Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

Pada pria dewasa di Amerika Serikat. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya. kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker). sekitar 0. kanker endometrium (6%. kanker kolon dan rektum (10%). kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung.[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. kanker kolon dan rektum (10%). Berdasarkan kasus kematian. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain. kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). Pada tanaman.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3.[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda.1 Bahan Kimia o 3. diikuti oleh kanker paru-paru (12%).6 Disfungsi Sistem Kekebalan . kanker paru-paru (13%). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis.[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker). Tumor (bahasa Latin.5% dari populasi terdiagnosa kanker. kanker indung telur (6%). diikuti oleh kanker prostat (10%).Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. kanker kolon dan rektum (11%). seperti kurang olahraga. kanker kolon dan rektum (10%). kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%). kanker kandung kemih (7%).5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal.2 Angiogenesis o 2. tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). merokok.2 Radiasi Ionisasi o 3. dan "cutaneous melanoma (5%).3 Infeksi o 3. dan kanker pankreas (6%). diikuti oleh kanker payudara (15%).1 Pembentukan sel kanker o 2. Di Indonesia. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat.[2] Dalam setahun. kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. terutama bila perawatan dimulai sejak awal.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%). dan pola makan yang tak sehat. uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%).

Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum.2.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6. .1. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5.2.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya.1 Transformasi in vitro  4.3 Vitamin o 6.6 Vaksinasi o 6. hipernefroma. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. karsinoma anal. kanker esofageal.2.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel.1 Simtoma klinis o 4.5 Uji Genetik o 6.7.1.2 Simtoma paraklinis  4. kanker lambung. Sebagai contoh.2 Diet o 6. misalnya:[4]  Karsinoma. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh. kanker laringeal.1 Perubahan morfologi selular  4. Contoh meliputi kanker kulit.      3.7 Keturunan  3. karsinoma hepatoselular. karsinoma serviks. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar.4 Pengobatan Pencegahan o 6.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4.1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6. kanker testiskular dan kanker tiroid.

molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). kecacatan itu akan tetap ada. lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). sebagai penyebab kanker. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. dan lain-lain). panas. tulang rawan seperti kondrosarkoma. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. bisa terkena kanker. Setiap organisme. penuaan/(senescence). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. displasia. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. dan neoplasia. Namun. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). dan lain-lain. cedera berkala (fisik. membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. disebut dengan bahan karsinogen. Leukemia. lihat telomeres. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. jaringan adiposa. membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. bahkan tumbuhan. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan. Sebagai contohnya. seperti apoptosis. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.[5] Limfoma.[6] . terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. jaringan otot seperti rabdomiosarcoma.   Sarkoma. Karena itu. aktivitas mitosis meningkat. Biasanya. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal). kanker adalah penyakit progresif. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Kecacatan sel. dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. seperti hipoksia. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi.

angiogenin. 1-butyryl glycerol. epidermal growth factor. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. prostaglandin E1 dan E2. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22. transforming growth factor-alpha. TNF-α.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom. G-CSF. HGF. scatter factor. sel kanker membentuk sebuah tumor. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis.[15] Sebaliknya. Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada. sepanjang hidup. baik melalui konsumsi. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. dengan angiogenesis. nikotinamida. dan molekul kecil seperti adenosina. antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel.[12] maupun infeksi. Sebelum tahun 1960. dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. yang disebut kromosom filadelfia. Kelainan siklus sel.[11] Pada leukimia mielogenus kronis.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya. plateletderived endothelial growth factor.[16] Oleh karena itu. interleukin-8. Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal. kecuali pada leukemia. namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi.[18] Sel . placental growth factor.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.

endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida.[22]. akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik. yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas. Namun terdapat dua model metastasis fundamental. melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru. ketidakseimbangan genomik. terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain. Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.[22] [sunting] Bahan Kimia . diet dan obesitas (30-35 %). [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. polutan lingkungan. stres. dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ.[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama. hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. infeksi (15-20%).[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade. kurangnya aktivitas fisik. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%). mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. radiasi.

Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker. seperti gas radon. esofagus.[26].[25].[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker. kandung kemih. leher. laring. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru. dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen.[33] [sunting] Infeksi .[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi.[27]. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat. beberapa mutagen bukanlah karsinogen.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini. bisa menyebabkan kanker. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma. kepala. ginjal. dan pankreas. Tetapi. sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Tingkat replikasi yang lebih cepat.Source:NIH. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus. perut. Walaupun begitu. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi.[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru.

Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. dan helicobacter pylori (kanker lambung). jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). Kebalikannya. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi. serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas. virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer).[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T). dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. [sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker. poliomavirus pada manusia (mesothelioma. [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh. virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring).[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. hal tersebut disebabkan karena zigot yang . dan menginduksi lintasan karsinogenesis. virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati). akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas.[35].Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. Pada virus yang bertransformasi secara akut. tetapi juga pada manusia. genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk. seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung. tumor otak). atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc). yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. pada virus yang bertransformasi secara perlahan.

nafsu makan berkurang secara signifikan. sel stromal. hepatomegali (pembesaran hati). fibroblas dan matriks ekstraselular. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. dan gejala-gejala neurologis.[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor. kelelahan dan kakeksia(kurus kering).[40] Pada kanker. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Deteksi dini ini sangat penting. yaitu penggunaan anti-vascular . Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA. Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node). anemia. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning).[39] Selain itu. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. seperti trombospondin. batuk. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. rasa sakit pada tulang.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. Gejala sistemik : berat badan turun. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. seperti vascular endothelial growth factor. sel endotelial. angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. sering kali itu bukan gejala awalnya. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru. Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu. deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. hemoptisis. maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. pendarahan (hemorrhage). keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening.

percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif. walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker. endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. oksidasi glukosa yang rendah. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya.[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. oleh enzim MMP. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker. seperti endostatin dan angiostatin. tidak terdapat fitur selular yang khas. variasi ukuran dan bentuk sel. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit . Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor.[41] Gejala migrasi sel tumor. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. tumbuh berkembang yang tidak terhenti. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok. variasi jumlah dan ukuran nukleus. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. yang dikenal sebagai efek Warburg. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis. jaringan ikat yang menyangga struktur sel. sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif.[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. maupun tidak. sebagai rujukan diagnosis dan prognosis.

d. glikolipid dan musin. seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi. pada tumor pada manusia. Tidak terjadi keseimbangan genetis. e. sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. kolagenase dan glikosidase. Dari berbagai perubahan genetik tersebut. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. faktor angiogenesis tumor. Walaupun demikian. seperti IGF-2. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. heksos dan nukleosida. ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino. TGF-α. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental.[49] [sunting] Penanganan . proteoglikan. seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). tidak memiliki kendali atas siklus sel f. dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. seperti protease. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik. Produksi antigen onkofetal. peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. Perubahan pada metilasi DNA. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak. glikoprotein. sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. PDGF.

Sehyo Choe. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20.[rujukan?] David Porter. fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman.[51] Markus Gusenbauer di St.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia. terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap. Poelten University of Applied Sciences. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker. dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. Austria.[52] .