P. 1
Manajemen Nyeri

Manajemen Nyeri

|Views: 213|Likes:
Published by Riska Resty Wasita

More info:

Published by: Riska Resty Wasita on Nov 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2014

pdf

text

original

Manajemen Nyeri (disertai Tips Mengatasi Nyeri) Posted on 24 November 2010 by andaners

Keluhan nyeri merupakan keluahan yang paling umum kita temukan/dapatkan ketika kita sedang melakukan tugas kita sebagai bagian dari tim kesehatan, baik itu di tataran pelayanan rawat jalan maupun rawat inap, yang karena seringnya keluhan itu kita temukan kadang kala kita sering menganggap hal itu sebagai hal yang biasa sehingga perhatian yang kita berikan tidak cukup memberikan hasil yang memuaskan di mata pasien. Nyeri sesunggguhnya tidak hanya melibatkan persepsi dari suatu sensasi, tetapi berkaitan juga dengan respon fisiologis, psikologis, sosial, kognitif, emosi dan perilaku, sehingga dalam penangananyapun memerlukan perhatian yang serius dari semua unsur yang terlibat di dalam pelayanan kesehatan, untuk itu pemahaman tentang nyeri dan penanganannya sudah menjadi keharusan bagi setiap tenaga kesehatan, terutama perawat yang dalam rentang waktu 24 jam sehari berinteraksi dengan pasien. DEFINISI Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain) nyeri adalah “ suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan “, dari definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa nyeri bersifat subyektif dimana individu mempelajari apa itu nyeri, melalui pengalaman yang langsung berhubungan dengan luka (injuri), yang dimulai dari awal masa kehidupannya. Pada tahun 1999, the Veteran’s Health Administration mengeluarkan kebijakan untuk memasukan nyeri sebagai tanda vital ke lima, jadi perawat tidak hanya mengkaji suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan respirasi tetapi juga harus mengkaji tentang nyeri. Sternbach (1968) mengatakan nyeri sebagai “konsep yang abstrak” yang merujuk kepada sensasi pribadi tentang sakit, suatu stimulus berbahaya yang menggambarkan akan terjadinya kerusakan jaringan, suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya. McCaffery (1979) mengatakan nyeri sebagai penjelasan pribadi tentang nyeri ketika dia mengatakan tentang nyeri “ apapun yang dikatakan tentang nyeri dan ada dimanapun ketika dia mengatakan hal itu ada “.

TIPE NYERI Pada tahun 1986, the National Institutes of Health Consensus Conference on Pain mengkategorisasikan nyeri menjadi tiga tipe yaitu Nyeri akut merupakan hasil dari injuri akut, penyakit atau pembedahan, Nyeri kronik non keganasan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang dalam masa penyembuhan atau tidak progresif dan Nyeri kronik keganasan adalah nyeri yang dihubungkan dengan kanker atau proses penyakit lain yang progresif. RESPON TERHADAP NYERI Respon terhadap nyeri meliputi respon fisiologis dan respon perilaku. Untuk nyeri akut repon fisiologisnya adalah adanya peningkatan tekanan darah (awal), peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, dilatasi pupil, dan keringat dingin, respon perilakunya adalah gelisah, ketidakmampuan berkonsentrasi, ketakutan dan disstress. Sedangkan pada nyeri kronis respon fisiologisnya adalah tekanan darah normal, denyut nadi normal, respirasi normal, pupil normal, kulit kering, dan respon perilakunya berupa imobilisasi atau ketidak aktifan fisik, menarik diri, dan putus asa, karena tidak ditemukan gejala dan tanda yang mencolok dari nyeri kronis ini maka tugas tim kesehatan, perawat khususnya menjadi tidak mudah untuk dapat mengidentifikasinya.. HAMBATAN DALAM MEMBERIKAN MANAJEMEN NYERI YANG TEPAT Menurut Blumenfield (2003), secara garis besar ada 2 hambatan dalam manajemen nyeri yaitu : 1. Ketakutan akan timbulnya adiksi Seringkali pasien, keluarga, bahkan tenaga kesehatanpun mempunyai asumsi akan terjadinya adiksi terhadap penggunaan analgetik bagi pasien yang mengalami nyeri, adiksi sering persepsikan sama dengan pengertian toleransi dan ketergantungan fisik. Ketergantungan fisik adalah munculnya sindrom putus zat akibat penurunan dosis zat psikoaktif atau penghentian zat psikoaktif secara mendadak. Toleransi adalah kebutuhan untuk terus meningkatkan dosis zat psikoaktif guna mendapatkan efek yang sama, sedangkan adiksi adalah suatu perilaku yang merujuk kepada penggunaan yang berulang dari suatu zat psikoaktif, meskipun telah diketahui adanya efek yang merugikan. Ketakutan tersebut akan lebih nyata pada pasien atau keluarga dengan riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat psikoaktif lainnya, mereka biasanya takut untuk mendapatkan pengobatan nyeri dengan menggunakan analgetik apalagi bila obat itu merupakan golongan narkotika. Hal ini salah satunya disebabkan oleh minimnya informasi yang mereka dapatkan mengenai hal itu, sebagai bagian dari tim yang terlibat dalam pelayanan kesehatan perawat semestinya mempunyai kapasitas yang cukup hal tersebut diatas. 2. Pengetahuan yang tidak adekuat dalam manajemen nyeri Pengetahuan yang tidak memadai tentang manajemen nyeri merupakan alasan yang paling umum yang memicu terjadinya manjemen nyeri yang tidak memadai tersebut, untuk itu perbaikan kualitas pendidikan sangat diperlukan sehingga tercipta tenaga kesehatan yang handal, salah satu terobosan yang sudah dilakukan adalah dengan masuknya topik nyeri dalam modul PBL dalam pendidikan keperawatan, hal ini diharapkan dapat menjadi percepatan dalam pendidikan profesi keperawatan menuju kepada perawat yang profesional. Dalam penanganan nyeri, pengkajian merupakan hal yang mendasar yang menentukan dalam kualitas penanganan nyeri, pengkajian yang terus menerus harus dilakukan baik pada saat awal mulai teridentifikasi nyeri sampai saat

karena bisa saja nyeri itu menjadi nyeri sedang atau bahkan nyeri yang berat. hal ini mungkin dapat dibenarkan ketika kita telah mengetahui dengan pasti bahwa nyeri itu adalah nyeri ringan. apalagi apabila ia merasa sudah melakukan apa yang menjadi kewajibannya sebagai seorang . sehingga kadang-kadang. imajinasi dan terapi fisik. kultural dan spiritual. Hal tersebut jelas menggambarkan bahwa kadang-kadang. Pain Relief Visual Analog Scale. pernah suatu ketika saya dinas di ruang perawatan penyakit kanker pada sistem reproduksi/DDS. sehingga perlu dinilai secara berulang-ulang dan berkesinambungan. apakah kondisi seperti ini dapat terus dibiarkan tanpa penanganan? Apakah ketakutan untuk terjadinya adiksi apabila mendapatkan analgetik dapat menyelesaikan masalah ? b. sosial. nyeri itu dapat diselesaikan tanpa dengan medikasi sama sekali. karena “takut” dianggap tidak menyenangkan oleh “petugas” atau biar dapat menyenangkan dimata “petugas” maka ia akan “menahan” informasi yang menyatakan bahwa ia sekarang sedang mengalami nyeri. psikologis. terapi kognitif (distraksi). yang dipengaruhi oleh faktor biologis. Pada beberapa kasus seringkali nyeri ini juga merupakan suatu cara agar ia mendapatkan perhatian yang lebih dari petugas kesehatan. mengingat nyeri adalah suatu proses yang bersifat dinamik. Pendekatan non farmakologik biasanya menggunakan terapi perilaku (hipnotis. dimana pasien diminta untuk “merating” rasa nyeri tersebut berdasarkan skala penilaian numerik mulai angka 0 yang berarti tidak da nyeri sampai angka 10 yang berarti puncak dari rasa nyeri. Manajemen nyeri non farmakologik. pelemas otot/relaksasi. dimana pasien dengan ca serviks stadium IIIa merasa nyeri pada kuadran kiri bawah abdomennya. Faktor-faktor yang berhubungan dengan staf medis Petugas kesehatan (dokter. pada kondisi CKB misalnya. Ketika pasien masuk ke dunia rumah sakit sebenarnya ia telah “siap” untuk menerima aturan dan konsekuensi di dunia tersebut.setelah intervensi. sedangkan 5 adalah nyeri yang dirasakan sudah bertaraf sedang PENANGANAN NYERI 1. Ada beberapa perangkat yang dapat digunakan untuk menilai nyeri yaitu Simple Descriptive Pain Distress Scale. biofeedback). Percent Relief Scale serta 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale . restrukturisasi kognisi. dsb) seringkali cenderung berpikiran bahwa pasien seharusnya dapat menahan terlebih dahulu nyerinya selama yang mereka bisa. Nyeri bukan hanya unik karena sangat berbeda satu dengan yang lainnya mengingat sifatnya yang individual. dan dia merasa nyerinya berkurang hanya dengan menggenggam erat-erat sebuah kerikil warna kelabu !!. Sebuah kasus . baik itu yang memang dapat kita terima dengan kajian logika maupun yang sama sekali tidak bisa kita nalar walaupun kita telah berusaha memaksakan untuk menalarkannya. perawat. berikut ini adalah faktorfaktor yang mungkin dapat menerangkan mengapa nyeri tidak mendapatkan medikasi sama sekali: a. Visual Analog Scale (VAS). atau karena kondisi fisiknya yang menyebabkan ia tidak mampu untuk mengatakan bahwa ia nyeri. dan itupun harus kita evaluasi secara komprehensif. diantara kelima metode tersebut diatas 0 – 10 Numeric Pain Distress Scale yang paling sering digunakan.akupuntur. sebelum meminta obat atau penangannya. termasuk dalam penanganannya pun kita seringkali menemukan keunikan tersebut. Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien Pasien adalah manusia yang mempunyai kemampuan adaptif.

. Pasien adalah individu-individu yang berbeda yang berrespon secara berbeda terhadap nyeri. oleh karena itu kita tidak boleh hanya terpaku hanya pada satu pendekatan saja tetapi juga menggunakan pendekatan-pendekatan yang lain yang mengacu kepada aspek kehidupan manusia yaitu biopsikososialkultural dan spiritual. Analgetika golongan narkotika c. Perawat dituntut untuk mampu menjembatani kepentingan pasien terkait dengan nyeri dan penanganannya sesuai dengan kebutuhan pasien. yang telah mempunyai standart tertentu di dalam paket pelayanan mereka. Mengingat kompleknya aspek nyeri. Kesimpulan Manajemen nyeri harus menggunakan pendekatan yang holistik/ menyeluruh. Analgetika golongan non narkotika b. dan banyaknya keluhan ini ditemukan pada pasien maka sudah saatnya perawat membentuk suatu tim keperawatan yang khusus yang menangani nyeri baik di tatanan rawat jalan maupun rawat inap. 2. sehingga ia harus mengeluarkan dana ekstra untuk itu. untuk itu pengkajian harus selalu dilakukan secara berkesinambungan.pasien. ceritanya menjadi lain ketika ia tidak mempunyai dana ekstra yang dibutuhkan. pendekatan non farmakologik dan pendekatan farmakologik tidak akan berjalan efektif bila digunakan sendiri-sendiri. Prosedur invasif Prosedur invasif yang biasanya dilakukan adalah dengan memasukan opioid ke dalam ruang epidural atau subarakhnoid melalui intraspinal. cra ini dapat memberikan efek analgesik yang kuat tetapi dosisnya lebih sedikit. Prosedur invasif yang lain adalah blok saraf. akurat tentang nyeri sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencari solusi yang tepat untuk menanganinya. Pengkajian yang tepat. 2. c. untuk itu diperlukan suatu pendidikan khusus mengenai nyeri dan penangannya dimana hal ini bisa dilakukan dalam masa pendidikan maupun dalam bentuk pelatihan-pelatihan secara terpadu. hal ini karena nyeri mempengaruhi keseluruhan aspek kehidupan manusia. Perawat dituntut untuk mempunyai kapasitas yang memadai sebagai upaya untuk memberikan asuhan keperawatan yang adekuat terhadap nyeri yang dirasakan oleh pasien. sebagai upaya mencari gambaran yang terbaru dari nyeri yang dirasakan oleh pasien. pada kondisi ini mungkin ada perbedaan yang mencolok antara pasien kelas III dengan pasien yang di rawat di VVIP pada kondisi jeis nyeri yang sama. 4. Implikasi keperawatan 1. keduanya harus dipadukan dan saling mengisi dalam rangka mengatasi/ penanganan nyeri pasien.cordotomy) teknik stimulasi. terkadang pasien membutuhkan obat yang tidak termasuk dalam paket yang telah ditentukan. Faktor-faktor yang berhubungan dengan sistem Sebagian pasien di rumah sakit adalah pasien dengan asuransi. stimulasi columna dorsalis. Adjuvan 3. 3. Manajemen nyeri dengan pendekatan farmakologik Ada tiga kelompok utama obat yang digunakan untuk menangani rasa nyeri : a. stimulasi spinal. pembedahan (rhizotomy. sehingga penangananyapun tidak bisa disamakan antar individu yang satu dengan yang lainnya. Pengetahuan dan ketrampilan mengenai penanganan nyeri baik pendekatan non farmakologis maupun farmakologis serta tindakan yang lainnya mutlak diperlukan dan dikuasai oleh perawat.

Kedua. Reflek perlindungan itu muncul agar jaringan tidak bertambah rusak atau terhindar dari kerusakan. rasa nyeri bisa diobati dengan tiga cara. jari terkena api rokok. pegal. tertusuk-tusuk. Nyeri merupakan reflek perlindungan (proteksi) yang disebabkan oleh adanya gejala/potensi kerusakan jaringan tubuh akibat suatu rangsangan. Pertama menghilangkan penyebabnya. lidah minum air panas. sehingga ketika kita mengalami kejadian seperti di atas kita akan merasa nyeri. Pada prinsipnya. linu. urat dan otot pinggul. Pertama. itu berarti pertanda ada kerusakan atau kelainan pada jaringan tersebut. Misalnya nyeri/ngilu pada otot belakang bagian tengah kaki kanan. Jelasnya rasa yang tidak mengenakkan itu merupakan isyarat bahwa jaringan tubuh minta diperhatikan atau minta penanganan khusus. Langkah ini bertujuan menghentikan atau menghilangkan rasa nyeri. atau pantat terjepit kursi. Menghilangkan Penyebab Nyeri Nyeri akibat infeksi atau bakteri dapat dihilangkan dengan mengobati atau . serta melancarkan peredaran darah agar seluruh jaringan menjadi lentur. Jika rasa nyeri terasa pada salah satu jaringan otot urat. Misalnya. lakukan pijat massage pada bagian paha belakang. kemudian bereaksi untuk menghindar.TIPS MENGATASI NYERI. pedih. Itulah kegunaan rasa nyeri. Jadi rasa nyeri dapat timbul jika ada rangsangan. Nyeri adalah perasaan spesifik seseorang yang diinformasikan oleh mekanisme pertahanan organisasi tubuh terhadap suatu lesi (kerusakan jaringan). Mengapa nyeri disebut sebagai reflek perlindungan? Coba kita bayangkan seandainya tubuh tidak memiliki rasa nyeri. Kemudian reaksi yang muncul dari tubuh adalah rasa nyeri yang diungkapkan dengan bermacam istilah: ngilu. semua ungkapan yang tidak enak bagi tubuh adalah nyeri. Kedua. jika kaki terkena paku. Untunglah kita diberi rasa nyeri. cekot-cekot dan sebagainya. meningkatkan daya tahan tubuh. pergelangan kaki keseleo. yaitu musculus biset pemoris (otot paha besar). dan ketiga memotong transmisi nyeri. Pokoknya. perlu pijat massage guna memotong saluran penyebab nyeri. sehingga jaringan tidak bertambah rusak. dan ada yang menerima rangsangan. kita tentu tidak merasakan apa-apa dan tidak ada reaksi tubuh. Langkah ini bertujuan memberi rangsangan menyeluruh pada saraf. lakukan pijat massage pada pinggul kanan. Barangkali mudah sekali terjadi kerusakan pada jaringan tubuh. Untuk perawatan/pemulihannya.

rawatlah tubuh agar tidak terjadi infeksi dan tahan terhadap gangguan penyakit. Sedangkan untuk menekan peningkatan aliran pembuluh darah pada saraf fasomotor (saraf penggerak). Lenturkan dan hancurkan kristal-kristal pada jaringan tubuh agar larut dalam peredaran darah. Misalnya. terapi media. Nyeri juga dapat ditekan dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. kelenjar tyroid (kelenjar gondok) dan kelenjar adrenalin (generator syaraf sensorik). Ada tiga kelenjar yang diterapi yakni kelenjar pituilarian (memproduksi lendir dan air ludah).com/2010/11/24/manajemen-nyeri-disertai-tipsmengatasi-nyeri/ . Ini dapat dilakukan dengan pemberian obatobatan yang sifatnya menekan fungsi nociceptor (saraf nyeri). terapi massage (pijat) dan lain-lain.wordpress. dapat dilakukan dengan pelepasan adrenalin neurogenik (kepala kelenjar yang memberi perintah) yang mengakibatkan getaran (fasokontraksi) dan dapat dibantu dengan depresi emosi (penurunan kadar emosi). Rahang atas dan bawah rawat dengan pijat. yakni dengan pemberian obat guna membunuh kuman/bakteri. nyeri akibat sakit gigi (odontalgin) yakni nyeri gigi atau geraham. Meningkatkan Daya Tahan Tubuh. Rangsang urat dan saraf rahang atas serta bawah sampai lentur dan rileks sehingga saraf dapat berfungsi baik. Menurunkan Rasa Nyeri dengan Massage Contohnya. memberikan vitamin. Lakukan pemijatan pada urat otot bahu dan leher. Memotong Jalur Transmisi Nyeri Pada dasarnya segala bentuk pengobatan terhadap nyeri adalah dengan melakukan blokade syaraf sensorik. http://andaners. Ini dapat dilakukan dengan pemberian terapi. Karena itu.melenyapkan faktor penyebabnya.

atau gabungan keduanya. Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cidera atau abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifer maupun sentral. proses penyakit. disebut sebagai maladaptive pain. Nyeri ini hampir selalu bersifat nosiseptif. Jika proses inflamasi mengalami proses penyembuhan normal sehingga menghilang sesuai dengan penyembuhan disebut sebagai adaptive pain yang lazim dikenal sebagai nyeri akut. Perbedaan utama antara kedua jenis nyeri adalah bahwa nyeri fisiologis adalah sensor normal yang berfungsi sebagai alat proteksi tubuh. Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang dihasilkan oleh stimulus noxious karena suatu cidera. An PENDAHULUAN ———————————————————————– Woolf (1989) secara kualitatif membagi nyeri menjadi dua jenis yakni nyeri fisiologis dan nyeri patologis. Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. lanjut KONSEP UTAMA —————————————————————————— Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiologinya (misal: nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik). dan lazim dikenal sebagai neuropathic pain. Di pihak lain. . atau struktur supra spinal. Nyeri nosiseptif diakibatkan oleh aktivasi atau sensitisasi nosiseptor perifer yang merupakan reseptor khusus yang menghantarkan stimulus noxious. Joko Murdiyanto. kerusakan saraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan usai. etiologinya (misal: nyeri postoperatif dan nyeri kanker). neuropatik. sedangkan nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang menderitakan seseorang. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. Modulasi nyeri terjadi secara periferal pada nosiseptor. ataupun area yang dipengaruhinya (misal: nyeri kepala dan nyeri punggung bawah). Modulasi ini dapat diinhibisi ataupun difasilitasi. pada korda spinalis. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul sebagai konsekuensi dari adanya kerusakan jaringan atau akibat adanya kerusakan saraf. atau abnormalitas struktur otot maupun visera. Sp.MANAJEMEN NYERI AKUT DAN NYERI REFRAKTER Posted by joe pada 29/08/2009 dr.

Dependensi fisik terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid dosis besar dalam waktu yang lama. . terutama neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. lesi korda spinalis dengan nyeri segmental terlokalisasi. penguat dan penghantar menuju sistem saraf pusat. peran antidepresan yang utama adalah mengatasi keluhan pasien dengan nyeri neuropatik seperti postherpetik neuralgia dan neuropati diabetika. Sensasi epiritik (sentuhan ringan. sensasi protopatik (nyeri) ditandai dengan reseptor ambang tinggi yang dihantarkan oleh serabut saraf bermielin yang lebih kecil (A delta) serta serabut saraf tak bermielin (serabut C). Kebanyakan kasus depresi respirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi opioid parenteral atau sedatif. Sensasi tersebut sering didekripsikan sebagai protopatik (noxious) dan epikritik (non-noxious). Penggunaan gabungan anestetika lokal dan opioid adalah teknik yang sangat bagus untuk menangani nyeri postoperatif setelah suatu prosedur yang melibatkan abdomen. Multiple trigger dapat menginduksi terjadinya sympathetically maintained pain. iskemia ekstremitas bawah karena penyakt vaskular perifer. thorax maupun ortopedik. propriosepsi. Fenomena withdrawl dapat dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid. sehingga memerlukan pengurangan dosis. Sebaliknya. tekanan. persepsi nyeri dihantarkan oleh neuron khusus yang bertindak sebagai reseptor. Indikasi stimulasi corda spinalis yang dapat diterima meliputi sympathetically mediated pain. Blokade neural dengan anestesi lokal dapat digunakan untuk membatasi mekanisme nyeri. yang seringkali mengalami overlooked atau misdiagnosis. Tingkat penyembuhan sangat tinggi (lebih dari 90%) jika terapi dimulai dalam 1 bulan sejak ditemukannya gejala. Efek samping yang serius dari penggunaan opioid epidural atau intratekal adalah dose-dependent dan depresi respirasi. Antikonvulsan biasanya digunakan pada pasien dengan nyeri neuropatik. Mekanisme yang diajukan adalah aktivasi descending modulating system dan inhibisi symphatetic outflow. Agen ini memperlihatkan efek analgesik pada dosis yang lebih rendah daripada dosis efek antidepresannya. pelvis. serta adhesive arachnoiditis. Pasien yang berusia tua atau mereka yang mengalami sleep apnea tampaknya lebih rentan terhadap efek samping tersebut. DEFINISI dan KLASIFIKASI NYERI ——————————————————– Seperti halnya berbagai stimulus yang disadari lainnya. phantom limb pain. dapat mempengaruh fungsi organ di sekitarnya dan memiliki peran pada morbiditas maupun mortalitas perioperatif. pendeteksi stimulus. dan perbedaan temperatur) ditandai dengan reseptor ambang rendah yang secara umum dihantarkan oleh serabut saraf besar bermielin. Stimulasi corda spinalis paling efektif untuk nyeri neuropatik. Pasien sering berespon secara dramatis terhadap blok simpatis. blokade ini memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan nyeri akut maupun kronis. tergantung lokasinya.Nyeri akut moderate sampai berat. Secara umum. namun yang lebih penting.

Dua tipe nyeri akut — nyeri somatik dan nyeri viseral — dibedakan berdasarkan asal nyeri dan gambaran klinisnya. -Modulasi Proses pengendalian interna oleh sistem saraf. Terminologi “nosisepsi” yang diambil dari kata noci yang berarti “cidera”. dll. . Respon terhadap nyeri dapat sangat bervariasi antara orang yang satu dengan orang yang lain dan pada orang yang sama dalam waktu yang berbeda. berdebar-debar) yang proporsional dengan intensitasnya. Semua nosisepsi menghasilkan nyeri. biasanya karena nosisepsi dan (2) nyeri kronis. serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung saraf. Kebanyakan nyeri akut dapat sembuh sendiri (self limited) atau menyembuh dengan pengobatan selama beberapa hari atau minggu. -Persepsi Hasil rekonstruksi SSP tentang impuls nyeri yang diterima. bradikinin dari plasma. Karenanya. pankreatitis. Sifatnya hampir selalu nosisepsi. mungkin karena nosisepsi. proses penyakit atau fungsi abnormal otot dan visera. nyeri obstetri. Terjadi karena pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak. modulasi dan persepsi. Banyak pasien merasakan nyeri tanpa suatu stimulus noxious. Ketika nyeri gagal menyembuh baik karena abnormalitas proses penyembuhan maupun pengobatan yang tidak adekuat. digunakan untuk mendeskripsikan respon neural terhadap stimulus traumatik maupun noxious. aspek psikologis nyeri serta faktor subjektif dan emosi. Nyeri ini dapat berupa nyeri postoperatif. namun tidak semua nyeri merupakan hasil nosisepsi. secara klinis kita membagi nyeri ke dalam dua kategori yaitu (1) nyeri akut. -Transduksi Perubahan potensial nosiseptor menjadi arus elektro-biokimia / impuls sepanjang akson. nyeri adalah “pengalaman dan emosi sensori yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial rusak”. namun dengan faktor psikologis dan behavioral sebagai faktor utama. nyeri pada penyakit medis akut (AMI. transmisi. melokalisasi dan membatasi kerusakan jaringan. Empat proses fisiologis yang terlibat adalah transduksi. histamin dari sel mast. Rekonstruksi merupakan hasil kerja sistem saraf sensoris. Definisi ini menggambarkan adanya suatu gabungan antara komponen objektif. A. Tipe nyeri ini biasanya dihubungkan dengan stress neuro-endokrin (berkeringat. dapat meningkatkan atau mengurangi impuls nyeri. Nyeri nosiseptif dihadirkan untuk mendeteksi. informasi kognitif dan pengalaman emosional. Nyeri akut Nyeri akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan stimulus noxious karena suatu cidera. -Transmisi Proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati cornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri.Menurut IASP (The International Association for Study of Pain). nyeri dapat berkembang menjadi kronis. batu ginjal).

I. Third order neuron. intra bursa. pada tekanan kuat. T 1 1 20 8-12 Prednisone O 4 0. subkutan. Kortikosteroid Rute pemberian Aktivitas glukokortikoid Aktivitas mineralokortikoid Dosis equivalen (mg) Waktu paruh (jam) Hydrocortisone O. I 4 0. I. dan epidural). atau gabungan keduanya. I. T 25 0 0. atau parenteral (intravena. Nosiseptor . T 25 0 0. periodenya dapat bervariasi dari 1 hingga 6 bulan. katarak. neuropatik.75 36-72 Dexamethasone O.5 4 12-36 Triamcinolone O. intraartikular. Second order neuron.8 5 12-36 Methyl-prednisolone O. bersifat aferen (sensoris) . Kelebihan glukokortikoid dapat menimbulkan hipertensi. menghantarkan nyeri dari perifer ke medula spinalis 2. peningkatan suhu (>42°C dan 2 Lamotrigine 24 25-400 2-20 Phenytoin 22 200-600 10-20 Topiramate 20-30 25-200 Unknown Valproic acid 6-16 750-1250 50-100 Kortikosteroid Glukokortikoid digunakan secara luas dalam manajemen nyeri karena efek antiinflamasi dan analgesik yang dimiliki.8 5 12-36 Prednisolone O. Nyeri kronis Nyeri kronis didefinisikan sebagai nyeri yang menetap melebihi rentang waktu suatu proses akut atau melebihi kurun waktu normal tercapainya suatu penyembuhan. I. I. dan (jarang) psikosis. nekrosis aseptik caput femoral. myopati proximal. T 5 0 4 12-36 Betamethasone O. peningkatan kerentanan terhadap infeksi. T 5 0.Reseptornya untuk rangsangan suhu. pada reaksi inflamasi Polimodal mekano-heat-nosiseptor.B. First order neuron. menghantarkan nyeri dari medula spinals ke thalamus 3. menghantarkan nyeri dari thalamus ke korteks Fisiologi Nosisepsi 1. ANATOMI dan FISIOLOGI NOSISEPSI —————————————————Pain pathway Ada tiga neuron yang terlibat dalam jalur nyeri 1. T : topical . ulkus peptik.75 36-72 O : oral. osteoporosis. . oral. Agen ini dapat diberikan secara topikal. pada sentuhan dan tusukan Silent nosiseptor. mekanik dan kimia.Merupakan serabut saraf bebas (free nerve ending / serabut C). terutama rangsang pada jaringan yang rusak. Nyeri kronik dapat bersifat nosiseptif. I : injectable. hiperglikemi.Tipenya: Mekanonosiseptor.

transmisi. Melibatkan saraf sensoris untuk nyeri. 25 juta orang di Amerika mengalami nyeri akut karena trauma ataupun pembedahan dan 50 juta orang mengalami nyeri kronik. selain komponen sensori. Bahkan tidak jarang menjadi keluhan utama yang membuat pasien datang menemui dokter. Nyeri kronik adalah penyebab tersering dari disabilitas dalam jangka waktu yang lama. Dalam praktek.1 Pemahaman akan mekanisme nyeri yang baik . Lidokain. Kata kunci: nyeri. Lidokain diberikan melalui infus selama 5-30 menit untuk dosis total 1-5 mg/kg. Klorprokain (i% solution) diinfuskan dengan kecepatan 1 mg/kg/min untuk total dosis 10-20 mg/kg. neuropatik. emosional dan tingkah laku. Alat resusitasi harus selalu tersedia. tekanan darah. di perifer. baik perifer. modulasi dan persepsi. sedasi esksesif dan nistagmus. slurring. Dari definisi yang dibuat oleh IASP (International Association for the Study of Pain). Monitoring yang harus dilakukan meliputi elektrokardiogram (EKG). Setiap tahunnya. Proses yang kompleks ini melibatkan banyak mediator kimia dan reseptor. psikologis dan finansial. diklasifikasikan berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik). PATOFISIOLOGI DAN BLOKADE NYERI Abstrak Usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. Sebagai dasar dari mekanisme terjadinya nyeri melalui jaras nyeri. patofisiologi. diberikan secara slow bolus maupun infus kontinyu. nosiseptif. blokade. dapat terjadi di semua tingkat. dan struktural yang lebih tinggi di otak melalui serangkaian proses yang kompleks untuk menghasilkan sebuah persepsi berupa sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. nosiseptor. medulla spinalis. Pengetahuan mengenai patofisiologi terjadinya nyeri serta blokade terhadap nyeri merupakan dasar dari terapi. Blokade nyeri yang merupakan dasar dari terapi nyeri. Dari data yang ada. transmisi.1 Masalah lain adalah kenyataan bahwa sering kali penanganan terhadap nyeri tidak memadai. nosiseptor. 9 dari 10 orang di Amerika secara reguler mengalami nyeri. Melibatkan banyak proses yang dapat dicapai dengan adanya intervensi farmakologis atau non-farmakologis. I. Pendahuluan Pemahaman mengenai sensasi nyeri serta usaha untuk mengontrol atau mereduksi level nyeri. nyeri memiliki komponen kognitif. nyeri adalah masalah medis yang sering ditemui. modulasi. Tanda-tanda toksisitas meliputi tinnitus. dan hampir sepertiga dari orang di Amerika mengalami nyeri kronik yang berat pada masa hidupnya. dan klorprokain adalah agen yang paling sering digunakan. prokain. terjadi empat proses dasar yaitu transduksi. respirasi dan status mental. persepsi. prokain 200-400 mg dapat diberikan secara intravena selama 1-2 jam. transduksi. Penanganan yang tidak adekuat terhadap nyeri dapat menimbulkan kerugian secara fisik. Paling sering. Agen ini menghasilkan efek sedasi dan analgesi sentral.Systemic Local Anaesthetics Anestetika lokal dapat digunakan secara sistemik pada pasien dengan nyeri neuropatik. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. selalu menjadi salah satu aspek penting dari terapi medis. spinal dan supraspinal.

Demikian pula dengan proses blokade nyeri yang berkaitan dengan usaha mengontrol atau mereduksi nyeri. Proses ini menyangkut empat kejadian yaitu transduksi. Definisi diatas mengandung dua poin penting. terutama nyeri akut akibat pembedahan. penciuman. Mc Caffery mendefinisikan nyeri sebagai “whatever the experiencing person says it is. Pada tahun 1968. or discribe in terms of such damage.2 Konsep ini membawa teori spesifik mengenai jaras nyeri. aktifitas menarik tali disatu sisi akan menimbulkan lonceng berdentang di sisi lain.2. nyeri adalah hal yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. Banyak pula orang yang setuju dengan penjelasan nyeri sebagai proses fisiologis. rasa dan sentuhan. Blokade ini dapat terjadi pada setiap tingkatan proses dari mekanisme terjadinya nyeri. And pain is always subjectif. Karena itu pemahaman yang baik mengenai patofisiologi dan juga blokade nyeri menjadi suatu keharusan sebagai bekal penanganan nyeri. Saat ini telah berkembang dengan penjelasan mengenai proses yang lebih kompleks dan mengikutsertakan dimensi emosi dan kognitif selain sensorik. persepsi dan modulasi. II. Awalnya pengertian nyeri hanya menitik beratkan pada sensasi yang disebabkan oleh adanya cedera atau penyakit. mendeskripsikan nyeri sebagai “passion of the soul”. Definisi Nyeri Pengertian nyeri telah coba dijelaskan sejak lama. Sebagai dokter anestesiologi. ia mencoba menjelaskan nyeri sebagai sebuah proses fisiologis. Lain halnya dengan Rene Descartes.dapat meningkatkan kualitas penanganan terhadap nyeri.1. Ia menyatakan bahwa proses nyeri seperti kejadian dimana orang membunyikan lonceng gereja. pendengaran. existing whenever s/he says it does”. suatu respon terhadap rangsangan. transmisi. medula spinalis serta struktur yang lebih tinggi di batang otak dan korteks. Sebagai dasar dari mekanisme nyeri adalah adanya jaras penghantar nyeri. Blokade nyeri ini dapat merupakan hasil dari intervensi secara farmakologis ataupun nonfarmakologis.1 Definisi ini mengutamakan nyeri sebagai pengalaman subjektif tanpa adanya ukuran yang objektif. Aristoteles yang mendeskripsikan bahwa ada lima indra yang dimiliki manusia. Proses yang kompleks ini melibatkan berbagai mediator kimia dan reseptornya. yaitu pengelihatan. tingkat spinal ataupun supraspinal. Each indifidual learns the application of the word through experience related injury in early life”. Namun pemahaman tentang nyeri saat ini telah mengalami revolusi. yang bekerja menerima impuls dari perifer. yang melibatkan berbagai macam struktural baik saraf sensoris perifer. yaitu bahwa secara normal nyeri dianggap .2 Beberapa ahli setelahnya banyak pula yang mendeskripsikan nyeri sebagai sebuah emosi. dimana pendapat pasien adalah indikator utama dari ada atau tidaknya nyeri serta intensitasnya. Nyeri telah lama menjadi subjek yang sulit dimengerti. IASP (International Association for the Study of Pain) memberikan definisi Nyeri sebagai “unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential damage. Pengertian ini memicu berkembangnya teori psikis dari nyeri.3 Definisi ini menggambarkan nyeri sebagai pengalaman yang kompleks menyangkut multidimensional. baik di perifer. serta menghantarkannya ke susunan saraf pusat sehingga dapat diterjemahkan sebagai sebuah persepsi yang sensasi yang tidak menyenangkan atau mengancam. Bahkan penjelasan mengenai terjadinya nyeri selama bertahun-tahun hanya berkisar pada proses pada jaras ini.

infeksi (herpes zooster). III. dan penyakit neurologis primer. Nosiseptik vs Neuropatik Berdasarkan patofisiologinya nyeri dibagi menjadi nyeri nosiseptik dan nyeri neuropatik. tertusuk. penyakit atau proses radang). Namun tidak berarti bahwa pasti terjadi cedera fisik dan intensitas yang dirasakan dapat jauh lebih besar dari cedera yang dialami.4 . pukulan. adanya proses disinhibisi sentral. atau rasa terbakar.1. Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh adanya stimuli noksius (trauma.1. secara umum ada hubungan yang jelas antara persepsi dan intensitas stimuli dan nyerinya mengindikasikan kerusakan jaringan. Nyeri neuropatik dapat bersifat terus menerus atau episodik dan digambarkan dalam banyak gambaran seperti rasa terbakar. otot. seperti kejutan listrik. III. serta terjadinya gangguan pada koneksi neural. tulang atau sendi. Perbedaan yang terjadi dari bagaimana stimuli diproses melalui tipe jaringan menyebabkan timbulnya perbedaan karakteristik. Pada nyeri nosiseptik system saraf nyeri berfungsi secara normal. namun cedera saraf dapat membuat perubahan di SSP yang menetap. Dapat juga dibagi menjadi peripheral mononeuropathy dan polyneuropathy. dimana mekanisme inhibisi dari sentral yang normal menghilang. shooting.1. Sedang nyeri viseral digambarkan sebagai sensasi cramping dalam yang sering disertai nyeri alih (nyerinya pada daerah lain).1 Nyeri neuropatik adalah nyeri dengan impuls yang berasal dari adanya kerusakan atau disfungsi dari sistim saraf baik perifer atau pusat. Yang kedua bahwa komponen kognitif. bila berasal dari rangsangan pada organ viseral. spasme atau dingin. Dapat dikategorikan berdasarkan sumber atau letak terjadinya gangguan utama yaitu sentral dan perifer. Sensitisasi berperan dalam proses ini. DM).3. Nyeri somatik dalam digambarkan sebagai sensasi tumpul yang difus. sensitisasi sentral. timbulnya aktifitas listrik ektopik secara spontan. Nyeri neuropatik sering dikatakan nyeri yang patologis karena tidak bertujuan atau tidak jelas kerusakan organnya. sympathetically maintained pain. reorganisasi struktur. Beberapa hal yang mungkin berpengaruh pada terjadinya nyeri neuropatik yaitu sensitisasi perifer. radang. dimana serabut saraf membuat koneksi yang lebih luas dari yang normal. deafferentation pain.sebagai indikator sedang atau telah terjadinya cedera fisik. bila berasal dari jaringan seperti kulit. Nyeri somatik sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu superfisial (dari kulit) dan dalam (dari yang lain).3 Dapat diklasifikasikan menjadi nyeri viseral. alodinia ataupun nyeri yang persisten. emosional dan tingkah laku dari nyeri dipengaruhi oleh proses belajar dari pengalaman yang lalu tentang nyeri baik yang dialami ataupun yang orang lain alami. remasan. atau nyeri somatik. Walaupun proses sensitisasi sentral akan berhenti bila tidak ada sinyal stimuli noksius. Sebagai contoh nyeri somatik superfisial digambarkan sebagai sensasi tajam dengan lokasi yang jelas. Sensitisasi menjelaskan mengapa pada nyeri neuropatik memberikan gejala hiperalgesia. tumor. Kondisi kronik dapat terjadi bila terjadi perubahan patofisiologis yang menetap setelah penyebab utama nyeri hilang. penyakit metabolik (diabetes mellitus. toksin. dan central pain.4 Penyebabnya adalah trauma. Klasifikasi Nyeri Penggolongan nyeri yang sering digunakan adalah klasifikasi berdasarkan satu dimensi yaitu berdasarkan patofisiologi (nosiseptif vs neuropatik) ataupun berdasarkan durasinya (nyeri akut vs kronik).1.

di perifer. Rangsangan noksius adalah rangsangan yang berpotensi atau merupakan akibat terjadinya cedera jaringan. Modulasi adalah proses pengaturan impuls yang dihantarkan. dan berbeda dalam secara signifikan dari CNCP baik dari segi waktu. 1.5. Nyeri kanker ini disebabkan oleh banyak faktor yaitu karena penyakitnya sendiri (invasi tumor ke jaringan lain. Nyeri kronik sering di bagi menjadi nyeri kanker (pain associated with cancer) dan nyeri bukan kanker (chronic non-cancer pain. biasanya 1 atau 6 bulan setelah onset. etiologinya yang sangat beragam.2. Sedangkan transmisi yaitu proses penyampaian impuls saraf yang terjadi akibat adanya rangsangan di perifer ke pusat. dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. transmisi. efek kompresi atau invasi ke saraf atau pembuluh darah. Persepsi merupakan proses apresiasi atau pemahaman dari impuls saraf yang sampai ke SSP sebagai nyeri. yang dapat berupa rangsangan mekanik.III. Banyak ahli yang berpendapat bahwa nyeri kanker diklasifikasi terpisah karena komponen akut dan kronik yang dimilikinya. namun biasanya diartikan sebagai pengaturan yang dilakukan oleh otak terhadap proses di kornu dorsalis medulla spinalis. Secara patofisiologi yang mendasari dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik. atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera. Nyeri kronik dapat berupa nyeri nosiseptif atau nyeri neuropatik ataupun keduanya. dendrit (berupa cabang kecil).1.1. atau karena prosedur diagnostik atau terapi (biopsy. post operasi. kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan. dapat terjadi di setiap tingkat. Akut vs Kronik Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan dengan sensorik.5 Pengertian transduksi adalah proses konversi energi dari rangsangan noksius (suhu. proses penyakit. dengan kesulitan ditemukannya patologi yang dapat menjelaskan tentang adanya nyeri atau tentang mengapa nyeri tersebut masih dirasakan setelah proses penyembuhan selesai. ke sistim saraf pusat. suhu dan kimia.1. mekanik. Anatomi Jaras Nyeri Sebuah sel saraf secara umum terdiri dari badan sel (dimana terdapat inti sel). Nyeri kronik diartikan sebagai nyeri yang menetap melebihi proses yang terjadi akibat penyakitnya atau melebihi waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan.6 Deskripsi makasnisme dasar terjadinya nyeri secara klasik dijelaskan dengan empat proses yaitu transduksi.3 Nyeri akut berperan sebagai alarm protektif terhadap cedera jaringan. Penyebabnya bermacam-macam dan dipengaruhi oleh factor multidimensi. efek toksik dari kemoterapi atau radioterapi). CNCP).3 Nyeri kronik juga diartikan sebagai nyeri yang menetap yang mengganggu tidur dan kehidupan sehari-hari. patologi dan strategi penatalaksanaannya. obstruksi organ. spasme otot.1 IV. Bagaimana informasi ini di terjemahkan sebagai nyeri melibatkan proses yang kompleks dan masih banyak yang belum dapat dijelaskan. persepsi. infeksi ataupun radang yang ditimbulkan). Nosisepsi adalah proses penyampaian informasi adanya stimuli noksius. tidak memiliki fungsi protektif. Mekanisme Dasar Nyeri Mekanisme dasar terjadinya nyeri adalah proses nosisepsi. serta menurunkan kesehatan dan fungsional seseorang.1 IV. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli. dan akson (berupa proyeksi panjang dari membran dan . dan modulasi. bahkan pada beberapa kasus dapat timbul secara de novo tanpa penyebab yang jelas.1. atau kimia) menjadi energi listrik (impuls saraf) oleh reseptor sensorik untuk nyeri (nosiseptor).

dapat pula berprojeksi ke atas atau ke bawah di trunkus simpatikus. secara berurutan.3 Ujung saraf aferen primer yang berfungsi menerima rangsangan nyeri dikenal sebagai nosiseptor. dimana akson dan dendrit bersambung. iskemia. Badan pacini dan muscle spindle adalah nosiseptor yang menerima rangsangan berupa distorsi mekanik ambang rendah dari jaringan. seperti asam. yang menerima rangsangan di organ dalam. Ujung serabut perifernya berfungsi menerima rangsangan sensorik dan mengubahnya menjadi impuls saraf.7 (gambar 1) Gambar 1.6. Nervus vagus dan pelvic membawa persarafan parasimpatis untuk organ visera. Serabut saraf aferen primer6 Namun beberapa serabut saraf afferen primer ini. dan Vagal (X). type C. sehingga mempengaruhi fungsi. dapat naik atau turun beberapa dermatom atau menyebrang ke kontra lateral. dan bermacam peptida (serotonin. sisanya berupa ujung saraf bebas. sehingga melalui ganglia prevertebra (simpatik) sebelum ganglia paravertebra (dorsalis).6. Nervus spinalisnya sering ditemui berjalan bersama dengan nervus simpatik eferen.sitoplasma. Glossofaringeal (IX). spasme otot polos. peningkatan kadar kalium. Fasial (VII). Ujung saraf bebas berfungsi sebagai nosiseptor terhadap distorsi mekanik ambang tinggi pada jaringan juga rangsangan yang disebabkan oleh suhu dan kimia (disebut juga alogen).3. dapat dibungkus dengan myelin atau tidak). dan memiliki satu akson dengan cabang yang pendek menuju medulla spinalis di kornu dorsalis dan cabang yang panjang menuju ke perifer yang berakhir pada jaringan. ganglia superior dan petrosa. sebelum akhirnya menuju kornu dorsalis. Persarafan oleh vagus saat ini terbukti berperan dalam kemonosisepsi dan aspek afektif dari nyeri. yang menerima rangsangan dari luar tubuh. Sel saraf yang berperan dalam nosisepsi adalah sel saraf sensorik. Badan sarafnya terletak pada.7 Badan sel dari sel saraf sensorik terletak di ganglia dorsalis. selain serabut saraf tipe A Untuk persarafan viseral memiliki kekhususan. tarikan pada mesenterium. secara berurutan letaknya ada di kulit dan otot rangka. Selain berakhir di lamina rexed . umumnya adalah ujung saraf bebas dari serabut Aβ Nosiseptor yang terletak di viseral. Sel ini merupakan sel unipolar.8δ yang berbentuk badan pacini pada mesenterium.3. asam lemak. Serabut sarafnya dapat berprojeksi dengan saraf simpatik. serta ganglion jugular (somatic) dan nodusum (visceral). dekat dengan medulla spinalis. atau eksteroseptor. Serabut saraf nyeri yang berasal dari daerah kepala dibawa oleh saraf cranial Trigeminus (V). dan badan sel terletak disalah satu sisinya. Sedangkan ujung yang berada di kornu dorsalis membentuk hubungan dengan neuron di kornu dorsalis melalui sinaps. Sel saraf ini juga disebut sebagai sel ordo pertama atau sel afferen primer. Nosiseptor ini dapat berupa interoseptor. dan kimia endogen yang berkaitan dengan inflamasi.1. Rangsangan noksius di viseral agak sedikit berbeda yaitu distensi dari organ berlumen. tempat keluarnya serabut motorik. Di kornu dorsalis sendiri projeksinya sangat difus. ganglia gasserian.7 dan C. yaitu memiliki dua jalur persarafan baik vagus dan nervus spinalis atau nervus pelvic dan nervus spinalis. Beberapa nosiseptor berbentuk reseptor khusus. ganglia genikulata. memasuki spinal melalui jalur ventral. bradykinin dan prostaglandin).7 Hal ini menjelaskan rasa nyeri yang timbul pada perangsangan di ventral dan menetapnya rasa nyeri walau telah terjadi transeksi dari serabut saraf dorsalis (rhyzotomi).

baik yang bermielin atau tidak. . m dan kecepatan hantaran 1 mps. Neuron di kornu dorsalis secara mikroskopik membentuk lapisan-lapisan yang disebut lamina Rexed. Jeda ini disebut nodus ranvier. dimana lapisan myelin selanjutnya berasal dari sel schwan yang berbeda. Serabut tipe B adalah serabut bermielin yang lebih kecil. yang umumnya mengantarkan impuls nosiseptif adalah serabut saraf Aδ . Aβ Serabut saraf sensorik biasanya adalah serabut saraf tipe A Pada saat akan memasuki kornu dorsalis. suhu dan kimia.5. Serabut yang besar akan masuk dengan posisi di medial sedangkan yang kecil akan ada di lateral. sering juga disebut “first pain”. diselubungi oleh lapisan myelin. Sifat dari dua tipe ini dapat dilihat pada tabel 1. Sebagian yang lain juga menghantarkan sensasi dari rangsang suhu.3. memiliki serabut paling besar yaitu 4-20 yang biasanya menyampaikan informasi sentuhan terkadang dapat pula berperan sebagai nosiseptor bila disensitisasi. Sedangkan tipe C memiliki ukuran kurang dari 2µ . sedangkan serabut C sebaliknya atau sering disebut “second pain” . nosiseptor Aδ menghantarkan informasi tentang stimulus mekanik baik yang ambang rendah atau yang ambang tinggi sering kali memiliki ujung saraf khusus.3µ m dan kecepatan hantaran 18 mps. Secara mudahnya sebagai aturan umum untuk membuat perbedaan antara nosiseptor Aδ dan C. Ujungnya umumnya tidak berdiferensiasi khusus.6.6 Beberapa dapat naik atau turun 1-3 segmen medulaspinalis membentuk traktus dorsolateralis (lissauer) sebelum Tabel 1. dan C. Serabut tipe A dibagi lagi menjadi serabut Aµ Akson diklasifikasikan berdasarkan hubungan dari ukuran.β memberikan informasi dengan frekuensi impuls yang lebih. Ada empat lamina yang berperan utama dalam nosiseptif yaitu lamina I.1 Serabut saraf aferen untuk tipe A dapat juga diklasifikasikan menjadi tipe 1 dan tipe 2.7 Serabut Aδ . Beberapa berhubungan dengan neuron ordo 2 melalui interneuron.10 Karakteristik Tipe I Tipe II Ambang rangsang panas terhadap stimuli singkat Tinggi Rendah Ambang rangsang panas terhadap stimuli lama Rendah Rendah Respon terhadap panas yang intens Meningkat perlahan Adaptasi Latensi respon terhadap panas yang intens Panjang Pendek Puncak latensi terhadap panas yang intens Lambat Cepat Ambang rangsang terhadap stimuli mekanik Sensitif Kurang sensitif Conduction velosity Serabut Aδ dan Aβ Serabut Aδ Sensitisasi terhadap cedera akibat panas Ya Tidak Lokasi Kulit berambut dan glabrous skin Kulit berambut akhirnya berhubungan dengan neuron di kornu dorsalis (neuron Ordo 2) melalui sinaps.6.8 Pada dasarnya semua akson. dan kecepatan hantaran. Perbandingan antara serabut nosiseptor A tipe I dan tipe II.1. dan memiliki kecepatan hantar 140 meter per detik (mps). serabut saraf secara teratur memiliki tendensi untuk berkumpul dengan golongannya. derajat mielinisasi. Serabut Aδ dan C. serabut ini bermielin. Serabut tipe A. Akson yang dilapisi sel mielin ini memiliki jeda atau bagian yang tidak bermielin.I dan II.7 Beberapa serabut yang tidak bermielin diselubungi oleh satu lapis myelin dari satu sel schwan. Sering disebut C-polimodal nosiseptor. berukuran 2-4 δ dan Aβ . hantaran yang lebih cepat dan informasinya lebih spesifik atau lebih mudah di diskriminasikan. yang secara berurutan menggambarkan derajat mielinisasi dari paling tinggi ke rendah.3. sedangkan akson yang bermielin diselubungi oleh beberapa lapisan myelin dari satu sel schwan. Serabut C menghantarkan impuls dari stimulus mekanik ambang tinggi. serabutnya juga berakhir di lamina X. Aα m.

PCC=posterior cingulate cortex. PO=posterior Nuclear Complex. menerima input dari serabut Aδ dan C.2. serabut saraf aferen primer juga berprojeksi dengan dengan serabut motorik baik somatik ataupun simpatis. spinothelensefalik serta spinoservikalis. S1. baik secara langsung ataupun melalui interneuron. Pada tingkat ini terjadi pula hubungan dengan sitem saraf simpatis. yang responsive terhadap nyeri. sebagian yang lain berproyeksi intra dan intersegmen sebagai interneuron yang memperantai refleks. neuronnya terbagi dua golongan besar yaitu yang merespon input dari serabut Aβ (stimuli suhu dan mekanik ambang rendah). Ada pula yang memprojeksikan ke formasio reticularis. VPL=ventro posterior lateral nukleus. Aβ Lamina II disebut substansia gelatinosa. PB=parabrachial nukleus. spinomesensefalik dan spinohipothalamik.δ . PAG=periaquaductal grey. yaitu stimuli suhu. melayani integrasi dari somatosensori dan Gambar 2. Neuron ini sebagian akan menyeberang dan memproyeksikan ke thalamus melaluai jalur yang disebut traktus spinothalamikus. vasokonstriksi. Nukleus thalamus medial berhubungan dengan input dari viseral. Dari kornu dorsalis. (gambar 2) Projeksi ke formasio retikularis akan diteruskan lagi menuju thalamus. beberapa serabut saraf yang memprojeksikan sinyal ke thalamus melalui traktus spinotalamikus. melalui traktus spinoretikular. Jaras asenden2 ACC=anterior cingulate cortex.S2=first. menurunnya tonus atau spasme otot gastrointestinal dan traktus urinarius dan pelepasan katekolamin. Jaras ini dianggap sebagai jaras utama penghantaran nyeri. AMYG=amygdala.3. kompleks ventrobasal menerima input yang secara somatotipikal terorganisasi baik. kimia dan mekanik. Dengan derajat yang sedikit lamina X menerima input dari serabut saraf nosisepsi tipe Aδ .2. yaitu aktifitas otot. dan memiliki informasi lapangan somatic yang diskret. dari yang tidak berbahaya hingga yang paling berbahaya. namun tidak kalah penting. . HT=Hypothalamus. thelensefalon. Projeksi ke thalamus diterima dibeberapa bagian. Hubungan ini memperantarai terjadinya reflek respon segmental. mengandung neuron yang besar. Ada pula beberapa serabut di kolumna dorsalis. hipothalamus.6 Lamina I atau disebut lapisan marginal. sehingga dinamakan neuron wide-dynamic-range (WDR). PPC=posterior parietal complex. Neuron ini spesifik menerima input nosisepsi. aktifitas limbik.3 Selain berprojeksi dengan neuron yang akan menghantarkan impuls ke susunan saraf pusat yang diatas. dan nucleus servikalis lateral. MDvc=ventrocaudal medial dorsal nucleus. SMA=suplementary motor area. yang memperantarai . PF=prefrontal cortex. atau yang merespon input dari stimulus yang bervariasi yang dibawa serabut saraf tipe A Neuron di kornu dorsalis berperan menghantarkan impuls dari kornu dorsalis ke bagisnbagian yang lebih tinggi di SSP. Sedangkan nukleus intralaminaria menerima projeksi dari traktus spinothalamikus dan mengirimkannya ke area luas di kortek serebral. Sedangkan lamina IV dan V diebut nucleus propius. 1. yang terutama menghantarkan input sensorik non-nosiseptif.9 Projeksi dan mekanisme yang terjadi di atas tingkat medulla spinalis sangat kompleks.II. Impuls yang telah melalui proses modulasi di kornu dorsalis akan dihantarkan melalui bundle yang disebut traktus ascenden. IV dan V.second somatosensory cortical areas. mesensefalon. M1=primary motor area. atau C. Jarasjaras ini dianggap sebagai jaras alternatif. WDR=wide dynamic range. NS=nociceftif specific.

dan pleksus saraf).11 Selain itu kerusakan jaringan menyebabkan dilepaskannya bermacam byproduct jaringan seperti prostaglandin. glokagon dan aldosteron. yang memiliki pembagian batasan rangsangan yaitu suhu ~27–34°C untuk TRPV 4. Lobus parietal berperan dalam menentukan lokalisasi dari nyeri. camphor. somatostatin dan vasoaktif polipeptid intestinal. insula serta korteks singulata. baik mekanik.9 Beberapa bagian yang dianggap berperan penting dalam proses ini yaitu thalamus. terjadi sangat rumit. adrenocorticotropic hormone (ACTH). serta proses imunologi dan stimulasi terhadap sel epidermis. sehingga penjalaran akan . dengan cara melepaskan substansia P.6. neurokinin. (gambar 4) Adanya rangsangan akan meyebabkan terjadinya potensial aksi pada membran yang selanjutnya akan diteruskan melalui akson.11 Untuk rangsang dingin ditengarai adanya reseptor TRPM8 (Transien Reseptor Potential M 8) untuk suhu <28°C dan juga mentol. Sedangkan lobus frontalis yang menerima projeksi dari nukleus thalamus medial berperan dalam aspek afektif dari nyeri melalui hubungannya dengan sistim limbik. suhu atau kimia. melibatkan banyak substrat dan reseptor. Untuk rangsang suhu terdapat reseptor TRPV1-4 (Transien Reseptor Potential Vaniloid 1-4). metabolisme dan kebutuhan akan oksigen.10 Proses diterimanya rangsangan oleh nosiseptor hingga menyebabkan timbulnya impuls disebut proses transduksi. yang akan meningkatkan pula pelepasan katekolamin dan kortisol. Beberapa substrat ini dapat merangsang nosiseptor (menyebabkan impuls) secara langsung atau tidak langsung melalui sel inflamator dan kebanyakan akan mensensitisasi (meningkatkan frekwensi on off impuls) nosiseptor. Serabut saraf afferen primer juga memiliki fungsi sebagai efektor yang bekerja lokal serta berperan dalam proses penyembuhan. plasma ekstravasasi.4.2.4 Saluran ion ini dapat bekerja dengan adanya perubahan struktur membran setelah adanya stimuli mekanik. dan >52°C untuk TRPV2. Pada neuron yang tidak bermielin impuls saraf atau potensial aksi menjalar sebagai gelombang yang tidak terputus. daerah abuabu periakuaduktal.10. ganglia. Reflek ini akan meningkatkan lebih lanjut aktifitas jantung. calcitonin gene related peptide (CGRP). kortisol. serta memiliki efek sinergistik.pada nosiseptor yang paling utama adalah TRPV1. tumor necrotizing factor dan neurotropin). dan sitokin (interleukin.2. Sedangkan pada akson yang bermielin impuls akan menjalar dengan potensial aksi hanya pada daerah yang tidak bermielin atau nodus ranvier. serotonin. Melalui hubungan ini dapat terjadi pula aktifitas simpatis. 33–39°C untuk TRPV 3. >42°C untuk TRPV1 yang juga dirangsang oleh capsaicin. leukotrien. serta menyebabkan pelepasan hormon katabolik seperti katekolamin. Pada tingkat ini bahkan terdapat mekanisme modulasi perifer. Pada kerusakan saraf maka proses utama yang terjadi hampir sama dengan kerusakan jaringan lain. Serabut ini akan memfasilitasi terjadinya vasodilatasi perifer lokal. substansia P. adrenodiuretic hormone (ADH). beberapa nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi dari system saraf perifer (serabut saraf perifer. (gambar 3) Tidak semua nyeri yang berasal dari perifer adalah nyeri nosiseptif. Proses ini.9 Daerah luas di korteks serebri menerima projeksi dari thalamus. histamin. Ada tidaknya myelin berpengaruh pada proses penghantaran impuls saraf yang melalui akson. dan asam (proton). atau reseptor TRPA1 (Transien Reseptor Potential A 1) untuk suhu <18°C.6 IV. bradikinin. secara langsung akan merangsang nosiseptor melalui bekerjanya saluran natrium atau kation non-selektif.apa yang disebut respon refleks suprasegmental. Fisiologi Nyeri Rangsangan noksius.

EAAs. Gambar 3. di sinaps. Lalu pompa Na+/K+ akan bekerja mengembalikan ke keadaan semula. dengan mengeluarkan natrium dan memasukkan kalium. Pada saat istirahat membran potensial adalah –70 sampai –80 mV.10 ASIC=acid sensing ion chanel. LIF=leukimia inhibitor factor Pada saat aktifasi. Hal ini disebut sebagai penghantaran saltatori. pada saraf aferen primer terutama saluran ion . Transmisi terjadi dalam beberapa fase. Hal ini terjadi karena perbedaan gradien konsentrasi ion di dalam dan di luar membran serta sifat selektif permeabilitas dari membran. iGluR=ionotropic glutamate receptor.1. Hingga mengaktifkan saluran ion kalium spesifik yang bergantung pada voltage yang akan menyebabkan keluarnya kalium. PG=prostaglandin. TTXr=tetrodotoksin resistent sodium chanel. yang akan menimbulkan impuls saraf di kornu dorsalis yang akan diteruskan ke sistim yang berada diatasnya. Proses penghantaran impuls dari perifer hingga ke SSP hingga impuls dapat diterjemahkan disebut transmisi. Di kornu dorsalis serabut aferen primer ini akan melepaskan asam amino eksitatoris (EAAs). substansia P dan calcitonin gene related peptide (CGRP). sel imun(2).berlangsung lebih cepat. NGF=nerve grow factor. Di membran terdapat pompa ion (Na+/K+ pump) yang menggunakan energi ATP untuk menjaga perbedaan gradien ini disaat istirahat. atau menyebabkan vasodilatasi(3). TNF=tumor necrosis factor. yang menyebabkan kembali ke membran potensial istirahat. Gambar 4. GIRK=G-proteincoupled inward potasium chanel. Peran nosiseptor sebagai efektor.10 Stimuli noksius akan menyebabkan timbulnya potensial aksi yang tidak hanya mengaktifkan proses di susunan saraf pusat namun juga menimbulkan proses di perifer melalui cabang aksonnya. Sedangkan Substansia P berperan mengaktifkan neuron spinal serta meningkatkan respon neuron spinal terhadap EAAs. CRH=corticotropin releasing hormone. IL=interleukin. Fase pertama yaitu dari perifer menuju medulla spinalis. Neuropeptida ini akan merangsang sel epidermal(1). mGluR=metabotropik glutamate receptor. CGRP. dan Neurokinin A (NkA). Mekanisme perifer. PAF=platelet activating factor. TrkA=tirokinase receptor A. Potensial aksi ini akan menyebabkan pelepasan neuropeptida seperti substansia P. PK=protein kinase. proses ini disebut depolarisasi. glutamat dan aspartat. dan neuropeptida.7 Timbulnya impuls yaitu dengan mekanisme depolarisasi dan repolarisasi dari membran sel.3 Pelepasan neurotransmitter ini difasilitasi oleh teraktifasinya voltage gated Ca chanel. SSTR2A=somatostatin reseptor 2A. dan kontraksi otot polos(5). terutama glutamat dan aspartat. ekstravasasi plasma(4). Impuls yang terjadi di nosiseptor akan menjalar melalui akson dari serabut aferen primer menuju kornu dorsalis di medula spinalis. saluran ion spesifik terhadap natrium akan terbuka dan menyebabkan masuknya natrium dan membuat membran potensial naik. Konsentrasi ion kalium di dalam sel sekitar 10 kali lebih besar dibandingkan diluar sel sedangkan untuk ion natrium kebalikannya. berperan sebagai mediator pada transmisi eksitasi di SSP.

NMPA. baik perifer. Terbukti dengan berbedanya persepsi nyeri pada tiap individu dengan rangsang nyeri yang sama. δ. P2 Eksitasi Somatostatin Inhibisi Asetilcholin Muskarinik Inhibisi Enkefalin μ. dan δ .11 Tetapi tidak semua proses yang terjadi di sini memfasilitasi nosiseptif. Namun secara klasik modulasi terjadi pada kornu dorsalis dimana . dan reseptor neurokinin1 (NK1). yang akan memodulasi proses transmisi. Hal ini berkaitan dengan kondisi sosial dan lingkungan. NMPA. serta reseptor δ juga dapat ditemukan disini. Serabut saraf dari kornu dorsalis akan melalui thalamus dan menuju area somatosensoris korteks serebri kontralateral.α hanya ditemukan di terminal dari serabut aferen primer. Interneuron spinal melepaskan asam amino inhibisi. δ. Input ini bersama dengan input yang sampai di sistim retikuler dan mesensefalon akan Tabel 2. Neurotransmiter nyeri3 Neurotransmitter Reseptor Efek Substansia P NK-1 Eksitasi CGRP Eksitasi Glutamat NMDA. B Inhibisi Glisin Inhibisi membuat aspek afektif dari nyeri. Selain itu ditemukan pula reseptor kolinergik baik nikotinik maupun muskarinik. κ Inhibisi Norepinefrin α2 Inhibisi Adenosin A1 Inhibisi Serotonin 5-HT1. Terdapat pula reseptor GABAA dan GABAB. dimana akan menghasilkan informasi mengenai lokasi. dimana reseptor GABAB terlokalisir di presinaps. reseptor κ . spinal ataupun supraspinal. quisqualate Eksitasi Aspartat NMDA. 2-adrenergik. Baik korteks atau sistim limbik terlibat dalam proses persepsi.dan post-sinaps. Reseptor opioid Informasi yang diteruskan ke sistim yang lebih tinggi pada akhirnya akan diterjemahkan sebagai persepsi nyeri. yaitu gama-aminobutiric acid (GABA) dan neuropeptida. Sebagian serabut ini di thalamus akan direlay menuju sistim limbik. κ Inhibisi Β-endorfin μ. Modulasi dari transmisi nosiseptif terjadi pada level yang multipel. µ Neurotransmitter mempengaruhi sel saraf melalui reseptornya. yang sensitive terhadap substansia P. yang akan mengikat reseptor pada serabut aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis yang akan mencegah transmisi dengan mekanisme pre. kainite. Terdapat reseptor N-mehyil D-aspartat (NMDA) dan alfa-amino-3-hidroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) yang merupakan reseptor ionotropik dan metabotropik dari glutamat. memiliki karakteristik sebagai sensasi tidak menyenangkan dan emosi negatif yang diartikan sebagai ancaman.12 Beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang berperan dalam proses ini dapat dilihat pada tabel 2. intensitas dan kualitas dari nyeri. yaitu opioid endogen. (5-HT3) Inhibisi GABA A. kainite. Selain itu ada pula input inhibisi yang berasal dari otak. quisqualate Eksitasi Adenosin triphosphat(ATP) P1.kalsium tipe N. serta pengalaman yang lalu dan kebudayaan mempengaruhi persepsi individu terhadap nyeri. Persepsi ini berupa rasa tidak nyaman pada bagian dari tubuh.

basofil. seperti pelepasan alogen dari jaringan yang rusak. dan platelet. yang bermanifestasi sebagai allodinia pada daerah sekeliling yang cedera. Yang pada akhirnya melepaskan mediator-mediator kimia yang akan merangsang nosiseptor dan memperluas keterlibatan nosiseptor lainnya. Mereka menjadi lebih mudah dan lebih sering menimbulkan impuls saraf. yang menyebabkan nyeri alih. Efek fasilitasi ini diperantarai oleh mekanisme sensitisasi sentral. Hal ini terjadi dengan adanya reseptor opioid di perifer. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang seharusnya tidak sakit. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan atau radang atau injury saraf dan input dari perifer yang berjalan terus dibutuhkan untuk mempertahankannya. Modulasi yang terjadi di perifer salah satunya adalah fenomena sensitisasi perifer. Selain itu juga terdapat pengaruh dari somatostatin.4 Beberapa karakteristik dari neuron di kornu dorsalis yaitu mereka akan meningkatkan frekwensi potensial aksi seiring dengan pengulangan input dari serabut C-nosiseptif. monosit dan limfosit mengandung opioid peptida. proses modulasi di perifer juga memiliki komponen inhibisi. yang pertama (fase akut) adalah proses yang bergantung pada adanya aktifitas dari nosiseptor. yang melibatkan faktor transkripsi serta menimbulkan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. serotonin. serta alodinia. Proses ini dapat disebabkan oleh adanya impuls dari nosiseptor atau diperantarai sinyal humoral. vasodilatasi dan mengaktifkan sel mast.terdapat pengaruh dari otak melalui jalur descenden. Terjadinya sensitisasi sentral berkaitan stimuli yang berulang dari c-nosiseptor yang akan menimbulkan peningkatan secara gradual frekuensi aktifasi neuron kornu dorsalis .mekanik atau kimia). Selain itu nosiseptor uang tersensitisasi ini mengalami penurunan latensi respon dan spontan aktifitas bahkan sesudah tidak adanya stimuli. Nosiseptor yang tersensitisasi menjadi lebih mudah untuk teraktifasi karena ambang rangsangnya menjadi rendah dan memiliki frekuensi aktifitas yang berlebih. Selain itu fungsi nosiseptor sebagai efektor juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya sensitisasi perifer. GABA. (gambar 3)β (IL1β Selain fasilitasi. Kerena nosiseptor akan melepaskan substansia P dan CGRP maka menyebabkan ekstravasasi plasma. serta adanya reseptor muskarinik pada proses inhibisi ini. dan kondisi klinis hiperalgesia (respon yang berlebihan terhadap rangsangan nyeri) primer dan allodinia (nyeri yang disebabkan oleh rangsangan yang secara normal tidak menimbulkan nyeri). berulang atau berkepanjangan dari mediator inflamasi ataupun rangsangan noksius (suhu. terdiri dari efek inhibisi dan fasilitas. Sensitisasi di perifer terjadi karena tersensitisasinya nosiseptor oleh karena adanya rangsangan yang intens. yang akan dilepaskan dengan rangsangan dari interleukin1 Modulasi pada tingkat spinal cukup kompleks. Karakteristik lain yaitu sifat konvergensi dimana neuron ini menerima input dari jaringan yang secara anatomic terpisah. Ini akan menyebabkan hiperalgesia primer dan alodinia pada daerah yang terkena cedera. Dasar dari sensitisasi perifer adalah pelepasan mediator kimia yang akan merangsang lebih lanjut niosiseptor. Sensitisasi perifer berperan terhadap terjadinya sensitisasi sentral. Sensitisasi sentral. bradikinin dan metabolit asam arachnoid. adalah suatu keadaan hipereksitabilitas neuron spinal. ) dan corticotropin releasing hormone dari jaringan. histamin dari sel mast. Yang kedua (fase lanjut) adalah proses yang bergantung pada transkripsi. Ada dua bentuk dari sensitisasi sentral. Sel inflamasi seperti makrofag. hal ini disebut sebagai fenomena “windup”. Hal ini menyebabkan hiperalgesia sekunder. Selain itu diikuti pula dengan perluasan daerah penerimaan dari serabut aferen.

Proses ini diperantarai oleh GABA dan glysin serta adenosin. dimana saraf simpatis merangsang aktifnya nosiseptor.12 Ditenggarai jaras ini berhubungan dengan PGA (daerah abu-abu periakuaduktal)-RVM (rostroventral medulla) sistim. sedangkan proses kedua menyebabkan efek yang lebih luas.10α 1-adrenergik pada nosiseptor yang dirangsang oleh pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis. koneksi saraf yang berubah (neuron yang biasanya hanya teraktifasi dengan stimulus yang rendah intensitasnya dapat teraktifasi). Sensitisasi pada dasarnya bertujuan untuk adaptasi. Pengaruh fasilitasi dari struktural supra spinal masih belum dimengerti dengan jelas. seperti ekspresi adanya siklooksigenase-2 (COX 2) pada SSP beberapa jam setelah adnya kerusakan jaringan. bila teraktifasi. dan memfosforisasi ion chanel dan reseptor NMDA. Prosesnya adalah terjadinya inhibisi terhadap WDR neuron.13 2-adrenergik pada terminal saraf simpatis. yang akan menginhibisi impuls noksius. walau tidak selalu.3β Inhibisi segmental terjadi dengan . dan aktifasi kalsium dependen kinase intraselular. Efek yang timbul adalah peningkatan rasa nyeri yang progresif dengan stimuli berulang. Pada akhirnya akan meningkatkan eksitabilitas neuron kornu dorsalis. Hal ini menyebabkan glutamat dapat mengaktifasi reseptor NMDA. allodinia. aktifitas spontan neuron kornu dorsalis. Secara umum modulasi ini digambarkan dengan teori “gerbang” (gate pain theory) yang pertama kali diajukan oleh Walls dan Melzak pada tahun 1965. atau memproteksi pada saat penyembuhan. nyeri persisten. (gambar 5) serta serabut dari segment (daerah) lain. dimana rasa nyeri dirasakan juga meluas ke daerah yang tidak sakit. perluasan area penerimaan di neuron kornu dorsalis. Proses ini dilengkapi dengan adanya penghambatan pelepasan noradrenergik bila ada rangsangan terhadap reseptor α Pada beberapa keadaan terjadi hubungan antara nosiseptor dengan serabut saraf simpatis yang lebih jauh.(wind-up). dan nyeri alih ke daerah yang tidak sakit.4 Sensitisasi sentral berhubungan dengan berkurangnya inhibisi sentral. Proses pertama hanya melibatkan sistim yang menerima input. Gate pain theory yang diperluas. Proses ini di perantarai dengan aktifasi reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Mekanismenya diperantarai oleh reseptor Gambar 5. Pada model hewan ditemukan adanya jaras desenden fasilitori bulbospinal yang diperantarai oleh serotonin dan dihambat oleh antagonis 5-hidroksitriptamin-3 (5-HT3). Bentuk kedua atau fase lambat yang menyebabkan terjadinya sensitisasi berkaitan dengan perubahan dari proses transkripsi dan ekspresi gen. Perubahan yang terjadi termasuk peniadaan blokade magnesium voltage-dependent dari reseptor NMDA. substansia P) setelah adanya stimuli noksius. Hal ini dapat disebabkan impuls noksius yang berkepanjangan dari nosiseptor atau sinyal humoral. yaitu jalur inhibitoris desenden. Hal ini dapat bermanifestasi sebagai hiperalgesia sekunder. Substansi ini mengaktifkan NMDA dan neurokinin1 (NK1) reseptor yang meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Namun bisa tidak hilang setelah penyembuhan dan menjadi nyeri kronik. Keadaan ini biasanya terjadi setelah adanya cedera saraf. Kinase ini memecah asam arachnoid. Dimulai dengan pelepasan substansi eksitatoris (glutamat.4 Hal ini ditunjang dengan ditemukannya reseptor 5-HT3 pada neuron eksitatori di kornu dorsalis. yang dapat berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam.2 Modulasi yang merupakan inhibisi pada tingkat ini di selain inhibisi segmental juga inhibisi yang melibatkan daerah yang lebih tinggi.

Sistim opioid endogen. Intervensi farmakologis terutama menggunakan obat yang kerja utamanya memberikan anti-nyeri atau disebut analgesik. Mekanisme terjadinya blokade nyeri merupakan kunci utama dari manajemen atau penatalaksanaan nyeri. mekanismenya dipengaruhi oleh aktifnya daerah PAG dan kotex orbitofrontal. Kedua daerah ini saling berhubungan dan berhubungan secara anatomi dengan rostroventral medulla.14 V. Mekanismenya melibatkan banyak bagian di otak.6. namun bekerja pula di postsinaps. Status emosi mempengaruhi melalui aktifitas sistim limbik. Blokade Nyeri Blokade nyeri dapat terjadi di semua tingkat. Norepinefrin. Beberapa afek yang memodulasi nyeri antaralain factor pengalihan perhatian yang dapat mengurangi rasa sakit. leusin enkefalin dan Modulasi oleh aspek psikologis juga dapat terjadi. Efek sebagai anti nyeri atau anti nosisepsi dikenal sebagai sfat analgesik. Aktifasinys diperantarai norepinefrin melalui mekanisme pre.13β Jaras inhibitori adrenergik berasal dari PAG dan formasio retikularis. Disisi lain aktifnya daerah thalamus. Daerah abu-abu periakuaduktal (PAG). di midbrain dan periventrikular dekat hypothalamus mengandung banyak neurotransmitter opioid endogen. II dan V. dimana ia berfungsi menghasilkan prostaglandin dengan effek kerja yang . tetapi juga menggunakan obat lain yang memiliki efek blokade nyeri walau itu bukan potensi utamnya. Beberapa analgesik bekerja dengan target meredakan proses radang yang menyebabkan sensitisasi. dan melepaskan substansi inhibisi yang akan berikatan dengan reseptornya pada neuron aferen primer atau neuron di kornu dorsalis.3. Jaras ini bertransmisi ke NRM (nuklues raphe magnus) dan medulary reticular formation. korteks singulata anterior (ACC). Hipnotik sugesti berperan dalam modulasi nyeri dengan melibatkan sistim limbik dan korteks frontal. serotonin. GABA dan opioid berperan meningkatkan aktifasi jaras ini. Serabut saraf ini bersinap dengan saraf di kornu dorsalis. bekerja melalui methionin enkefalin. juga menerima impuls non-noksius dari serabut A Proses modulasi supraspinal diperantarai dengan pengaruh dari otak melalui serabut inhibitor descenden.melibatkan neuron WDR yang selain menerima impuls dari nosiseptor. secara garis besar tiap isomer ini memiliki karakteristik kerja masing-masing. COX-1 umumnya terdapat pada semua jaringan secara normal. Prostaglandin adalah salah satu substansia yang dihasilkan dari adanya proses inflamasi. ginjal dan pada platelet. dari perifer hingga sentral. Dari daerah rostroventral medulla (RVM) ini mengirim projeksi ke bawah melalui funikulus dorsolateralis menuju lamina I. Penatalaksanaan nyeri menyangkut farmakologi dan non-farmakologi.dan post-sinaps. terutama di NRM dan formasio retikularis. tetapi memainkan peran di traktus gastrointestinal (GIT). Sebagai contoh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghambat siklooksigenase (COX) yang akan menghambat sintesis prostaglandin. Daerah multipel di otak berperan dalam descending inhibitory pathway ini. korteks insular (IC) dan korteks somatosensori primer (SI) terlihat pada perhatian terhadap rasa sakit. Mekanisme kerja dari obat golongan NSAID yang paling utama adalah inhibisi dari enzim siklooksigenase (COX) yang akan menyebabkan terhambatnya sintesis prostaglandin.1. Serabut saraf serotonergik dari NRM akan meneruskannya ke kornu dorsalis. yang akan merangsang nosiseptor sehingga menimbulkan impuls nosiseptif. Opioid endogen ini bekerja primer di presinaptik dengan menginhibisi influks kalsium yang akan menginhibisi pelepasan substansia P. Diketahui COX memiliki tiga isomer.13 -endorfin.

Tramadol. Obat Obat-obat anestesi pada umumnya memiliki sifat analgesia dengan mekanisme yang berbeda. Jadi opioid tidak hanya mempengaruhi nyeri secara sensorik tetapi juga secara afektif. Selain itu efektifitas dari tramadol berkaitan pula pada metabolitnya o-desmetiltramadol. dan neuralgia post-herpes. Ziconotide. Obat anestetik non-volatil seperti propofol. lebih banyak bekerja di sentral. bekerja pada reseptornya dan menghasilkan hambatan pada pelepasan neurotransmiter. COX-3. Selain itu opioid mengaktifkan modulasi sinyal di medulla spinalis melalui pengaktifan inhibisi sentral. Ia bekerja dengan memfasilitasi peningkatan konduktansi ion klor melalui membran. yang berarti memfasilitasi kerja reseptor . Namun capsaicin juga memberikan rasa panas. sehingga memblok terjadinya konduksi impuls saraf. obat ini memiliki sifat analgesik dengan mekanisme kerja yang tidak spesifik. Hai ini terutama berperan menekan proses yang terjadi pada sensitisasi. bekerja mendeplesi substansia P pada terminal saraf sensorik lokal. Mixed 2-adrenergik agonis. selain secara umum meningkatkan kerja GABA sebagai mediator inhibisi.3. yang memiliki afinitas terhadap reseptor µ agai anti-nyeri. Efeknya adalah menimbulkan inhibisi transmisi input nosiseptif di kornu dorsalis. Almotriptan. etomidate. diduga juga bekerja pada reseptor opioid.µ -opioid. Rizatriptan. bekerja dengan cara berikatan dengan GABA reseptor dan menginhibisi proses transmisi. suatu varian dari COX1. Anti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari serotonin dan norepinefrin di SSP. Sumatriptan. yaitu GABA agonis. Methylprednisolone. alkaloid yang disintesis dari cabai. dengan berikatan dengan reseptor opioid di serabut saraf aferen primer dan serabut saraf di kornu dorsalis. memiliki efek dengan berikatan pada reseptornya. memiliki tempat seb opioid 200 kali lipat dari induknya. sehingga meningkatkan aktifitas dari system modulasi nyeri endogen. sehingga sering digunakan pada nyeri neuropatik. Zat ini diberikan secara topikal. efeknya akan menyerupai kerja dari opioid endogen.15 Mekanisme kerja utama opioid adalah dengan berikatan dengan reseptor opioid di SSP. Beberapa obat lain diketahui memiliki efek analgesik selain efek utamanya. osteoartritis. Benzodiazepin tidak memiliki sifat analgesik langsung. serta merubah aktifitas sistim limbik.17α Selective 5-HT1B/1D (5-hydroxytryptamine receptor subtypes 1B/1D) receptor agonist. Yang akan meningkatkan mekanisme inhibisi di kornu dorsalis. Dengan adanya pengaruh inflamasi terhadap mekanisme terjadinya nyeri maka Kortikosteroids. NE (norepinephrine)/5-HT atau 5-hydroxytryptamine (serotonin) reuptake inhibitor. Baclofen. Capsaicin.menguntungkan yaitu mengatur aliran darah ke mukosa gaster dan ginjal. Dexamethasone. Sedangkan COX-2 umumnya tidak ada kecuali apabila ada proses radang. N-type calcium channel blocker. Botulinum toksin saat ini sering dipakai untuk nyeri yang berkaitan dengan spasme otot. Berguna pada neuropati DM. penghambatan terhadap COX-3 di sentral diperlihatkan sebagai mekanisme kerja utama dari asetaminofen. barbiturat bekerja dengan mekanisme inhibisi melalui GABA. Proses utamanya adalah inhibisi pada tingkat spinal.1. Obat antiepilepsy (AED) memiliki kemampuan mengurangi eksitabilitas membran dan menekan terjadinya impuls saraf abnormal pada neuron. bekerja dengan berikatan dengan reseptornya. memiliki efek anti-nyeri dengan bekerja pada reseptor-reseptor tersebut. Obat anestesi lokal bekerja dengan memblok saluran natrium pada membran sel saraf. namun beberapa penelitian menunjukan pengaruhnya pada proses di spinal dan korteks yang dapat membawa pada fakta yang lain. Pada anestesi inhalasi.16. COX-2 ini menghasilkan prostaglandin yang menimbulkan stimuli pada nosiseptor. Zolmitriptan. seperti clonidin.

Terutama pada saluran yang teraktifasi atau terbuka. counterirritation.3 Pada sebuah studi menggunakan MRI menyatakan area korteks singulata anterior dan thalamus yang teraktifasi saat adanya rangsang noksius akan mengalami deaktifasi setelah akupuntur. sehingga memiliki kelebihan sebagai analgetik. Kesimpulan 1. kognitif dan tingkah laku.18 Obat anestesi lokal bekerja dengan berikatan dengan saluran ion. Pain: Current Understanding of Assessment. Masih banyaknya mekanisme yang belum terjawab dalam proses terjadinya nyeri. Potensi analgesik ini lebih tinggi pada S(+) ketamine. Simpson KH. yang berperan juga dalam proses sensitisasi. 4. 5.npcnow.GABAA.org. dimana efek analgesiknya dapat diantagonis dengan nalokson. 3. Covington EC. pada tanggal 1 Mei 2007. akupuntur atau therapeutic massage. Daftar Pustaka 1. Proses sensitisasi perifer dan sentral. Ketamin selain bekerja mendisosiasi thalamus juga memiliki mekanisme kerja sebagai antagonis reseptor NMDA. dan operasi neuroablatif (gangguan terhadap impuls saraf dan atau pengangkatan struktur yang berkaitan dengan nyeri). membuka peluang yang luas untuk penelitian untuk peningkatan tatalaksana nyeri. Bond MR. secara sederhana digambarkan dengan empat proses besar yaitu transduksi. modulasi dan persepsi. karena ia memiliki afinitas lebih besar terhadap reseptor NMDA.19 Pada akupuntur diduga adanya peranan dari opioid endogen. prosedur neuroaugmentasi. 6. transmisi. menjadi dasar dari nyeri patologis. Selain itu ada juga dugaan ketamin berhubungan dengan opioid reseptor. Blokade nyeri dapat terjadi akibat interfensi secara farmakologis maupun non farmakologis yang mempengaruhi mekanisme pembentukan persepsi nyeri. Pengetahuan akan mekanisme terjadinya nyeri dan blokade nyeri merupakan dasar dari penatalaksanaan nyeri. 2. 2. Dahl JL. kryotherapi (aplikasi dingin). Thermotherapi (aplikasi panas). dikatakan terjadi peningkatan produksi dari nitrit oksida (NO) perifer pada daerah yang nyeri sehingga menyebabkan meningkatnya sirkulasi lokal yang membantu mengurangi rasa nyeri.21 Prosedur bedah saraf untuk mengatasi nyeri termasuk neurolisis (injeksi kimia atau penghasil panas atau dingin untuk merusak neuron). Katz JA. Nyeri merupakan sebuah persepsi yang tidak hanya memiliki aspek sensori tetapi juga emosi. Metode non-farmakologis biasanya digunakan sebagai ajuvan terhadap terapi farmakologis. Dengan adanya rangsangan noksius atau non-noksius akan memberikan inhibisi pada neuron WDR di kornu dorsalis. electroanalgesia (transcutaneous electrical stimulation). Pembentukan sebuah persepsi nyeri melalui proses yang sangat kompleks.20 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Tsuchiya dkk. Pain It’s Nature and Treatment. Berry PH. and Treatments. Miaskowski C. London: Elsevier Chuchill . Diakses dari www. Management. obat anestesi lokal akan membentuk ikatan dengan bagian dalam dari saluran ion. Hal ini akan membuat saluran ion menjadi stabil dan terjadi blokade dari timbulnya atau penghantaran impuls. bekerja memblokade nyeri diduga dengan penjelasan pada pain gate theory yang diajukan wall dan melzack.

Clinical Anesthesiology. Koltzenberg M. ed. Harmon D. Dalam: McMahon SB. 55: 282-286. Mechanisms of Postoperative Pain-Nociceptive. 2006. Puig MM. Bushnell MC. Regional Anasthesia: The Requisites in Anesthesiology. Raja SN. Dalam: McMahon SB. 2006. Lauterburg T. Apkarian AV. F H. 6. Ketamine for Perioperative Pain Management. Dalam: McMahon SB. Humm AM. Philadelpia: Saunders Elsevier. 2006. Dalam: Hines. McCleskey EW. eds. 5th ed. Rektor I. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Peripherial Mecanisms of Cutaneous Nosiseption. Journal of Neurology. Loeser JD. 2006. Tabolt RM. 2006. Dufek J. Morgan GE. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Carr DB. Mechanisms of Postoperative Pain-Neuropathic. Koltzenberg M. Central Nervous System mechanisms of Pain Modulation. Dalam: McMahon SB. 7. 2004. Todd AJ. 1990. Carr DB. 5th ed. Fields HL. Dalam Bonica JJ. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings.Livingstone. Dalam: McMahon SB. 102(1) : 211-220. Koltzenberg M. Anesthesiology Jan 2005. R L. 2006. Himmelseher S. Neurosurgery. Carr DB. 17. 5th ed. Durieux ME. Ringkamp M. Fundamental of Anatomy and Physiology. NSAIDS and Coxibs: Clinical Use. 2006. 10. London: Elsevier Chuchill Livingstone. London: Elsevier Chuchill Livingstone. McQuay HJ. Postoperative pain. 3. 11. 5th ed. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Burgunder JM. New York: Lange. Koltzenberg M. 161:361-72. 13. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. eds. Koltzenberg M. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Kakigi R. eds. Browne J. Cellular and Molecular Properties of Primary Afferent Neurons. eds. 2006. Znojil V. 4. Pennsylvania: Lea and Fibiger. Enkephalin and aFGF are differentially regulated in rat spinal motoneurons after chemodenervation with botulinum toxin. Philadelpia: Elsevier Mosby. Dalam: McMahon SB. Harmon D. 5th ed. Representation of Pain in the Brain. 19. Frizelle H. 2006. eds. An Introduction of Neuoanatomy and Neurophysiology Relevant to Pain and Regional Anasthesia. Dalam: Shorten G. Martini. Puig MM. Mov Disord 1998. The Management of Pain. Campbell JN. Gebhart GF. 14. 8. Rathmell J F. . Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. Mechanisms of Pain Relief by Vibration and Movement. Dalam: Shorten G. Heinricher MM. 1st ed. and Psychiatry 1992. Browne J. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Puig MM. eds. Daniel P. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. Koltzenberg M. Bielefeld K. Shibasaki H. Browne J. London: Elsevier Chuchill Livingstone. 2006. 12. 2006. eds. Julius D. Koerber HR. 9. 13:108-17. Philadelpia: Saunders Elsevier. Visceral Pain: Basic Mecanisms. 15. Exp Neurol 2000. Streitová H. Neuroanatomical substrates of spinal nosiception. 5. Basbaum AI. Moore A. 2006. Bonica JJ. 4th ed. 18. London: Elsevier Chuchill Livingstone. Postoperative Pain Management:An Evidence-Based Guide to Practice. eds. Michail MS. Pabst C. Meyer RA. Chapman CR. 7th ed. Muray MJ. Kanovský P. Harmon D. 5th ed. Philadelpia: Saunders Elsevier. 16. Change in lateralization of the P22/N30 cortical component of median nerve somatosensory evoked potentials in patients with cervical dystonia after successful treatment with botulinum toxin A. Dalam: Shorten G. McCrory CR.

dkk.104:301-307. Inoue M.medicalacupuncture. Cho ZH.20. Tsuchiya M. Asada A.org/aama_marf/journal/article1. .html. fMRI Neurophysiological Evidence of Acupuncture Mechanisms. Taso EF. Diakses dari www. pada tanggal 2 mei 2007. 21. Acupuncture Enhances Generation of Nitric Oxide and Increases Local Circulation. Anesth Analg 2007.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->