P. 1
Basalioma & UV

Basalioma & UV

|Views: 286|Likes:
Published by kikiwokey

More info:

Published by: kikiwokey on Nov 13, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/23/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga Basalioma adalah tumor ganas kulit yang paling sering ditemukan terutama pada orang kulit putih. Di Australia jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk, sedangkan di Amerika Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk.1,2,3 Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan penuaan dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit.. Paparan sinar ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan gejala penuaan kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena penuaan, seperti mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama terhadap radiasi UV. Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan menghasilkan mutasi genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US Department of Health and Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah mengidentifikasi UV terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap sebagai penyebab utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk karsinoma sel basal (KSB) dan karsinoma sel skuamosa (SCC).

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Karsinoma Sel Basal (KSB) 1. Definisi Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang lebih mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal epidermis. KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma independen (jaringan fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari primordial pluropotensial di sel basal,dan dapat juga dari selubung akar luar folikel rambut atau kelenjar sebasea atau adneksa kulit lain.2 Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma, ulkus Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4 2. Epidemiologi Pertama kali dilaporkan oleh Jacob pada tahun 1827 yang merupakan invasi dan metastase yang lambat serta jarang menimbulkan kematian.5 Karsinoma Sel Basal ini lebih sering ditemui pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna, dan pengaruh sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak daripada wanita, dan biasanya usianya diatas 40 tahun.6,7

2

iv.7 3 . Patogenesis Karsinoma Sel Basal didahului dengan kolagen yang sering dijumpai pada kulit yang sedikit pigmennya dan mendapat sinar matahari yang berlebih sehingga nutrisinya terganggu dimana hal ini merupakan predileksi terjadinya suatu kelainan kulit. Karsinoma Sel Basal 36.4 % Melanoma Maligna 0. Melanin berfungsi sebagai energi amorf yang dapat menyerap energi dan menghilangkannya dalm bentuk panas.5 % 3.59 % Tumor ganas adneksa kulit dan tumor ganas kulit lainnya 8. Jika energi yang masuk terlalu besar.Menurut penelitian Tjarta di Indonesia pringkat kanker kulit adalah:8 i. Teori lain dari Pinkus mengatakan bahwa KSB bersal dari sel pluripotensial yang terbentuk secara kontinu sepanjang hidup. Adamson menyangsikan bahwa KSB berasal dari sel basal dan mengajukan teori bahwa KSB berasal dari fokus embrionik laten yang timbul dari keadaan dorman pada usia lanjut. kelenjar sebum dan kelenjar apokrin. Lever (1948) mengatakan KSB bukan karsinoma dan tidak berasal dari sel basal tetapi adalah tumor nevoid dan hamartoma yang berasal dari sel germinativum epitel primer yaitu sel-sel yang belum matang. menjadi aktif pada usia tua dan mempunyai potensi untuk membentuk rambut. maka dapat merusak dan mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker. iii.67 % Karsinoma sel Squamosa 11.6. Patogenesis3. ii.4 Komprecher (1903) mengatakan bahwa KSB berasal dari sel basal epidermis. Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4.

ras. Manifestasi Klinis 4 .a) Faktor internal b) Faktor eksternal : umur. jenis kelamin dan genetik : 1) Sinar UV (UVB 290 – 320 um) 2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar 3) Zat – zat kimia hidrosiklik polikarbon 4) Radiasi ionisasi 5) Arsen organik 4.

5 .

6 .

daerah periorbital ). lesi-lesi ini akan mengalami ulserasi (disebut ulkus rodens). Lever membagi KSB menjadi 5 bentuk : a) Nodulo-ulseratif termasuk ulkus rodens b) Berpigmen c) Morfea. 7 . Bedanya pada tipe ini warnanya coklat atau hitam berbintik-bintik atau homogen yang secara klinis dapat menyerupai melanoma. Pada awalnya tampak papul atau nodul kecil. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada lengan. dengan tepi meninggi. Berwarna seperti mutiara. dan kadang. leher. hidung. fibrosing atau sklerosing d) Superficial e) Fibroepitelioma Tipe Nodulo Ulseratif Merupakan jenis yang paling sering dijumpai.Predileksinya terutama pada wajah ( pipi. badan. dahi dan tepi kelopak mata. kadang seperti kulit normal sampai eritem yang pucat. sering dijumpai adanya teleangiektasia. dahi. Lesi membesar secara perlahan dan suatu saat bagian tengah lesi menjadi cekung. Lesi biasanya tampak sebagai lesi tunggal. Tipe Berpigmen Gambaran klinisnya sama dengan tipe nodulo ulseratif. Gambaran klinis KSB bervariasi. diameter kurang dari 2 cm. tungkai kaki dan kulit kepala. lipat naso labial. dengan dekstruksi jaringan di sekitarnya. tangan. Pada permukaanya tampak mengkilat. meninggalkan tepi yang meninggi keras. transparan seperti mutiara. lipat nasolabial.kadang dengan skuama yang halus atau krusta tipis. Jika terabaikan. Paling sering mengenai wajah terutama pipi.

Tipe fibroepitelial Paling sering terjadi pada punggung bawah. Merupakan kelainan autosomal dominan dengan penetrasi bervariasi. Secara klinis. yaitu : a) Sindrom epitelioma sel basal nevoid b) Nevus sel basal unilateral linier c) Sindroma bazex ( merupakan atrofoderma folikuler dengan epitelioma sel basal multiple) Sindrom Epitelioma Sel Basal Nevoid Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. atau bertangkai pendek. lesi tampak sebagai plak sklerotik yang cekung. lesi berupa papul kecil yang tidak bertangkai. ditandai dengan 5 gejala mayor yaitu : 8 . dengan permukaan halus dan warna bervariasi. Pertumbuhan perifer diikuti perluasan sklerosis di tengahnya.Tipe Morfea/Fibrosing/Sklerosing Biasanya terjadi pad kepala dan leher. Secara klinis tampak sebagai plak transparan. seperti benang atau kawat. Tipe superfisial Lesi biasanya multipel mengenai badan. erimatosa sampai berpigmen terang. Disamping itu terdapat tiga sindroma klinis dimana epitelioma sel basal berperan penting. berbentuk oval sampai iregulerdengan tepi berbatas tegas dan sedikit meninggi. batas tidak jelas. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis. berwarna putih kekuningan.

Epitelioma sel basal kecil. Nevus Sel Basal Unilateral Linier Merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. 5. 3. hipotrikosis congenital pada kulit kepala dan daerah lainnya.anak. 5. biasanya pertama kali saat remaja atau dewasa. 4. dengan tepi atrofi berbentuk striae. yang ditandai oleh folikuler yang terbuka lebar.1. Sindrom Bazex Sindroma ini pertama kali dgambarkan oleh Bazex. multiple pada wajah. Lesi berupa nodul dan komedo. distribusi zosteriformis atau linier. terutama tulang rusuk Kista pada tulang rahang Kalsifikasi ektopik dari falks serebri dan struktur lainnya Disamping gejala mayor ini dijumpai banyak kelainan system organ multiple yang berhubungan dengan sindroma ini. diturunkan secara dominan dengan cirri khas sebagai berikut : 1. Atrofoderma Folikuler. seperti ice pick marks terutama pada ekstremitas. 2. Namun kadang-kadang dapat pula dijumpai pada akhir ilik dengan masa anak. 2. Lesi biasanya dijumpai sejak lahir dan lesi ini tidak meluas dengan meningkatnya usia. KSB multiple yang gterjadi pada usia muda Cekungan – cekungan pada telapak tangan dan kaki Kelainan pada tulang. unilateral. Disamping itu dapat pula dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis generalisata. Histopatologi10 9 .

Menunjukkan sel-sel parakeratotik dengan gambaran inti yang memanjang dan sitoplasma agak eosinofilik dan horncyst. Berupa pulau-pulau sel dengan ukuran dan bentuk bermacammacam. 3) Jenis Adenoid Adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi jaringan ikat. sitoplasma sedikit. 6.dalam lumen dapat ditemukan semacam bahan koloid atau massa amorf. terdiri atas sel-sel basaloid.Lever membagi KSB dalam beberapa tipe histopatologi yang terdiri atas KSB yang berdiferensiasi dan KSB yang tidak berdiferensiasi. 2) Jenis Kistik Dijumpai adanya bagian-bagian kistik di bagian tengah massa tumor yang terjadi akibat degenerasi sel-sel tumor atau differensiasi sel-sel kea rah kelenjar. b) KSB tidak Berdifferensiasi/KSB solid Merupakan gambaran histopatologik yang sering ditemukan. selain sel-sel undifferentiated dengan sitoplasma basofilik. dengan inti yang bulat atau lonjong. Terapi Penatalaksanaan BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan 10 . Kadang-kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel-sel bersekresi. sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade. a) KSB berdiferensiasi 1) Jenis Keratotik Disebut juga tipe pilar karena berdiferensiasi ke arah rambut.

Walaupun eksisi standar cocok untuk banyak BCC. dan kemoterapi topikal. dan krioterapi (7. dan BCC primer yang berisiko tinggi. XRT (9. termasuk eksisi standar (10 persen).5 persen). Ini merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC rekuren dan untuk BCC lain yang terjadi pada tempat dimana konservasi jaringan diperlukan.gambaran histologis. Rowe. BCC rekuren yang diobati dengan MMS memiliki persentase 5. yang lagi-lagi lebih baik dibanding untuk metode lain. MMS sangat bermanfaat khususnya dalam mengobati BCC pada tempattempat anatomik yang berisiko tinggi.8 persen). Ini lebih baik dibanding tingkat rekurensi untuk metode lain. tidak dieksisi sempurna. dan Day melaporkan tingkat rekurensi 1 persen untuk BCC primer yang diobati dengan MMS. eksisi bedah standar memiliki kelebihan evaluasi histologis yakni spesimen yang dilepaskan.6 persen).7 persen). Carrol. Peluang terbaik untuk mencapai penyembuhan adalah melalui pengobatan BCC utama secara lanjut. eksisi bedah standar. Bedah Mikrografi Mohs (MMS) memadai. termasuk eksisi (17.6 persen. kuretasi dan desikasi (C&D) (7. MMS merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC morfeaformis. tidak berbatas tegas. Pendekatan-pendekatan yang digunakan mencakup bedah mikrografi Mohs (MMS). tingkat 11 . karena tumor-tumor rekuren lebih besar kemungkinannya kambuh dan menyebabkan kerusakan lokal lebih MMS memberikan analisis histologis yang lebih unggul untuk batasbatas tumor disamping memungkinkan penjagaan jaringan secara maksimal jika dibandingkan dengan bedah eksisi standar. XRT (8.7 persen). Eksisi Standar Jika dibandingkan dengan teknik-teknik non-eksisi. pemusnahan tumor oleh berbagai modalitas. seperti bidang fusi embrionik yang diwakili oleh junction nasofacial dan sulkus retroaurikular (Tabel 115-1). dan C&D (40 persen).

BCC rekuren. dimana mereka mengidentifikasi perbedaan penyembuhan yang signifikan antara pasien yang diobati oleh dokter swasta (94. C&D tidak direkomendasikan untuk BCC primer besar. dan untuk lesi yang lebih besar dari 2. 95. 12 .8 persen. dan Swanson melaporkan 96.penyembuhan untuk bedah eksisi standar lebih rendah dibanding untuk MMS pada kasus BCC morfeaformis primer. Spiller dan Spiller melaporkan tingkat penyembuhan 97 persen pada 233 pasien. Eksisi BCC primer harus mencakup jaringan lemak untuk Kuretasi memastikan dan pemindahan Desikasi tumor secara (C lengkap. BCC morfeaformis. Tingkat penyembuhan berkurang sebagai fungsi dari ukuran lesi primer: untuk lesi yang lebih kecil dari 1. atau BCC Kriosurgeri Kriosurgeri merupakan modalitas destruktif lainnya yang telah digunakan dalam pengobatan BCC. Wolf dan Zitelli menunjukkan bahwa margin 4 mm sudah memadai untuk 95 persen BCC non-morfeaformis yang memiliki diameter kurang dari 2 cm ketika diobati dengan eksisi standar. Johnson.0 sampai 2. Tromovitch. Tumor terdapat pada 64 dari 403 margin kuret dan 12 dari 403 margin eksisi. hidung.7 persen tingkat penyembuhan ketika eksisi mencakup margin 2-mm selain daerah yang ditentukan dengan kuretasi.3 persen) dengan yang diobati oleh penduduk (81.2 persen). & D) C&D merupakan salah satu modalitas pengobatan yang paling sering digunakan untuk BCC. Sub-tipe histologis menjadi agresif pada 11 dari 12 kasus dengan margin eksisi positif. 84 persen. dan tumortumor yang terdapat pada tempat-tempat anatomi yang berisiko tinggi. tingkat penyembuhan adalah 98. untuk lesi antara 1.0 cm. Rekurensi ditemukan paling sering pada dahi.0 cm.5 persen.0 cm. Kopf dkk. Margin 5 mm diperlukan untuk BCC morfeaformis atau BCC rekuren. menunjukkan bahwa C&D tergantung pada operator. pelipis. telinga. dan bahu. Dua siklus pembekuan-pencairan dengan suhu jaringan -50oC (-58oF) diperlukan untuk memusnahkan rekuren.

Follow-up pada seri-seri kasus pada umumnya lebih singkat dibanding pada penelitian-penelitian retrospektif tentang tingkat rekurensi setelah penatalaksanaan bedah definitif. 5-fluorourasil. Masalah potensial lainnya adalah menjadi kaburnya rekurensi tumor oleh jaringan scar fibrosa. Pada dua trial samar-ganda. Imiquimod (krim 5 persen) telah digunakan dalam pengobatan kanker kulit. Pada satu seri kasus. Kriosurgeri kekurangan manfaat konfirmasi histologis penghilangan tumor. Kuflik dan Gage melaporkan 99 persen tingkat penyembuhan pada 628 pasien setelah periode 5 tahun. acak. Imiquimod merupakan sebuah agonis reseptor Toll-like 7 dan diyakini meginduksi interferon-α dan sitokin-sitokin lain untuk mendorong imunitas tipe T helper 1. Disamping itu. 10 dari 19 BCC nodular (sekitar 53 persen) bersih setelah pengobatan dengan imiquimod. Pada penelitian lain. Imiquimod. juga telah digunakan untuk mengobati BCC. dan penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien-pasien yang kekurangan enzim tersebut. Penggunaan 5-FU 13 . Secara umum. Komplikasi yang mungkin dari kriosurgeri mencakup scarring hipertropi dan perubahan pigmen pasca-inflamasi. tingkat bersihan histologis dan klinis untuk dosis lima dan tujuh kali per pekan masing-masing adalah 75 persen dan 73 persen untuk BCC superfisial. Setiap perubahan terbaru pada scar kriosurgeri setelah penyembuhan normal selesai harus menimbulkan kecurigaan tentang Pengobatan BCC Topikal rekuren. yang berkurang menjadi 6 persen ketika kuretasi dilakukan terlebih dahulu. sebuah agen kemoterapeutik yang diaplikasikan secara topikal dan digunakan dalam pengobatan aktinik keratosis. 5-fluorourasil (5-FU). batas jaringan yang normal secara klinis harus dimusnahkan untuk memberantas perluasan sub-klinis.BCC. Epistein menunjukkan tingkat rekurensi 5-tahun sebesar 21 persen setelah pengobatan 5-FU. 5-FU dimetabolisasi oleh dihidropirimidin dehidrogenase. efek-efek samping berbahaya terbatas pada reaksi kulit lokal. dan terkontrol plasebo.

Kekurangan utamanya mencakup kurangnya verifikasi histologis untuk penghilangan tumor. Marmur dkk. perjalanan pengobatan yang lama. yang lebih cenderung berakumulasi dalam sel-sel tumor. melaporkan bersihan awal 88 persen untuk 40 BBC besar (>2 cm) setelah satu sampai tiga pengobatan. Sinar Ultraviolet 14 . Waktu follow-up adalah antara 12 sampai 60 bulan. dan predisposisi terhadap rekurensi yang agresif dan ekstensif.untuk mengobati BCC harus dipertimbangkan secara cermat dan harus mencakup Terapi evaluasi risiko rekurensi dan gagal pengobatan. Tingkat pengendalian lokal sebesar 93 persen sampai 97 persen telah dilaprkan. akan tetapi. Asam δaminolevulinat eksogen meningkatkan produksi seluler protoporfirin pemeka-cahaya endogen tipe IX. XRT bisa bermanfaat pada kasus BCC primer atau pada kasus dimana Kelebihannya mencakup rasa sakit yang minimal dan penghindaran prosedur invasif untuk pasien yang tidak mau atau tidak mampu mengalami bedah. Morrison dkk. (XRT) kanker.11 B. hasil kosmetik yang mungkin semakin buruk dari waktu ke waktu. Laporan-laporan dengan tingkat rekurensi lebih tinggi oleh peneliti lain menunjukkan bahwa metode ini bisa dijadikan dipersiapkan untuk memilih situasisituasi dimana metode yang lebih tidak memungkinkan penggunaannya. konsmesis dianggap lebih rendah dibanding hasil yang dicapai oleh prosedur bedah. Fotodinami Terapi fotodinami melibatkan aktivasi obat-obat pemeka-cahaya (fotosensitizer) melalui sinar tampak untuk menghasilkan spesies oksigen teraktivasi yang memusnahkamn sel kanker konstituen. mereview terapi fotodinami untuk kanker kulit nonmelanoma dan melaporkan tingkat rekurensi antara 0 persen sampai 31 persen Terapi batas-batas kanker untuk Radiasi pasca-bedah masih positif untuk BCC.

320-400 nm 15 . Klasifikasi Matahari mengeluarkan radiasi ultraviolet yang dibagi ke dalam kategori berdasarkan panjang gelombang.1. sehingga tak terlihat dengan mata telanjang. Sinar UV memiliki panjang gelombang lebih pendek daripada cahaya tampak.320 to 400 nm UVA .100-290 nm UVB . dan sekitar 1 kaki dari air bersih.290 to 320 nm UVB . dan pada geografis yang tinggi.100 to 290 nm UVC . Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi juga bermacam-macan tergantung pada faktor yang lain. secara alami terjadi secara kimia. Sinar UV lebih keras antara jam 10 pagi dan 3 siang. Ozon. kabut. Reaksi kimia antara ozon dan chlorofluprocarbon (bahan kimia pada pendingin dan spray dapat terbakar) menghabiskan jumlah ozon pada lapisan pelindung ozon. 2. namun sinar UV bisa melalui cahaya awan. Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi menjadi meningkat. Definisi Radiasi Ultraviolet (UV) adalah bagian dari spektrum elektromagnetik (cahaya) yang mencapai bumi dari matahari.290-320 nm UVA . Peningkatan tersebut disebabkan penipisan pada lapisan teratas pelindung ozon pada atmosfer. pada musim panas. khusunya pada geografis bagian utara. Asap dan kabut menyaring keluar sinar UV dalam jumlah banyak. menghalangi sinar UV dalam jumlah besar mencapai permukaan bumi. • • • UVC .

• • • 16 . Secara spesifik: • • • Sekitar 90% dari radiasi UVB diserap oleh lapisan ozon. 70% dari dosis tahunan UVB seseorang terjadi di musim panas.UVC Radiasi UVC hampir seluruhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak mempengaruhi kulit. epidermis . Jika lapisan ozon semakin menipis. menyebabkan sunburns. UVB Singkatnya. kita terkena radiasi UVB lebih. Radiasi UVC dapat ditemukan dalam sumber-sumber buatan seperti lampu merkuri dan lampu untuk membunuh kuman penyakit. UVB mempengaruhi lapisan atas kulit. UVB tidak menembus kaca. UVB yang paling kuat antara jam 10:00 dan 02:00 saat sinar matahari terang. UVB juga lebih intens pada bulan-bulan musim panas.

UVA dan UVB bekerja sama Karena filter atmosfer lain selain ozon. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi pada siang hari dan sepanjang tahun. sebagian besar radiasi UV yang mencapai kita adalah UVB. Even though we think of UVB as the sunburn producer and UVA the wrinkle and skin cancer producer. UVA menembus lebih jauh ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien. they both work together to cause skin damage including: Meskipun demikian kami menganggap UVB sebagai penyebab kulit terbakar dan UVA penyebab kanker kulit dan kulit keriput. sekitar 20 kali lebih dari UVA. dan menyebabkan perubahan yang mengarah pada photoaging dan kanker kulit . Secara spesifik: • • • Lapisan ozon tidak berpengaruh pada sinar UVA. dermis . UVA tidak melalui kaca. mereka berdua bekerja sama untuk menyebabkan kerusakan kulit termasuk: • • • • • Keriput Menurunkan kekebalan terhadap infeksi Gangguan penuaan kulit Kanker 17 .UVA Secara umum UVA mempengaruhi lapisan yang lebih dalam dari kulit.

Hal ini menyebabkan kulit menjadi keriput. Kerusakan ini menyebabkan mutasi pada gen supresor tumor p53. perancah struktural kulit terletak.Bahaya Sinar UVA dan UVB Beberapa cara sinar ultraviolet menyebabkan kerusakan kulit: • Mereka berdua menyebabkan kerusakan pada DNA.14 18 . • UVA meningkatkan jumlah sel inflamasi pada dermis. • Kedua UVA dan UVB menyebabkan jumlah sel Langerhans yang merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh menurun menyebabkan kekebalan tubuh menurun. bahkan menyebabkan sel yang rusak lebih tinggi. • • Sekitar 50% dari tumor kulit memiliki gen p53 bermutasi di dalamnya. UVB pada epidermis dan UVA lebih dalam pada dermis. • • Jika p53 tidak berfungsi sebagaimana mestinya ini akan merusak sel-sel yang diizinkan untuk melanjutkan membelah.13. gen yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kerusakan DNA jika mungkin atau membuang sel-sel yang rusak. UVA menembus kulit lebih dalam mencapai dermis dimana kolagen.

Beberapa orang bisa menghasilkan melanin dalam jumlah besar dalam merespon sinar UV.Pengaruh Sinar Ulraviolet terhadap Terjadinya Karsinoma Sel Basal Sinar UV dalam jumlah kecil bermanfaat karena membantu tubuh menghasilkan Vitamin D. UVB bertanggungjawab lebih untuk mempengaruhi kerusakan sinar UV. Melanin menyerap energi sinar UV dan membantu mencegah sinar merusak sel kulit dan menembus ke dalam jaringan. yang menghitamkan kulit. Meskipun begitu. sinar UV dalam jumlah besar merusak asam deoxyribonucleid (DNA-bahan genetika tubuh) dan merubah jumlah dan jenis kimia yang membuat sel kulit. meskipun mereka masih mudah diserang pada beberapa tempat lainnya. Meskipun UVA menembus ke dalam kulit. termasuk pembakaran. Terkena sinar matahari langsung bertanggungjawab terhadap kerutan. penuaan kulit premature. Terkena langsung sinar matahari membuat kulit menua premature. Kepekaan terhadap berbagai sinar matahari tergantung pada jumlah melanin pada kulit. Perubahan ini bertanggungjawab untuk mempengaruhi kerusakan pada sinar UV. Orang berkulit lebih hitam memiliki lebih banyak melanin dan oleh karena itu memiliki perlindungan yang lebih besar melawan efek sinar matahari yang sangat berbahaya. menghasilkan warna coklat. Jumlah melanin yang terdapat pada kulit seseorang tergantung pada keturunan seperti jumlah terpapar matahari langsung baru-baru ini. Kulit mengalami perubahan tertentu ketika terkena sinar matahari langsung untuk menghindari kerusakan. Epidermis menebal (lapisan kulit paling atas). menghalangi sinar matahari. 19 . berkerut. yang lainnya bisa dalam jumlah yang sangat sedikit Orang dengan albino dilahirkan tanpa atau sedikit melanin. dan kanker kulit. Melanocytes (pigmenmenghasilkan sel kulit) meningkatkan jumlah melanin.

pigmentasi yang tak teratur.12 20 . Ultraviolet cahaya matahari terdiri atas : UVA (320-400 nm). atau pekerja-pekerja lapangan. berisiko tinggi pada kanker kulit. kemerahan. Kena sinar matahari langsung berlebihan yang dialami orang. beks vaksinasi. UVB (290-320 nm). Kenyataannya memang lebih banyak ditemukan keganasan pada para nelayan. dan bertekstur kasar pada kulit yang terekspos. termasuk sel carcinoma squamous. dan melanoma malignant. Ternyata DNA menyerap ultraviolet terbanyak pada panjang gelombang 290 nm. dan UVC (200-280 nm). Bahan fotosensitizer bekerja sinergistik dengan ultraviolet. kulit siapapun akan berubah dengan paparan yang cukup. melanin. Efek samping sinar ultraviolet akan bekurang bila dihalangi oleh rambut. Meskipun orang dengan kulit kuning langsat lebih aman. lupus vulgaris dan lain-lain. Perubahan yang timbul sebagai akibat sinar ultraviolet inilah yang perlu diperhitungkan pada tumor-tumor yang terjadi di daerah-daerah dengan kelainan kulit yang kronik seperi bekas luka baker. Ultraviolet merangsang pertumbuhan kanker serta sebaliknya terjadinya pigmentasi mencegah penyakit neoplastik kulit. sel carcinoma basal. petani. Sampai dimana hubungan kedua persoalan ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti. UVB merupakan penyebab kerusakan biokemis yang paling poten.13 Persoalan yang erat sekali hubungannya dengan penyakit neoplastik kulit ialah hubungan antara sinar ultraviolet (khususnya UVB) yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit.halus dan kasar. atau lapisan tanduk yang tebal.

Basal cell Carcinoma.K. Dalam : Harahap M. Semarang. 26.1999 : 207-22 5. EGC. Mc- Graw Hill. 2000 4. Editor Djuanda A. Dalam : MDVI Vol 1. St. Fitzpatrick TB. 2000 : 206-36 21 . Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. 3 th ed. MD. 1996 : 649-59 8. Rata I. A color Guide to diagnosis and Therapy. Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal. 1995 :52. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap PIT V. Mosby 1999: 64959 6. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Kuswadji. Vol 3. Vol I. St. Habif TP. 3 th ed. Rahndle W H. Hipocrates. Handayani I. Buditjahjono S. 1995 : 100-6 9. Tambunan G.DAFTAR PUSTAKA 1.56 2.W. Tjarta A. No. Dkk ed 3 FK-UI. Dalam : Pre Malignant and Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology. 1992 : 1488-94 7. Hamzah M. No 22. A color Guide to diagnosis and Therapy. Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini. Dalam : Premalignant and Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology. Diagnosis Tingkat Penyakit dan Pencegahannya.tumor Kulit. Tumor. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI. 1999 3. Dermatology in General Medicine 5th ed. Louis Baltimore. Louis Baltimore. Tumor Kulit.G. Mosby. Ilmu Penyakit Kulit. PERSDOSKI. Basal cell Carcinoma.

(17 http://medicastore. page: 205-231. Djuanda. MD. Heather Brannon. Adi. Lever WF.com/penyakit/370/Karsinoma_Sel_Basal. 13. 12. American: Medical Review Board.html Mei 2010). 22 .co. 2010. Jakarta: FKUI. Kerusakan Kulit Akibat Sinar Matahari. Edisi V.10. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot Company. Siti Aisah. Karsinoma Sel Basal.html (17 Mei 2010). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. hal: 229-241.tv/2010/04/karsinoma-sel-basal. 2007. Health's Disease and Condition. http://www. 2008.pajjakadoi. 2010. Medicastore. Mochtar Hamzah. 1983 :562-74 11. 14. Masdin.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->