DEFINISI

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya.( BRUNER AND SUDDART,2001) Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, sering dianggap sebagai “ulkus”( misalnya ulkus karna stress). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena setelah getah asam lambung,yaitu jejenum. esofagus,lambung,duodenum,dan (SYLVIA A. PRICE,2006) Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak,(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda degan tukak akut,karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambng, doudenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupkan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis tukak peptik. Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus 12 jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, trutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus 12 jari. Nama dari ulkus menunjukan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk. gastroentrerostomi,juga

EPIDEMIOLOGI ~
1

~

tampak bahwa perubahan dalam praktek coding. Meskipun hal ini penurunan angka rawat inap yang dapat mencerminkan penurunan kejadian penyakit ulkus duodenum. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Sebuah minoritas kasus H. Perubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. kriteria rawat inap. H. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Tetapi. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). relatif jarang pada wanita menyusui. Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi.Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20. air tanah yang terkontaminasi. dan prosedur diagnostik telah memberi kontribusi pada penurunan dilaporkan dalam rawat inap ulkus peptikum dan tingkat kematian. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu. nyeri perut atau gastritis. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. Tidak ada bukti yang baik untuk mendukung ~ 2 ~ . 80% pada usia 80 dll). Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350. 30% pada usia 30.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. 20% pada usia 20. ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Transmisi adalah dengan makanan. Setelah menopause. tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidak menurun. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurun hampir 50 persen 1970-1978. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. pylori .

Sekresi lambung. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui ~ 3 ~ . makanan. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. penggunaan rutin aspirin. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1.Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. morbiditas dari ulkus duodenum lebih umum daripada dari ulkus lambung. Sefalik. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. meskipun kematian dari ulkus lambung melebihi atau sama orang-orang dari ulkus duodenum.keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok. Intinya. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok. tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol. peningkatan kecil dalam risiko ulkus duodenum ditemukan pada orang dengan golongan darah O dan dalam mata pelajaran yang gagal untuk mensekresikan antigen golongan darah dalam air liur. Di Jepang. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kali lipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukak lambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung. Sekitar setengah dari pasien dengan ulkus duodenum telah mengangkat plasma pepsinogen I. baik morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk tukak lambung daripada ulkus duodenum. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Di kebanyakan negara Barat.

kelemahan barier mukosa lambung. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.Pada manusia. yang pada waktunya akan merangsang Barier Mukosa lambung. Namun. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1.bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. 2.Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. hipersekresi asam pepsin 2. sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. ~ 4 ~ . alcohol dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Oleh karena itu. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. integritas sel mukosa. Fase lambung. Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) sekresi asam lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Fase usus. keseimbangan asam basa. dan regenerasi epitel. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain.

Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Secara umum gejalanya berupa rasa ~ 5 ~ . Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi. Bila pasien sembuh. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Pola ini khas pada ulserasi stress. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. syok. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. ulkus duodenal. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. lesi sebaliknya. Ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. erosi lambung multiple terlihat. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. dan leher korpus pancreas. tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. sepsis berat. Sindrom Zollinger-Ellison dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. setelah 72 jam. atau duodenum. Kombinasi iskemia. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas (maligna). bagian kedua dan tiga dari duodenum. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Kondisi stress seperti luka bakar.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma). Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. lambung. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.

Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih 4. Mual dan muntah 5. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Perut kembung dan sering merasa kenyang 3. perut terasa penuh. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu. Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu.Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus 11. kram.  Faktor agresif meliputi: 1.00 – 03. infeksi bakteri H. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar.Lapisan mukosa yang utuh ~ 6 ~ .Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia.Melena. Pada tukak duodenal. Sedangkan pada tukak gastrik. Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1. Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan 2. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung 12. dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. meliputi: 1.  Faktor defensif. dan dapat terjadi musiman. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal atau bahkan sedikit jumlah asam lambung. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 6.Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum 13. rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. 10.00 8. 2.Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. 7. 9.sakit epigastrik. Pylori. rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk.Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.

dinding lambung memiliki lapisan pelindung sehingga tidak rusak sekalipun setiap hari dipercik oleh cairan asamnya. sulit menelan. Namun gejala yg paling khas adalah rasa (sensasi) seperti terbakar dibagian belakang tulang dada dan naiknya aliran rasa asam kerongga mulut hingga lidah terasa pahit dan asam (regurgitasi).Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. batuk kronis terutama di malam hari dan radang tenggorokan. produksi asam lambung meningkat. Gejala itu mirip maag.Aliran darah mukosa yang adekuat 6. asam lambung akan merusak dan mengiritasi dinding lambung sehingga timbul berbagai gejala dan keluhan yang mengganggu aktivitas seharihari. sering sendawa. 4. Asam lambung diproduksi oleh lambung. salah satunya ialah Asam Lambung. sehingga banyak orang terkecoh seolah penyakit maag. 2. Zat ini berfungsi mengurai makanan hingga mudah diserap oleh tubuh.GERD GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) adalah sebuah penyakit saluran cerna bagian atas (sekitar kerongkongan) yang bila tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan ternyadinya peradangan hingga kanker kerongkongan.Prostaglandin DIAGNOSIS BANDING 1. GERD merupakan gangguan saluran cerna bagian atas yang terjadi karena adanya aliran balik secara spontan dari isi lambung ke kerongkongan.Isi lambung terdiri dari berbagai zat. Ketika orang sedang stress. sedangkan GERD di kerongkongan (diatas lambung).Gastritis ~ 7 ~ . tetapi lokasinya berbeda.2.Regenerasi mukosa yang baik 3. Gejala penyakit ini ialah nyeri ulu hati dan dada. Memang sama-sama akibat peningkatan asam lambung. Kalau maag gangguannya dilambung. Bila hal itu sering terjadi. Meskipun asam lambung sangat kuat.Lapisan mukus yang melapisi lambung.

kelainan-kelainan autoimun. anemia. dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian. dan mual serta muntah. Penyakitpenyakit tertentu. Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama. luka-luka bakar. penurunan berat badan. dapat juga menyebabkan gastritis. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan. dispepsia.Secara umum gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol. Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut.  Pengujian untuk HP. atau infeksi-infeksi berat. anoreksia.Infark Miokard akut INTI PENGKAJIAN Tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. 2. bersendawa. sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. Gejala-gejala lain adalah: 1.Kanker Lambung Gejala awal dari kngker lambung sering tidak pasti karena kebanyakan tumor ini dimulai di kurvatura kecil. seperti pernicious anemia. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa gejala awal. konstipasi. perut kembung. ~ 8 ~ . pylori). 3. 4. atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen. Pada tahap awal kangker lambung. 3. yang hanya sedikit menyebabkan ganguan fungsi lambung. dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. luka trauma. nyeri abdomen. seperti nyeri yang hilang karena antasida. dan mengalirnya kembali asam yang kronis. mual dan muntah 4. gejala mungkan tidak ada.

Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis. dan stool antigen test. jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat. nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah). dapat dilakukan endoskopi bagian atas. sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik. Tetapi. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Pengujian non endoskopik. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. konsentrasi gastrin serum puasa. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses.  Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP. dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat.  Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi.Pada pengujian endoskopik. meliputi uji deteksi antibodi serologi. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. urea breath test (UBT). dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. dan menganalisis aktivitas urease. INTI PENATALAKSANAAN Terapi Non Farmakologi  Pengaturan pola makan dan pola hidup ~ 9 ~ . sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi. kultur.

 Pengobatan Akibat HP ~ 10 ~ . dan alkohol.Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak. misalnya makanan pedas. Karena antasida menetralkan asam lambung.  Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.  Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. kafein. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Terapi Farmakologi  Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung.4). maka pemberian antasida akan meningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH2) serta sifat korosf asam dapat diminimalkan. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . asam.

1. PPI. mengobati ulkus.Contoh obat ~ 11 ~ . dan nizatidin. dan antibiotik. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik.Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. 2. kelator dan senyawa kompleks. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist) Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. ranitidin. yaitu simetidin. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. antimuskarinik. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. analog PG. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. famotidin. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. Umumnya menggunakan terapi kombinasi.

Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. pantoprazol. dan esomeprazol. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. 3. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. rabeprazol. 5. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat.golongan PPI adalah omeprazol. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Antibiotik • Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. lansoprazol. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. ~ 12 ~ . 6. 4. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.

Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). ~ 13 ~ . Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel.• Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. • Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa.  Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) • Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung.  Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom. dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. • Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.

Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. kelelahan. ~ 14 ~ . Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung. • Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. pusing dan lesu.

Jakarta:CV.dkk.T Alumni ~ 15 ~ . sujono. 1997. GASTROENTEROLOGI HEPATOLOGI.2002. gastroenterologi.DAFTAR PUSTAKA Sulaiman. Ali. Bandung: P. Sagung Seto Hadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful