P. 1
makalah -Q

makalah -Q

|Views: 189|Likes:

More info:

Published by: Nuraisyiyah Rati Rahimu on Nov 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/02/2015

pdf

text

original

DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . pylori . Sebuah minoritas kasus H. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Setelah menopause. H. kriteria rawat inap. relatif jarang pada wanita menyusui. 80% pada usia 80 dll). tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum. tampak bahwa perubahan dalam praktek coding. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. air tanah yang terkontaminasi. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. nyeri perut atau gastritis. 30% pada usia 30. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Transmisi adalah dengan makanan. Tetapi. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi. 20% pada usia 20. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi.

baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Sekresi lambung. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. Di Jepang. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. penggunaan rutin aspirin. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. Sefalik. Intinya. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ . Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. Di kebanyakan negara Barat. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. makanan. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur.Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung. meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum.

keseimbangan asam basa. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. 3. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. integritas sel mukosa. Oleh karena itu. Namun. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Fase usus.Pada manusia. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. 2. ~ 4 ~ . Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik.Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. kelemahan barier mukosa lambung. dan regenerasi epitel. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. hipersekresi asam pepsin 2. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Fase lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. dan leher korpus pancreas. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. syok. Ulkus stress. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Kondisi stress seperti luka bakar. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . atau duodenum. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. ulkus duodenal. Pola ini khas pada ulserasi stress. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Bila pasien sembuh. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). lambung. lesi sebaliknya. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. bagian kedua dan tiga dari duodenum. setelah 72 jam. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. erosi lambung multiple terlihat. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Kombinasi iskemia. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. sepsis berat. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.

7. infeksi bakteri H. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12. 2. 10. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun).Melena.  Faktor agresif meliputi: 1. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4. 9. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu.  Faktor defensif. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia.00 – 03. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu. dan dapat terjadi musiman.sakit epigastrik. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6. Pylori.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. meliputi: 1. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ .00 8. Mual dan muntah 5. perut terasa penuh.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. Pada tukak duodenal. kram. Sedangkan pada tukak gastrik. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus.

Ketika orang sedang stress.2. Gejala itu mirip maag. Kalau maag gangguannya dilambung. batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag. asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari.Gastritis ~ 7 ~ . Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada. dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh. salah satunya ialah Asam Lambung. Meskipun asam lambung sangat kuat. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi).Regenerasi mukosa yang baik 3. Bila hal itu sering terjadi.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan. sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung). Asam lambung diproduksi oleh lambung.Aliran darah mukosa yang adekuat 6. 4.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1. sulit menelan. tetapi lokasinya berbeda. 2.Lapisan mukus yang melapisi lambung.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan. sering sendawa.Isi lambung terdiri dari berbagai zat. produksi asam lambung meningkat.

Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. seperti pernicious anemia. dispepsia. luka trauma.  Pengujian untuk HP. 2. anemia. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian. seperti nyeri yang hilang karena antasida. Pada tahap awal kangker lambung. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala-gejala lain adalah: 1. atau infeksi-infeksi berat. bersendawa. gejala mungkan tidak ada. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. penurunan berat badan. dapat juga menyebabkan gastritis. Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. 3. sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. 3. mual dan muntah 4. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. konstipasi.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. pylori). dan mual serta muntah. kelainan-kelainan autoimun. nyeri abdomen.Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol. ~ 8 ~ . 4. luka-luka bakar. anoreksia. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. Penyakitpenyakit tertentu. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. perut kembung.

Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). meliputi uji deteksi antibodi serologi. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ . Pengujian non endoskopik. urea breath test (UBT). sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. dan stool antigen test. dapat dilakukan endoskopi bagian atas.Pada pengujian endoskopik. kultur. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. konsentrasi gastrin serum puasa. Tetapi. dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. dan menganalisis aktivitas urease.

4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. dan alkohol. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 .Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress.  Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ .  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan. Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. asam. misalnya makanan pedas. kafein.  Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung.

antimuskarinik. 1.Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. kelator dan senyawa kompleks. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP.Contoh obat ~ 11 ~ . dan antibiotik. PPI. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). 2. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. ranitidin. analog PG. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. dan nizatidin. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. famotidin. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. yaitu simetidin. mengobati ulkus.

pantoprazol. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. 6. ~ 12 ~ .golongan PPI adalah omeprazol. lansoprazol. Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. dan esomeprazol. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. 5. 3. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. 4. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. rabeprazol. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.

Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). • Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. ~ 13 ~ .  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal.

Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. • Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. ~ 14 ~ . Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. pusing dan lesu. kelelahan. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah.

dkk.T Alumni ~ 15 ~ . GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI. Jakarta:CV. sujono. Bandung: P. gastroenterologi. Ali. 1997.DAFTAR PUSTAKA Sulaiman. Sagung Seto Hadi.2002.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->