DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

Pria terkenal lebih sering daripada wanita. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. relatif jarang pada wanita menyusui. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Transmisi adalah dengan makanan. 20% pada usia 20. Setelah menopause. air tanah yang terkontaminasi. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. kriteria rawat inap. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan. dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. H. 30% pada usia 30. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. nyeri perut atau gastritis. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350. 80% pada usia 80 dll). pylori . Tetapi.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. tampak bahwa perubahan dalam praktek coding.

meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung. Sefalik. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. Intinya. Di Jepang. Sekresi lambung. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ . Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Di kebanyakan negara Barat. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol. makanan. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. penggunaan rutin aspirin.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur.Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Fase usus. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu.Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. 3.bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. keseimbangan asam basa. 2. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Namun. kelemahan barier mukosa lambung.Pada manusia. sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Oleh karena itu. alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Fase lambung. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. dan regenerasi epitel. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. integritas sel mukosa. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. hipersekresi asam pepsin 2. ~ 4 ~ . Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Bila pasien sembuh. Ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. setelah 72 jam. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. lambung. lesi sebaliknya. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. ulkus duodenal. dan leher korpus pancreas. Kondisi stress seperti luka bakar.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). Pola ini khas pada ulserasi stress. atau duodenum. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Kombinasi iskemia. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. erosi lambung multiple terlihat. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi. syok. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. sepsis berat. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. bagian kedua dan tiga dari duodenum.

meliputi: 1. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung.00 8. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3.  Faktor defensif.  Faktor agresif meliputi: 1. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu.sakit epigastrik. 2. 10. kram. 9.00 – 03. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ . Pylori. infeksi bakteri H.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. 7.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13. Mual dan muntah 5. dan dapat terjadi musiman.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. Pada tukak duodenal.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6. perut terasa penuh. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia. Sedangkan pada tukak gastrik. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.Melena.

sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung). Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada.Regenerasi mukosa yang baik 3. Meskipun asam lambung sangat kuat.Lapisan mukus yang melapisi lambung.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1. salah satunya ialah Asam Lambung. Kalau maag gangguannya dilambung. batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari. tetapi lokasinya berbeda.Gastritis ~ 7 ~ . 2. Ketika orang sedang stress. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan. sering sendawa. produksi asam lambung meningkat.2.Isi lambung terdiri dari berbagai zat.Aliran darah mukosa yang adekuat 6. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag. 4. sulit menelan. Gejala itu mirip maag. dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi). Asam lambung diproduksi oleh lambung.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan. Bila hal itu sering terjadi.

pylori).  Pengujian untuk HP. dapat juga menyebabkan gastritis. ~ 8 ~ . atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. luka trauma. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. anemia. anoreksia. atau infeksi-infeksi berat. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. bersendawa. konstipasi. gejala mungkan tidak ada. Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. luka-luka bakar. 2. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian. 4. kelainan-kelainan autoimun. dispepsia. 3. seperti pernicious anemia. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. seperti nyeri yang hilang karena antasida. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. nyeri abdomen. mual dan muntah 4.Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol. Pada tahap awal kangker lambung. dan mual serta muntah. 3.Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. Gejala-gejala lain adalah: 1. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. penurunan berat badan. perut kembung. Penyakitpenyakit tertentu. sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana.

Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. dapat dilakukan endoskopi bagian atas. sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ . Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. dan stool antigen test. urea breath test (UBT). Tetapi.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi. dan menganalisis aktivitas urease. dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman.Pada pengujian endoskopik. meliputi uji deteksi antibodi serologi. kultur. jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. Pengujian non endoskopik. konsentrasi gastrin serum puasa.

 Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . kafein. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Karena antasida menetralkan asam lambung. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur.  Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ .  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering).4). misalnya makanan pedas. asam. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. dan alkohol. maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan.

Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. antimuskarinik. PPI. 2. 1. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. mengobati ulkus. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. dan antibiotik. ranitidin. dan nizatidin. famotidin.Contoh obat ~ 11 ~ . analog PG.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. kelator dan senyawa kompleks. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. yaitu simetidin. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA.

4. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. lansoprazol. 3. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. rabeprazol. 5. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. dan esomeprazol.golongan PPI adalah omeprazol. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. 6. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. pantoprazol. ~ 12 ~ .

• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). • Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel.  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. ~ 13 ~ . dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida.

• Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. kelelahan. ~ 14 ~ .Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. pusing dan lesu. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.

1997.dkk. Jakarta:CV. gastroenterologi. Ali.2002. Bandung: P. Sagung Seto Hadi. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI.T Alumni ~ 15 ~ .DAFTAR PUSTAKA Sulaiman. sujono.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful