Manajemen Nyeri (disertai Tips Mengatasi Nyeri) Posted on 24 November 2010 by andaners

Keluhan nyeri merupakan keluahan yang paling umum kita temukan/dapatkan ketika kita sedang melakukan tugas kita sebagai bagian dari tim kesehatan, baik itu di tataran pelayanan rawat jalan maupun rawat inap, yang karena seringnya keluhan itu kita temukan kadang kala kita sering menganggap hal itu sebagai hal yang biasa sehingga perhatian yang kita berikan tidak cukup memberikan hasil yang memuaskan di mata pasien. Nyeri sesunggguhnya tidak hanya melibatkan persepsi dari suatu sensasi, tetapi berkaitan juga dengan respon fisiologis, psikologis, sosial, kognitif, emosi dan perilaku, sehingga dalam penangananyapun memerlukan perhatian yang serius dari semua unsur yang terlibat di dalam pelayanan kesehatan, untuk itu pemahaman tentang nyeri dan penanganannya sudah menjadi keharusan bagi setiap tenaga kesehatan, terutama perawat yang dalam rentang waktu 24 jam sehari berinteraksi dengan pasien. DEFINISI Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain) nyeri adalah “ suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan “, dari definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa nyeri bersifat subyektif dimana individu mempelajari apa itu nyeri, melalui pengalaman yang langsung berhubungan dengan luka (injuri), yang dimulai dari awal masa kehidupannya. Pada tahun 1999, the Veteran’s Health Administration mengeluarkan kebijakan untuk memasukan nyeri sebagai tanda vital ke lima, jadi perawat tidak hanya mengkaji suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan respirasi tetapi juga harus mengkaji tentang nyeri. Sternbach (1968) mengatakan nyeri sebagai “konsep yang abstrak” yang merujuk kepada sensasi pribadi tentang sakit, suatu stimulus berbahaya yang menggambarkan akan terjadinya kerusakan jaringan, suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya. McCaffery (1979) mengatakan nyeri sebagai penjelasan pribadi tentang nyeri ketika dia mengatakan tentang nyeri “ apapun yang dikatakan tentang nyeri dan ada dimanapun ketika dia mengatakan hal itu ada “.

TIPE NYERI Pada tahun 1986, the National Institutes of Health Consensus Conference on Pain mengkategorisasikan nyeri menjadi tiga tipe yaitu Nyeri akut merupakan hasil dari injuri akut, penyakit atau pembedahan, Nyeri kronik non keganasan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang dalam masa penyembuhan atau tidak progresif dan Nyeri kronik keganasan adalah nyeri yang dihubungkan dengan kanker atau proses penyakit lain yang progresif. RESPON TERHADAP NYERI Respon terhadap nyeri meliputi respon fisiologis dan respon perilaku. Untuk nyeri akut repon fisiologisnya adalah adanya peningkatan tekanan darah (awal), peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, dilatasi pupil, dan keringat dingin, respon perilakunya adalah gelisah, ketidakmampuan berkonsentrasi, ketakutan dan disstress. Sedangkan pada nyeri kronis respon fisiologisnya adalah tekanan darah normal, denyut nadi normal, respirasi normal, pupil normal, kulit kering, dan respon perilakunya berupa imobilisasi atau ketidak aktifan fisik, menarik diri, dan putus asa, karena tidak ditemukan gejala dan tanda yang mencolok dari nyeri kronis ini maka tugas tim kesehatan, perawat khususnya menjadi tidak mudah untuk dapat mengidentifikasinya.. HAMBATAN DALAM MEMBERIKAN MANAJEMEN NYERI YANG TEPAT Menurut Blumenfield (2003), secara garis besar ada 2 hambatan dalam manajemen nyeri yaitu : 1. Ketakutan akan timbulnya adiksi Seringkali pasien, keluarga, bahkan tenaga kesehatanpun mempunyai asumsi akan terjadinya adiksi terhadap penggunaan analgetik bagi pasien yang mengalami nyeri, adiksi sering persepsikan sama dengan pengertian toleransi dan ketergantungan fisik. Ketergantungan fisik adalah munculnya sindrom putus zat akibat penurunan dosis zat psikoaktif atau penghentian zat psikoaktif secara mendadak. Toleransi adalah kebutuhan untuk terus meningkatkan dosis zat psikoaktif guna mendapatkan efek yang sama, sedangkan adiksi adalah suatu perilaku yang merujuk kepada penggunaan yang berulang dari suatu zat psikoaktif, meskipun telah diketahui adanya efek yang merugikan. Ketakutan tersebut akan lebih nyata pada pasien atau keluarga dengan riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat psikoaktif lainnya, mereka biasanya takut untuk mendapatkan pengobatan nyeri dengan menggunakan analgetik apalagi bila obat itu merupakan golongan narkotika. Hal ini salah satunya disebabkan oleh minimnya informasi yang mereka dapatkan mengenai hal itu, sebagai bagian dari tim yang terlibat dalam pelayanan kesehatan perawat semestinya mempunyai kapasitas yang cukup hal tersebut diatas. 2. Pengetahuan yang tidak adekuat dalam manajemen nyeri Pengetahuan yang tidak memadai tentang manajemen nyeri merupakan alasan yang paling umum yang memicu terjadinya manjemen nyeri yang tidak memadai tersebut, untuk itu perbaikan kualitas pendidikan sangat diperlukan sehingga tercipta tenaga kesehatan yang handal, salah satu terobosan yang sudah dilakukan adalah dengan masuknya topik nyeri dalam modul PBL dalam pendidikan keperawatan, hal ini diharapkan dapat menjadi percepatan dalam pendidikan profesi keperawatan menuju kepada perawat yang profesional. Dalam penanganan nyeri, pengkajian merupakan hal yang mendasar yang menentukan dalam kualitas penanganan nyeri, pengkajian yang terus menerus harus dilakukan baik pada saat awal mulai teridentifikasi nyeri sampai saat

terapi kognitif (distraksi). dimana pasien diminta untuk “merating” rasa nyeri tersebut berdasarkan skala penilaian numerik mulai angka 0 yang berarti tidak da nyeri sampai angka 10 yang berarti puncak dari rasa nyeri. diantara kelima metode tersebut diatas 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale yang paling sering digunakan. termasuk dalam penanganannya pun kita seringkali menemukan keunikan tersebut. yang dipengaruhi oleh faktor biologis. pada kondisi CKB misalnya. Ada beberapa perangkat yang dapat digunakan untuk menilai nyeri yaitu Simple Descriptive Pain Distress Scale. mengingat nyeri adalah suatu proses yang bersifat dinamik. karena bisa saja nyeri itu menjadi nyeri sedang atau bahkan nyeri yang berat. baik itu yang memang dapat kita terima dengan kajian logika maupun yang sama sekali tidak bisa kita nalar walaupun kita telah berusaha memaksakan untuk menalarkannya. Pada beberapa kasus seringkali nyeri ini juga merupakan suatu cara agar ia mendapatkan perhatian yang lebih dari petugas kesehatan. Nyeri bukan hanya unik karena sangat berbeda satu dengan yang lainnya mengingat sifatnya yang individual. Manajemen nyeri non farmakologik. dan dia merasa nyerinya berkurang hanya dengan menggenggam erat-erat sebuah kerikil warna kelabu !!. Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien Pasien adalah manusia yang mempunyai kemampuan adaptif. berikut ini adalah faktorfaktor yang mungkin dapat menerangkan mengapa nyeri tidak mendapatkan medikasi sama sekali: a. Sebuah kasus . Hal tersebut jelas menggambarkan bahwa kadang-kadang. Faktor-faktor yang berhubungan dengan staf medis Petugas kesehatan (dokter. Visual Analog Scale (VAS). perawat. restrukturisasi kognisi. sehingga kadang-kadang. sosial. kultural dan spiritual. imajinasi dan terapi fisik. hal ini mungkin dapat dibenarkan ketika kita telah mengetahui dengan pasti bahwa nyeri itu adalah nyeri ringan. Pain Relief Visual Analog Scale. atau karena kondisi fisiknya yang menyebabkan ia tidak mampu untuk mengatakan bahwa ia nyeri. nyeri itu dapat diselesaikan tanpa dengan medikasi sama sekali. karena “takut” dianggap tidak menyenangkan oleh “petugas” atau biar dapat menyenangkan dimata “petugas” maka ia akan “menahan” informasi yang menyatakan bahwa ia sekarang sedang mengalami nyeri. Percent Relief Scale serta 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale . Pendekatan non farmakologik biasanya menggunakan terapi perilaku (hipnotis. apalagi apabila ia merasa sudah melakukan apa yang menjadi kewajibannya sebagai seorang . dimana pasien dengan ca serviks stadium IIIa merasa nyeri pada kuadran kiri bawah abdomennya. dsb) seringkali cenderung berpikiran bahwa pasien seharusnya dapat menahan terlebih dahulu nyerinya selama yang mereka bisa. pelemas otot/relaksasi.setelah intervensi. psikologis. pernah suatu ketika saya dinas di ruang perawatan penyakit kanker pada sistem reproduksi/DDS. dan itupun harus kita evaluasi secara komprehensif.akupuntur. biofeedback). sebelum meminta obat atau penangannya. Ketika pasien masuk ke dunia rumah sakit sebenarnya ia telah “siap” untuk menerima aturan dan konsekuensi di dunia tersebut. apakah kondisi seperti ini dapat terus dibiarkan tanpa penanganan? Apakah ketakutan untuk terjadinya adiksi apabila mendapatkan analgetik dapat menyelesaikan masalah ? b. sehingga perlu dinilai secara berulang-ulang dan berkesinambungan. sedangkan 5 adalah nyeri yang dirasakan sudah bertaraf sedang PENANGANAN NYERI 1.

sehingga ia harus mengeluarkan dana ekstra untuk itu.cordotomy) teknik stimulasi. 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan sistem Sebagian pasien di rumah sakit adalah pasien dengan asuransi. stimulasi spinal. akurat tentang nyeri sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencari solusi yang tepat untuk menanganinya. sehingga penangananyapun tidak bisa disamakan antar individu yang satu dengan yang lainnya. yang telah mempunyai standart tertentu di dalam paket pelayanan mereka. cra ini dapat memberikan efek analgesik yang kuat tetapi dosisnya lebih sedikit. Perawat dituntut untuk mempunyai kapasitas yang memadai sebagai upaya untuk memberikan asuhan keperawatan yang adekuat terhadap nyeri yang dirasakan oleh pasien. Mengingat kompleknya aspek nyeri. Pasien adalah individu-individu yang berbeda yang berrespon secara berbeda terhadap nyeri. 2. pembedahan (rhizotomy. Pengkajian yang tepat. stimulasi columna dorsalis. Perawat dituntut untuk mampu menjembatani kepentingan pasien terkait dengan nyeri dan penanganannya sesuai dengan kebutuhan pasien. pada kondisi ini mungkin ada perbedaan yang mencolok antara pasien kelas III dengan pasien yang di rawat di VVIP pada kondisi jeis nyeri yang sama. Implikasi keperawatan 1. Adjuvan 3. Analgetika golongan non narkotika b. Kesimpulan Manajemen nyeri harus menggunakan pendekatan yang holistik/ menyeluruh. ceritanya menjadi lain ketika ia tidak mempunyai dana ekstra yang dibutuhkan. c. Analgetika golongan narkotika c. Manajemen nyeri dengan pendekatan farmakologik Ada tiga kelompok utama obat yang digunakan untuk menangani rasa nyeri : a. 4. Pengetahuan dan ketrampilan mengenai penanganan nyeri baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis serta tindakan yang lainnya mutlak diperlukan dan dikuasai oleh perawat. pendekatan non farmakologik dan pendekatan farmakologik tidak akan berjalan efektif bila digunakan sendiri-sendiri. hal ini karena nyeri mempengaruhi keseluruhan aspek kehidupan manusia. untuk itu pengkajian harus selalu dilakukan secara berkesinambungan. Prosedur invasif Prosedur invasif yang biasanya dilakukan adalah dengan memasukan opioid ke dalam ruang epidural atau subarakhnoid melalui intraspinal.pasien. 3. . oleh karena itu kita tidak boleh hanya terpaku hanya pada satu pendekatan saja tetapi juga menggunakan pendekatan-pendekatan yang lain yang mengacu kepada aspek kehidupan manusia yaitu biopsikososialkultural dan spiritual. dan banyaknya keluhan ini ditemukan pada pasien maka sudah saatnya perawat membentuk suatu tim keperawatan yang khusus yang menangani nyeri baik di tatanan rawat jalan maupun rawat inap. sebagai upaya mencari gambaran yang terbaru dari nyeri yang dirasakan oleh pasien. untuk itu diperlukan suatu pendidikan khusus mengenai nyeri dan penangannya dimana hal ini bisa dilakukan dalam masa pendidikan maupun dalam bentuk pelatihan-pelatihan secara terpadu. Prosedur invasif yang lain adalah blok saraf. terkadang pasien membutuhkan obat yang tidak termasuk dalam paket yang telah ditentukan. keduanya harus dipadukan dan saling mengisi dalam rangka mengatasi/ penanganan nyeri pasien.

perlu pijat massage guna memotong saluran penyebab nyeri. sehingga jaringan tidak bertambah rusak. Kemudian reaksi yang muncul dari tubuh adalah rasa nyeri yang diungkapkan dengan bermacam istilah: ngilu. Reflek perlindungan itu muncul agar jaringan tidak bertambah rusak atau terhindar dari kerusakan. yaitu musculus biset pemoris (otot paha besar). Nyeri adalah perasaan spesifik seseorang yang diinformasikan oleh mekanisme pertahanan organisasi tubuh terhadap suatu lesi (kerusakan jaringan). linu. Jadi rasa nyeri dapat timbul jika ada rangsangan. Pertama. pegal. sehingga ketika kita mengalami kejadian seperti di atas kita akan merasa nyeri. jika kaki terkena paku. Jika rasa nyeri terasa pada salah satu jaringan otot urat. Itulah kegunaan rasa nyeri. kita tentu tidak merasakan apa-apa dan tidak ada reaksi tubuh. semua ungkapan yang tidak enak bagi tubuh adalah nyeri. dan ketiga memotong transmisi nyeri. Misalnya nyeri/ngilu pada otot belakang bagian tengah kaki kanan. tertusuk-tusuk. rasa nyeri bisa diobati dengan tiga cara. Pada prinsipnya. pergelangan kaki keseleo. Pokoknya. Kedua. Langkah ini bertujuan memberi rangsangan menyeluruh pada saraf. lakukan pijat massage pada pinggul kanan. Mengapa nyeri disebut sebagai reflek perlindungan? Coba kita bayangkan seandainya tubuh tidak memiliki rasa nyeri. dan ada yang menerima rangsangan. Barangkali mudah sekali terjadi kerusakan pada jaringan tubuh.TIPS MENGATASI NYERI. Untuk perawatan/pemulihannya. meningkatkan daya tahan tubuh. pedih. itu berarti pertanda ada kerusakan atau kelainan pada jaringan tersebut. Jelasnya rasa yang tidak mengenakkan itu merupakan isyarat bahwa jaringan tubuh minta diperhatikan atau minta penanganan khusus. atau pantat terjepit kursi. urat dan otot pinggul. lidah minum air panas. Misalnya. Kedua. cekot-cekot dan sebagainya. Untunglah kita diberi rasa nyeri. Menghilangkan Penyebab Nyeri Nyeri akibat infeksi atau bakteri dapat dihilangkan dengan mengobati atau . jari terkena api rokok. serta melancarkan peredaran darah agar seluruh jaringan menjadi lentur. lakukan pijat massage pada bagian paha belakang. Nyeri merupakan reflek perlindungan (proteksi) yang disebabkan oleh adanya gejala/potensi kerusakan jaringan tubuh akibat suatu rangsangan. Langkah ini bertujuan menghentikan atau menghilangkan rasa nyeri. kemudian bereaksi untuk menghindar. Pertama menghilangkan penyebabnya.

Ada tiga kelenjar yang diterapi yakni kelenjar pituilarian (memproduksi lendir dan air ludah). Memotong Jalur Transmisi Nyeri Pada dasarnya segala bentuk pengobatan terhadap nyeri adalah dengan melakukan blokade syaraf sensorik. Sedangkan untuk menekan peningkatan aliran pembuluh darah pada saraf fasomotor (saraf penggerak). kelenjar tyroid (kelenjar gondok) dan kelenjar adrenalin (generator syaraf sensorik). Ini dapat dilakukan dengan pemberian obatobatan yang sifatnya menekan fungsi nociceptor (saraf nyeri). yakni dengan pemberian obat guna membunuh kuman/bakteri. Meningkatkan Daya Tahan Tubuh. Karena itu. rawatlah tubuh agar tidak terjadi infeksi dan tahan terhadap gangguan penyakit. Ini dapat dilakukan dengan pemberian terapi. Rangsang urat dan saraf rahang atas serta bawah sampai lentur dan rileks sehingga saraf dapat berfungsi baik. Lakukan pemijatan pada urat otot bahu dan leher.melenyapkan faktor penyebabnya. nyeri akibat sakit gigi (odontalgin) yakni nyeri gigi atau geraham. Lenturkan dan hancurkan kristal-kristal pada jaringan tubuh agar larut dalam peredaran darah. Rahang atas dan bawah rawat dengan pijat. Menurunkan Rasa Nyeri dengan Massage Contohnya. terapi massage (pijat) dan lain-lain. Nyeri juga dapat ditekan dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. dapat dilakukan dengan pelepasan adrenalin neurogenik (kepala kelenjar yang memberi perintah) yang mengakibatkan getaran (fasokontraksi) dan dapat dibantu dengan depresi emosi (penurunan kadar emosi). http://andaners.com/2010/11/24/manajemen-nyeri-disertai-tipsmengatasi-nyeri/ . Misalnya. memberikan vitamin. terapi media.wordpress.

atau struktur supra spinal. Nyeri nosiseptif diakibatkan oleh aktivasi atau sensitisasi nosiseptor perifer yang merupakan reseptor khusus yang menghantarkan stimulus noxious. Perbedaan utama antara kedua jenis nyeri adalah bahwa nyeri fisiologis adalah sensor normal yang berfungsi sebagai alat proteksi tubuh. atau abnormalitas struktur otot maupun visera. ataupun area yang dipengaruhinya (misal: nyeri kepala dan nyeri punggung bawah). lanjut KONSEP UTAMA —————————————————————————— Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya (misal: nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik). Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang dihasilkan oleh stimulus noxious karena suatu cidera. disebut sebagai maladaptive pain.MANAJEMEN NYERI AKUT DAN NYERI REFRAKTER Posted by joe pada 29/08/2009 dr. proses penyakit. Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cidera atau abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifer maupun sentral. kerusakan saraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan usai. Modulasi ini dapat diinhibisi ataupun difasilitasi. dan lazim dikenal sebagai neuropathic pain. etiologinya (misal: nyeri postoperatif dan nyeri kanker). periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. Modulasi nyeri terjadi secara periferal pada nosiseptor. Jika proses inflamasi mengalami proses penyembuhan normal sehingga menghilang sesuai dengan penyembuhan disebut sebagai adaptive pain yang lazim dikenal sebagai nyeri akut. neuropatik. atau gabungan keduanya. sedangkan nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang menderitakan seseorang. pada korda spinalis. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul sebagai konsekuensi dari adanya kerusakan jaringan atau akibat adanya kerusakan saraf. . Nyeri ini hampir selalu bersifat nosiseptif. An PENDAHULUAN ———————————————————————– Woolf (1989) secara kualitatif membagi nyeri menjadi dua jenis yakni nyeri fisiologis dan nyeri patologis. Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. Joko Murdiyanto. Sp. Di pihak lain. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif.

Multiple trigger dapat menginduksi terjadinya sympathetically maintained pain. dan perbedaan temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin. thorax maupun ortopedik. Fenomena withdrawl dapat dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid. penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. Blokade neural dengan anestesi lokal dapat digunakan untuk membatasi mekanisme nyeri. Sebaliknya. terutama neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. pendeteksi stimulus. Tingkat penyembuhan sangat tinggi (lebih dari 90%) jika terapi dimulai dalam 1 bulan sejak ditemukannya gejala. peran antidepresan yang utama adalah mengatasi keluhan pasien dengan nyeri neuropatik seperti postherpetik neuralgia dan neuropati diabetika. Agen ini memperlihatkan efek analgesik pada dosis yang lebih rendah daripada dosis efek antidepresannya. . Sensasi epiritik (sentuhan ringan. Sensasi tersebut sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious). Indikasi stimulasi corda spinalis yang dapat diterima meliputi sympathetically mediated pain. iskemia ekstremitas bawah karena penyakt vaskular perifer. blokade ini memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan nyeri akut maupun kronis. pelvis. Kebanyakan kasus depresi respirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi opioid parenteral atau sedatif. propriosepsi. Pasien yang berusia tua atau mereka yang mengalami sleep apnea tampaknya lebih rentan terhadap efek samping tersebut. persepsi nyeri dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor. DEFINISI dan KLASIFIKASI NYERI ——————————————————– Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya. Dependensi fisik terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid dosis besar dalam waktu yang lama. dapat mempengaruh fungsi organ di sekitarnya dan memiliki peran pada morbiditas maupun mortalitas perioperatif. yang seringkali mengalami overlooked atau misdiagnosis.Nyeri akut moderate sampai berat. Antikonvulsan biasanya digunakan pada pasien dengan nyeri neuropatik. Stimulasi corda spinalis paling efektif untuk nyeri neuropatik. Penggunaan gabungan anestetika lokal dan opioid adalah teknik yang sangat bagus untuk menangani nyeri postoperatif setelah suatu prosedur yang melibatkan abdomen. namun yang lebih penting. phantom limb pain. Mekanisme yang diajukan adalah aktivasi descending modulating system dan inhibisi symphatetic outflow. tergantung lokasinya. Efek samping yang serius dari penggunaan opioid epidural atau intratekal adalah dose-dependent dan depresi respirasi. sensasi protopatik (nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut saraf bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin (serabut C). serta adhesive arachnoiditis. Pasien sering berespon secara dramatis terhadap blok simpatis. Secara umum. tekanan. sehingga memerlukan pengurangan dosis. lesi korda spinalis dengan nyeri segmental terlokalisasi.

Karenanya. Ketika nyeri gagal menyembuh baik karena abnormalitas proses penyembuhan maupun pengobatan yang tidak adekuat. bradikinin dari plasma. biasanya karena nosisepsi dan (2) nyeri kronis. aspek psikologis nyeri serta faktor subjektif dan emosi. transmisi. Empat proses fisiologis yang terlibat adalah transduksi. Nyeri nosiseptif dihadirkan untuk mendeteksi. A. Tipe nyeri ini biasanya dihubungkan dengan stress neuro-endokrin (berkeringat. nyeri dapat berkembang menjadi kronis. informasi kognitif dan pengalaman emosional. Nyeri ini dapat berupa nyeri postoperatif. namun tidak semua nyeri merupakan hasil nosisepsi. digunakan untuk mendeskripsikan respon neural terhadap stimulus traumatik maupun noxious. -Transmisi Proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati cornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak. -Transduksi Perubahan potensial nosiseptor menjadi arus elektro-biokimia / impuls sepanjang akson. secara klinis kita membagi nyeri ke dalam dua kategori yaitu (1) nyeri akut. -Modulasi Proses pengendalian interna oleh sistem saraf. proses penyakit atau fungsi abnormal otot dan visera. Terminologi “nosisepsi” yang diambil dari kata noci yang berarti “cidera”. Nyeri akut Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan stimulus noxious karena suatu cidera. berdebar-debar) yang proporsional dengan intensitasnya. nyeri pada penyakit medis akut (AMI. pankreatitis. dapat meningkatkan atau mengurangi impuls nyeri. Sifatnya hampir selalu nosisepsi. Dua tipe nyeri akut — nyeri somatik dan nyeri viseral — dibedakan berdasarkan asal nyeri dan gambaran klinisnya.Menurut IASP (The International Association for Study of Pain). Kebanyakan nyeri akut dapat sembuh sendiri (self limited) atau menyembuh dengan pengobatan selama beberapa hari atau minggu. nyeri adalah “pengalaman dan emosi sensori yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial rusak”. histamin dari sel mast. dll. Rekonstruksi merupakan hasil kerja sistem saraf sensoris. Definisi ini menggambarkan adanya suatu gabungan antara komponen objektif. batu ginjal). namun dengan faktor psikologis dan behavioral sebagai faktor utama. Banyak pasien merasakan nyeri tanpa suatu stimulus noxious. Respon terhadap nyeri dapat sangat bervariasi antara orang yang satu dengan orang yang lain dan pada orang yang sama dalam waktu yang berbeda. melokalisasi dan membatasi kerusakan jaringan. . modulasi dan persepsi. mungkin karena nosisepsi. serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. -Persepsi Hasil rekonstruksi SSP tentang impuls nyeri yang diterima. nyeri obstetri. Semua nosisepsi menghasilkan nyeri.

bersifat aferen (sensoris) . Second order neuron. I. Nosiseptor . Third order neuron. atau parenteral (intravena. I. subkutan. T 25 0 0. Kelebihan glukokortikoid dapat menimbulkan hipertensi. I.75 36-72 O : oral. T 5 0. I. pada sentuhan dan tusukan Silent nosiseptor. menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus 3.8 5 12-36 Prednisolone O.75 36-72 Dexamethasone O. I. Kortikosteroid Rute pemberian Aktivitas glukokortikoid Aktivitas mineralokortikoid Dosis equivalen (mg) Waktu paruh (jam) Hydrocortisone O. I 4 0. T : topical . dan (jarang) psikosis.8 5 12-36 Methyl-prednisolone O.5 4 12-36 Triamcinolone O.Reseptornya untuk rangsangan suhu. myopati proximal. terutama rangsang pada jaringan yang rusak. T 1 1 20 8-12 Prednisone O 4 0. dan epidural). T 5 0 4 12-36 Betamethasone O. intraartikular. atau gabungan keduanya. osteoporosis. mekanik dan kimia. pada tekanan kuat. ANATOMI dan FISIOLOGI NOSISEPSI —————————————————Pain pathway Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri 1. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. Agen ini dapat diberikan secara topikal. peningkatan suhu (>42°C dan 2 Lamotrigine 24 25-400 2-20 Phenytoin 22 200-600 10-20 Topiramate 20-30 25-200 Unknown Valproic acid 6-16 750-1250 50-100 Kortikosteroid Glukokortikoid digunakan secara luas dalam manajemen nyeri karena efek antiinflamasi dan analgesik yang dimiliki. T 25 0 0. hiperglikemi. neuropatik. katarak. intra bursa. nekrosis aseptik caput femoral. First order neuron. peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Nyeri kronis Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan.B. pada reaksi inflamasi Polimodal mekano-heat-nosiseptor. I : injectable. . periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks Fisiologi Nosisepsi 1.Merupakan serabut saraf bebas (free nerve ending / serabut C). oral. menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis 2.Tipenya: Mekanonosiseptor. ulkus peptik.

modulasi. terjadi empat proses dasar yaitu transduksi. slurring. nosiseptor. dan hampir sepertiga dari orang di Amerika mengalami nyeri kronik yang berat pada masa hidupnya. diberikan secara slow bolus maupun infus kontinyu. PATOFISIOLOGI DAN BLOKADE NYERI Abstrak Usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. Pendahuluan Pemahaman mengenai sensasi nyeri serta usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. I. Penanganan yang tidak adekuat terhadap nyeri dapat menimbulkan kerugian secara fisik. 25 juta orang di Amerika mengalami nyeri akut karena trauma ataupun pembedahan dan 50 juta orang mengalami nyeri kronik. Dalam praktek. Bahkan tidak jarang menjadi keluhan utama yang membuat pasien datang menemui dokter. Melibatkan saraf sensoris untuk nyeri. Klorprokain (i% solution) diinfuskan dengan kecepatan 1 mg/kg/min untuk total dosis 10-20 mg/kg. sedasi esksesif dan nistagmus. di perifer. Sebagai dasar dari mekanisme terjadinya nyeri melalui jaras nyeri. nosiseptor. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. tekanan darah. neuropatik. psikologis dan finansial. nyeri memiliki komponen kognitif. transduksi. Tanda-tanda toksisitas meliputi tinnitus. spinal dan supraspinal. Dari definisi yang dibuat oleh IASP (International Association for the Study of Pain). Kata kunci: nyeri. Paling sering. Melibatkan banyak proses yang dapat dicapai dengan adanya intervensi farmakologis atau non-farmakologis. Nyeri kronik adalah penyebab tersering dari disabilitas dalam jangka waktu yang lama. Setiap tahunnya. nyeri adalah masalah medis yang sering ditemui. respirasi dan status mental. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. selain komponen sensori. Blokade nyeri yang merupakan dasar dari terapi nyeri. medulla spinalis. Agen ini menghasilkan efek sedasi dan analgesi sentral. 9 dari 10 orang di Amerika secara reguler mengalami nyeri. nosiseptif. dan struktural yang lebih tinggi di otak melalui serangkaian proses yang kompleks untuk menghasilkan sebuah persepsi berupa sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. emosional dan tingkah laku. modulasi dan persepsi.1 Masalah lain adalah kenyataan bahwa sering kali penanganan terhadap nyeri tidak memadai.1 Pemahaman akan mekanisme nyeri yang baik . transmisi. diklasifikasikan berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik).Systemic Local Anaesthetics Anestetika lokal dapat digunakan secara sistemik pada pasien dengan nyeri neuropatik. blokade. Dari data yang ada. Alat resusitasi harus selalu tersedia. dan klorprokain adalah agen yang paling sering digunakan. patofisiologi. dapat terjadi di semua tingkat. prokain. baik perifer. Pengetahuan mengenai patofisiologi terjadinya nyeri serta blokade terhadap nyeri merupakan dasar dari terapi. prokain 200-400 mg dapat diberikan secara intravena selama 1-2 jam. Lidokain diberikan melalui infus selama 5-30 menit untuk dosis total 1-5 mg/kg. Proses yang kompleks ini melibatkan banyak mediator kimia dan reseptor. persepsi. Monitoring yang harus dilakukan meliputi elektrokardiogram (EKG). transmisi. Lidokain.

tingkat spinal ataupun supraspinal. or discribe in terms of such damage. Aristoteles yang mendeskripsikan bahwa ada lima indra yang dimiliki manusia. Karena itu pemahaman yang baik mengenai patofisiologi dan juga blokade nyeri menjadi suatu keharusan sebagai bekal penanganan nyeri. Definisi Nyeri Pengertian nyeri telah coba dijelaskan sejak lama. Saat ini telah berkembang dengan penjelasan mengenai proses yang lebih kompleks dan mengikutsertakan dimensi emosi dan kognitif selain sensorik. Demikian pula dengan proses blokade nyeri yang berkaitan dengan usaha mengontrol atau mereduksi nyeri. Ia menyatakan bahwa proses nyeri seperti kejadian dimana orang membunyikan lonceng gereja. aktifitas menarik tali disatu sisi akan menimbulkan lonceng berdentang di sisi lain. Blokade ini dapat terjadi pada setiap tingkatan proses dari mekanisme terjadinya nyeri.1 Definisi ini mengutamakan nyeri sebagai pengalaman subjektif tanpa adanya ukuran yang objektif. yaitu pengelihatan. dimana pendapat pasien adalah indikator utama dari ada atau tidaknya nyeri serta intensitasnya. Mc Caffery mendefinisikan nyeri sebagai “whatever the experiencing person says it is. Blokade nyeri ini dapat merupakan hasil dari intervensi secara farmakologis ataupun nonfarmakologis. Pengertian ini memicu berkembangnya teori psikis dari nyeri. suatu respon terhadap rangsangan. Lain halnya dengan Rene Descartes. transmisi. Sebagai dasar dari mekanisme nyeri adalah adanya jaras penghantar nyeri. persepsi dan modulasi. pendengaran. medula spinalis serta struktur yang lebih tinggi di batang otak dan korteks. IASP (International Association for the Study of Pain) memberikan definisi Nyeri sebagai “unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential damage. yaitu bahwa secara normal nyeri dianggap . Sebagai dokter anestesiologi.2. Banyak pula orang yang setuju dengan penjelasan nyeri sebagai proses fisiologis. yang melibatkan berbagai macam struktural baik saraf sensoris perifer. Definisi diatas mengandung dua poin penting. Proses yang kompleks ini melibatkan berbagai mediator kimia dan reseptornya. serta menghantarkannya ke susunan saraf pusat sehingga dapat diterjemahkan sebagai sebuah persepsi yang sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. Bahkan penjelasan mengenai terjadinya nyeri selama bertahun-tahun hanya berkisar pada proses pada jaras ini. yang bekerja menerima impuls dari perifer.3 Definisi ini menggambarkan nyeri sebagai pengalaman yang kompleks menyangkut multidimensional. penciuman. Each indifidual learns the application of the word through experience related injury in early life”. And pain is always subjectif.2 Konsep ini membawa teori spesifik mengenai jaras nyeri. Namun pemahaman tentang nyeri saat ini telah mengalami revolusi.1. mendeskripsikan nyeri sebagai “passion of the soul”. baik di perifer. rasa dan sentuhan. Pada tahun 1968. Nyeri telah lama menjadi subjek yang sulit dimengerti. terutama nyeri akut akibat pembedahan. Awalnya pengertian nyeri hanya menitik beratkan pada sensasi yang disebabkan oleh adanya cedera atau penyakit. Proses ini menyangkut empat kejadian yaitu transduksi.dapat meningkatkan kualitas penanganan terhadap nyeri. nyeri adalah hal yang dihadapi dalam praktek sehari-hari.2 Beberapa ahli setelahnya banyak pula yang mendeskripsikan nyeri sebagai sebuah emosi. II. ia mencoba menjelaskan nyeri sebagai sebuah proses fisiologis. existing whenever s/he says it does”.

deafferentation pain.1. sensitisasi sentral. serta terjadinya gangguan pada koneksi neural. bila berasal dari jaringan seperti kulit. III. penyakit atau proses radang).4 Penyebabnya adalah trauma. dimana mekanisme inhibisi dari sentral yang normal menghilang. DM). Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak gambaran seperti rasa terbakar.3 Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral. Nyeri somatik dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus. alodinia ataupun nyeri yang persisten. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy. infeksi (herpes zooster). Nosiseptik vs Neuropatik Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik. secara umum ada hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan kerusakan jaringan. Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik yaitu sensitisasi perifer. bila berasal dari rangsangan pada organ viseral. III. emosional dan tingkah laku dari nyeri dipengaruhi oleh proses belajar dari pengalaman yang lalu tentang nyeri baik yang dialami ataupun yang orang lain alami.1. reorganisasi struktur. Yang kedua bahwa komponen kognitif. Klasifikasi Nyeri Penggolongan nyeri yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). Walaupun proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius. Namun tidak berarti bahwa pasti terjadi cedera fisik dan intensitas yang dirasakan dapat jauh lebih besar dari cedera yang dialami. shooting.4 .1 Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi dari sistim saraf baik perifer atau pusat. Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal. dan penyakit neurologis primer. sympathetically maintained pain. spasme atau dingin. seperti kejutan listrik. dan central pain. Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas kerusakan organnya. tumor. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri neuropatik memberikan gejala hiperalgesia. toksin. pukulan. Sedang nyeri viseral digambarkan sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain). namun cedera saraf dapat membuat perubahan di SSP yang menetap. adanya proses disinhibisi sentral.1. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan dalam (dari yang lain). Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma.3. tulang atau sendi. timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan. Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu sentral dan perifer. dimana serabut saraf membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal. tertusuk. Sebagai contoh nyeri somatik superfisial digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas. atau rasa terbakar.sebagai indikator sedang atau telah terjadinya cedera fisik.1. remasan. Sensitisasi berperan dalam proses ini. otot. penyakit metabolik (diabetes mellitus. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. atau nyeri somatik. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik. radang.

Rangsangan noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan. Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan.1. Sedangkan transmisi yaitu proses penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke pusat. Anatomi Jaras Nyeri Sebuah sel saraf secara umum terdiri dari badan sel (dimana terdapat inti sel). biasanya 1 atau 6 bulan setelah onset.1. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik.1. dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai. bahkan pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas. dapat terjadi di setiap tingkat. efek kompresi atau invasi ke saraf atau pembuluh darah. atau kimia) menjadi energi listrik (impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor). dan akson (berupa proyeksi panjang dari membran dan . post operasi. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain. etiologinya yang sangat beragam. namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap proses di kornu dorsalis medulla spinalis.5.III. Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan. Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke SSP sebagai nyeri. Akut vs Kronik Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan dengan sensorik.1. CNCP). tidak memiliki fungsi protektif. atau karena prosedur diagnostik atau terapi (biopsy. dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. Mekanisme Dasar Nyeri Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi. suhu dan kimia. infeksi ataupun radang yang ditimbulkan). 1. spasme otot. dendrit (berupa cabang kecil). persepsi. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli. serta menurunkan kesehatan dan fungsional seseorang. efek toksik dari kemoterapi atau radioterapi). dan modulasi.2. Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi. dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu. yang dapat berupa rangsangan mekanik. Nyeri kronik dapat berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya. obstruksi organ. atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera.6 Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat proses yaitu transduksi. proses penyakit.1 IV. ke sistim saraf pusat. Bagaimana informasi ini di terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum dapat dijelaskan. di perifer. Nosisepsi adalah proses penyampaian informasi adanya stimuli noksius.3 Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan sehari-hari. Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya. kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan.3 Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif terhadap cedera jaringan.5 Pengertian transduksi adalah proses konversi energi dari rangsangan noksius (suhu. transmisi. Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri bukan kanker (chronic non-cancer pain. mekanik.1 IV. patologi dan strategi penatalaksanaannya.

Ujung serabut perifernya berfungsi menerima rangsangan sensorik dan mengubahnya menjadi impuls saraf. Sel saraf yang berperan dalam nosisepsi adalah sel saraf sensorik. secara berurutan letaknya ada di kulit dan otot rangka. Selain berakhir di lamina rexed . Badan sarafnya terletak pada.3. sebelum akhirnya menuju kornu dorsalis.6. yang menerima rangsangan di organ dalam.8δ yang berbentuk badan pacini pada mesenterium. dekat dengan medulla spinalis. dapat dibungkus dengan myelin atau tidak). Serabut saraf aferen primer6 Namun beberapa serabut saraf afferen primer ini. bradykinin dan prostaglandin). umumnya adalah ujung saraf bebas dari serabut Aβ Nosiseptor yang terletak di viseral.1. sisanya berupa ujung saraf bebas. sehingga mempengaruhi fungsi. ganglia genikulata. peningkatan kadar kalium. secara berurutan. Serabut saraf nyeri yang berasal dari daerah kepala dibawa oleh saraf cranial Trigeminus (V). dan Vagal (X). dan badan sel terletak disalah satu sisinya. dapat naik atau turun beberapa dermatom atau menyebrang ke kontra lateral. spasme otot polos. Serabut sarafnya dapat berprojeksi dengan saraf simpatik. serta ganglion jugular (somatic) dan nodusum (visceral). iskemia.7 Badan sel dari sel saraf sensorik terletak di ganglia dorsalis. tempat keluarnya serabut motorik.7 (gambar 1) Gambar 1. yaitu memiliki dua jalur persarafan baik vagus dan nervus spinalis atau nervus pelvic dan nervus spinalis. Rangsangan noksius di viseral agak sedikit berbeda yaitu distensi dari organ berlumen. tarikan pada mesenterium. type C. dan memiliki satu akson dengan cabang yang pendek menuju medulla spinalis di kornu dorsalis dan cabang yang panjang menuju ke perifer yang berakhir pada jaringan. Glossofaringeal (IX). atau eksteroseptor. seperti asam. Sel saraf ini juga disebut sebagai sel ordo pertama atau sel afferen primer. Persarafan oleh vagus saat ini terbukti berperan dalam kemonosisepsi dan aspek afektif dari nyeri.6.3. Sedangkan ujung yang berada di kornu dorsalis membentuk hubungan dengan neuron di kornu dorsalis melalui sinaps. ganglia gasserian. Sel ini merupakan sel unipolar. yang menerima rangsangan dari luar tubuh. Fasial (VII).3 Ujung saraf aferen primer yang berfungsi menerima rangsangan nyeri dikenal sebagai nosiseptor. Nervus spinalisnya sering ditemui berjalan bersama dengan nervus simpatik eferen.7 Hal ini menjelaskan rasa nyeri yang timbul pada perangsangan di ventral dan menetapnya rasa nyeri walau telah terjadi transeksi dari serabut saraf dorsalis (rhyzotomi). ganglia superior dan petrosa.sitoplasma. Di kornu dorsalis sendiri projeksinya sangat difus. asam lemak. dan bermacam peptida (serotonin. Badan pacini dan muscle spindle adalah nosiseptor yang menerima rangsangan berupa distorsi mekanik ambang rendah dari jaringan.7 dan C. selain serabut saraf tipe A Untuk persarafan viseral memiliki kekhususan. dapat pula berprojeksi ke atas atau ke bawah di trunkus simpatikus. Nosiseptor ini dapat berupa interoseptor. Beberapa nosiseptor berbentuk reseptor khusus. memasuki spinal melalui jalur ventral. Nervus vagus dan pelvic membawa persarafan parasimpatis untuk organ visera. dimana akson dan dendrit bersambung. dan kimia endogen yang berkaitan dengan inflamasi. sehingga melalui ganglia prevertebra (simpatik) sebelum ganglia paravertebra (dorsalis). Ujung saraf bebas berfungsi sebagai nosiseptor terhadap distorsi mekanik ambang tinggi pada jaringan juga rangsangan yang disebabkan oleh suhu dan kimia (disebut juga alogen).

nosiseptor Aδ menghantarkan informasi tentang stimulus mekanik baik yang ambang rendah atau yang ambang tinggi sering kali memiliki ujung saraf khusus. Aβ Serabut saraf sensorik biasanya adalah serabut saraf tipe A Pada saat akan memasuki kornu dorsalis.7 Serabut Aδ . Sebagian yang lain juga menghantarkan sensasi dari rangsang suhu. diselubungi oleh lapisan myelin. Sedangkan tipe C memiliki ukuran kurang dari 2µ . dimana lapisan myelin selanjutnya berasal dari sel schwan yang berbeda.6.10 Karakteristik Tipe I Tipe II Ambang rangsang panas terhadap stimuli singkat Tinggi Rendah Ambang rangsang panas terhadap stimuli lama Rendah Rendah Respon terhadap panas yang intens Meningkat perlahan Adaptasi Latensi respon terhadap panas yang intens Panjang Pendek Puncak latensi terhadap panas yang intens Lambat Cepat Ambang rangsang terhadap stimuli mekanik Sensitif Kurang sensitif Conduction velosity Serabut Aδ dan Aβ Serabut Aδ Sensitisasi terhadap cedera akibat panas Ya Tidak Lokasi Kulit berambut dan glabrous skin Kulit berambut akhirnya berhubungan dengan neuron di kornu dorsalis (neuron Ordo 2) melalui sinaps. Serabut C menghantarkan impuls dari stimulus mekanik ambang tinggi. serabut saraf secara teratur memiliki tendensi untuk berkumpul dengan golongannya. Sifat dari dua tipe ini dapat dilihat pada tabel 1.6 Beberapa dapat naik atau turun 1-3 segmen medulaspinalis membentuk traktus dorsolateralis (lissauer) sebelum Tabel 1. baik yang bermielin atau tidak. hantaran yang lebih cepat dan informasinya lebih spesifik atau lebih mudah di diskriminasikan. m dan kecepatan hantaran 1 mps.3µ m dan kecepatan hantaran 18 mps. Neuron di kornu dorsalis secara mikroskopik membentuk lapisan-lapisan yang disebut lamina Rexed.β memberikan informasi dengan frekuensi impuls yang lebih.3. sedangkan serabut C sebaliknya atau sering disebut “second pain” . yang secara berurutan menggambarkan derajat mielinisasi dari paling tinggi ke rendah. Akson yang dilapisi sel mielin ini memiliki jeda atau bagian yang tidak bermielin. Jeda ini disebut nodus ranvier. Sering disebut C-polimodal nosiseptor. Serabut Aδ dan C. Perbandingan antara serabut nosiseptor A tipe I dan tipe II. Serabut tipe A.6. Secara mudahnya sebagai aturan umum untuk membuat perbedaan antara nosiseptor Aδ dan C. dan kecepatan hantaran. derajat mielinisasi. serabutnya juga berakhir di lamina X. memiliki serabut paling besar yaitu 4-20 yang biasanya menyampaikan informasi sentuhan terkadang dapat pula berperan sebagai nosiseptor bila disensitisasi. sedangkan akson yang bermielin diselubungi oleh beberapa lapisan myelin dari satu sel schwan. Serabut tipe A dibagi lagi menjadi serabut Aµ Akson diklasifikasikan berdasarkan hubungan dari ukuran. serabut ini bermielin.7 Beberapa serabut yang tidak bermielin diselubungi oleh satu lapis myelin dari satu sel schwan. yang umumnya mengantarkan impuls nosiseptif adalah serabut saraf Aδ . Serabut tipe B adalah serabut bermielin yang lebih kecil.3. Ada empat lamina yang berperan utama dalam nosiseptif yaitu lamina I. dan C. Beberapa berhubungan dengan neuron ordo 2 melalui interneuron.I dan II.1 Serabut saraf aferen untuk tipe A dapat juga diklasifikasikan menjadi tipe 1 dan tipe 2. dan memiliki kecepatan hantar 140 meter per detik (mps).1. suhu dan kimia. sering juga disebut “first pain”. Aα m. Serabut yang besar akan masuk dengan posisi di medial sedangkan yang kecil akan ada di lateral. .8 Pada dasarnya semua akson. Ujungnya umumnya tidak berdiferensiasi khusus.5. berukuran 2-4 δ dan Aβ .

dan memiliki informasi lapangan somatic yang diskret. serabut saraf aferen primer juga berprojeksi dengan dengan serabut motorik baik somatik ataupun simpatis. mengandung neuron yang besar. kompleks ventrobasal menerima input yang secara somatotipikal terorganisasi baik. PO=posterior Nuclear Complex.2.second somatosensory cortical areas. Pada tingkat ini terjadi pula hubungan dengan sitem saraf simpatis. yaitu stimuli suhu. yang terutama menghantarkan input sensorik non-nosiseptif. S1. PCC=posterior cingulate cortex. Hubungan ini memperantarai terjadinya reflek respon segmental. PPC=posterior parietal complex. Jaras asenden2 ACC=anterior cingulate cortex. melalui traktus spinoretikular. menurunnya tonus atau spasme otot gastrointestinal dan traktus urinarius dan pelepasan katekolamin. vasokonstriksi. Sedangkan lamina IV dan V diebut nucleus propius. sehingga dinamakan neuron wide-dynamic-range (WDR). Nukleus thalamus medial berhubungan dengan input dari viseral. VPL=ventro posterior lateral nukleus. PB=parabrachial nukleus. dan nucleus servikalis lateral. MDvc=ventrocaudal medial dorsal nucleus. Sedangkan nukleus intralaminaria menerima projeksi dari traktus spinothalamikus dan mengirimkannya ke area luas di kortek serebral. kimia dan mekanik. (gambar 2) Projeksi ke formasio retikularis akan diteruskan lagi menuju thalamus. yang responsive terhadap nyeri. menerima input dari serabut Aδ dan C. spinomesensefalik dan spinohipothalamik. Ada pula beberapa serabut di kolumna dorsalis. neuronnya terbagi dua golongan besar yaitu yang merespon input dari serabut Aβ (stimuli suhu dan mekanik ambang rendah). spinothelensefalik serta spinoservikalis.2. yang memperantarai . namun tidak kalah penting. PAG=periaquaductal grey. Jaras ini dianggap sebagai jaras utama penghantaran nyeri. Aβ Lamina II disebut substansia gelatinosa. thelensefalon. Jarasjaras ini dianggap sebagai jaras alternatif.6 Lamina I atau disebut lapisan marginal. AMYG=amygdala. . yaitu aktifitas otot. atau C. 1. Dengan derajat yang sedikit lamina X menerima input dari serabut saraf nosisepsi tipe Aδ . dari yang tidak berbahaya hingga yang paling berbahaya. NS=nociceftif specific. Neuron ini spesifik menerima input nosisepsi.3. Dari kornu dorsalis. HT=Hypothalamus.9 Projeksi dan mekanisme yang terjadi di atas tingkat medulla spinalis sangat kompleks. beberapa serabut saraf yang memprojeksikan sinyal ke thalamus melalui traktus spinotalamikus. Ada pula yang memprojeksikan ke formasio reticularis. sebagian yang lain berproyeksi intra dan intersegmen sebagai interneuron yang memperantai refleks. aktifitas limbik.3 Selain berprojeksi dengan neuron yang akan menghantarkan impuls ke susunan saraf pusat yang diatas. hipothalamus. SMA=suplementary motor area. WDR=wide dynamic range. Projeksi ke thalamus diterima dibeberapa bagian. M1=primary motor area. mesensefalon. Impuls yang telah melalui proses modulasi di kornu dorsalis akan dihantarkan melalui bundle yang disebut traktus ascenden. atau yang merespon input dari stimulus yang bervariasi yang dibawa serabut saraf tipe A Neuron di kornu dorsalis berperan menghantarkan impuls dari kornu dorsalis ke bagisnbagian yang lebih tinggi di SSP. Neuron ini sebagian akan menyeberang dan memproyeksikan ke thalamus melaluai jalur yang disebut traktus spinothalamikus. baik secara langsung ataupun melalui interneuron.S2=first. PF=prefrontal cortex. melayani integrasi dari somatosensori dan Gambar 2.II.δ . IV dan V.

11 Untuk rangsang dingin ditengarai adanya reseptor TRPM8 (Transien Reseptor Potential M 8) untuk suhu <28°C dan juga mentol. atau reseptor TRPA1 (Transien Reseptor Potential A 1) untuk suhu <18°C. somatostatin dan vasoaktif polipeptid intestinal. Beberapa substrat ini dapat merangsang nosiseptor (menyebabkan impuls) secara langsung atau tidak langsung melalui sel inflamator dan kebanyakan akan mensensitisasi (meningkatkan frekwensi on off impuls) nosiseptor. melibatkan banyak substrat dan reseptor. Untuk rangsang suhu terdapat reseptor TRPV1-4 (Transien Reseptor Potential Vaniloid 1-4).9 Beberapa bagian yang dianggap berperan penting dalam proses ini yaitu thalamus.apa yang disebut respon refleks suprasegmental. suhu atau kimia. Proses ini. daerah abuabu periakuaduktal. sehingga penjalaran akan .pada nosiseptor yang paling utama adalah TRPV1. kortisol. neurokinin. Reflek ini akan meningkatkan lebih lanjut aktifitas jantung. dan sitokin (interleukin. dan asam (proton). dan >52°C untuk TRPV2.10 Proses diterimanya rangsangan oleh nosiseptor hingga menyebabkan timbulnya impuls disebut proses transduksi. glokagon dan aldosteron. tumor necrotizing factor dan neurotropin).4 Saluran ion ini dapat bekerja dengan adanya perubahan struktur membran setelah adanya stimuli mekanik.4. camphor. Fisiologi Nyeri Rangsangan noksius.2. dengan cara melepaskan substansia P. beberapa nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari system saraf perifer (serabut saraf perifer. Ada tidaknya myelin berpengaruh pada proses penghantaran impuls saraf yang melalui akson. Pada neuron yang tidak bermielin impuls saraf atau potensial aksi menjalar sebagai gelombang yang tidak terputus. ganglia. histamin. bradikinin. Pada tingkat ini bahkan terdapat mekanisme modulasi perifer.2. metabolisme dan kebutuhan akan oksigen. serta menyebabkan pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin. serotonin. serta proses imunologi dan stimulasi terhadap sel epidermis. (gambar 4) Adanya rangsangan akan meyebabkan terjadinya potensial aksi pada membran yang selanjutnya akan diteruskan melalui akson. insula serta korteks singulata. plasma ekstravasasi. adrenodiuretic hormone (ADH). Melalui hubungan ini dapat terjadi pula aktifitas simpatis.6 IV. Lobus parietal berperan dalam menentukan lokalisasi dari nyeri. 33–39°C untuk TRPV 3. Serabut ini akan memfasilitasi terjadinya vasodilatasi perifer lokal. adrenocorticotropic hormone (ACTH). Sedangkan pada akson yang bermielin impuls akan menjalar dengan potensial aksi hanya pada daerah yang tidak bermielin atau nodus ranvier. Serabut saraf afferen primer juga memiliki fungsi sebagai efektor yang bekerja lokal serta berperan dalam proses penyembuhan. yang memiliki pembagian batasan rangsangan yaitu suhu ~27–34°C untuk TRPV 4. secara langsung akan merangsang nosiseptor melalui bekerjanya saluran natrium atau kation non-selektif.11 Selain itu kerusakan jaringan menyebabkan dilepaskannya bermacam byproduct jaringan seperti prostaglandin.10. >42°C untuk TRPV1 yang juga dirangsang oleh capsaicin. terjadi sangat rumit. baik mekanik. calcitonin gene related peptide (CGRP). Sedangkan lobus frontalis yang menerima projeksi dari nukleus thalamus medial berperan dalam aspek afektif dari nyeri melalui hubungannya dengan sistim limbik. dan pleksus saraf). leukotrien. Pada kerusakan saraf maka proses utama yang terjadi hampir sama dengan kerusakan jaringan lain. substansia P.9 Daerah luas di korteks serebri menerima projeksi dari thalamus.6. yang akan meningkatkan pula pelepasan katekolamin dan kortisol. serta memiliki efek sinergistik. (gambar 3) Tidak semua nyeri yang berasal dari perifer adalah nyeri nosiseptif.

Impuls yang terjadi di nosiseptor akan menjalar melalui akson dari serabut aferen primer menuju kornu dorsalis di medula spinalis. IL=interleukin. atau menyebabkan vasodilatasi(3). dan Neurokinin A (NkA). Proses penghantaran impuls dari perifer hingga ke SSP hingga impuls dapat diterjemahkan disebut transmisi.3 Pelepasan neurotransmitter ini difasilitasi oleh teraktifasinya voltage gated Ca chanel. Neuropeptida ini akan merangsang sel epidermal(1).7 Timbulnya impuls yaitu dengan mekanisme depolarisasi dan repolarisasi dari membran sel. CGRP. dan neuropeptida.berlangsung lebih cepat. NGF=nerve grow factor. Potensial aksi ini akan menyebabkan pelepasan neuropeptida seperti substansia P. SSTR2A=somatostatin reseptor 2A. PK=protein kinase. Konsentrasi ion kalium di dalam sel sekitar 10 kali lebih besar dibandingkan diluar sel sedangkan untuk ion natrium kebalikannya. PG=prostaglandin. berperan sebagai mediator pada transmisi eksitasi di SSP.10 Stimuli noksius akan menyebabkan timbulnya potensial aksi yang tidak hanya mengaktifkan proses di susunan saraf pusat namun juga menimbulkan proses di perifer melalui cabang aksonnya. Sedangkan Substansia P berperan mengaktifkan neuron spinal serta meningkatkan respon neuron spinal terhadap EAAs. pada saraf aferen primer terutama saluran ion . Hal ini disebut sebagai penghantaran saltatori. CRH=corticotropin releasing hormone. terutama glutamat dan aspartat. ekstravasasi plasma(4). sel imun(2).10 ASIC=acid sensing ion chanel. TNF=tumor necrosis factor. substansia P dan calcitonin gene related peptide (CGRP). GIRK=G-proteincoupled inward potasium chanel. EAAs. mGluR=metabotropik glutamate receptor. saluran ion spesifik terhadap natrium akan terbuka dan menyebabkan masuknya natrium dan membuat membran potensial naik. LIF=leukimia inhibitor factor Pada saat aktifasi. Hal ini terjadi karena perbedaan gradien konsentrasi ion di dalam dan di luar membran serta sifat selektif permeabilitas dari membran. Gambar 4. Transmisi terjadi dalam beberapa fase. Fase pertama yaitu dari perifer menuju medulla spinalis. dan kontraksi otot polos(5). Di membran terdapat pompa ion (Na+/K+ pump) yang menggunakan energi ATP untuk menjaga perbedaan gradien ini disaat istirahat. dengan mengeluarkan natrium dan memasukkan kalium. Peran nosiseptor sebagai efektor. proses ini disebut depolarisasi. Pada saat istirahat membran potensial adalah –70 sampai –80 mV. TrkA=tirokinase receptor A. Mekanisme perifer.1. iGluR=ionotropic glutamate receptor. di sinaps. Lalu pompa Na+/K+ akan bekerja mengembalikan ke keadaan semula. glutamat dan aspartat. Di kornu dorsalis serabut aferen primer ini akan melepaskan asam amino eksitatoris (EAAs). yang menyebabkan kembali ke membran potensial istirahat. PAF=platelet activating factor. Hingga mengaktifkan saluran ion kalium spesifik yang bergantung pada voltage yang akan menyebabkan keluarnya kalium. TTXr=tetrodotoksin resistent sodium chanel. yang akan menimbulkan impuls saraf di kornu dorsalis yang akan diteruskan ke sistim yang berada diatasnya. Gambar 3.

NMPA. yang akan memodulasi proses transmisi. reseptor κ . dimana akan menghasilkan informasi mengenai lokasi. Input ini bersama dengan input yang sampai di sistim retikuler dan mesensefalon akan Tabel 2.12 Beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang berperan dalam proses ini dapat dilihat pada tabel 2. Terbukti dengan berbedanya persepsi nyeri pada tiap individu dengan rangsang nyeri yang sama. Terdapat reseptor N-mehyil D-aspartat (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) yang merupakan reseptor ionotropik dan metabotropik dari glutamat. κ Inhibisi Β-endorfin μ. serta pengalaman yang lalu dan kebudayaan mempengaruhi persepsi individu terhadap nyeri. Selain itu ditemukan pula reseptor kolinergik baik nikotinik maupun muskarinik. µ Neurotransmitter mempengaruhi sel saraf melalui reseptornya. δ. yaitu opioid endogen. quisqualate Eksitasi Aspartat NMDA. δ. spinal ataupun supraspinal. dan reseptor neurokinin1 (NK1). NMPA. Baik korteks atau sistim limbik terlibat dalam proses persepsi. Neurotransmiter nyeri3 Neurotransmitter Reseptor Efek Substansia P NK-1 Eksitasi CGRP Eksitasi Glutamat NMDA.α hanya ditemukan di terminal dari serabut aferen primer. Selain itu ada pula input inhibisi yang berasal dari otak.dan post-sinaps. memiliki karakteristik sebagai sensasi tidak menyenangkan dan emosi negatif yang diartikan sebagai ancaman. yang sensitive terhadap substansia P. Interneuron spinal melepaskan asam amino inhibisi. intensitas dan kualitas dari nyeri. Terdapat pula reseptor GABAA dan GABAB. P2 Eksitasi Somatostatin Inhibisi Asetilcholin Muskarinik Inhibisi Enkefalin μ.kalsium tipe N. quisqualate Eksitasi Adenosin triphosphat(ATP) P1. Hal ini berkaitan dengan kondisi sosial dan lingkungan. dan δ . kainite. 2-adrenergik. Persepsi ini berupa rasa tidak nyaman pada bagian dari tubuh. Namun secara klasik modulasi terjadi pada kornu dorsalis dimana . κ Inhibisi Norepinefrin α2 Inhibisi Adenosin A1 Inhibisi Serotonin 5-HT1. yaitu gama-aminobutiric acid (GABA) dan neuropeptida. dimana reseptor GABAB terlokalisir di presinaps. baik perifer. (5-HT3) Inhibisi GABA A. B Inhibisi Glisin Inhibisi membuat aspek afektif dari nyeri. kainite. Modulasi dari transmisi nosiseptif terjadi pada level yang multipel. Sebagian serabut ini di thalamus akan direlay menuju sistim limbik.11 Tetapi tidak semua proses yang terjadi di sini memfasilitasi nosiseptif. serta reseptor δ juga dapat ditemukan disini. Reseptor opioid Informasi yang diteruskan ke sistim yang lebih tinggi pada akhirnya akan diterjemahkan sebagai persepsi nyeri. Serabut saraf dari kornu dorsalis akan melalui thalamus dan menuju area somatosensoris korteks serebri kontralateral. yang akan mengikat reseptor pada serabut aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis yang akan mencegah transmisi dengan mekanisme pre.

proses modulasi di perifer juga memiliki komponen inhibisi. Efek fasilitasi ini diperantarai oleh mekanisme sensitisasi sentral. basofil. Selain itu nosiseptor uang tersensitisasi ini mengalami penurunan latensi respon dan spontan aktifitas bahkan sesudah tidak adanya stimuli. Ini akan menyebabkan hiperalgesia primer dan alodinia pada daerah yang terkena cedera. yang pertama (fase akut) adalah proses yang bergantung pada adanya aktifitas dari nosiseptor. vasodilatasi dan mengaktifkan sel mast. yang bermanifestasi sebagai allodinia pada daerah sekeliling yang cedera. Selain itu juga terdapat pengaruh dari somatostatin. serta adanya reseptor muskarinik pada proses inhibisi ini. dan platelet. yang melibatkan faktor transkripsi serta menimbulkan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. Modulasi yang terjadi di perifer salah satunya adalah fenomena sensitisasi perifer. Yang pada akhirnya melepaskan mediator-mediator kimia yang akan merangsang nosiseptor dan memperluas keterlibatan nosiseptor lainnya. Sel inflamasi seperti makrofag. yang akan dilepaskan dengan rangsangan dari interleukin1 Modulasi pada tingkat spinal cukup kompleks. Proses ini dapat disebabkan oleh adanya impuls dari nosiseptor atau diperantarai sinyal humoral.4 Beberapa karakteristik dari neuron di kornu dorsalis yaitu mereka akan meningkatkan frekwensi potensial aksi seiring dengan pengulangan input dari serabut C-nosiseptif. Nosiseptor yang tersensitisasi menjadi lebih mudah untuk teraktifasi karena ambang rangsangnya menjadi rendah dan memiliki frekuensi aktifitas yang berlebih. berulang atau berkepanjangan dari mediator inflamasi ataupun rangsangan noksius (suhu. Hal ini menyebabkan hiperalgesia sekunder. Ada dua bentuk dari sensitisasi sentral.terdapat pengaruh dari otak melalui jalur descenden. bradikinin dan metabolit asam arachnoid. (gambar 3)β (IL1β Selain fasilitasi. ) dan corticotropin releasing hormone dari jaringan. Dasar dari sensitisasi perifer adalah pelepasan mediator kimia yang akan merangsang lebih lanjut niosiseptor. Selain itu diikuti pula dengan perluasan daerah penerimaan dari serabut aferen. Yang kedua (fase lanjut) adalah proses yang bergantung pada transkripsi. yang menyebabkan nyeri alih. Mereka menjadi lebih mudah dan lebih sering menimbulkan impuls saraf. Hal ini terjadi dengan adanya reseptor opioid di perifer. seperti pelepasan alogen dari jaringan yang rusak. serotonin. serta alodinia. Kerena nosiseptor akan melepaskan substansia P dan CGRP maka menyebabkan ekstravasasi plasma. hal ini disebut sebagai fenomena “windup”. Sensitisasi perifer berperan terhadap terjadinya sensitisasi sentral.mekanik atau kimia). Terjadinya sensitisasi sentral berkaitan stimuli yang berulang dari c-nosiseptor yang akan menimbulkan peningkatan secara gradual frekuensi aktifasi neuron kornu dorsalis . Sensitisasi sentral. adalah suatu keadaan hipereksitabilitas neuron spinal. terdiri dari efek inhibisi dan fasilitas. Karakteristik lain yaitu sifat konvergensi dimana neuron ini menerima input dari jaringan yang secara anatomic terpisah. dan kondisi klinis hiperalgesia (respon yang berlebihan terhadap rangsangan nyeri) primer dan allodinia (nyeri yang disebabkan oleh rangsangan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri). Sensitisasi di perifer terjadi karena tersensitisasinya nosiseptor oleh karena adanya rangsangan yang intens. GABA. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan atau radang atau injury saraf dan input dari perifer yang berjalan terus dibutuhkan untuk mempertahankannya. monosit dan limfosit mengandung opioid peptida. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang seharusnya tidak sakit. Selain itu fungsi nosiseptor sebagai efektor juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya sensitisasi perifer. histamin dari sel mast.

koneksi saraf yang berubah (neuron yang biasanya hanya teraktifasi dengan stimulus yang rendah intensitasnya dapat teraktifasi). Pengaruh fasilitasi dari struktural supra spinal masih belum dimengerti dengan jelas. Keadaan ini biasanya terjadi setelah adanya cedera saraf. seperti ekspresi adanya siklooksigenase-2 (COX 2) pada SSP beberapa jam setelah adnya kerusakan jaringan. Substansi ini mengaktifkan NMDA dan neurokinin1 (NK1) reseptor yang meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Proses ini dilengkapi dengan adanya penghambatan pelepasan noradrenergik bila ada rangsangan terhadap reseptor α Pada beberapa keadaan terjadi hubungan antara nosiseptor dengan serabut saraf simpatis yang lebih jauh. Proses pertama hanya melibatkan sistim yang menerima input. Bentuk kedua atau fase lambat yang menyebabkan terjadinya sensitisasi berkaitan dengan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. substansia P) setelah adanya stimuli noksius.10α 1-adrenergik pada nosiseptor yang dirangsang oleh pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis. perluasan area penerimaan di neuron kornu dorsalis.4 Hal ini ditunjang dengan ditemukannya reseptor 5-HT3 pada neuron eksitatori di kornu dorsalis. dan memfosforisasi ion chanel dan reseptor NMDA. sedangkan proses kedua menyebabkan efek yang lebih luas. Hal ini menyebabkan glutamat dapat mengaktifasi reseptor NMDA.4 Sensitisasi sentral berhubungan dengan berkurangnya inhibisi sentral.3β Inhibisi segmental terjadi dengan . yang dapat berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. atau memproteksi pada saat penyembuhan. Secara umum modulasi ini digambarkan dengan teori “gerbang” (gate pain theory) yang pertama kali diajukan oleh Walls dan Melzak pada tahun 1965. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang tidak sakit. dan aktifasi kalsium dependen kinase intraselular.2 Modulasi yang merupakan inhibisi pada tingkat ini di selain inhibisi segmental juga inhibisi yang melibatkan daerah yang lebih tinggi. dan nyeri alih ke daerah yang tidak sakit. Hal ini dapat disebabkan impuls noksius yang berkepanjangan dari nosiseptor atau sinyal humoral. Perubahan yang terjadi termasuk peniadaan blokade magnesium voltage-dependent dari reseptor NMDA.13 2-adrenergik pada terminal saraf simpatis. Pada model hewan ditemukan adanya jaras desenden fasilitori bulbospinal yang diperantarai oleh serotonin dan dihambat oleh antagonis 5-hidroksitriptamin-3 (5-HT3). nyeri persisten.(wind-up). Mekanismenya diperantarai oleh reseptor Gambar 5. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai hiperalgesia sekunder. bila teraktifasi. yaitu jalur inhibitoris desenden. Kinase ini memecah asam arachnoid. aktifitas spontan neuron kornu dorsalis. Sensitisasi pada dasarnya bertujuan untuk adaptasi. (gambar 5) serta serabut dari segment (daerah) lain. Pada akhirnya akan meningkatkan eksitabilitas neuron kornu dorsalis. Proses ini diperantarai oleh GABA dan glysin serta adenosin. Namun bisa tidak hilang setelah penyembuhan dan menjadi nyeri kronik. dimana saraf simpatis merangsang aktifnya nosiseptor. Prosesnya adalah terjadinya inhibisi terhadap WDR neuron. Gate pain theory yang diperluas. Efek yang timbul adalah peningkatan rasa nyeri yang progresif dengan stimuli berulang. allodinia.12 Ditenggarai jaras ini berhubungan dengan PGA (daerah abu-abu periakuaduktal)-RVM (rostroventral medulla) sistim. Proses ini di perantarai dengan aktifasi reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). walau tidak selalu. Dimulai dengan pelepasan substansi eksitatoris (glutamat. yang akan menginhibisi impuls noksius.

Sebagai contoh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghambat siklooksigenase (COX) yang akan menghambat sintesis prostaglandin. terutama di NRM dan formasio retikularis. Beberapa afek yang memodulasi nyeri antaralain factor pengalihan perhatian yang dapat mengurangi rasa sakit. Blokade Nyeri Blokade nyeri dapat terjadi di semua tingkat.14 V.3. COX-1 umumnya terdapat pada semua jaringan secara normal.dan post-sinaps. Norepinefrin. Mekanisme terjadinya blokade nyeri merupakan kunci utama dari manajemen atau penatalaksanaan nyeri. bekerja melalui methionin enkefalin. GABA dan opioid berperan meningkatkan aktifasi jaras ini. Intervensi farmakologis terutama menggunakan obat yang kerja utamanya memberikan anti-nyeri atau disebut analgesik. dan melepaskan substansi inhibisi yang akan berikatan dengan reseptornya pada neuron aferen primer atau neuron di kornu dorsalis. Opioid endogen ini bekerja primer di presinaptik dengan menginhibisi influks kalsium yang akan menginhibisi pelepasan substansia P. Mekanismenya melibatkan banyak bagian di otak. korteks insular (IC) dan korteks somatosensori primer (SI) terlihat pada perhatian terhadap rasa sakit. Dari daerah rostroventral medulla (RVM) ini mengirim projeksi ke bawah melalui funikulus dorsolateralis menuju lamina I. Jaras ini bertransmisi ke NRM (nuklues raphe magnus) dan medulary reticular formation. Penatalaksanaan nyeri menyangkut farmakologi dan non-farmakologi. di midbrain dan periventrikular dekat hypothalamus mengandung banyak neurotransmitter opioid endogen. tetapi memainkan peran di traktus gastrointestinal (GIT). juga menerima impuls non-noksius dari serabut A Proses modulasi supraspinal diperantarai dengan pengaruh dari otak melalui serabut inhibitor descenden. ginjal dan pada platelet.1. Prostaglandin adalah salah satu substansia yang dihasilkan dari adanya proses inflamasi. yang akan merangsang nosiseptor sehingga menimbulkan impuls nosiseptif.13 -endorfin. Serabut saraf ini bersinap dengan saraf di kornu dorsalis. Efek sebagai anti nyeri atau anti nosisepsi dikenal sebagai sfat analgesik. mekanismenya dipengaruhi oleh aktifnya daerah PAG dan kotex orbitofrontal. Hipnotik sugesti berperan dalam modulasi nyeri dengan melibatkan sistim limbik dan korteks frontal. Sistim opioid endogen. Serabut saraf serotonergik dari NRM akan meneruskannya ke kornu dorsalis. Aktifasinys diperantarai norepinefrin melalui mekanisme pre. tetapi juga menggunakan obat lain yang memiliki efek blokade nyeri walau itu bukan potensi utamnya. dari perifer hingga sentral. dimana ia berfungsi menghasilkan prostaglandin dengan effek kerja yang . Disisi lain aktifnya daerah thalamus.melibatkan neuron WDR yang selain menerima impuls dari nosiseptor. korteks singulata anterior (ACC). Mekanisme kerja dari obat golongan NSAID yang paling utama adalah inhibisi dari enzim siklooksigenase (COX) yang akan menyebabkan terhambatnya sintesis prostaglandin.6. II dan V. Beberapa analgesik bekerja dengan target meredakan proses radang yang menyebabkan sensitisasi. Daerah multipel di otak berperan dalam descending inhibitory pathway ini.13β Jaras inhibitori adrenergik berasal dari PAG dan formasio retikularis. Diketahui COX memiliki tiga isomer. Status emosi mempengaruhi melalui aktifitas sistim limbik. Daerah abu-abu periakuaduktal (PAG). secara garis besar tiap isomer ini memiliki karakteristik kerja masing-masing. Kedua daerah ini saling berhubungan dan berhubungan secara anatomi dengan rostroventral medulla. namun bekerja pula di postsinaps. leusin enkefalin dan Modulasi oleh aspek psikologis juga dapat terjadi. serotonin.

Berguna pada neuropati DM. Baclofen.16. Jadi opioid tidak hanya mempengaruhi nyeri secara sensorik tetapi juga secara afektif. N-type calcium channel blocker. Dexamethasone. Dengan adanya pengaruh inflamasi terhadap mekanisme terjadinya nyeri maka Kortikosteroids. obat ini memiliki sifat analgesik dengan mekanisme kerja yang tidak spesifik. COX-3. barbiturat bekerja dengan mekanisme inhibisi melalui GABA. Rizatriptan. alkaloid yang disintesis dari cabai. memiliki efek anti-nyeri dengan bekerja pada reseptor-reseptor tersebut. Selain itu opioid mengaktifkan modulasi sinyal di medulla spinalis melalui pengaktifan inhibisi sentral. Obat anestetik non-volatil seperti propofol. sehingga memblok terjadinya konduksi impuls saraf. bekerja pada reseptornya dan menghasilkan hambatan pada pelepasan neurotransmiter. Namun capsaicin juga memberikan rasa panas. sehingga sering digunakan pada nyeri neuropatik. suatu varian dari COX1. efeknya akan menyerupai kerja dari opioid endogen. memiliki efek dengan berikatan pada reseptornya. Obat antiepilepsy (AED) memiliki kemampuan mengurangi eksitabilitas membran dan menekan terjadinya impuls saraf abnormal pada neuron. bekerja dengan cara berikatan dengan GABA reseptor dan menginhibisi proses transmisi. bekerja dengan berikatan dengan reseptornya. Anti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari serotonin dan norepinefrin di SSP. bekerja mendeplesi substansia P pada terminal saraf sensorik lokal.1. lebih banyak bekerja di sentral. dan neuralgia post-herpes. yang berarti memfasilitasi kerja reseptor . serta merubah aktifitas sistim limbik. sehingga meningkatkan aktifitas dari system modulasi nyeri endogen.3. Sumatriptan. Obat Obat-obat anestesi pada umumnya memiliki sifat analgesia dengan mekanisme yang berbeda. Ia bekerja dengan memfasilitasi peningkatan konduktansi ion klor melalui membran. Methylprednisolone. dengan berikatan dengan reseptor opioid di serabut saraf aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis. Zat ini diberikan secara topikal. namun beberapa penelitian menunjukan pengaruhnya pada proses di spinal dan korteks yang dapat membawa pada fakta yang lain. yang memiliki afinitas terhadap reseptor µ agai anti-nyeri. selain secara umum meningkatkan kerja GABA sebagai mediator inhibisi. diduga juga bekerja pada reseptor opioid. Obat anestesi lokal bekerja dengan memblok saluran natrium pada membran sel saraf.µ -opioid. Yang akan meningkatkan mekanisme inhibisi di kornu dorsalis. Proses utamanya adalah inhibisi pada tingkat spinal.menguntungkan yaitu mengatur aliran darah ke mukosa gaster dan ginjal. Pada anestesi inhalasi. Sedangkan COX-2 umumnya tidak ada kecuali apabila ada proses radang. Almotriptan. Tramadol. memiliki tempat seb opioid 200 kali lipat dari induknya. Mixed 2-adrenergik agonis. COX-2 ini menghasilkan prostaglandin yang menimbulkan stimuli pada nosiseptor. osteoartritis. NE (norepinephrine)/5-HT atau 5-hydroxytryptamine (serotonin) reuptake inhibitor.15 Mekanisme kerja utama opioid adalah dengan berikatan dengan reseptor opioid di SSP. seperti clonidin. yaitu GABA agonis. Beberapa obat lain diketahui memiliki efek analgesik selain efek utamanya. etomidate. Efeknya adalah menimbulkan inhibisi transmisi input nosiseptif di kornu dorsalis.17α Selective 5-HT1B/1D (5-hydroxytryptamine receptor subtypes 1B/1D) receptor agonist. Capsaicin. Hai ini terutama berperan menekan proses yang terjadi pada sensitisasi. Ziconotide. Zolmitriptan. penghambatan terhadap COX-3 di sentral diperlihatkan sebagai mekanisme kerja utama dari asetaminofen. Botulinum toksin saat ini sering dipakai untuk nyeri yang berkaitan dengan spasme otot. Selain itu efektifitas dari tramadol berkaitan pula pada metabolitnya o-desmetiltramadol. Benzodiazepin tidak memiliki sifat analgesik langsung.

dimana efek analgesiknya dapat diantagonis dengan nalokson. Dahl JL. Potensi analgesik ini lebih tinggi pada S(+) ketamine. London: Elsevier Chuchill . sehingga memiliki kelebihan sebagai analgetik. secara sederhana digambarkan dengan empat proses besar yaitu transduksi. Katz JA. 5. Metode non-farmakologis biasanya digunakan sebagai ajuvan terhadap terapi farmakologis.20 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Tsuchiya dkk. bekerja memblokade nyeri diduga dengan penjelasan pada pain gate theory yang diajukan wall dan melzack.18 Obat anestesi lokal bekerja dengan berikatan dengan saluran ion. Thermotherapi (aplikasi panas). and Treatments. Blokade nyeri dapat terjadi akibat interfensi secara farmakologis maupun non farmakologis yang mempengaruhi mekanisme pembentukan persepsi nyeri. akupuntur atau therapeutic massage. Pain: Current Understanding of Assessment. Dengan adanya rangsangan noksius atau non-noksius akan memberikan inhibisi pada neuron WDR di kornu dorsalis. Miaskowski C. obat anestesi lokal akan membentuk ikatan dengan bagian dalam dari saluran ion. Management. karena ia memiliki afinitas lebih besar terhadap reseptor NMDA. Ketamin selain bekerja mendisosiasi thalamus juga memiliki mekanisme kerja sebagai antagonis reseptor NMDA. menjadi dasar dari nyeri patologis. Pengetahuan akan mekanisme terjadinya nyeri dan blokade nyeri merupakan dasar dari penatalaksanaan nyeri.21 Prosedur bedah saraf untuk mengatasi nyeri termasuk neurolisis (injeksi kimia atau penghasil panas atau dingin untuk merusak neuron). membuka peluang yang luas untuk penelitian untuk peningkatan tatalaksana nyeri. Masih banyaknya mekanisme yang belum terjawab dalam proses terjadinya nyeri.GABAA. Covington EC. electroanalgesia (transcutaneous electrical stimulation).npcnow. Kesimpulan 1. Nyeri merupakan sebuah persepsi yang tidak hanya memiliki aspek sensori tetapi juga emosi. Proses sensitisasi perifer dan sentral. 2. dan operasi neuroablatif (gangguan terhadap impuls saraf dan atau pengangkatan struktur yang berkaitan dengan nyeri).3 Pada sebuah studi menggunakan MRI menyatakan area korteks singulata anterior dan thalamus yang teraktifasi saat adanya rangsang noksius akan mengalami deaktifasi setelah akupuntur. transmisi. Diakses dari www. Daftar Pustaka 1. 2. prosedur neuroaugmentasi.org. yang berperan juga dalam proses sensitisasi. Pain It’s Nature and Treatment. Selain itu ada juga dugaan ketamin berhubungan dengan opioid reseptor. pada tanggal 1 Mei 2007. Hal ini akan membuat saluran ion menjadi stabil dan terjadi blokade dari timbulnya atau penghantaran impuls.19 Pada akupuntur diduga adanya peranan dari opioid endogen. kryotherapi (aplikasi dingin). 3. modulasi dan persepsi. kognitif dan tingkah laku. Berry PH. Pembentukan sebuah persepsi nyeri melalui proses yang sangat kompleks. Terutama pada saluran yang teraktifasi atau terbuka. Bond MR. Simpson KH. 4. dikatakan terjadi peningkatan produksi dari nitrit oksida (NO) perifer pada daerah yang nyeri sehingga menyebabkan meningkatnya sirkulasi lokal yang membantu mengurangi rasa nyeri. 6. counterirritation.

Enkephalin and aFGF are differentially regulated in rat spinal motoneurons after chemodenervation with botulinum toxin. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Mechanisms of Postoperative Pain-Nociceptive. Chapman CR. McQuay HJ. 2006. 9. Anesthesiology Jan 2005. Philadelpia: Saunders Elsevier. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 8. Representation of Pain in the Brain. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. eds. Carr DB. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Rektor I. 4. Clinical Anesthesiology. Koerber HR. 7th ed. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Koltzenberg M. Dalam: Shorten G. 6. 102(1) : 211-220. 5th ed. eds. 2006. 7. Ketamine for Perioperative Pain Management. Dufek J. Znojil V. Julius D. Fundamental of Anatomy and Physiology. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Visceral Pain: Basic Mecanisms. 1st ed. Durieux ME. Regional Anasthesia: The Requisites in Anesthesiology. Gebhart GF. 2006. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. 2006. 2006. 2006. 2006. Koltzenberg M. NSAIDS and Coxibs: Clinical Use. Kanovský P. Burgunder JM. R L. Himmelseher S. London: Elsevier Chuchill Livingstone. The Management of Pain. Exp Neurol 2000. Morgan GE. Pennsylvania: Lea and Fibiger. Heinricher MM. Neuroanatomical substrates of spinal nosiception. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 2006. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. 17. Moore A. Daniel P. Dalam: McMahon SB. Puig MM. Koltzenberg M. Rathmell J F. 10. Ringkamp M. eds. Harmon D. Mov Disord 1998. Martini. 2006. 5. Raja SN. 5th ed. Koltzenberg M. Browne J. McCrory CR. Basbaum AI. Muray MJ. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Dalam Bonica JJ. Frizelle H. Browne J. Cellular and Molecular Properties of Primary Afferent Neurons. 2006. Bielefeld K.Livingstone. Dalam: Shorten G. Pabst C. London: Elsevier Chuchill Livingstone. 16. Michail MS. Puig MM. eds. Apkarian AV. Puig MM. eds. Dalam: McMahon SB. Change in lateralization of the P22/N30 cortical component of median nerve somatosensory evoked potentials in patients with cervical dystonia after successful treatment with botulinum toxin A. 161:361-72. 13. 18. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 55: 282-286. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Philadelpia: Elsevier Mosby. McCleskey EW. Campbell JN. 5th ed. Dalam: Shorten G. Dalam: McMahon SB. 15. 3. . Harmon D. Philadelpia: Saunders Elsevier. Bushnell MC. Dalam: Hines. Kakigi R. 4th ed. 5th ed. Todd AJ. Fields HL. Koltzenberg M. ed. Harmon D. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. 2006. 5th ed. Peripherial Mecanisms of Cutaneous Nosiseption. 13:108-17. Browne J. 19. Neurosurgery. Dalam: McMahon SB. 12. Postoperative pain. Loeser JD. An Introduction of Neuoanatomy and Neurophysiology Relevant to Pain and Regional Anasthesia. Tabolt RM. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. 1990. Journal of Neurology. Central Nervous System mechanisms of Pain Modulation. and Psychiatry 1992. 2004. Dalam: McMahon SB. Philadelpia: Saunders Elsevier. Humm AM. Meyer RA. Shibasaki H. Streitová H. F H. 2006. Carr DB. Carr DB. Mechanisms of Pain Relief by Vibration and Movement. eds. New York: Lange. Mechanisms of Postoperative Pain-Neuropathic. 14. eds. Dalam: McMahon SB. 5th ed. Lauterburg T. 11. Koltzenberg M. eds. Bonica JJ.

20. dkk. . Diakses dari www. Anesth Analg 2007.html. pada tanggal 2 mei 2007. Acupuncture Enhances Generation of Nitric Oxide and Increases Local Circulation.org/aama_marf/journal/article1. Tsuchiya M. Inoue M. 21.medicalacupuncture. Cho ZH. Asada A. Taso EF.104:301-307. fMRI Neurophysiological Evidence of Acupuncture Mechanisms.