DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai ulkus( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori . Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978, tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum, tampak bahwa perubahan dalam praktek coding, kriteria rawat inap, dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung

keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok, tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol, makanan, atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. Di kebanyakan negara Barat, morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung, meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum. Di Jepang, baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum.

PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. Sefalik,Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui

bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2. Fase lambung,Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3. Fase usus,Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan

hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung.

yang pada waktunya akan merangsang

Barier Mukosa lambung.Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 2. kelemahan barier mukosa lambung. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

TANDA DAN GEJALA

Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi, tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. Secara umum gejalanya berupa rasa

sakit epigastrik, dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Pada tukak duodenal, rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. Sedangkan pada tukak gastrik, rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4. Mual dan muntah 5. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar, perut terasa penuh, kram. 7. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.00 03.00 8. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu, diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu, dan dapat terjadi musiman. 9. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. 10.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11.Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. Faktor agresif meliputi: 1.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. 2.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori. Faktor defensif, meliputi: 1.Lapisan mukosa yang utuh

2.Regenerasi mukosa yang baik 3.Lapisan mukus yang melapisi lambung. 4.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5.Aliran darah mukosa yang adekuat 6.Prostaglandin

DIAGNOSIS BANDING
1.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan.Isi lambung terdiri dari berbagai zat, salah satunya ialah Asam Lambung. Asam lambung diproduksi oleh lambung. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh. Meskipun asam lambung sangat kuat, dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Ketika orang sedang stress, produksi asam lambung meningkat. Bila hal itu sering terjadi, asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari. Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada, sulit menelan, sering sendawa, batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi). Gejala itu mirip maag, sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung, tetapi lokasinya berbeda. Kalau maag gangguannya dilambung, sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung). 2.Gastritis

Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol, penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen, atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. pylori). Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama, luka trauma, luka-luka bakar, atau infeksi-infeksi berat. Penyakitpenyakit tertentu, seperti pernicious anemia, kelainan-kelainan autoimun, dan mengalirnya kembali asam yang kronis, dapat juga menyebabkan gastritis. Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala-gejala lain adalah:
1. bersendawa, 2. perut kembung, 3. mual dan muntah 4. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.

3.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. Pada tahap awal kangker lambung, gejala mungkan tidak ada. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang karena antasida, dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dispepsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, konstipasi, anemia, dan mual serta muntah. 4.Infark Miokard akut

INTI PENGKAJIAN
Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian, sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. Pengujian untuk HP, dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik.

Pada pengujian endoskopik, sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi, kultur, dan menganalisis aktivitas urease. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis, sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik, dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. Pengujian non endoskopik, meliputi uji deteksi antibodi serologi, urea breath test (UBT), dan stool antigen test. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP, dimana pasien akan menghirup urea yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses. Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. Tetapi, jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat, dapat dilakukan endoskopi bagian atas. Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung, konsentrasi gastrin serum puasa, nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah).

INTI PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologi Pengaturan pola makan dan pola hidup

Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat

mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan. Terapi Farmakologi Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.

Pengobatan Akibat HP

10

Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi kombinasi, yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate), atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA, PPI, kelator dan senyawa kompleks, analog PG, antimuskarinik, dan antibiotik. 1. Antagonis Reseptor H2 (H2RA H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik, yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. 2. Penghambat pompa Proton (PPI Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP.Contoh obat ~ 11 ~

golongan PPI adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol. 3. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. 4. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi, mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia, dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. 5. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. 6. Antibiotik Amoksisilin

Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.

12

Tetrasiklin

Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Klaritromisin

Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom. Metronidazol

Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi.

13

Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.

Domperidone

Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung.

14

DAFTAR PUSTAKA
Sulaiman, Ali,dkk. 1997. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI. Jakarta:CV. Sagung Seto Hadi, sujono.2002. gastroenterologi. Bandung: P.T Alumni

15