada perhatian terhadap rasa sakit. Prostaglandin adalah salah satu substansia yang dihasilkan dari adanya proses inflamasi. Jaras ini bertransmisi ke NRM (nuklues raphe magnus) dan medulary reticular formation. Mekanismenya melibatkan banyak bagian di otak. namun bekerja pula di postsinaps. bekerja melalui methionin enkefalin. Intervensi farmakologis terutama menggunakan obat yang kerja utamanya memberikan anti-nyeri atau disebut analgesik. Mekanisme kerja dari obat golongan NSAID yang paling utama adalah inhibisi dari enzim siklooksigenase (COX) yang akan menyebabkan terhambatnya sintesis prostaglandin. Diketahui COX memiliki tiga isomer. Norepinefrin.melibatkan neuron WDR yang selain menerima impuls dari nosiseptor. dan melepaskan substansi inhibisi yang akan berikatan dengan reseptornya pada neuron aferen primer atau neuron di kornu dorsalis. Disisi lain aktifnya daerah thalamus. COX-1 umumnya terdapat pada semua jaringan secara normal.1. Aktifasinys diperantarai norepinefrin melalui mekanisme pre.14 V.6. juga menerima impuls non-noksius dari serabut A Proses modulasi supraspinal diperantarai dengan pengaruh dari otak melalui serabut inhibitor descenden. Mekanisme terjadinya blokade nyeri merupakan kunci utama dari manajemen atau penatalaksanaan nyeri. Serabut saraf ini bersinap dengan saraf di kornu dorsalis. II dan V. tetapi juga menggunakan obat lain yang memiliki efek blokade nyeri walau itu bukan potensi utamnya. leusin enkefalin dan Modulasi oleh aspek psikologis juga dapat terjadi. Efek sebagai anti nyeri atau anti nosisepsi dikenal sebagai sfat analgesik. Penatalaksanaan nyeri menyangkut farmakologi dan non-farmakologi. GABA dan opioid berperan meningkatkan aktifasi jaras ini. Blokade Nyeri Blokade nyeri dapat terjadi di semua tingkat. di midbrain dan periventrikular dekat hypothalamus mengandung banyak neurotransmitter opioid endogen. Daerah abu-abu periakuaduktal (PAG). Beberapa afek yang memodulasi nyeri antaralain factor pengalihan perhatian yang dapat mengurangi rasa sakit. Serabut saraf serotonergik dari NRM akan meneruskannya ke kornu dorsalis. secara garis besar tiap isomer ini memiliki karakteristik kerja masing-masing.dan post-sinaps. Opioid endogen ini bekerja primer di presinaptik dengan menginhibisi influks kalsium yang akan menginhibisi pelepasan substansia P. yang akan merangsang nosiseptor sehingga menimbulkan impuls nosiseptif. Dari daerah rostroventral medulla (RVM) ini mengirim projeksi ke bawah melalui funikulus dorsolateralis menuju lamina I. Hipnotik sugesti berperan dalam modulasi nyeri dengan melibatkan sistim limbik dan korteks frontal. Sistim opioid endogen.3.13β Jaras inhibitori adrenergik berasal dari PAG dan formasio retikularis. terutama di NRM dan formasio retikularis. serotonin. korteks singulata anterior (ACC). dimana ia berfungsi menghasilkan prostaglandin dengan effek kerja yang . Daerah multipel di otak berperan dalam descending inhibitory pathway ini.13 -endorfin. ginjal dan pada platelet. Sebagai contoh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghambat siklooksigenase (COX) yang akan menghambat sintesis prostaglandin. dari perifer hingga sentral. mekanismenya dipengaruhi oleh aktifnya daerah PAG dan kotex orbitofrontal. Beberapa analgesik bekerja dengan target meredakan proses radang yang menyebabkan sensitisasi. Kedua daerah ini saling berhubungan dan berhubungan secara anatomi dengan rostroventral medulla. Status emosi mempengaruhi melalui aktifitas sistim limbik. tetapi memainkan peran di traktus gastrointestinal (GIT).

selain secara umum meningkatkan kerja GABA sebagai mediator inhibisi. Mixed 2-adrenergik agonis. Berguna pada neuropati DM. bekerja dengan berikatan dengan reseptornya. penghambatan terhadap COX-3 di sentral diperlihatkan sebagai mekanisme kerja utama dari asetaminofen. Obat anestesi lokal bekerja dengan memblok saluran natrium pada membran sel saraf.menguntungkan yaitu mengatur aliran darah ke mukosa gaster dan ginjal. Namun capsaicin juga memberikan rasa panas. osteoartritis. dengan berikatan dengan reseptor opioid di serabut saraf aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis. Beberapa obat lain diketahui memiliki efek analgesik selain efek utamanya.µ -opioid. Methylprednisolone. memiliki efek dengan berikatan pada reseptornya. Zat ini diberikan secara topikal. Ia bekerja dengan memfasilitasi peningkatan konduktansi ion klor melalui membran. Dexamethasone. Almotriptan. COX-3. bekerja dengan cara berikatan dengan GABA reseptor dan menginhibisi proses transmisi. Rizatriptan.15 Mekanisme kerja utama opioid adalah dengan berikatan dengan reseptor opioid di SSP. Obat antiepilepsy (AED) memiliki kemampuan mengurangi eksitabilitas membran dan menekan terjadinya impuls saraf abnormal pada neuron. Efeknya adalah menimbulkan inhibisi transmisi input nosiseptif di kornu dorsalis. N-type calcium channel blocker. COX-2 ini menghasilkan prostaglandin yang menimbulkan stimuli pada nosiseptor. Proses utamanya adalah inhibisi pada tingkat spinal.3. dan neuralgia post-herpes. Baclofen. sehingga memblok terjadinya konduksi impuls saraf. diduga juga bekerja pada reseptor opioid. memiliki tempat seb opioid 200 kali lipat dari induknya. Hai ini terutama berperan menekan proses yang terjadi pada sensitisasi. yang berarti memfasilitasi kerja reseptor . Sumatriptan. barbiturat bekerja dengan mekanisme inhibisi melalui GABA. alkaloid yang disintesis dari cabai. efeknya akan menyerupai kerja dari opioid endogen. NE (norepinephrine)/5-HT atau 5-hydroxytryptamine (serotonin) reuptake inhibitor. Selain itu efektifitas dari tramadol berkaitan pula pada metabolitnya o-desmetiltramadol. Jadi opioid tidak hanya mempengaruhi nyeri secara sensorik tetapi juga secara afektif. Ziconotide. suatu varian dari COX1. seperti clonidin. Obat anestetik non-volatil seperti propofol. yang memiliki afinitas terhadap reseptor µ agai anti-nyeri. Sedangkan COX-2 umumnya tidak ada kecuali apabila ada proses radang. memiliki efek anti-nyeri dengan bekerja pada reseptor-reseptor tersebut. bekerja mendeplesi substansia P pada terminal saraf sensorik lokal. lebih banyak bekerja di sentral. Yang akan meningkatkan mekanisme inhibisi di kornu dorsalis. Tramadol. obat ini memiliki sifat analgesik dengan mekanisme kerja yang tidak spesifik. Pada anestesi inhalasi. etomidate.1. yaitu GABA agonis. sehingga sering digunakan pada nyeri neuropatik. Selain itu opioid mengaktifkan modulasi sinyal di medulla spinalis melalui pengaktifan inhibisi sentral. sehingga meningkatkan aktifitas dari system modulasi nyeri endogen. serta merubah aktifitas sistim limbik. Botulinum toksin saat ini sering dipakai untuk nyeri yang berkaitan dengan spasme otot. Dengan adanya pengaruh inflamasi terhadap mekanisme terjadinya nyeri maka Kortikosteroids. Benzodiazepin tidak memiliki sifat analgesik langsung. bekerja pada reseptornya dan menghasilkan hambatan pada pelepasan neurotransmiter. Zolmitriptan.16.17α Selective 5-HT1B/1D (5-hydroxytryptamine receptor subtypes 1B/1D) receptor agonist. Anti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari serotonin dan norepinefrin di SSP. namun beberapa penelitian menunjukan pengaruhnya pada proses di spinal dan korteks yang dapat membawa pada fakta yang lain. Obat Obat-obat anestesi pada umumnya memiliki sifat analgesia dengan mekanisme yang berbeda. Capsaicin.

Proses sensitisasi perifer dan sentral. counterirritation. Kesimpulan 1. 4. secara sederhana digambarkan dengan empat proses besar yaitu transduksi. Pain: Current Understanding of Assessment. Pengetahuan akan mekanisme terjadinya nyeri dan blokade nyeri merupakan dasar dari penatalaksanaan nyeri.npcnow. 2. Berry PH. membuka peluang yang luas untuk penelitian untuk peningkatan tatalaksana nyeri. menjadi dasar dari nyeri patologis. Hal ini akan membuat saluran ion menjadi stabil dan terjadi blokade dari timbulnya atau penghantaran impuls. kognitif dan tingkah laku. obat anestesi lokal akan membentuk ikatan dengan bagian dalam dari saluran ion. 3. Pain It’s Nature and Treatment. kryotherapi (aplikasi dingin).18 Obat anestesi lokal bekerja dengan berikatan dengan saluran ion. Potensi analgesik ini lebih tinggi pada S(+) ketamine. Thermotherapi (aplikasi panas). Masih banyaknya mekanisme yang belum terjawab dalam proses terjadinya nyeri. Dengan adanya rangsangan noksius atau non-noksius akan memberikan inhibisi pada neuron WDR di kornu dorsalis. 5. dan operasi neuroablatif (gangguan terhadap impuls saraf dan atau pengangkatan struktur yang berkaitan dengan nyeri). Metode non-farmakologis biasanya digunakan sebagai ajuvan terhadap terapi farmakologis. Daftar Pustaka 1. Ketamin selain bekerja mendisosiasi thalamus juga memiliki mekanisme kerja sebagai antagonis reseptor NMDA.21 Prosedur bedah saraf untuk mengatasi nyeri termasuk neurolisis (injeksi kimia atau penghasil panas atau dingin untuk merusak neuron). Selain itu ada juga dugaan ketamin berhubungan dengan opioid reseptor. Bond MR. Management. Miaskowski C.org. Diakses dari www. Covington EC. bekerja memblokade nyeri diduga dengan penjelasan pada pain gate theory yang diajukan wall dan melzack.20 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Tsuchiya dkk. Nyeri merupakan sebuah persepsi yang tidak hanya memiliki aspek sensori tetapi juga emosi. dikatakan terjadi peningkatan produksi dari nitrit oksida (NO) perifer pada daerah yang nyeri sehingga menyebabkan meningkatnya sirkulasi lokal yang membantu mengurangi rasa nyeri. 2. Terutama pada saluran yang teraktifasi atau terbuka. prosedur neuroaugmentasi. yang berperan juga dalam proses sensitisasi.GABAA. London: Elsevier Chuchill . electroanalgesia (transcutaneous electrical stimulation). akupuntur atau therapeutic massage.3 Pada sebuah studi menggunakan MRI menyatakan area korteks singulata anterior dan thalamus yang teraktifasi saat adanya rangsang noksius akan mengalami deaktifasi setelah akupuntur. transmisi. sehingga memiliki kelebihan sebagai analgetik. Pembentukan sebuah persepsi nyeri melalui proses yang sangat kompleks. and Treatments. dimana efek analgesiknya dapat diantagonis dengan nalokson. Dahl JL. karena ia memiliki afinitas lebih besar terhadap reseptor NMDA. modulasi dan persepsi. Blokade nyeri dapat terjadi akibat interfensi secara farmakologis maupun non farmakologis yang mempengaruhi mekanisme pembentukan persepsi nyeri.19 Pada akupuntur diduga adanya peranan dari opioid endogen. pada tanggal 1 Mei 2007. Katz JA. Simpson KH. 6.

Regional Anasthesia: The Requisites in Anesthesiology. Bushnell MC. Martini. 1990. R L. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Lauterburg T. Moore A. Journal of Neurology. Bielefeld K. McCrory CR. The Management of Pain. Raja SN. Koltzenberg M. 2006. Morgan GE. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Burgunder JM. Basbaum AI. 2006. Fields HL. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. McCleskey EW. An Introduction of Neuoanatomy and Neurophysiology Relevant to Pain and Regional Anasthesia. NSAIDS and Coxibs: Clinical Use. Daniel P. Chapman CR. 18. 161:361-72. 5th ed. Central Nervous System mechanisms of Pain Modulation. Koltzenberg M. 13:108-17. Dalam: Hines. 102(1) : 211-220. 19. Bonica JJ. 2006. eds. Harmon D. Carr DB. 55: 282-286. Puig MM. Kanovský P. Koltzenberg M. eds. Dalam: Shorten G. Dalam: Shorten G. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Streitová H. Himmelseher S. 2006. Clinical Anesthesiology. Rathmell J F. 2006. Change in lateralization of the P22/N30 cortical component of median nerve somatosensory evoked potentials in patients with cervical dystonia after successful treatment with botulinum toxin A. Representation of Pain in the Brain. Meyer RA. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 1st ed. Neurosurgery. Browne J. Dufek J. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Michail MS. 11. Gebhart GF. Dalam: McMahon SB. Pabst C. 16. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. 7. Harmon D. Tabolt RM. Cellular and Molecular Properties of Primary Afferent Neurons. Mechanisms of Postoperative Pain-Neuropathic. and Psychiatry 1992. Mechanisms of Pain Relief by Vibration and Movement. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Dalam: McMahon SB. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Philadelpia: Saunders Elsevier. Pennsylvania: Lea and Fibiger. Neuroanatomical substrates of spinal nosiception. Koltzenberg M.Livingstone. Mov Disord 1998. Enkephalin and aFGF are differentially regulated in rat spinal motoneurons after chemodenervation with botulinum toxin. 2006. eds. 10. Mechanisms of Postoperative Pain-Nociceptive. eds. Dalam: McMahon SB. . Muray MJ. Harmon D. Humm AM. Dalam: McMahon SB. 5th ed. Rektor I. London: Elsevier Chuchill Livingstone. McQuay HJ. Ringkamp M. eds. 2006. New York: Lange. Durieux ME. 14. eds. Fundamental of Anatomy and Physiology. 12. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Exp Neurol 2000. Browne J. 17. Julius D. 2006. Ketamine for Perioperative Pain Management. 9. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. 2006. Koltzenberg M. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. Anesthesiology Jan 2005. Puig MM. 8. eds. Koltzenberg M. 2006. 13. 2006. Browne J. Philadelpia: Saunders Elsevier. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. 5. Apkarian AV. Shibasaki H. 7th ed. Dalam: McMahon SB. Postoperative pain. Visceral Pain: Basic Mecanisms. ed. Philadelpia: Elsevier Mosby. 2004. Philadelpia: Saunders Elsevier. Dalam: Shorten G. Znojil V. 4th ed. Carr DB. 4. Carr DB. Peripherial Mecanisms of Cutaneous Nosiseption. Koerber HR. eds. 5th ed. F H. Campbell JN. Frizelle H. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Todd AJ. 3. Puig MM. Kakigi R. Heinricher MM. 6. Loeser JD. 15. Dalam: McMahon SB. 2006. eds. 5th ed. Dalam Bonica JJ. 5th ed. 5th ed.

Taso EF.html. pada tanggal 2 mei 2007. . dkk. fMRI Neurophysiological Evidence of Acupuncture Mechanisms.org/aama_marf/journal/article1. Tsuchiya M. Asada A.medicalacupuncture.20. 21. Acupuncture Enhances Generation of Nitric Oxide and Increases Local Circulation.104:301-307. Cho ZH. Diakses dari www. Anesth Analg 2007. Inoue M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful