Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

Berdasarkan kasus kematian. Tumor (bahasa Latin.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker). kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker).Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. Pada tanaman. merokok. dan kanker pankreas (6%). diikuti oleh kanker paru-paru (12%). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis.6 Disfungsi Sistem Kekebalan . kanker kolon dan rektum (10%).[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat. sekitar 0. pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal. seperti kurang olahraga.1 Bahan Kimia o 3. diikuti oleh kanker prostat (10%). Di Indonesia. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain. kanker paru-paru (13%).5% dari populasi terdiagnosa kanker.1 Pembentukan sel kanker o 2.[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. Pada pria dewasa di Amerika Serikat. diikuti oleh kanker payudara (15%). Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. terutama bila perawatan dimulai sejak awal. dan "cutaneous melanoma (5%). dan pola makan yang tak sehat.5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3. tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari.2 Angiogenesis o 2. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya. kanker indung telur (6%). Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3. Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%). kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%).[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. kanker endometrium (6%. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. kanker kolon dan rektum (10%).[2] Dalam setahun. kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan. kanker kolon dan rektum (10%). Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat.2 Radiasi Ionisasi o 3. kanker kandung kemih (7%). kanker kolon dan rektum (11%).3 Infeksi o 3.

1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6. Contoh meliputi kanker kulit. kanker lambung. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh.6 Vaksinasi o 6.7 Keturunan  3.2.5 Uji Genetik o 6. .1 Transformasi in vitro  4. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel.2 Diet o 6. Sebagai contoh. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.1 Perubahan morfologi selular  4.3 Vitamin o 6. karsinoma hepatoselular. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar. misalnya:[4]  Karsinoma. kanker laringeal. karsinoma anal.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3. kanker esofageal.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya. karsinoma serviks.1.1.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum. hipernefroma.      3.2.2 Simtoma paraklinis  4.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6.1 Simtoma klinis o 4.2.7. kanker testiskular dan kanker tiroid.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5.4 Pengobatan Pencegahan o 6. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal.

jaringan adiposa. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). dan lain-lain. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Leukemia. Namun. panas. seperti apoptosis. Kecacatan sel.[6] . aktivitas mitosis meningkat. tulang rawan seperti kondrosarkoma. terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. kecacatan itu akan tetap ada. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal). [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. dan neoplasia.[5] Limfoma. sebagai penyebab kanker. bahkan tumbuhan. disebut dengan bahan karsinogen. cedera berkala (fisik. Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). Karena itu. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya. atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan. molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi. displasia. membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. kanker adalah penyakit progresif. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. seperti hipoksia. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. bisa terkena kanker. lihat telomeres.   Sarkoma. penuaan/(senescence). Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. Sebagai contohnya. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. dan lain-lain). Biasanya. Setiap organisme. jaringan otot seperti rabdomiosarcoma. dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.

[12] maupun infeksi. prostaglandin E1 dan E2.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma. Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal. interleukin-8. Kelainan siklus sel.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA. yang disebut kromosom filadelfia. 1-butyryl glycerol. plateletderived endothelial growth factor. Sebelum tahun 1960. transforming growth factor-alpha. G-CSF. nikotinamida. sepanjang hidup. dan molekul kecil seperti adenosina. TNF-α. namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). baik melalui konsumsi. antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. HGF. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm.[16] Oleh karena itu. sel kanker membentuk sebuah tumor.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. dengan angiogenesis.[15] Sebaliknya. angiogenin. kecuali pada leukemia. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. epidermal growth factor. atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. scatter factor. placental growth factor. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada.[11] Pada leukimia mielogenus kronis. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru.[18] Sel . dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22.

infeksi (15-20%). akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik. Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. diet dan obesitas (30-35 %). yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas. kurangnya aktivitas fisik.[22]. radiasi. polutan lingkungan. ketidakseimbangan genomik. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima. melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade. terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain. Namun terdapat dua model metastasis fundamental. [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. stres. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%).[22] [sunting] Bahan Kimia . dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi.[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama.endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida. hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ.

Source:NIH. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen.[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi.[27].[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. kandung kemih. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru. laring.[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru. Tetapi. Tingkat replikasi yang lebih cepat. leher. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA. esofagus. kepala. ginjal. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. perut.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. bisa menyebabkan kanker. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia. sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau. dan pankreas.[26]. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat. beberapa mutagen bukanlah karsinogen. seperti gas radon.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.[25]. Walaupun begitu. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker.[33] [sunting] Infeksi . dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen.

virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring). pada virus yang bertransformasi secara perlahan. yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka. poliomavirus pada manusia (mesothelioma. virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T). yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer). [sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker.Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi.[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin. Kebalikannya.[35]. Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. dan menginduksi lintasan karsinogenesis. tetapi juga pada manusia. genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi. [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik. Pada virus yang bertransformasi secara akut. virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati). akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc).[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung. dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas. hal tersebut disebabkan karena zigot yang . dan helicobacter pylori (kanker lambung). Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan.[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. tumor otak). Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua.

Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). yaitu penggunaan anti-vascular . Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning). hemoptisis. Gejala sistemik : berat badan turun. rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. sel endotelial.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. sering kali itu bukan gejala awalnya. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. seperti vascular endothelial growth factor. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. hepatomegali (pembesaran hati). maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. Deteksi dini ini sangat penting. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. seperti trombospondin. nafsu makan berkurang secara signifikan. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik.[40] Pada kanker.[39] Selain itu. keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node). pendarahan (hemorrhage). Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA. fibroblas dan matriks ekstraselular. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting. rasa sakit pada tulang. sel stromal. Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. dan gejala-gejala neurologis. anemia.[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. kelelahan dan kakeksia(kurus kering). Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas. batuk.

[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif. jaringan ikat yang menyangga struktur sel. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker. yang dikenal sebagai efek Warburg. oleh enzim MMP. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya. maupun tidak. variasi jumlah dan ukuran nukleus. tidak terdapat fitur selular yang khas. sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit . walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia. Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor. Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia.[41] Gejala migrasi sel tumor. tumbuh berkembang yang tidak terhenti.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. variasi ukuran dan bentuk sel. oksidasi glukosa yang rendah. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker. seperti endostatin dan angiostatin. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas. sebagai rujukan diagnosis dan prognosis. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok.[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b.

faktor angiogenesis tumor. kolagenase dan glikosidase. Produksi antigen onkofetal. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi. seperti protease. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. PDGF. e. sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. Perubahan pada metilasi DNA. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. glikolipid dan musin.d. Tidak terjadi keseimbangan genetis. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental. TGF-α. pada tumor pada manusia. glikoprotein. Walaupun demikian. Dari berbagai perubahan genetik tersebut. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. tidak memiliki kendali atas siklus sel f. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan. dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. proteoglikan. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. heksos dan nukleosida. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik. seperti IGF-2.[49] [sunting] Penanganan . seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen. ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino.

Austria. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker. Sehyo Choe. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20. dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman. Poelten University of Applied Sciences.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker. melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan.[rujukan?] David Porter.[51] Markus Gusenbauer di St.[52] . terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful