P. 1
Bahan Ajar Respirasi-salmah Terbaru

Bahan Ajar Respirasi-salmah Terbaru

|Views: 381|Likes:
Published by NdHy_Windhy_3403

More info:

Published by: NdHy_Windhy_3403 on Nov 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/05/2013

pdf

text

original

BIOKIMIA PERNAPASAN

Tujuan instruksional umum : Mahasiswa dapat memahami proses pernapasan dan gangguan pernapasan serta akibat dari gangguan tersebut pada tubuh manusia Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mahasiswa dapat menjelaskan komposisi udara inspirasi dan ekspirasi 2. Mahasiswa dapat menjelaskan proses pengangkutan gas-gas pernapasan 3. Mahasiswa dapat menjelaskan reaksi kimia yang terjadi pada proses pernapasan 4. Mahasiswa dapat menjelaskan gangguan pernapasan, penyebab, dan akibatnya pada keseimbangan asam-basa tubuh. Pernapasan diartikan sebagai pertukaran gas oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara badan dan lingkungan sekitarnya.. Pernapasan dibagi menjadi 4 proses yaitu: 1. Pertukaran udara paru-paru, yaitu keluar masuknya udara atmosfer dengan alveoli 2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah 3. Transport O2 dan CO2 ke dan dari sel-sel melalui darah 4. Pengaturan ventilasi Terdapat perbedaan kandungan udara atmosfer dengan udara ekspirasi. Pada udara atmosfer (inspirasi) terdapat O2 20,96%, CO2 0,04%, dan nitrogen 79%, sisanya gas–gas lain yang secara fisiologis kurang berperan. Udara ekspirasi mengandung gas nitrogen yang kurang lebih sama dengan udara inspirasi, tetapi O2 turun 15 % sedangkan CO2 meningkat 5% Difusi gas ke paru-paru Udara inspirasi dapat melewati membran alveoli berdasarkan hukum fisika difusi akibat adanya perbedaan tekanan masing-masing gas. Tekanan gas disimbolkan sebagai P, misalnya PCO2. Sebagai gambaran pertukaran gas alveoli dengan darah dapat dilihat sebagai berikut: PO2 di udara alveolar 107 mmHg Po2 darah vena 40 mmHg Adanya perbedaan tekanan sebesar 67 mmHg tersebut membuat aliran O2 dari alveolar paru ke darah vena. Sebaliknya dengan CO2: PCO2 udara alveolar 36 mmHg PCO2 darah vena 46 mmHg Perbedaan tekanan sebesar 10 mmHg cukup untuk membuat CO2 mengalir dari darah ke paru-paru. Tekanan nitrogen antara darah vena dan paru relatif tidak berubah, sehingga dikatakan secara fisiologis dalam keadaan inert. Gas-gas yang masuk ke alveoli selanjutnya masuk ke darah arteri

dengan cara difusi sederhana. Transpor oksigen oleh darah Oksigen beredar ke sel-sel tubuh dibawa oleh hemoglobin dengan ikatan yang sederhana bukan sebagai ikatan oksida, sesuai persamaan berikut : Hb + O2 HbO2 Hb=hemoglobin tereduksi HbO2= oksihemoglobin Derajat kombinasi oksigen dengan hemoglobin atau disosiasi oksihemoglobin ditentukan oleh tekanan O2 pada media sekitar hemoglobin. Pada tekanan 100 mmHg atau lebih, Hb dalam keadaan tersaturasi total. Pada keadaan ini sekitar 1,34 ml O2 berkombinasi dengan 1 gram Hb, sehingga bila diasumsikan konsentrasi Hb pada darah sebanyak 14,5 g%, maka total oksigen yang dibawa sebagai oksihemoglobin sebesar 14,5 x 1,34 = 19,43ml%. Hubungan antara saturasi oksigen dengan tekanan oksigen telah dapat dirumuskan dan ditunjukkan dengan kurva disosiasi oksihemoglobin. Bentuk kurva bervariasi tergantung tekanan CO2. Bentuk kurva pada tekanan CO2 40 mmHg menunjukkan keadaan fisiologis. Darah arteri yang mengandung O2 dengan tekanan 100 mmHg mengandung Hb yang tersaturasi 95-98%, pada keadaan ini hampir semua Hb membentuk oksiheoglobin. Peningkatan tekanan O2 selanjutnya hanya sedikit meningkatkan saturasi Hb. Sejalan dengan tekanan O2 yang menurun, saturasi Hb menurun perlahan. Pada saat tekanan O2 menjadi 50 mmHg penurunan menjadi sangat cepat. Dalam jaringan yang terdapat O2 dengan tekanan 40 mmHg, oksihemoglobin terdisosiasi dan oksigen menjadi mudah digunakan oleh sel. Terdapat penurunan isi oksigen darah dari 20% menjadi hanya 15%. Penurunan ini masih menyisakan cadangan oksigen yang diperlukan pada keadaan paru-paru kekurangan oksigen. Kurva disosiasi oksihemoglobin dapat bergeser ke kanan atau ke kiri. Pergeseran kurva disosiasi ke kanan mengakibatkan pembebasan oksigen yang lebih banyak dari oksihemoglobin, atau berarti mengurangi afinitas hemoglobin untuk oksigen. Sebaliknya pergeseran kek kiri menambah afinitas hemoglobin untuk oksigen. Pergeseran ke kanan dipengaruhi oleh faktor : 1. Peningkatan ion hidrogen atau penurunan pH. Hal ini terjadi pada larutan elektrolit dibandingkan pada larutan murni. 2. Peningkatan tekanan CO2 yang menyebabkan pembentukan asam karbonat meningkat. Asam yang meningkat ini menyebabkan penurunan pH. 3. Peningkatan suhu. Pada suhu yang meningkat saturasi hemoglobin menurun. Contoh pada PO2 100 mmHg, Hb tersaturasi 93% pada suhu 38°C, tetapi pada suhu 25°C tersaturasi 98%. 4. Peningkatan konsentrasi 2,3-bisfosfogliserat (BPG) eritrosit, dengan persamaan reaksi sebagai berikut : BPG

HbO2

Hb + BPG + O2

Keadaan no 1-3 terjadi pada saat kebutuhan oksigen jaringan meningkat, akibatnya memperbesar pembebasan oksigen. Konsentrasi BPG yang meninggi terjadi pada keadaan tekanan atmosfer yang rendah. Pergeseran kurva disosiasi ke kanan oleh penigkatan tekanan CO2 dinamakan efek Bohr, terjadi akibat peninggian ion H akibat banyaknya asam karbonat.(lihat grafik 1)

Hemoglobin yang tidak mengandung oksigen (deoksigenated) mempunyai warna merah yang lebih gelap dibandingkan dengan oksihemoglobin, sehingga warna darah arteri lebih cerah daripada darah vena. Penurunan oksigenasi normal darah akan mengakibatkan warna kebiruan pada kulit disebabkan peningkatan Hbdeoksigenasi. Hal ini disebut sianosis, dan dapat terjadi pada keracunan sianida. Penampakan sianotik tergantung dari keadaan paling sedikit 5 g Hb deoksigenasi perdesiliter darah kapiler. Pada anemia berat, konsentrasi Hb demikian rendah sehingga tidak nampak sianotik. Pada keracunan gas CO terbentuk HbCO (karboksihemoglobin) yang berwarna merah cerry. Apabila hemoglobin telah berikatan dengan gas CO, maka O2 sukar terikat dengan Hb karena ikatan CO dengan Hb lebih besar (210 kali lebih cepat) daripada dengan O2. Jika gas CO terhirup sebesar 0,02% maka akan timbul pusing-pusing, apabila konsentrasi CO sampai 0,1% maka dapat timbul kematian dalam 4 jam. Transpor CO2 darah.

Pada keadaan masuknya CO2 ke darah. maka terjadi pergeseran rasio asam menjadi garamnya.03 unit. Perubahan perbandingan konsentrasi tersebut akan berpengaruh pada pH darah yaitu isa menjadi asam (acidemia) atau basa (alkalemia). yaitu sebesar 10% dari sistem buffer. Diketahui bahwa paru-paru dalam 24 jam harus mengeluarkan 2040 liter 1N asam karbonat pada pH darah yang bervariasi. Dalam jumlah yang sedikit. Rasio konsentrasi bikarbonat:asam karbonat (dihitung dengan persamaan HendersonHesselbalch) pada pH darah normal (7. hemoglobin. Sistem buffer fosfat yang terdapat dalam eritrosit bertanggung jawab sekitar 25% jumlah total CO2 yang masuk ke darah. sehingga diperlukan kation. sedangkan dalam jumlah besar enzim karbonik anhidrase terdapat di sel parietal lambung yang terlibat dalam sekresi HCl. tetapi bentuk oksihemoglobin . Sejumlah besar CO2 tidak secara fisik larut dalam plasma. Efek pembufferan dalam hal ini lebih banyak dilakukan oleh protein plasma karena dapat melepaskan banyak kation. tubuklus renalis. Sebagai bikarbonat yang berikatan dengan Na atau K 4. Walaupun jumlah CO2 yang terlarut secara fisik hanya kecil. dan fosfat inorganik.40) harus berada pada perbandingan 20:1. dan sebagian besar asam karbonat segera diubah menjadi bikarbonat yang berikatan dengan logam/kation seperti Na dan K. Walau demikian buufer terpenting adalah sistem buffer oleh hemoglobin dan oksihemoglobin yang bertanggungjawab sekitar 60% pengangkutan CO2. bikarbonat. tetapi terdapat dalam beberapa bentuk yaitu: 1. dan spermatozoa. Sistem buffer darah Meskipun darah vena banyak mengandung CO2. pankreas. Efek pengubahan CO2 menjadi asam karbonat akan berpengaruh pada pH darah. Ikatan karbamino CO2 yang ditransportasikan dengan protein (terutama hemoglobin) 3. Meskipun tekanan O2 di jaringan rendah.CO2 dibawa oleh darah baik di sel atau di plasma. tetapi adanya sistem buffer menyebabkan perubahan pH darah hanya 0. Sistem buffer oleh hemoglobin adalah berdasar kenyataan bahwa dalam bentuk oksi bersifat lebih asam daripada bentuk deoksi. enzim ini ditemukan di otot. Buffer darah ini antara lain oleh adanya protein plasma.01-0. Sebagian kecil sebagai asam karbonat 2. Pada paruparu. Karena tekanan CO2 yang rendah di paru-paru maka reaksi bergeser ke pembentukan CO2 yang kemudian dilepaskan lewat udara ekspirasi. oksihemoglobin. tetapi berpengaruh pada keseimbangan persamaan reaksi berikut ini: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Reaksi diatas dikatalisis oleh enzim karbonik anhidrase suatu enzim kompleks zink-protein yang terdapat di eritrosit. pembentukan oksihemoglobin dengan demikian harus melepaskan ion H yang bereaksi dengan bikarbonat membentuk asam karbonat. CO2 terlarut.

CO2 masuk ke sel eritrosit dari jaringan berbentuk asam karbonat. terbesar dibandingkan plasma atau serum. Hampir semua CO2 berbentuk sebagai asam karbonat dengan bantuan enzim karbonik anhidrase yang terdapat di eroitrosit. (lihat gambar 1) Telah dijelaskan di atas bahwa kapasitas buffer Hb sekitar 60% dan 25% lagi dari fosfat eritrosit. Pada keadaan normal sel eritrosit impermeabel terhadap natrium atau kalium. Fakta ini ditunjukkan dengan kenyataan bahwa lebih banyak ion klorida di darah arteri daripada darah vena. sehingga jumlah total kapasitas buffer darah 85%. HHb selanjutnya masuk ke pulmo dan melepaskan H ion karena pembentukan asam yang lebih kuat oksihemoglobin. bikarbonat dan ion klorida. Na-bikarbonat terbentuk di plasma dan ion klorida masuk ke sel bereaksi dengan kalium intrasel.ingat efek Bohr). dan dengan demikian klorida meninggalkan eritrosit menuju plasma jika tekanan CO2 menurun. tetapi permeabel terhadap hidrogen. Sebagian asam karbonat kembali ke plasma. sisanya bereaksi dengan sistem buffer hemoglobin membentuk bikarbonat. kemudian kembali ke plasma bertukaran dengan klorida. yang masuk ke eritrosit jika tekanan CO2 darah meningkat. Proses ini reversibel. Kation intraselular (kalium) secara tidak langsung berperan dalam plasma karena pertukaran klorida (chlorida shift) Hal ini menguntungkan karena plasma dapat membawa kelebihan CO2 (dalam bentuk NaHCO3) (lihat gambar 2) . Asam karbonat yang terbentuk di eritrosit kemudian dibuffer oleh fosfat dan hemoglobin dibantu oleh kalium. Ion bikarbonat yang terjadi kemudian kembali ke plasma bertukar dengan klorida ion. Pada saat yang sama CO2 hasil metabolisme memasuki darah. Ion yang terlepas kemudian bergabung dengan HCO3 ion membentuk asam karbonat yang selanjutnya membebaskan CO2 yang dilepaskan keluar melalui udara ekspirasi.akan melepaskan O2 ke sel dan terbentuk deoksihemoglobin (dibantu CO2. Hb tereduksi bertindak selaku anion menerima ion H+ membentuk Hb tereduksi-asam HHb. dan terbentuk H2CO3 yang selanjutnya membentuk ion H+ dan HCO3-.

Gambar 1 Buffer Hemoglobin m 2 Ga bar .

(lihat gambar 3) Penyebab gangguan keseimbangan asam-basa dapat dikelompokkan menjadi kelompok berikut: 1.Chlorida Shift Gambar 2. sehingga terjadi pengurangan asam karbonat darah. bahwa pH darah tidak berpengaruh atau tetap normal selama rasio bikarbonat:asam karbonat= 20:1. Pada alkalosis respiratorik penyesuaian dilakukan dengan ekskresi bikarbonat ke urin. Gangguan pH juga dapat terjadi karena perubahan kadar bikarbonat plasma. Adanya gangguan dalam pasokan CO2 berakibat pada perubahan kadar asam karbonat. sebaliknya alkalosis metabolik terjadi jika kadar bikarbonat berlebihan. Asidosis metabolik terjadi jika terjadi penurunan bikarbonat yang berlebihan tanpa perubahan pada asam karbonat. Kompensasi dilakukan dengan cara pengubahan asam karbonat yaitu dengan eliminasi CO2 (hiperventilasi) pada kasus yang pertama atau retensi CO2 (depresi pernapasan) pada kasus kedua. Kandungan CO2 plasma terlihat lebih rendah pada asidosis metabolik dan lebih tinggi pada alkalosis metabolik. Hal ini disebut asidosis atau alkalosis respiratorik terkompensasi. Perubahan ini disebut sebagai respiratorik. Perubahan pH tak terjadi bila terjadi keseimbangan rasio bikarbonat:asam karbonat menjadi 20:1 kembali. Penyesuaian rasio pada asidosis respiratorik dapat dilakukan oleh reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal. Asidosis metabolik disebabkan oleh penurunan bikarbonat pada diabetes tak terkontrol dengan ketosis. sedangkan alkalosis respiratorik terjadi apabila eliminasi CO2 berlebihan. Asidosis respiratorik terjadi akibat penumpukan asam karbonat di darah. Kandungan asam karbonat (H2CO3) darah tergantung dari pasokan CO2 respirasi. beberapa kasus muntah yang . Perubahan rasio ini akan membawa akibat berubahnya pH darah menjadi alkalosis atau asidosis. yang disebut sebagai metabolik. Chlorida Shift Keseimbangan asam-basa Telah dijelaskan di muka.

kehilangan berlebih asam lambung pada kuras lambung (disebut sebagai hipokloremik alkalosis). 2.4 . Asidosis respiratorik disebabkan peningkatan relatif asam karbonat. di bawah ini. Defisiensi kalium sering terjadi pada hipokloremik alkalosis. penyakit ginjal. Gambar 3.4 01 00 09 00 00 03 16 02 00 00 7.4 pH 7. Semua keadaan alkalosis tak terkompensasi ditandai dengan pernapasan yang dangkal dan lambat. kehilangan berlebihan cairan intestinal pada diare atau kolitis. emfisema. dan selama pengobatan dengan kortikotropin atau kortison. 4. gangguana sistem saraf pusat yang mengenai sistem pernapasan. Tanda penting bagi yang tak terkompensasi adalah hiperpneu. asma. Alkalosis metabolik terjadi karena peningkatan bikarbonat pada keadaan ingesti berlebihan alkali (seperti makan antasida pada kasus obstruksi pilorus). Terjadi pada gagal napas seperti pneumonia.4 7. Hal ini terjadi pada keadaan hiperventilasi (histeri. kehilangan berlebih elektrolit. Hal ini karena defisit natrium dan kalium yang mengikutinya. 3. urin mungkin alkali tapi biasanya memberi reaksi asam meskipun bikarbonat darah meningkat. penggunaan respirator) dan koma hepatikum.mengeluarkan cairan alkali. muntah berkepanjangan. Gangguan sederhana basa Nilai norm al terhadap keseimbangan asam Alkalosis Respiratorik U C 7. di bawah ini menerangkan perubahan rasio karbonat dan bikarbonat pada asidosis dan alkalosis. juga pada penyakit Cushing’s. atau depresi pusat napas karena keracunan morfin. Atau secara sederhana gangguan terhadap keseimbangan asam basa bisa diringkas dalam tabel 1.4 Asidosis Metaboli k U C Respiratori Metabolik k U C U C 7. congestive failure. Tabel 1. Alkalosis respiratorik terjadi pada penurunan asam karbonat. keracunan garam asam. tahap awal keracunan salisilat.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

Juga kejadian simultan dari dua gangguan primer belum ditinjau. situasi semacam ini sering ditemui. (mmol/L) 20 25-26 40 26-27 40 20 2526 20 20 2526 40 20 2627 Gangguan Keseimbangan Asam Basa Pada kebanyakan situasi ketakseimbangan asam basa yang sederhana tersebut. Contohcontoh macam-macam gangguan tersebut diberikan dalam tabel 2. Evaluasi sifat dan besaran kondisi-kondisi semacam ini memerlukan catatan-catatan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik menyeluruh bersama-sama dengan analisis data laboratorium. di atas tidak berlaku. Pada kasus-kasus seperti ini skema sederhana seperti pada tabel 1. fungsi normal dari paru-paru dan ginjal dapat diperkirakan.[HCO3-]/[CO2 terlarut] [HCO3-] ( mmol/L) pCO2 ( mm Hg ) CO2 total. . berikut. meski mekanisme kompensasi bekerja pada kapasitas penuh.

5 1 7.6 5 7.0 24.5 pH Bikarbonat (mmol/L) 24.4 0 7.33 ) (4.5 Normal Alakalosis respiratorik berat (penderita diberi pertukaram udara buatan) Alakalosis respiratorik sedang (hiperventilasi ringan) Asidosis respiratorik tidak terkompensasi.0 7 15.0 35. penderita dalam kasus 5 pada ventilasi mekanik diperpanjang Asidosis metabolik dengan alakalosis respiratorik sekunder.6 0 7.27 ) (2.3 5 7.0 35. misal hipoventilasi akibat narkotik dengan dosis terlalu tinggi Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian oleh alkalosis metabolik (berasal renal).13 ) (8.3 7 7.00 ) (8.93 ) (6.Tabel 2.33 ) (3. Contoh Gangguan dalam keseimbangan asam-basa No.0 11. Komentar .67 ) 7. Kasus 1 2 3 4 5 pCO2 arteri dalam mmHg kPa 40 25 31 60 60 (5.5 24. misal penderita dengan obstruksi paru-paru kronik Campuran alkalosis dan metabolik.00 ) 6 7 8 32 22 50 (4. misal penderita dengan diabetik berat Campuran asidosis metabolik dan respiratorik misalnya penderita pada kasus 7 yang pertukaran udaranya sangat tertekan oleh sedasi berat.2 2 7.5 24.

.

.

Perubahan rasio karbonat dan bikarbonat pada asidosis dan alkalosis .Gambar 3. Perubahan Rasio karbonat dan bikarbonat pada asidosis dan alkalosis Gambar 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->