BAB I PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga Basalioma adalah tumor ganas kulit yang paling sering ditemukan terutama pada orang kulit putih. Di Australia jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk, sedangkan di Amerika Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk.1,2,3 Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan penuaan dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit.. Paparan sinar ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan gejala penuaan kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena penuaan, seperti mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama terhadap radiasi UV. Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan menghasilkan mutasi genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US Department of Health and Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah mengidentifikasi UV terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap sebagai penyebab utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk karsinoma sel basal (KSB) dan karsinoma sel skuamosa (SCC).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Karsinoma Sel Basal (KSB) 1. Definisi Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang lebih mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal epidermis. KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma independen (jaringan fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari primordial pluropotensial di sel basal,dan dapat juga dari selubung akar luar folikel rambut atau kelenjar sebasea atau adneksa kulit lain.2 Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma, ulkus Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4 2. Epidemiologi Pertama kali dilaporkan oleh Jacob pada tahun 1827 yang merupakan invasi dan metastase yang lambat serta jarang menimbulkan kematian.5 Karsinoma Sel Basal ini lebih sering ditemui pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna, dan pengaruh sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak daripada wanita, dan biasanya usianya diatas 40 tahun.6,7

Menurut penelitian Tjarta di Indonesia pringkat kanker kulit adalah:8 i. ii. iii. iv. Karsinoma Sel Basal 36,67 % Karsinoma sel Squamosa 11,4 % Melanoma Maligna 0,59 % Tumor ganas adneksa kulit dan tumor ganas kulit lainnya 8,5 %

3. Patogenesis3,4

Komprecher (1903) mengatakan bahwa KSB berasal dari sel basal epidermis, Adamson menyangsikan bahwa KSB berasal dari sel basal dan mengajukan teori bahwa KSB berasal dari fokus embrionik laten yang timbul dari keadaan dorman pada usia lanjut. Lever (1948) mengatakan KSB bukan karsinoma dan tidak berasal dari sel basal tetapi adalah tumor nevoid dan hamartoma yang berasal dari sel germinativum epitel primer yaitu sel-sel yang belum matang. Teori lain dari Pinkus mengatakan bahwa KSB bersal dari sel pluripotensial yang terbentuk secara kontinu sepanjang hidup, menjadi aktif pada usia tua dan mempunyai potensi untuk membentuk rambut, kelenjar sebum dan kelenjar apokrin. Patogenesis Karsinoma Sel Basal didahului dengan kolagen yang sering dijumpai pada kulit yang sedikit pigmennya dan mendapat sinar matahari yang berlebih sehingga nutrisinya terganggu dimana hal ini merupakan predileksi terjadinya suatu kelainan kulit. Melanin berfungsi sebagai energi amorf yang dapat menyerap energi dan menghilangkannya dalm bentuk panas. Jika energi yang masuk terlalu besar, maka dapat merusak dan mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker. Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4,6,7

a) Faktor internal b) Faktor eksternal

: umur, ras, jenis kelamin dan genetik :

1) Sinar UV (UVB 290 320 um) 2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar 3) Zat zat kimia hidrosiklik polikarbon 4) Radiasi ionisasi 5) Arsen organik

4. Manifestasi Klinis

Predileksinya terutama pada wajah ( pipi, dahi, hidung, lipat naso labial, daerah periorbital ), leher. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada lengan, tangan, badan, tungkai kaki dan kulit kepala. Gambaran klinis KSB bervariasi, Lever membagi KSB menjadi 5 bentuk : a) Nodulo-ulseratif termasuk ulkus rodens b) Berpigmen c) Morfea, fibrosing atau sklerosing d) Superficial e) Fibroepitelioma Tipe Nodulo Ulseratif Merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Lesi biasanya tampak sebagai lesi tunggal. Paling sering mengenai wajah terutama pipi, lipat nasolabial, dahi dan tepi kelopak mata. Pada awalnya tampak papul atau nodul kecil, transparan seperti mutiara, diameter kurang dari 2 cm, dengan tepi meninggi. Pada permukaanya tampak mengkilat, sering dijumpai adanya teleangiektasia, dan kadang- kadang dengan skuama yang halus atau krusta tipis. Berwarna seperti mutiara, kadang seperti kulit normal sampai eritem yang pucat. Lesi membesar secara perlahan dan suatu saat bagian tengah lesi menjadi cekung, meninggalkan tepi yang meninggi keras. Jika terabaikan, lesi-lesi ini akan mengalami ulserasi (disebut ulkus rodens), dengan dekstruksi jaringan di sekitarnya. Tipe Berpigmen Gambaran klinisnya sama dengan tipe nodulo ulseratif. Bedanya pada tipe ini warnanya coklat atau hitam berbintik-bintik atau homogen yang secara klinis dapat menyerupai melanoma.

Tipe Morfea/Fibrosing/Sklerosing Biasanya terjadi pad kepala dan leher, lesi tampak sebagai plak sklerotik yang cekung, berwarna putih kekuningan, batas tidak jelas. Pertumbuhan perifer diikuti perluasan sklerosis di tengahnya. Tipe superfisial Lesi biasanya multipel mengenai badan. Secara klinis tampak sebagai plak transparan, erimatosa sampai berpigmen terang, berbentuk oval sampai iregulerdengan tepi berbatas tegas dan sedikit meninggi, seperti benang atau kawat. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis.

Tipe fibroepitelial Paling sering terjadi pada punggung bawah. Secara klinis, lesi berupa papul kecil yang tidak bertangkai, atau bertangkai pendek, dengan permukaan halus dan warna bervariasi. Disamping itu terdapat tiga sindroma klinis dimana epitelioma sel basal berperan penting, yaitu :
a) Sindrom epitelioma sel basal nevoid

b) Nevus sel basal unilateral linier

c) Sindroma bazex ( merupakan atrofoderma folikuler dengan epitelioma

sel basal multiple) Sindrom Epitelioma Sel Basal Nevoid Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. Merupakan kelainan autosomal dominan dengan penetrasi bervariasi, ditandai dengan 5 gejala mayor yaitu :

1. 2. 3. 4. 5.

KSB multiple yang gterjadi pada usia muda Cekungan cekungan pada telapak tangan dan kaki Kelainan pada tulang, terutama tulang rusuk Kista pada tulang rahang Kalsifikasi ektopik dari falks serebri dan struktur lainnya

Disamping gejala mayor ini dijumpai banyak kelainan system organ multiple yang berhubungan dengan sindroma ini. Nevus Sel Basal Unilateral Linier Merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. Lesi berupa nodul dan komedo, dengan tepi atrofi berbentuk striae, distribusi zosteriformis atau linier, unilateral. Lesi biasanya dijumpai sejak lahir dan lesi ini tidak meluas dengan meningkatnya usia. Sindrom Bazex Sindroma ini pertama kali dgambarkan oleh Bazex, diturunkan secara dominan dengan cirri khas sebagai berikut :
1.

Atrofoderma Folikuler, yang ditandai oleh folikuler yang

terbuka lebar, seperti ice pick marks terutama pada ekstremitas.

2.

Epitelioma sel basal kecil, multiple pada wajah, biasanya

pertama kali saat remaja atau dewasa. Namun kadang-kadang dapat pula dijumpai pada akhir ilik dengan masa anak- anak. Disamping itu dapat pula dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis generalisata, hipotrikosis congenital pada kulit kepala dan daerah lainnya.
5. Histopatologi10

Lever membagi KSB dalam beberapa tipe histopatologi yang terdiri atas KSB yang berdiferensiasi dan KSB yang tidak berdiferensiasi. a) KSB berdiferensiasi 1) Jenis Keratotik Disebut juga tipe pilar karena berdiferensiasi ke arah rambut. Menunjukkan sel-sel parakeratotik dengan gambaran inti yang memanjang dan sitoplasma agak eosinofilik dan horncyst, selain sel-sel undifferentiated dengan sitoplasma basofilik. 2) Jenis Kistik Dijumpai adanya bagian-bagian kistik di bagian tengah massa tumor yang terjadi akibat degenerasi sel-sel tumor atau differensiasi sel-sel kea rah kelenjar. 3) Jenis Adenoid Adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi jaringan ikat. Kadang-kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel-sel bersekresi.dalam lumen dapat ditemukan semacam bahan koloid atau massa amorf. b) KSB tidak Berdifferensiasi/KSB solid

Merupakan gambaran histopatologik yang sering ditemukan. Berupa pulau-pulau sel dengan ukuran dan bentuk bermacammacam, terdiri atas sel-sel basaloid, dengan inti yang bulat atau lonjong, sitoplasma sedikit, sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade. 6. Terapi

Penatalaksanaan BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan

10

gambaran histologis. Pendekatan-pendekatan yang digunakan mencakup bedah mikrografi Mohs (MMS), eksisi bedah standar, pemusnahan tumor oleh berbagai modalitas, dan kemoterapi topikal. Peluang terbaik untuk mencapai penyembuhan adalah melalui pengobatan BCC utama secara lanjut. Bedah Mikrografi Mohs (MMS) memadai, karena tumor-tumor rekuren lebih besar kemungkinannya kambuh dan menyebabkan kerusakan lokal lebih

MMS memberikan analisis histologis yang lebih unggul untuk batasbatas tumor disamping memungkinkan penjagaan jaringan secara maksimal jika dibandingkan dengan bedah eksisi standar. Rowe, Carrol, dan Day melaporkan tingkat rekurensi 1 persen untuk BCC primer yang diobati dengan MMS. Ini lebih baik dibanding tingkat rekurensi untuk metode lain, termasuk eksisi standar (10 persen), kuretasi dan desikasi (C&D) (7,7 persen), XRT (8,7 persen), dan krioterapi (7,5 persen). BCC rekuren yang diobati dengan MMS memiliki persentase 5,6 persen, yang lagi-lagi lebih baik dibanding untuk metode lain, termasuk eksisi (17,6 persen), XRT (9,8 persen), dan C&D (40 persen). MMS merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC morfeaformis, tidak berbatas tegas, tidak dieksisi sempurna, dan BCC primer yang berisiko tinggi. Ini merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC rekuren dan untuk BCC lain yang terjadi pada tempat dimana konservasi jaringan diperlukan. MMS sangat bermanfaat khususnya dalam mengobati BCC pada tempattempat anatomik yang berisiko tinggi, seperti bidang fusi embrionik yang diwakili oleh junction nasofacial dan sulkus retroaurikular (Tabel 115-1). Eksisi Standar Jika dibandingkan dengan teknik-teknik non-eksisi, eksisi bedah standar memiliki kelebihan evaluasi histologis yakni spesimen yang dilepaskan. Walaupun eksisi standar cocok untuk banyak BCC, tingkat

11

penyembuhan untuk bedah eksisi standar lebih rendah dibanding untuk MMS pada kasus BCC morfeaformis primer, BCC rekuren, dan tumortumor yang terdapat pada tempat-tempat anatomi yang berisiko tinggi. Wolf dan Zitelli menunjukkan bahwa margin 4 mm sudah memadai untuk 95 persen BCC non-morfeaformis yang memiliki diameter kurang dari 2 cm ketika diobati dengan eksisi standar. Johnson, Tromovitch, dan Swanson melaporkan 96,7 persen tingkat penyembuhan ketika eksisi mencakup margin 2-mm selain daerah yang ditentukan dengan kuretasi. Tumor terdapat pada 64 dari 403 margin kuret dan 12 dari 403 margin eksisi. Sub-tipe histologis menjadi agresif pada 11 dari 12 kasus dengan margin eksisi positif. Margin 5 mm diperlukan untuk BCC morfeaformis atau BCC rekuren. Eksisi BCC primer harus mencakup jaringan lemak untuk Kuretasi memastikan dan pemindahan Desikasi tumor secara (C lengkap. & D)

C&D merupakan salah satu modalitas pengobatan yang paling sering digunakan untuk BCC. Kopf dkk. menunjukkan bahwa C&D tergantung pada operator, dimana mereka mengidentifikasi perbedaan penyembuhan yang signifikan antara pasien yang diobati oleh dokter swasta (94,3 persen) dengan yang diobati oleh penduduk (81,2 persen). Spiller dan Spiller melaporkan tingkat penyembuhan 97 persen pada 233 pasien. Tingkat penyembuhan berkurang sebagai fungsi dari ukuran lesi primer: untuk lesi yang lebih kecil dari 1,0 cm, tingkat penyembuhan adalah 98,8 persen; untuk lesi antara 1,0 sampai 2,0 cm, 95,5 persen; dan untuk lesi yang lebih besar dari 2,0 cm, 84 persen. Rekurensi ditemukan paling sering pada dahi, pelipis, telinga, hidung, dan bahu. C&D tidak direkomendasikan untuk BCC primer besar, BCC morfeaformis, atau BCC Kriosurgeri Kriosurgeri merupakan modalitas destruktif lainnya yang telah digunakan dalam pengobatan BCC. Dua siklus pembekuan-pencairan dengan suhu jaringan -50oC (-58oF) diperlukan untuk memusnahkan rekuren.

12

BCC. Disamping itu, batas jaringan yang normal secara klinis harus dimusnahkan untuk memberantas perluasan sub-klinis. Kriosurgeri kekurangan manfaat konfirmasi histologis penghilangan tumor. Kuflik dan Gage melaporkan 99 persen tingkat penyembuhan pada 628 pasien setelah periode 5 tahun. Komplikasi yang mungkin dari kriosurgeri mencakup scarring hipertropi dan perubahan pigmen pasca-inflamasi. Masalah potensial lainnya adalah menjadi kaburnya rekurensi tumor oleh jaringan scar fibrosa. Setiap perubahan terbaru pada scar kriosurgeri setelah penyembuhan normal selesai harus menimbulkan kecurigaan tentang Pengobatan BCC Topikal rekuren.

Imiquimod. Imiquimod (krim 5 persen) telah digunakan dalam pengobatan kanker kulit. Imiquimod merupakan sebuah agonis reseptor Toll-like 7 dan diyakini meginduksi interferon- dan sitokin-sitokin lain untuk mendorong imunitas tipe T helper 1. Pada dua trial samar-ganda, acak, dan terkontrol plasebo, tingkat bersihan histologis dan klinis untuk dosis lima dan tujuh kali per pekan masing-masing adalah 75 persen dan 73 persen untuk BCC superfisial. Pada penelitian lain, 10 dari 19 BCC nodular (sekitar 53 persen) bersih setelah pengobatan dengan imiquimod. Secara umum, efek-efek samping berbahaya terbatas pada reaksi kulit lokal. Follow-up pada seri-seri kasus pada umumnya lebih singkat dibanding pada penelitian-penelitian retrospektif tentang tingkat rekurensi setelah penatalaksanaan bedah definitif. 5-fluorourasil. 5-fluorourasil (5-FU), sebuah agen kemoterapeutik yang diaplikasikan secara topikal dan digunakan dalam pengobatan aktinik keratosis, juga telah digunakan untuk mengobati BCC. Pada satu seri kasus, Epistein menunjukkan tingkat rekurensi 5-tahun sebesar 21 persen setelah pengobatan 5-FU, yang berkurang menjadi 6 persen ketika kuretasi dilakukan terlebih dahulu. 5-FU dimetabolisasi oleh dihidropirimidin dehidrogenase, dan penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien-pasien yang kekurangan enzim tersebut. Penggunaan 5-FU

13

untuk mengobati BCC harus dipertimbangkan secara cermat dan harus mencakup Terapi evaluasi risiko rekurensi dan gagal pengobatan. Fotodinami

Terapi fotodinami melibatkan aktivasi obat-obat pemeka-cahaya (fotosensitizer) melalui sinar tampak untuk menghasilkan spesies oksigen teraktivasi yang memusnahkamn sel kanker konstituen. Asam aminolevulinat eksogen meningkatkan produksi seluler protoporfirin pemeka-cahaya endogen tipe IX, yang lebih cenderung berakumulasi dalam sel-sel tumor. Morrison dkk. melaporkan bersihan awal 88 persen untuk 40 BBC besar (>2 cm) setelah satu sampai tiga pengobatan. Waktu follow-up adalah antara 12 sampai 60 bulan. Laporan-laporan dengan tingkat rekurensi lebih tinggi oleh peneliti lain menunjukkan bahwa metode ini bisa dijadikan dipersiapkan untuk memilih situasisituasi dimana metode yang lebih tidak memungkinkan penggunaannya. Marmur dkk. mereview terapi fotodinami untuk kanker kulit nonmelanoma dan melaporkan tingkat rekurensi antara 0 persen sampai 31 persen Terapi batas-batas kanker untuk Radiasi pasca-bedah masih positif untuk BCC. (XRT) kanker.

XRT bisa bermanfaat pada kasus BCC primer atau pada kasus dimana Kelebihannya mencakup rasa sakit yang minimal dan penghindaran prosedur invasif untuk pasien yang tidak mau atau tidak mampu mengalami bedah. Kekurangan utamanya mencakup kurangnya verifikasi histologis untuk penghilangan tumor, perjalanan pengobatan yang lama, hasil kosmetik yang mungkin semakin buruk dari waktu ke waktu, dan predisposisi terhadap rekurensi yang agresif dan ekstensif. Tingkat pengendalian lokal sebesar 93 persen sampai 97 persen telah dilaprkan; akan tetapi, konsmesis dianggap lebih rendah dibanding hasil yang dicapai oleh prosedur bedah.11

B. Sinar Ultraviolet

14

1. Definisi

Radiasi

Ultraviolet

(UV)

adalah

bagian

dari

spektrum

elektromagnetik (cahaya) yang mencapai bumi dari matahari. Sinar UV memiliki panjang gelombang lebih pendek daripada cahaya tampak, sehingga tak terlihat dengan mata telanjang. Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi menjadi meningkat, khusunya pada geografis bagian utara. Peningkatan tersebut disebabkan penipisan pada lapisan teratas pelindung ozon pada atmosfer. Ozon, secara alami terjadi secara kimia, menghalangi sinar UV dalam jumlah besar mencapai permukaan bumi. Reaksi kimia antara ozon dan chlorofluprocarbon (bahan kimia pada pendingin dan spray dapat terbakar) menghabiskan jumlah ozon pada lapisan pelindung ozon. Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi juga bermacam-macan tergantung pada faktor yang lain. Sinar UV lebih keras antara jam 10 pagi dan 3 siang, pada musim panas, dan pada geografis yang tinggi. Asap dan kabut menyaring keluar sinar UV dalam jumlah banyak, namun sinar UV bisa melalui cahaya awan, kabut, dan sekitar 1 kaki dari air bersih.
2. Klasifikasi

Matahari mengeluarkan radiasi ultraviolet yang dibagi ke dalam kategori berdasarkan panjang gelombang.

UVC - 100 to 290 nm UVC - 100-290 nm UVB - 290 to 320 nm UVB - 290-320 nm UVA - 320 to 400 nm UVA - 320-400 nm

15

UVC Radiasi UVC hampir seluruhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak mempengaruhi kulit. Radiasi UVC dapat ditemukan dalam sumber-sumber buatan seperti lampu merkuri dan lampu untuk membunuh kuman penyakit. UVB Singkatnya, UVB mempengaruhi lapisan atas kulit, epidermis , menyebabkan sunburns. Secara spesifik:

Sekitar 90% dari radiasi UVB diserap oleh lapisan ozon. Jika lapisan ozon semakin menipis, kita terkena radiasi UVB lebih. UVB yang paling kuat antara jam 10:00 dan 02:00 saat sinar matahari terang. UVB juga lebih intens pada bulan-bulan musim panas. 70% dari dosis tahunan UVB seseorang terjadi di musim panas. UVB tidak menembus kaca.

16

UVA Secara umum UVA mempengaruhi lapisan yang lebih dalam dari kulit, dermis , dan menyebabkan perubahan yang mengarah pada photoaging dan kanker kulit . Secara spesifik:

Lapisan ozon tidak berpengaruh pada sinar UVA. UVA menembus lebih jauh ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi pada siang hari dan sepanjang tahun. UVA tidak melalui kaca. UVA dan UVB bekerja sama Karena filter atmosfer lain selain ozon, sebagian besar radiasi UV yang mencapai kita adalah UVB, sekitar 20 kali lebih dari UVA. Even though we think of UVB as the sunburn producer and UVA the wrinkle and skin cancer producer, they both work together to cause skin damage including: Meskipun demikian kami menganggap UVB sebagai penyebab kulit terbakar dan UVA penyebab kanker kulit dan kulit keriput, mereka berdua bekerja sama untuk menyebabkan kerusakan kulit termasuk:

Keriput Menurunkan kekebalan terhadap infeksi Gangguan penuaan kulit Kanker

17

Bahaya Sinar UVA dan UVB Beberapa cara sinar ultraviolet menyebabkan kerusakan kulit:

Mereka berdua menyebabkan kerusakan pada DNA, UVB pada epidermis dan UVA lebih dalam pada dermis. Kerusakan ini menyebabkan mutasi pada gen supresor tumor p53, gen yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kerusakan DNA jika mungkin atau membuang sel-sel yang rusak.

Jika p53 tidak berfungsi sebagaimana mestinya ini akan merusak sel-sel yang diizinkan untuk melanjutkan membelah, bahkan menyebabkan sel yang rusak lebih tinggi.

Sekitar 50% dari tumor kulit memiliki gen p53 bermutasi di dalamnya. UVA menembus kulit lebih dalam mencapai dermis dimana kolagen, perancah struktural kulit terletak. Hal ini menyebabkan kulit menjadi keriput.

Kedua UVA dan UVB menyebabkan jumlah sel Langerhans yang merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh menurun menyebabkan kekebalan tubuh menurun.

UVA meningkatkan jumlah sel inflamasi pada dermis.13,14

18

Pengaruh Sinar Ulraviolet terhadap Terjadinya Karsinoma Sel Basal Sinar UV dalam jumlah kecil bermanfaat karena membantu tubuh menghasilkan Vitamin D. Meskipun begitu, sinar UV dalam jumlah besar merusak asam deoxyribonucleid (DNA-bahan genetika tubuh) dan merubah jumlah dan jenis kimia yang membuat sel kulit. Perubahan ini bertanggungjawab untuk mempengaruhi kerusakan pada sinar UV, termasuk pembakaran, penuaan kulit premature, berkerut, dan kanker kulit. Meskipun UVA menembus ke dalam kulit, UVB bertanggungjawab lebih untuk mempengaruhi kerusakan sinar UV. Kulit mengalami perubahan tertentu ketika terkena sinar matahari langsung untuk menghindari kerusakan. Epidermis menebal (lapisan kulit paling atas), menghalangi sinar matahari. Melanocytes (pigmenmenghasilkan sel kulit) meningkatkan jumlah melanin, yang menghitamkan kulit, menghasilkan warna coklat. Melanin menyerap energi sinar UV dan membantu mencegah sinar merusak sel kulit dan menembus ke dalam jaringan. Kepekaan terhadap berbagai sinar matahari tergantung pada jumlah melanin pada kulit. Orang berkulit lebih hitam memiliki lebih banyak melanin dan oleh karena itu memiliki perlindungan yang lebih besar melawan efek sinar matahari yang sangat berbahaya, meskipun mereka masih mudah diserang pada beberapa tempat lainnya. Jumlah melanin yang terdapat pada kulit seseorang tergantung pada keturunan seperti jumlah terpapar matahari langsung baru-baru ini. Beberapa orang bisa menghasilkan melanin dalam jumlah besar dalam merespon sinar UV, yang lainnya bisa dalam jumlah yang sangat sedikit Orang dengan albino dilahirkan tanpa atau sedikit melanin. Terkena langsung sinar matahari membuat kulit menua premature. Terkena sinar matahari langsung bertanggungjawab terhadap kerutan,

19

halus dan kasar, pigmentasi yang tak teratur, kemerahan, dan bertekstur kasar pada kulit yang terekspos. Meskipun orang dengan kulit kuning langsat lebih aman, kulit siapapun akan berubah dengan paparan yang cukup. Kena sinar matahari langsung berlebihan yang dialami orang, berisiko tinggi pada kanker kulit, termasuk sel carcinoma squamous, sel carcinoma basal, dan melanoma malignant.13 Persoalan yang erat sekali hubungannya dengan penyakit neoplastik kulit ialah hubungan antara sinar ultraviolet (khususnya UVB) yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit. Ultraviolet merangsang pertumbuhan kanker serta sebaliknya terjadinya pigmentasi mencegah penyakit neoplastik kulit. Sampai dimana hubungan kedua persoalan ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti. Ultraviolet cahaya matahari terdiri atas : UVA (320-400 nm), UVB (290-320 nm), dan UVC (200-280 nm). Ternyata DNA menyerap ultraviolet terbanyak pada panjang gelombang 290 nm, UVB merupakan penyebab kerusakan biokemis yang paling poten. Bahan fotosensitizer bekerja sinergistik dengan ultraviolet. Perubahan yang timbul sebagai akibat sinar ultraviolet inilah yang perlu diperhitungkan pada tumor-tumor yang terjadi di daerah-daerah dengan kelainan kulit yang kronik seperi bekas luka baker, beks vaksinasi, lupus vulgaris dan lain-lain. Kenyataannya memang lebih banyak ditemukan keganasan pada para nelayan, petani, atau pekerja-pekerja lapangan. Efek samping sinar ultraviolet akan bekurang bila dihalangi oleh rambut, melanin, atau lapisan tanduk yang tebal.12

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Tambunan G.W. Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. EGC, 1995 :52- 56 2. Handayani I, Kuswadji. Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal. Dalam : MDVI Vol 1, No. 26, 1999 3. Hamzah M, Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini, Diagnosis Tingkat Penyakit dan Pencegahannya. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap PIT V, PERSDOSKI, Semarang, 2000 4. Rata I.G.K. Tumor Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Editor Djuanda A. Dkk ed 3 FK-UI,1999 : 207-22 5. Rahndle W H, Basal cell Carcinoma. Dalam : Premalignant and Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology, A color Guide to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby 1999: 64959
6. Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine 5th ed. Vol I, Mc-

Graw Hill, 1992 : 1488-94 7. Habif TP, MD. Basal cell Carcinoma. Dalam : Pre Malignant and Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology, A color Guide to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby, 1996 : 649-59 8. Tjarta A. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI, Vol 3. No 22, 1995 : 100-6 9. Buditjahjono S. Tumor- tumor Kulit. Dalam : Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit, Hipocrates, 2000 : 206-36

21

10. Lever WF. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot Company, 1983 :562-74
11. Masdin.

2010.

Karsinoma

Sel

Basal.

http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/karsinoma-sel-basal.html (17 Mei 2010). 12. Djuanda, Adi. 2007, Mochtar Hamzah, Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi V. Jakarta: FKUI. hal: 229-241.
13. Medicastore.

2010.

Kerusakan

Kulit

Akibat

Sinar

Matahari. (17

http://medicastore.com/penyakit/370/Karsinoma_Sel_Basal.html Mei 2010).

14. Heather Brannon, MD. 2008. Health's Disease and Condition.

American: Medical Review Board. page: 205-231.

22