Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri. Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
  

tumbuh tidak terkendali (pembelahan sel melebihi batas normal) menyerang jaringan biologis di dekatnya. bermigrasi ke jaringan tubuh yang lain melalui sirkulasi darah atau sistem limfatik, disebut metastasis.

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi. Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). merokok. sekitar 0. kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung.Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian. diikuti oleh kanker payudara (15%). diikuti oleh kanker paru-paru (12%). kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. Di Indonesia.1 Pembentukan sel kanker o 2. kanker kolon dan rektum (10%).[3] Daftar isi [sembunyikan]    1 Klasifikasi 2 Patofisiologi o 2. Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%).2 Angiogenesis o 2. kanker kandung kemih (7%). dan pola makan yang tak sehat. terutama bila perawatan dimulai sejak awal.1 Bahan Kimia o 3.6 Disfungsi Sistem Kekebalan . diikuti oleh kanker prostat (10%). Berdasarkan kasus kematian. seperti kurang olahraga. kanker kolon dan rektum (10%). kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%). kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker).3 Infeksi o 3.3 Metastasis 3 Faktor risiko o 3. kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker). Tumor (bahasa Latin.4 Ketidakseimbangan Metabolisme o 3. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain. Pada pria dewasa di Amerika Serikat. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat. kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker). kanker indung telur (6%). pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal. kanker kolon dan rektum (10%). tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker).5 Ketidakseimbangan Hormonal o 3. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari.[2] Dalam setahun. Pada tanaman.2 Radiasi Ionisasi o 3. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan. dan "cutaneous melanoma (5%). kanker endometrium (6%. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda.5% dari populasi terdiagnosa kanker. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. dan kanker pankreas (6%). Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. kanker paru-paru (13%).[2] Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya.[2] Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. kanker kolon dan rektum (11%). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis.

1 Simtoma klinis o 4.1 Letak kerusakan DNA yang dialami o 3. misalnya:[4]  Karsinoma.6 Vaksinasi o 6.1 Faktor-faktor yang dapat diubah o 6.2 Diet o 6. sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar.7.2 Transformasi in vivo 5 Penanganan o 5.4 Pengobatan Pencegahan o 6.2 Simtoma paraklinis  4. kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya.1. Sebagai contoh.8 Penyebab Lain 4 Diagnosis o 4. misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum. kanker laringeal. kanker lambung. karsinoma anal.1 Transformasi in vitro  4.1.5 Uji Genetik o 6.7 Penyaringan/(Screening) 7 Lihat pula 8 Referensi 9 Pranala luar o [sunting] Klasifikasi Perkembangan sel normal menjadi sel kanker Pada umumnya. .1 Riset kanker 6 Pencegahan o 6. kanker esofageal. hipernefroma.3 Vitamin o 6.1 Perubahan morfologi selular  4. seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh. Contoh meliputi kanker kulit.2. karsinoma hepatoselular. karsinoma serviks.7 Keturunan  3.2. merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel. kanker testiskular dan kanker tiroid.2.      3.

Sebagai contohnya. penuaan/(senescence). sebagai penyebab kanker. dan lain-lain).   Sarkoma. Sebagai contohnya :     Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya. terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. [sunting] Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia. disebut dengan bahan karsinogen. merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma. Biasanya. dan neoplasia. dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik. lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak. jaringan adiposa. dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. jaringan otot seperti rabdomiosarcoma. lihat telomeres. Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). bisa terkena kanker. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Leukemia. metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal. Setiap organisme. kecacatan itu akan tetap ada. atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan.[5] Limfoma. biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying). cedera berkala (fisik. pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah. saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). Namun. seperti hipoksia. aktivitas mitosis meningkat. pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya. kanker adalah penyakit progresif. bahkan tumbuhan.[6] . dan lain-lain. Karena itu. displasia. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. molekul pembantu (beberapa polimerase DNA). Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap. tulang rawan seperti kondrosarkoma. panas. merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh [sunting] Patofisiologi Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Kecacatan sel. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal). dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. seperti apoptosis. membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi.

interleukin-8. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).[15] Sebaliknya. angiogenin. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker.[11] Pada leukimia mielogenus kronis. Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan. dan molekul kecil seperti adenosina. sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom.[8] Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker. TNF-α.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:     inisiasi tumor promosi tumor konversi malignan progresi tumor [sunting] Angiogenesis Pada umumnya.[17] Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada.[9] siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. G-CSF.[12] maupun infeksi. scatter factor. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. Kelainan siklus sel.[16] Oleh karena itu. prostaglandin E1 dan E2. Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal. sepanjang hidup. 1-butyryl glycerol.[10] translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia atau limfoma.[14] Tanpa lintasan angiogenesis. placental growth factor. kecuali pada leukemia.Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA. baik melalui konsumsi. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor. menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti. dengan angiogenesis. transforming growth factor-alpha. HGF. yang disebut kromosom filadelfia.[18] Sel . antara lain terjadi saat:     perpindahan fasa G1 menuju fasa S. 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22. sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm. epidermal growth factor. plateletderived endothelial growth factor. Sebelum tahun 1960.[7] siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). sel kanker membentuk sebuah tumor. nikotinamida.

Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%). akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik. yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas. stres. mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental. melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru. [sunting] Faktor risiko Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.[19] [sunting] Metastasis Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade.[22]. polutan lingkungan. infeksi (15-20%).[22] [sunting] Bahan Kimia . Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima. dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain. diet dan obesitas (30-35 %).endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida. hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ. kurangnya aktivitas fisik.[21] Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama. ketidakseimbangan genomik.[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil. radiasi.

ginjal.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju. Tingkat replikasi yang lebih cepat.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru. dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen.[26].[30] [sunting] Radiasi Ionisasi Sumber-sumber radiasi ionisasi. dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru.[25].[28] Tingkat kematian akibat kanker paruparu di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok. Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen. dan pankreas. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker.[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia. tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini. laring. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya. sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau. jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat. kandung kemih. beberapa mutagen bukanlah karsinogen. kepala.Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.[33] [sunting] Infeksi . leher.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Banyak mutagen adalah juga karsinogen.[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru. sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. seperti gas radon. Tetapi. esofagus. hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA. Walaupun begitu. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen.[27].Source:NIH. bisa menyebabkan kanker. perut.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.

[sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung.Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T). akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas. akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. hal tersebut disebabkan karena zigot yang . yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka. tetapi juga pada manusia. Pada virus yang bertransformasi secara akut. dan menginduksi lintasan karsinogenesis. pada virus yang bertransformasi secara perlahan. poliomavirus pada manusia (mesothelioma. dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA. seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik. Kebalikannya. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi. dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer).[35]. tumor otak). genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk. virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc). Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. virusvirus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati). virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring).[37] [sunting] Ketidakseimbangan Hormonal Tingginya rasio plasma hormon TGF-β. [sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh. yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. dan helicobacter pylori (kanker lambung). Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks). serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas.[38] [sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Keturunan Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker. atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin.[35] Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia. yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan.

pendarahan (hemorrhage). maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. seperti trombospondin. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit. gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :     Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor.[39] Selain itu. anemia. Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru. yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. sering kali itu bukan gejala awalnya. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning). Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor. [sunting] Penyebab Lain Bagian ini membutuhkan pengembangan [sunting] Diagnosis Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar.mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan. dan gejala-gejala neurologis. [sunting] Simtoma klinis Secara umum. Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node). Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas. yaitu penggunaan anti-vascular . fibroblas dan matriks ekstraselular. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam. sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17. hemoptisis. batuk. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA. Gejala sistemik : berat badan turun. nafsu makan berkurang secara signifikan. kelelahan dan kakeksia(kurus kering). hepatomegali (pembesaran hati). sel stromal. deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai. Deteksi dini ini sangat penting.[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. sel endotelial. rasa sakit pada tulang. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya.[40] Pada kanker. angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor. rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh. seperti vascular endothelial growth factor. dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik.

Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal. yang dikenal sebagai efek Warburg. oksidasi glukosa yang rendah. seperti endostatin dan angiostatin. dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis. yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. sebagai rujukan diagnosis dan prognosis. walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia. tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali b. variasi ukuran dan bentuk sel. peningkatan jumlah dan ukuran nuklei Perubahan pada karakteristik perkembangan sel: a. Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia. variasi jumlah dan ukuran nukleus. dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik. tidak terdapat fitur selular yang khas. jaringan ikat yang menyangga struktur sel.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif. tumbuh berkembang yang tidak terhenti. maupun tidak. Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor.[47] [sunting] Perubahan morfologi selular Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. oleh enzim MMP.[41] Gejala migrasi sel tumor. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit .[44] [sunting] Simtoma paraklinis Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi. walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker.[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma. antara lain:[48] [sunting] Transformasi in vitro   Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik. baik dari penderita dengan kebiasaan merokok. endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis. yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM). sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi c.

ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino. [sunting] Transformasi in vivo Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik. selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan. Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor". sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi. e. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak. kolagenase dan glikosidase. seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik). sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini. glikoprotein. Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan. sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali. heksos dan nukleosida. seperti IGF-2. Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik. jenjang fosforilasi dan defosforilasi. atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis. sulit mengalami apoptosis       Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan. karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel. Walaupun demikian. peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis. Tidak terjadi keseimbangan genetis. seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen.[49] [sunting] Penanganan . tidak memiliki kendali atas siklus sel f. Perubahan pada metilasi DNA. faktor angiogenesis tumor. Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular. glikolipid dan musin. dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin. TGF-α. Produksi antigen onkofetal. amplifikasi dan mutasi pada kromosom. seperti protease. Dari berbagai perubahan genetik tersebut.d. dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat. proteoglikan.[49] seperti:         Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi. pada tumor pada manusia. tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain. termasuk pada lintasan yang sangat fundamental. Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular. Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya. termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal Perubahan pada komposisi antarmuka sel. PDGF.

melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia.[52] .[rujukan?] David Porter. Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap. Sehyo Choe.[sunting] Riset kanker Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman. onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia. Austria. dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20. dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik.[50] Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker.[51] Markus Gusenbauer di St. Poelten University of Applied Sciences.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful