Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. terutama bila perawatan dimulai sejak awal. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari.[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat. kanker indung telur (6%). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%).2 Angiogenesis o 2. Pada tanaman. pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal. sekitar 0. merokok. Berdasarkan kasus kematian.1 Bahan Kimia o 3.3 Infeksi o 3. kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). Tumor (bahasa Latin. kanker kandung kemih (7%). diikuti oleh kanker paru-paru (12%). kanker kolon dan rektum (10%). kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%). kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker). diikuti oleh kanker payudara (15%). Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%).[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. kanker kolon dan rektum (10%).2 Radiasi Ionisasi o 3. Di Indonesia. kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. dan "cutaneous melanoma (5%).[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat. dan kanker pankreas (6%). kanker paru-paru (13%).5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3. Pada pria dewasa di Amerika Serikat. kanker kolon dan rektum (11%). Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan. seperti kurang olahraga.Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. dan pola makan yang tak sehat.5% dari populasi terdiagnosa kanker.1 Pembentukan sel kanker o 2.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3. kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker).6 Disfungsi Sistem Kekebalan . kanker endometrium (6%. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya. kanker kolon dan rektum (10%). Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. diikuti oleh kanker prostat (10%).[2] Dalam setahun.

6 Vaksinasi o 6. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh.      3. kanker lambung. karsinoma hepatoselular. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. kanker testiskular dan kanker tiroid. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar.4 Pengobatan Pencegahan o 6.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3. Contoh meliputi kanker kulit.2.3 Vitamin o 6.5 Uji Genetik o 6.1 Simtoma klinis o 4. Sebagai contoh. . kanker laringeal.7 Keturunan  3.2. karsinoma anal.1.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5. hipernefroma.2 Diet o 6.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4. kanker esofageal.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.2 Simtoma paraklinis  4.7.1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum.1. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar.1 Transformasi in vitro  4.2.1 Perubahan morfologi selular  4. misalnya:[4]  Karsinoma. karsinoma serviks.

bisa terkena kanker. lihat telomeres. penuaan/(senescence). Setiap organisme. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. panas. membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. jaringan otot seperti rabdomiosarcoma. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. dan lain-lain). biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). displasia. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. Biasanya. bahkan tumbuhan. dan lain-lain. Karena itu. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. Namun. metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. sebagai penyebab kanker. dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. seperti apoptosis. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial.[6] . Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. jaringan adiposa. atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan. dan neoplasia. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal). Sebagai contohnya. kanker adalah penyakit progresif. seperti hipoksia. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar.[5] Limfoma. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi. disebut dengan bahan karsinogen. aktivitas mitosis meningkat. Leukemia. pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya. tulang rawan seperti kondrosarkoma. dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell).   Sarkoma. Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). kecacatan itu akan tetap ada. Kecacatan sel. membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak. cedera berkala (fisik.

Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). sepanjang hidup. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma. placental growth factor.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya.[18] Sel . transforming growth factor-alpha.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. prostaglandin E1 dan E2. scatter factor.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. Sebelum tahun 1960. 1-butyryl glycerol. atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.[16] Oleh karena itu. G-CSF. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal. nikotinamida. kecuali pada leukemia. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22. yang disebut kromosom filadelfia. epidermal growth factor. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada. plateletderived endothelial growth factor.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. TNF-α. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter.[12] maupun infeksi. namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm. interleukin-8. antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. sel kanker membentuk sebuah tumor. angiogenin. HGF. Kelainan siklus sel. dan molekul kecil seperti adenosina.[15] Sebaliknya.[11] Pada leukimia mielogenus kronis. dengan angiogenesis. baik melalui konsumsi.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.

Namun terdapat dua model metastasis fundamental. yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas.[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama. kurangnya aktivitas fisik.[22] [sunting] Bahan Kimia . Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. infeksi (15-20%). diet dan obesitas (30-35 %). terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima. melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade. stres. mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik. polutan lingkungan.endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%). radiasi. hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder.[22]. ketidakseimbangan genomik.

[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju. seperti gas radon. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. dan pankreas. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tetapi. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau. kandung kemih. ginjal. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus. kepala. Tingkat replikasi yang lebih cepat. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik. laring.[27].[25].[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[26]. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. esofagus.[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Walaupun begitu. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat. leher.[33] [sunting] Infeksi . bisa menyebabkan kanker.[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru.Source:NIH. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen. perut. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini. dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen.

Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung. atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin. [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh.[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring). hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi. pada virus yang bertransformasi secara perlahan. Kebalikannya. virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati). dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. tumor otak). tetapi juga pada manusia.[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. poliomavirus pada manusia (mesothelioma.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. dan menginduksi lintasan karsinogenesis.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua. Pada virus yang bertransformasi secara akut. virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T). seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik. akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas. serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas. dan helicobacter pylori (kanker lambung). virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer). Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). [sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc). yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka. genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk.[35]. hal tersebut disebabkan karena zigot yang .Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker.

dan gejala-gejala neurologis. nafsu makan berkurang secara signifikan. angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. kelelahan dan kakeksia(kurus kering). anemia. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru. yaitu penggunaan anti-vascular . rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Deteksi dini ini sangat penting. sel endotelial. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. rasa sakit pada tulang. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. sel stromal.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node).[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning). pendarahan (hemorrhage).[40] Pada kanker. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor. fibroblas dan matriks ekstraselular.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. hepatomegali (pembesaran hati).[39] Selain itu. fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. Gejala sistemik : berat badan turun. seperti vascular endothelial growth factor. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas. Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu. seperti trombospondin. sering kali itu bukan gejala awalnya. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. hemoptisis. Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. batuk.

maupun tidak. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok. jaringan ikat yang menyangga struktur sel. oksidasi glukosa yang rendah.[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. variasi ukuran dan bentuk sel.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. tidak terdapat fitur selular yang khas. endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis. walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit . Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker. sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c. Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a. yang dikenal sebagai efek Warburg. tumbuh berkembang yang tidak terhenti. Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). seperti endostatin dan angiostatin.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas.[41] Gejala migrasi sel tumor. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. oleh enzim MMP. sebagai rujukan diagnosis dan prognosis. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik. variasi jumlah dan ukuran nukleus.[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif.

sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. TGF-α. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. glikolipid dan musin. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. PDGF. dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel. Tidak terjadi keseimbangan genetis.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. kolagenase dan glikosidase. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. tidak memiliki kendali atas siklus sel f.d. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. Dari berbagai perubahan genetik tersebut. proteoglikan. sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan. Produksi antigen onkofetal. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat.[49] [sunting] Penanganan . seperti protease. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. Walaupun demikian. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis. faktor angiogenesis tumor. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). Perubahan pada metilasi DNA. glikoprotein. e. Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. pada tumor pada manusia. seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen. heksos dan nukleosida. seperti IGF-2. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik.

fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman. Sehyo Choe.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. Austria. melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia.[51] Markus Gusenbauer di St. dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. Poelten University of Applied Sciences.[rujukan?] David Porter. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker.[52] . dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik. terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful