DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. air tanah yang terkontaminasi. 20% pada usia 20. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum. 80% pada usia 80 dll). tampak bahwa perubahan dalam praktek coding. dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Setelah menopause. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi. Transmisi adalah dengan makanan. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Tetapi. relatif jarang pada wanita menyusui. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan. kriteria rawat inap. nyeri perut atau gastritis. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. pylori .000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. 30% pada usia 30. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . H. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Sebuah minoritas kasus H.

makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol. baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. Intinya. makanan. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin).Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. penggunaan rutin aspirin. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Di kebanyakan negara Barat. Sefalik. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. Sekresi lambung. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. Di Jepang. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ .

sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. integritas sel mukosa. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. kelemahan barier mukosa lambung. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Pada manusia. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. dan regenerasi epitel. 2. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Oleh karena itu. ~ 4 ~ . Fase usus. hipersekresi asam pepsin 2. keseimbangan asam basa. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Namun. 3. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah.bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Fase lambung. alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

dan leher korpus pancreas. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. ulkus duodenal. sepsis berat. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Kombinasi iskemia. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. syok. lambung.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Pola ini khas pada ulserasi stress. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. setelah 72 jam. Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. lesi sebaliknya. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. atau duodenum. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. erosi lambung multiple terlihat. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Ulkus stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Kondisi stress seperti luka bakar. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Bila pasien sembuh.

Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ . Sedangkan pada tukak gastrik.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia.  Faktor defensif. perut terasa penuh. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar. Mual dan muntah 5. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1.00 – 03. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. meliputi: 1. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. 9.00 8. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6. dan dapat terjadi musiman. infeksi bakteri H.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar.  Faktor agresif meliputi: 1. Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3.sakit epigastrik. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.Melena. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. kram. Pylori. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Pada tukak duodenal. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun).Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11. 2. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. 7. 10. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12.

batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari. sering sendawa.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan. Kalau maag gangguannya dilambung. Gejala itu mirip maag. sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung). 4.Lapisan mukus yang melapisi lambung.2.Gastritis ~ 7 ~ . Ketika orang sedang stress.Isi lambung terdiri dari berbagai zat. Bila hal itu sering terjadi. produksi asam lambung meningkat. Asam lambung diproduksi oleh lambung. dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi).Aliran darah mukosa yang adekuat 6. 2. sulit menelan. Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada.Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. Meskipun asam lambung sangat kuat. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung.Regenerasi mukosa yang baik 3. salah satunya ialah Asam Lambung. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan. tetapi lokasinya berbeda.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1.

Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. konstipasi. 3. perut kembung. sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. luka-luka bakar. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. mual dan muntah 4. Pada tahap awal kangker lambung. luka trauma. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. 4. atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H.  Pengujian untuk HP. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. dapat juga menyebabkan gastritis. Penyakitpenyakit tertentu.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. kelainan-kelainan autoimun. gejala mungkan tidak ada. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. dispepsia. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. anemia. bersendawa. seperti pernicious anemia. ~ 8 ~ . Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian. pylori). seperti nyeri yang hilang karena antasida. Gejala-gejala lain adalah: 1. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. penurunan berat badan. 3.Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. 2. dan mual serta muntah. atau infeksi-infeksi berat. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan.Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. anoreksia. nyeri abdomen.

Tetapi. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ .Pada pengujian endoskopik. dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. dan menganalisis aktivitas urease. nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi. konsentrasi gastrin serum puasa. dan stool antigen test. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. dapat dilakukan endoskopi bagian atas. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. Pengujian non endoskopik. meliputi uji deteksi antibodi serologi. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. kultur. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses. urea breath test (UBT). UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi.

Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress.Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). kafein. Karena antasida menetralkan asam lambung. asam.4). misalnya makanan pedas. Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan. Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.  Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.  Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ . Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. dan alkohol. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound.

Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. mengobati ulkus. kelator dan senyawa kompleks. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. 2. famotidin. 1. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). antimuskarinik. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. ranitidin.Contoh obat ~ 11 ~ . analog PG. dan nizatidin. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. dan antibiotik. yaitu simetidin. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih.Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. PPI.

dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. 4. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. ~ 12 ~ . Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas.golongan PPI adalah omeprazol. 3. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. dan esomeprazol. pantoprazol. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. rabeprazol. 6. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. 5. lansoprazol. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID.

sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. ~ 13 ~ . Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom. • Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada).  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel.• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal.

Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung. ~ 14 ~ . pusing dan lesu. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. kelelahan.Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. • Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas.

Sagung Seto Hadi.DAFTAR PUSTAKA Sulaiman.T Alumni ~ 15 ~ . Bandung: P. sujono. Ali. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI. gastroenterologi.2002. Jakarta:CV.dkk. 1997.