Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). kanker kolon dan rektum (10%). diikuti oleh kanker prostat (10%). Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3. kanker kolon dan rektum (10%).[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. Di Indonesia. kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. Berdasarkan kasus kematian.[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya.[2] Dalam setahun.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan.1 Pembentukan sel kanker o 2. pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal. Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. kanker endometrium (6%. tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker).2 Angiogenesis o 2. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat. kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%). Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. kanker kolon dan rektum (10%). Pada pria dewasa di Amerika Serikat.Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker). Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. merokok. diikuti oleh kanker payudara (15%). kanker kandung kemih (7%). seperti kurang olahraga. dan kanker pankreas (6%). Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%). dan pola makan yang tak sehat. kanker paru-paru (13%). kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. sekitar 0.5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3. Pada tanaman.3 Infeksi o 3. diikuti oleh kanker paru-paru (12%).2 Radiasi Ionisasi o 3.5% dari populasi terdiagnosa kanker. terutama bila perawatan dimulai sejak awal. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya. dan "cutaneous melanoma (5%).1 Bahan Kimia o 3. kanker indung telur (6%). kanker kolon dan rektum (11%). uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain. Tumor (bahasa Latin.6 Disfungsi Sistem Kekebalan . kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker).[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat.

1. kanker testiskular dan kanker tiroid.6 Vaksinasi o 6.5 Uji Genetik o 6. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel. karsinoma serviks. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar.1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. karsinoma hepatoselular. Sebagai contoh.2. karsinoma anal.3 Vitamin o 6. kanker laringeal. .2 Diet o 6.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya.1 Perubahan morfologi selular  4. misalnya:[4]  Karsinoma. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. kanker esofageal. hipernefroma.7. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3.2.7 Keturunan  3. kanker lambung.1 Transformasi in vitro  4.2 Simtoma paraklinis  4.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5.2. Contoh meliputi kanker kulit. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh.1 Simtoma klinis o 4.4 Pengobatan Pencegahan o 6.1.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6.      3.

Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. disebut dengan bahan karsinogen. Namun. cedera berkala (fisik. Karena itu. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. kanker adalah penyakit progresif. Leukemia. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal). displasia. atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan.[5] Limfoma. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. aktivitas mitosis meningkat. lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. kecacatan itu akan tetap ada. membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya. Kecacatan sel. pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya. Setiap organisme. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). jaringan otot seperti rabdomiosarcoma. seperti apoptosis. Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. tulang rawan seperti kondrosarkoma. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. sebagai penyebab kanker.[6] .   Sarkoma. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. Biasanya. jaringan adiposa. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. bisa terkena kanker. dan neoplasia. dan lain-lain. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). panas. seperti hipoksia. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. penuaan/(senescence). membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. dan lain-lain). lihat telomeres. bahkan tumbuhan. Sebagai contohnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi. biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan.

[18] Sel . G-CSF. namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA. TNF-α.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma. Kelainan siklus sel.[11] Pada leukimia mielogenus kronis. prostaglandin E1 dan E2.[12] maupun infeksi. nikotinamida. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. placental growth factor. antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S. 1-butyryl glycerol.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya. angiogenin. plateletderived endothelial growth factor.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. dengan angiogenesis. kecuali pada leukemia.[15] Sebaliknya. baik melalui konsumsi. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. epidermal growth factor.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. scatter factor. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). interleukin-8. dan molekul kecil seperti adenosina. sepanjang hidup. Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). sel kanker membentuk sebuah tumor. HGF. Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal. sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada. Sebelum tahun 1960. transforming growth factor-alpha. atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom. yang disebut kromosom filadelfia.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.[16] Oleh karena itu. dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.

polutan lingkungan. dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. infeksi (15-20%). Namun terdapat dua model metastasis fundamental. mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi.[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade. kurangnya aktivitas fisik. hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ. akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik.[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama. radiasi.endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida. Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%). stres. ketidakseimbangan genomik.[22] [sunting] Bahan Kimia . yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima.[22]. diet dan obesitas (30-35 %). melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru. terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain. [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.

sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. ginjal. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker. dan pankreas. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. perut.Source:NIH.[26]. laring. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik. leher. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru.[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok. Walaupun begitu. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA. Tingkat replikasi yang lebih cepat.[33] [sunting] Infeksi . Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen. seperti gas radon. Tetapi.[25].[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus. bisa menyebabkan kanker. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel.[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi. kandung kemih.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[27]. kepala. beberapa mutagen bukanlah karsinogen. esofagus. dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen.

[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk. virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring). Kebalikannya.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung.[35]. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik. tetapi juga pada manusia. dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. dan helicobacter pylori (kanker lambung).Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. tumor otak). [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh. yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. poliomavirus pada manusia (mesothelioma. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. dan menginduksi lintasan karsinogenesis. virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T). akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas.[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer). virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati). hal tersebut disebabkan karena zigot yang . pada virus yang bertransformasi secara perlahan. Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. Pada virus yang bertransformasi secara akut. serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc). [sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker. atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin.

[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. seperti trombospondin. dan gejala-gejala neurologis. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. yaitu penggunaan anti-vascular .[39] Selain itu. Deteksi dini ini sangat penting. nafsu makan berkurang secara signifikan. rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. sering kali itu bukan gejala awalnya.[40] Pada kanker. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor. deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. seperti vascular endothelial growth factor. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. sel stromal. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning). Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru. hemoptisis. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. batuk. rasa sakit pada tulang. Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor. anemia.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. pendarahan (hemorrhage). sel endotelial. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node). Gejala sistemik : berat badan turun. kelelahan dan kakeksia(kurus kering). hepatomegali (pembesaran hati). Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu. fibroblas dan matriks ekstraselular. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker.

jaringan ikat yang menyangga struktur sel. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit . Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya. endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok. variasi ukuran dan bentuk sel. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). sebagai rujukan diagnosis dan prognosis. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas. seperti endostatin dan angiostatin. oksidasi glukosa yang rendah.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. variasi jumlah dan ukuran nukleus. tidak terdapat fitur selular yang khas. walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia. Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker.[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b. tumbuh berkembang yang tidak terhenti. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis. maupun tidak. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.[41] Gejala migrasi sel tumor.[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. oleh enzim MMP. yang dikenal sebagai efek Warburg.

Produksi antigen onkofetal. ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. glikolipid dan musin. kolagenase dan glikosidase. seperti IGF-2. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan.[49] [sunting] Penanganan . dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik. Walaupun demikian. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. pada tumor pada manusia. heksos dan nukleosida. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". seperti protease. Dari berbagai perubahan genetik tersebut. tidak memiliki kendali atas siklus sel f. sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. Tidak terjadi keseimbangan genetis. Perubahan pada metilasi DNA. seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. PDGF. proteoglikan. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. TGF-α. faktor angiogenesis tumor. glikoprotein. e. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model.d.

[52] . dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20. Sehyo Choe.[51] Markus Gusenbauer di St. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker. fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman. melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia. dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik. Austria.[rujukan?] David Porter. Poelten University of Applied Sciences. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful