P. 1
Kanker gambar

Kanker gambar

|Views: 47|Likes:
Published by rafiqoh enda

More info:

Published by: rafiqoh enda on Nov 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/20/2012

pdf

text

original

Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat. terutama bila perawatan dimulai sejak awal. tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. dan kanker pankreas (6%). diikuti oleh kanker payudara (15%). Pada pria dewasa di Amerika Serikat. kanker endometrium (6%. diikuti oleh kanker paru-paru (12%).[2] Dalam setahun.3 Infeksi o 3.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3. kanker kolon dan rektum (10%).Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. Di Indonesia. Pada tanaman. kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. kanker kolon dan rektum (10%). kanker indung telur (6%).[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat. uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. dan "cutaneous melanoma (5%). kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. sekitar 0.5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3.2 Angiogenesis o 2. Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal. Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%). Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan. Tumor (bahasa Latin.[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. merokok. seperti kurang olahraga.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker). kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker). kanker kolon dan rektum (10%).1 Pembentukan sel kanker o 2. kanker kolon dan rektum (11%).6 Disfungsi Sistem Kekebalan . diikuti oleh kanker prostat (10%). Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain.1 Bahan Kimia o 3. dan pola makan yang tak sehat. kanker paru-paru (13%). kanker kandung kemih (7%). Berdasarkan kasus kematian. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya.2 Radiasi Ionisasi o 3.[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%).5% dari populasi terdiagnosa kanker.

1. kanker laringeal. Sebagai contoh.      3. karsinoma hepatoselular.1 Simtoma klinis o 4. .4 Pengobatan Pencegahan o 6.5 Uji Genetik o 6.2.6 Vaksinasi o 6. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh. misalnya:[4]  Karsinoma.2 Diet o 6.2. karsinoma serviks.1.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar.3 Vitamin o 6. Contoh meliputi kanker kulit. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar. hipernefroma.7. kanker testiskular dan kanker tiroid. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.1 Perubahan morfologi selular  4.1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4.2. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum.1 Transformasi in vitro  4. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. kanker esofageal.7 Keturunan  3.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5. karsinoma anal. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel. kanker lambung.2 Simtoma paraklinis  4.

disebut dengan bahan karsinogen. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.[6] . kanker adalah penyakit progresif. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Sebagai contohnya. [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. Namun. penuaan/(senescence). molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). aktivitas mitosis meningkat. lihat telomeres. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak.[5] Limfoma. dan lain-lain). tulang rawan seperti kondrosarkoma. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi. jaringan adiposa. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. panas. Setiap organisme.   Sarkoma. Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. bahkan tumbuhan. atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan. metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. sebagai penyebab kanker. Kecacatan sel. Karena itu. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. seperti hipoksia. cedera berkala (fisik. dan neoplasia. bisa terkena kanker. Leukemia. Biasanya. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. dan lain-lain. seperti apoptosis. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. jaringan otot seperti rabdomiosarcoma. biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). displasia. kecacatan itu akan tetap ada. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal).

dengan angiogenesis. scatter factor. HGF.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. interleukin-8. Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan. 1-butyryl glycerol.[11] Pada leukimia mielogenus kronis.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker. sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. plateletderived endothelial growth factor. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). prostaglandin E1 dan E2. TNF-α.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada. Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.[16] Oleh karena itu. placental growth factor. angiogenin. atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. yang disebut kromosom filadelfia. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22. baik melalui konsumsi. transforming growth factor-alpha. epidermal growth factor. sel kanker membentuk sebuah tumor.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya. dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[12] maupun infeksi.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma.[18] Sel . namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. kecuali pada leukemia. nikotinamida. G-CSF. dan molekul kecil seperti adenosina. Sebelum tahun 1960.[15] Sebaliknya. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. Kelainan siklus sel. antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S. sepanjang hidup.

Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ. radiasi.[22].[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama. Namun terdapat dua model metastasis fundamental. ketidakseimbangan genomik. akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%). infeksi (15-20%). hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. stres. kurangnya aktivitas fisik. melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru. mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade. diet dan obesitas (30-35 %). polutan lingkungan.endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida.[22] [sunting] Bahan Kimia . yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas.

dan pankreas. dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.[26].[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru.[25]. Walaupun begitu. bisa menyebabkan kanker. kandung kemih.[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. ginjal. beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat. perut. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA.[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok.[33] [sunting] Infeksi . Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen. Tetapi.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis.[27]. esofagus. sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru.Source:NIH.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia. kepala.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus. seperti gas radon.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini. Tingkat replikasi yang lebih cepat. laring. leher.

mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati).[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. [sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker. virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring).[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. dan menginduksi lintasan karsinogenesis. jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk. Pada virus yang bertransformasi secara akut. poliomavirus pada manusia (mesothelioma.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas. [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh.[35]. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. tumor otak). tetapi juga pada manusia. seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik.[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T).Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. hal tersebut disebabkan karena zigot yang . Kebalikannya. Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc). dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas. yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka. pada virus yang bertransformasi secara perlahan. virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer). Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. dan helicobacter pylori (kanker lambung).

seperti trombospondin. batuk. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. pendarahan (hemorrhage). keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. rasa sakit pada tulang. rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding).[39] Selain itu. maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker.[40] Pada kanker. Deteksi dini ini sangat penting. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. sering kali itu bukan gejala awalnya. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru. kelelahan dan kakeksia(kurus kering). angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor. hepatomegali (pembesaran hati). hemoptisis. nafsu makan berkurang secara signifikan. sel endotelial. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu. fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. sel stromal. yaitu penggunaan anti-vascular . Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas.[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. fibroblas dan matriks ekstraselular. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA. seperti vascular endothelial growth factor. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node). deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. Gejala sistemik : berat badan turun. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning). dan gejala-gejala neurologis. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. anemia.

oleh enzim MMP. maupun tidak. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). oksidasi glukosa yang rendah. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit . seperti endostatin dan angiostatin. Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b. variasi ukuran dan bentuk sel. tidak terdapat fitur selular yang khas.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. tumbuh berkembang yang tidak terhenti. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular.[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. sebagai rujukan diagnosis dan prognosis. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker. walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik.[41] Gejala migrasi sel tumor. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok.[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya. sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c. percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. yang dikenal sebagai efek Warburg. variasi jumlah dan ukuran nukleus. jaringan ikat yang menyangga struktur sel.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis.

faktor angiogenesis tumor. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. TGF-α. tidak memiliki kendali atas siklus sel f. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. kolagenase dan glikosidase. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi.d. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. Tidak terjadi keseimbangan genetis. seperti protease. heksos dan nukleosida. peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. PDGF. dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. glikolipid dan musin. sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel. Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. glikoprotein. seperti IGF-2. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik. proteoglikan. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat. ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. Produksi antigen onkofetal. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. e. Dari berbagai perubahan genetik tersebut. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental. Walaupun demikian. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen. Perubahan pada metilasi DNA.[49] [sunting] Penanganan . seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. pada tumor pada manusia.

fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20. Sehyo Choe. Poelten University of Applied Sciences.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker.[51] Markus Gusenbauer di St. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik. dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker. terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap. Austria.[rujukan?] David Porter. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia.[52] .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->