DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. air tanah yang terkontaminasi. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. 80% pada usia 80 dll). tampak bahwa perubahan dalam praktek coding. Transmisi adalah dengan makanan. 30% pada usia 30. nyeri perut atau gastritis. 20% pada usia 20. relatif jarang pada wanita menyusui. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978. pylori . dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Setelah menopause. kriteria rawat inap. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu. Sebuah minoritas kasus H. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Tetapi. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. H. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. Pria terkenal lebih sering daripada wanita.

makanan. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung. meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. Intinya. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. penggunaan rutin aspirin. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ . Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. Di kebanyakan negara Barat. atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol.Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sefalik. Di Jepang. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin).

bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. integritas sel mukosa. Namun. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. 2. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Pada manusia. Oleh karena itu. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. Fase lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. ~ 4 ~ . Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. dan regenerasi epitel. kelemahan barier mukosa lambung.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Fase usus. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. hipersekresi asam pepsin 2. 3. keseimbangan asam basa.

Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. sepsis berat. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Kombinasi iskemia. Ulkus stress. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Kondisi stress seperti luka bakar. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. dan leher korpus pancreas. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. ulkus duodenal. atau duodenum. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . setelah 72 jam. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). erosi lambung multiple terlihat. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Pola ini khas pada ulserasi stress. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). lambung. syok. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Bila pasien sembuh. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. lesi sebaliknya. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. Mual dan muntah 5.00 8. 9.sakit epigastrik. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. kram.Melena. Pylori. 7.00 – 03. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. meliputi: 1. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Sedangkan pada tukak gastrik. Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. dan dapat terjadi musiman.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). 10. infeksi bakteri H. Pada tukak duodenal.  Faktor agresif meliputi: 1.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. perut terasa penuh.  Faktor defensif. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ . Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. 2. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13.

4. sulit menelan. Bila hal itu sering terjadi.Aliran darah mukosa yang adekuat 6. asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1. tetapi lokasinya berbeda.Regenerasi mukosa yang baik 3.Lapisan mukus yang melapisi lambung. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi). sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung).Gastritis ~ 7 ~ . batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. salah satunya ialah Asam Lambung. Gejala itu mirip maag. Kalau maag gangguannya dilambung. 2.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan. Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada. sering sendawa. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh. dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Ketika orang sedang stress.2.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5.Isi lambung terdiri dari berbagai zat. Meskipun asam lambung sangat kuat. Asam lambung diproduksi oleh lambung. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung. produksi asam lambung meningkat.

atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. 2. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. bersendawa. luka-luka bakar. seperti pernicious anemia.Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol.Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. perut kembung. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. nyeri abdomen. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan. penurunan berat badan. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. 3. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. 4. dispepsia. seperti nyeri yang hilang karena antasida. dapat juga menyebabkan gastritis. atau infeksi-infeksi berat. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. luka trauma. kelainan-kelainan autoimun. gejala mungkan tidak ada. mual dan muntah 4. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. Penyakitpenyakit tertentu. anemia. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. konstipasi. dan mual serta muntah. 3. Gejala-gejala lain adalah: 1. pylori). sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana.  Pengujian untuk HP. ~ 8 ~ . anoreksia. Pada tahap awal kangker lambung.

jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses. Tetapi. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. Pengujian non endoskopik. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ . dapat dilakukan endoskopi bagian atas.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). meliputi uji deteksi antibodi serologi. dan menganalisis aktivitas urease. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. kultur. sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. urea breath test (UBT). sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi. dan stool antigen test. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung.Pada pengujian endoskopik. konsentrasi gastrin serum puasa.

Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung.  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering).4).  Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ . Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan.  Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. asam. Karena antasida menetralkan asam lambung. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. dan alkohol. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. kafein. misalnya makanan pedas.

PPI. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. analog PG.Contoh obat ~ 11 ~ . yaitu simetidin. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. 1. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. kelator dan senyawa kompleks. dan antibiotik. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate).Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. 2. ranitidin.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. famotidin. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. antimuskarinik. mengobati ulkus. dan nizatidin.

4. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. 3. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. 5. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. rabeprazol. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. 6. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. ~ 12 ~ . pantoprazol. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan.golongan PPI adalah omeprazol. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. lansoprazol. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. dan esomeprazol.

• Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi.• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada).  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. ~ 13 ~ . Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida.

~ 14 ~ . Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. • Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. pusing dan lesu. kelelahan.

T Alumni ~ 15 ~ . Ali.dkk. Sagung Seto Hadi. Jakarta:CV.DAFTAR PUSTAKA Sulaiman. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI. 1997.2002. Bandung: P. sujono. gastroenterologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful