DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

Transmisi adalah dengan makanan.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. 20% pada usia 20. tampak bahwa perubahan dalam praktek coding. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. air tanah yang terkontaminasi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978. kriteria rawat inap. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. 80% pada usia 80 dll). pylori . 30% pada usia 30. H. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350. Sebuah minoritas kasus H. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. Tetapi. Setelah menopause. relatif jarang pada wanita menyusui. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. nyeri perut atau gastritis. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan.

tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol.Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ . morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung. Sekresi lambung. penggunaan rutin aspirin. Intinya. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. Di kebanyakan negara Barat. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Di Jepang. makanan. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sefalik. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

3. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Fase usus. Oleh karena itu. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. keseimbangan asam basa. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. ~ 4 ~ .Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Namun. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. dan regenerasi epitel. 2. kelemahan barier mukosa lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. integritas sel mukosa. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Fase lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah.Pada manusia. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1.bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. hipersekresi asam pepsin 2. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). lesi sebaliknya. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. dan leher korpus pancreas. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Bila pasien sembuh. Ulkus stress. erosi lambung multiple terlihat. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. lambung. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. syok. setelah 72 jam. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. ulkus duodenal. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Kondisi stress seperti luka bakar. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Pola ini khas pada ulserasi stress. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. sepsis berat. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Kombinasi iskemia. atau duodenum. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia.

Pylori. Mual dan muntah 5. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. Sedangkan pada tukak gastrik. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4.  Faktor agresif meliputi: 1.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ . namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3.sakit epigastrik.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. infeksi bakteri H.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11.00 – 03. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi.Melena. dan dapat terjadi musiman.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13. 9.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia.00 8. 10. 2. meliputi: 1. 7. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Pada tukak duodenal. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun).  Faktor defensif. Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu. perut terasa penuh. kram. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.

Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung. Ketika orang sedang stress. Gejala itu mirip maag. tetapi lokasinya berbeda. Asam lambung diproduksi oleh lambung. Kalau maag gangguannya dilambung. salah satunya ialah Asam Lambung.Regenerasi mukosa yang baik 3. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1.Lapisan mukus yang melapisi lambung. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh. sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung). Meskipun asam lambung sangat kuat. 2.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan.2. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan. Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada. 4.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. sering sendawa.Gastritis ~ 7 ~ . dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Bila hal itu sering terjadi. produksi asam lambung meningkat. sulit menelan. batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan.Isi lambung terdiri dari berbagai zat.Aliran darah mukosa yang adekuat 6. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi). asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari.

Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol. seperti nyeri yang hilang karena antasida. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. Penyakitpenyakit tertentu.Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. penurunan berat badan. sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. anemia. seperti pernicious anemia. Pada tahap awal kangker lambung. atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. 2. bersendawa. gejala mungkan tidak ada. atau infeksi-infeksi berat. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. 3. perut kembung. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. 3. mual dan muntah 4. nyeri abdomen. kelainan-kelainan autoimun. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. luka trauma. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian. 4. ~ 8 ~ . Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. anoreksia.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. dapat juga menyebabkan gastritis. konstipasi. Gejala-gejala lain adalah: 1. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. luka-luka bakar. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan.  Pengujian untuk HP. pylori). dispepsia. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. dan mual serta muntah.

jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. dapat dilakukan endoskopi bagian atas. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP. kultur. urea breath test (UBT). nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi. dan menganalisis aktivitas urease.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi. konsentrasi gastrin serum puasa. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ . Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses.Pada pengujian endoskopik.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. dan stool antigen test. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Tetapi. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. meliputi uji deteksi antibodi serologi. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. Pengujian non endoskopik. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP.

4). Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur.Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). misalnya makanan pedas. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress.  Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ . Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. asam. maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . dan alkohol.  Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung. kafein. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung.  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.

yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate).  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak.Contoh obat ~ 11 ~ . PPI. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. dan nizatidin.Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. ranitidin. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. antimuskarinik. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. famotidin. 1. analog PG. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. dan antibiotik. yaitu simetidin. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. kelator dan senyawa kompleks. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik. mengobati ulkus. 2.

Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. pantoprazol. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. dan esomeprazol. lansoprazol. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.golongan PPI adalah omeprazol. Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. 3. 5. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. 4. ~ 12 ~ . 6. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. rabeprazol.

• Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah.• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. ~ 13 ~ . Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.

Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. pusing dan lesu. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung. • Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. kelelahan. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. ~ 14 ~ .

Ali. Bandung: P. sujono. Sagung Seto Hadi. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI.2002. Jakarta:CV.dkk. gastroenterologi.T Alumni ~ 15 ~ . 1997.DAFTAR PUSTAKA Sulaiman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful